GOMELI RIIKLIK MEDITSIINISTITUUT
LASTE OSAKOND
BRONHIIT LASTEL
Gomel, 2002
Laste hingamisteede haigestumus peegeldab peamiselt ägedate hingamisteede viirusnakkuste esinemissagedust, mis võib ulatuda 2000-4000-ni 1000 lapse kohta. Kõrgeim on see näitaja vanuserühmades 1-3 aastat ja 4-6 aastat, eriti koolieelsetes lasteasutustes käivate laste seas.
Bronhiit - põletikuline haigus erineva etioloogiaga bronhid (nakkuslikud, allergilised, füüsikalis-keemilised jne). See on bronhopulmonaarse aparatuuri kõige levinum haigus. Ägeda bronhiidi esinemissagedus on umbes 100 juhtu 1000 lapse kohta aastas. Äge bronhioliit tekib varajane iga sagedusega 3-4 juhtu aastas 100 lapse kohta esimesel 2 eluaastal.
Bronhiidi tekitajad on kõige sagedamini viirused, samuti grampositiivsed ja gramnegatiivsed taimed, algloomad.
Enamiku ägedate hingamisteede viirusnakkuste korral täheldatakse muutusi bronhide limaskestas, kuid bronhiidi kliiniline pilt ei arene alati välja. Rino-, RS-viirus- ja paragripiinfektsioonid põhjustavad sagedamini lastel bronhiiti, vanematel inimestel aga ainult ülemiste hingamisteede katarri. Bronhiidi korral ARVI taustal räägime sageli oportunistliku taimestiku mitteinvasiivsest paljunemisest, mis on tingitud mukotsiliaarse kliirensi kahjustusest; see ei põhjusta mikroobse põletikule iseloomulikke üldhäireid ja antibiootikumide kasutamine ei mõjuta sellise bronhiidi kulgu.
Bronhiidi diagnoosimise kriteeriumid: köha, kuivad ja varieeruvad niisked räiged, radioloogiliselt - infiltratiivsete või fokaalsete muutuste puudumine kopsukoes; Võib esineda kopsumustri ja kopsude juurte suurenemist.
Eristatakse järgmisi bronhiidi vorme:
Äge bronhiit (lihtne)- sümptomiteta bronhiit
bronhide obstruktsioon.
Äge obstruktiivne bronhiit, bronhioliit- äge bronhiit,
mis esineb bronhiaalobstruktsiooni sündroomiga. Bronhioliiti iseloomustab hingamispuudulikkus ja peen vilistav hingamine; obstruktiivse bronhiidi korral - vilistav hingamine.
Äge oblitereeriv bronhioliit- tõsine haigus
viiruslik või immunopatoloogiline iseloom, mis viib bronhioolide ja arterioolide hävimiseni.
Korduv bronhiit- obstruktsioonita bronhiit,
mille episoode korratakse 2-3 korda 1-2 aasta jooksul ägedate hingamisteede viirusnakkuste taustal. Bronhiidi episoode iseloomustab kestus kliinilised ilmingud(2 nädalat või rohkem).
Korduv obstruktiivne bronhiit - takistav
bronhiit, mille episoode korratakse väikelastel ägedate hingamisteede viirusnakkuste taustal. Erinevalt bronhiaalastmast ei ole obstruktsioonil paroksüsmaalne iseloom ja see ei ole seotud kokkupuutega mittenakkuslike allergeenidega. Mõnikord on korduvad obstruktsiooni episoodid seotud kroonilise toidu aspiratsiooniga. Mõnel lapsel on korduv obstruktiivne bronhiit bronhiaalastma debüüt (riskirühmad: lapsed, kellel on isiklikus või perekondlikus anamneesis allergianähud, samuti lapsed, kellel on kolm või enam obstruktsiooniepisoodi).
Krooniline bronhiit lapsepõlves on tavaliselt
teiste krooniliste kopsuhaiguste ilming. Kuidas iseseisev haigus krooniline bronhiit (mis on krooniline laialt levinud bronhide põletikuline kahjustus, mis esineb korduvate ägenemistega) diagnoositakse pärast kroonilise kopsupõletiku, kopsu- ja tsüstilise fibroosi segavormide, tsiliaarse düskineesia sündroomi ja teiste krooniliste kopsuhaiguste väljajätmist. Kroonilise bronhiidi diagnoosimise kriteeriumid on produktiivne köha, pidevad erineva suurusega niisked räiged kopsudes (mitu kuud) haiguse 2-3 ägenemise esinemisel aastas 2 aasta jooksul.
Krooniline bronhioliit (koos obliteratsiooniga) haigus,
mis on ägeda oblitereeriva bronhioliidi tagajärg, mille morfoloogiline substraat on ühe või mitme kopsuosa bronhioolide ja arterioolide obliteratsioon, mis põhjustab kopsuverevoolu häireid ja emfüseemi arengut. Ühepoolne hüpertransparentne kopsusündroom (McLeodi sündroom) on selle haiguse erijuht. Krooniline bronhioliit avaldub kliiniliselt õhupuudusena ja muude erineva raskusastmega puudulikkuse nähtudena, püsiva krepituse ja peente rögaste esinemisena auskultatsioonil. Kroonilise bronhioliidi diagnoosimise kriteeriumid on iseloomulikud kliinilised andmed kopsukoe suurenenud läbipaistvuse radioloogiliste nähtude ja kopsu verevoolu järsu vähenemise stsintigraafiliste nähtude esinemisel kahjustatud kopsuosades.
Äge (lihtne) bronhiit
Äge (lihtne) bronhiit on bronhide põletik, mis esineb sagedamini ägeda respiratoorse viirusinfektsiooni ilminguna koos hingamisteede epiteeli kahjustusega ja bronhide seina barjääriomaduste muutumisega.
Etioloogia
Praegu on teada umbes 200 viirust ja 50 erinevat bakterit, mis võivad olla etioloogiliselt seotud ägedate hingamisteede infektsioonide ja bronhiidi tekkega lastel. Äge bronhiit võib tekkida ka füüsikaliste ja keemiliste tegurite, aga ka allergeenide mõjul.
Äge bronhiit on enamasti põhjustatud viirusinfektsioonist, kuid võib esineda ka bakteriaalseid tüsistusi. Väikelastel on ägeda bronhiidi tekitajateks peamiselt RS-viirus ja III tüüpi paragripiviirus, samuti tsütomegaloviirus, rinoviirused ja gripiviirus. Vanemas eas indutseerivad seda adenoviirused, gripi, leetrite ja mükoplasma patogeenid. Bronhiidi tekitajateks võivad olla bakterid: Haemophilus influenzae, streptokokid, pneumokokid, Moraxella catarrhalis, gramnegatiivsed mikroorganismid. Vastavalt V.V. Ivanova (1992), bronhiit lastel võib olla viirus-bakteriaalse iseloomuga: levinumad seosed on gripiviirus (36% juhtudest) ja pneumokokk (71,4%). Viimastel aastatel on suurenenud rakusiseste patogeenide – mükoplasmade, klamüüdia ja legionella – etioloogiline roll.
Patogenees
Bronhide düsfunktsioon algab viiruste tungimisega limaskesta epiteelirakkudesse. Seega on paljudel viirustel ja bakteritel spetsiifilised adhesiinid hingamisteede epiteeli retseptoritele. Epiteeli suhtes troopilised viirused põhjustavad paljunemisel rakkude surma ja hävimist koos tsütokiinide, põletikumediaatorite, bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemisega ja põletikulise reaktsiooni tekkega. Gripi ja paragripi korral täheldatakse bronhide epiteeli degeneratsiooni ja selle sagedast tagasilükkamist.
Keha viirusevastane ja antibakteriaalne kaitse koosneb limaskestade näärmete eritatavatest eritistest, mis mitte ainult ei pese limaskestade pinnalt mikroorganisme, vaid omavad ka olulist bakteritsiidne toime neis sisalduva lüsosüümi, erinevate ensüümide jms ning immuunsüsteemi reaktsiooni tõttu. Viiruse antigeenide vastased spetsiifilised antikehad on aga võimelised viiruse neutraliseerima ainult siis, kui see tungib läbi sissepääsuvärava verre enne sihtrakkudele fikseerimist (IgG, Ig M) või siis, kui see esmakordselt siseneb limaskesta epiteeli (Ig A). . Nendel juhtudel, kui viirus siseneb rakku, mängivad nakkuse eest kaitsmise peamist rolli rakulised reaktsioonid ja interferoon. Nakatunud rakud hakkavad viiruse pinnaantigeene ekspresseerima veidi aega pärast viiruse neisse sisenemist. Selliste rakkude kiire tapmine tsütotoksiliste T-lümfotsüütide poolt takistab viiruse replikatsiooni. 1. tüüpi T-helper, mis vabastab γ-interferooni, hoiab ära rakkude nakatumise, mis puutuvad kokku juba nakatunud rakkudega.
Lapseea piisknakkuse tekitajad, hingamisteede viirused võivad põhjustada närvijuhtmete ja ganglionide kahjustusi koos bronhide närviregulatsiooni ja nende trofismi häiretega. Viimane omakorda loob tingimused arenguks põletikuline protsess bakteriaalne etioloogia. Vastavalt V.K. Tatochenko (1987) sõnul on bakteriaalse floora esinemine ägeda bronhiidiga patsientidel tingitud oportunistliku floora mitteinvasiivsest intraluminaalsest proliferatsioonist mukotsiliaarse kliirensi kahjustuse korral ning bakteriaalse iseloomuga bronhiit on levinud lastel, kellel on bronhide raske obstruktsioon. torud (võõrkehad, stenoseeriv larüngiit pärast intubatsiooni, toidu aspiratsioon) . Lisaks on teada, et eriti tundliku ninaneelu, hingetoru ja bronhide limaskestadega lapsed põevad sagedamini ägedat bronhiiti, mis on tingitud vereringehäiretest ja selle refleksreaktsioonist provotseerivatele teguritele (hüpotermia, stress jne).
Kliinik
Ägeda bronhiidi peamiseks sümptomiks on tavaliselt alguses kuiv köha, mis 1-2 päeva pärast asendub märja köhaga koos suureneva rögahulgaga. Trahheiidi korral võib rinnaku taga tekkida surve- või valutunne. Mõnikord une ajal tekib vilistav hingamine väljahingamisel puudumisel kliinilised tunnused takistus. Röga on sageli limane, teisel nädalal võib fibriini segunemise tõttu olla rohekas värvus, mis ei ole mikroobse põletiku tunnuseks. Köha kestab tavaliselt kuni 2 nädalat, kauem RS-viirusinfektsiooniga imikutel, vanematel lastel - mükoplasma ja adenoviirusega. Pärast trahheiiti võib teiste sümptomite puudumisel püsida 4-6 nädalat kestev köha.
Ägeda bronhiidi korral on kuulda hajusaid kuivi ning suure- ja keskmisemullilisi, harvem peenmullilisi niiskeid räigeid, mis muutuvad koos köhimisega. Löökriistade muudatusi pole. Bronhiidi hematoloogilised muutused ei ole püsivad; mükoplasma infektsiooniga võib ESR suureneda normaalse või vähenenud leukotsüütide arvu taustal.
Raskendavate tegurite (võõrkeha, toiduaspiratsioon, tsüstiline fibroos jne) või superinfektsiooni puudumisel komplitseerub bronhiit harva kopsupõletikuga, kuid see tuleb välistada, kui bronhiit kestab kaua (üle 3 nädala).
Viiruslik bronhiit areneb tavaliselt mõõduka toksikoosi ja madala palavikuga, mis kestab 1-3 päeva, adenoviirusnakkuse korral võib palavik kesta 7-10 päeva. Õhupuudus on kõige sagedamini mõõdukas (kuni 50 hingetõmmet minutis) isegi esimesel eluaastal.
Mükoplasma bronhiit täheldatud peamiselt kooliealistel lastel. See esineb sageli kõrge palavikuga, ilma toksikoosita ja väikeste bronhide kaasamisega. Iseloomulik on vilistava hingamise asümmeetria, mis peaks hoiatama kopsupõletiku eest. Mõnel juhul võib tekkida obstruktsioon.
Klamüüdia bronhiit esimesel poolaastal lastel toimub see ilma takistusteta, tugeva õhupuuduse, toksikoosita ja hematoloogiliste muutusteta. Klamüüdia bronhiit noorukitel esineb sageli obstruktsiooniga ja mõnikord on see bronhiaalastma algus.
Ravi
Ägeda bronhiidiga laste ravi on traditsiooniline, kuid nõuab tõsist lähenemist, kuna esialgu kerge ravikuur ei garanteeri tüsistuste puudumist tulevikus.
Palaviku perioodidel on vajalik välja kirjutada voodipuhkus, mis on üks haige organi mikrotsirkulatsiooni ravimiteta taastamise meetodeid, mis lõppkokkuvõttes vähendab haiguse kestust.
Eriline dieedid pole nõutud. Hüpertermia korral on soovitatav juua palju vedelikku (1,5-2 korda suurem kui vanuseline norm). Toit peaks olema kergesti seeditav, mehaaniliselt ja termiliselt õrn. Toidu kogust võib vähendada 1/3 – 1/2 võrra.
Palavikuvastased ravimid ette nähtud, kui kehatemperatuur tõuseb 38,5 o C või kõrgemale. Valikravimiks on paratsetamool (Panadol, Calpol) annuses 10-15 mg/kg suukaudse annuse kohta kuni 4-6 korda päevas. Atsetüülsalitsüülhapet ei kasutata väikelastel Reye sündroomi ja muude tüsistuste tekkimise võimaluse tõttu.
Köhavastased ained on ette nähtud ainult ebaproduktiivse, kuiva, obsessiivse köha korral - libeksiin, glautsiin, tusuprex.
See on näidustatud mitteproduktiivse köha korral koos viskoosse röga kogunemisega rögalahtistav ravi – mukolüütikumid(bromheksiin, lazolvaan, atsetüültsestein); tähendab, et stimuleerib refleksiivselt rögaeritust,(mukaltiin, termopsise infusioon, lagritsa, näsa, aniisi jne preparaadid); resorptiivse toimega rögalahtistajad(naatrium- või kaaliumjodiid, naatriumvesinikkarbonaat). Tuleb meeles pidada, et rögalahtistite määramisel tuleb juua palju vedelikku.
Antihistamiinikumid kasutatakse allergilistel lastel; nende kuivatavat toimet saab kasutada rohke sekretsiooniga patsientidel.
Antibakteriaalne ravi määratakse patsientidele, kellel on mikroobse põletiku tunnused, mükoplasma ja klamüüdia bronhiit.
Lapsed, kellel on olnud äge bronhiit, viiakse pärast temperatuuri normaliseerumist ja raske katarri kõrvaldamist üle üldisele režiimile; mõõdukas köha ja vilistav hingamine ei tohiks seda takistada.
Äge obstruktiivne bronhiit
Erinevalt ägedast bronhiidist iseloomustab ägedat obstruktiivset bronhiiti (AOB) obstruktiivse sündroomi kliiniliste ilmingute ja erineva raskusastmega hingamispuudulikkuse esinemine. Kõige sagedamini esineb 2-3 eluaastal.
Etioloogia
Enamik ühine põhjus AOB areng on respiratoorse süntsütiaalviirus, mis mõjutab lastel esimestel elukuudel alumisi hingamisteid (75-85% juhtudest), 3. tüüpi paragripiviirus. Neid infektsioone iseloomustavad AOB puhangud sügisel ja kevadel. Rinoviiruse, enteroviiruse, adenoviiruse ja mükoplasma infektsioonid moodustavad epideemiapuhangute või juhuslike juhtumite ajal mitte rohkem kui 10% AOB juhtudest.
Patogenees
VC. Tatotšenko peab OOB-d respiratoorsete süntsütiaalsete ja paragripi infektsioonide korral keha kaitsvaks, adaptiivseks reaktsiooniks, mille eesmärk on ripsepiteeli kahjustuse korral kaitsta kopsu parenhüümi ülemiste hingamisteede bakterite sissetungi eest. AOB on sellistel lastel äärmiselt harva komplitseeritud kopsupõletikuga. Kuid nagu iga adaptiivne reaktsioon, võib OOB põhjustada kehas tõsiseid häireid. Obstruktsiooni aluseks on bronhospasm, lima hüperproduktsioon ja limaskesta turse.
AOB moodustumisel on mitmeid patogeneetilisi tunnuseid:
Lapsed, kes põevad sageli ARVI-d, on eelsoodumus AOB-le; korduv
viirusnakkus vähendab bronhipuu lokaalset kaitset ja loob tingimused viiruse püsimiseks epiteelis, põhjustades selle vohamist.
Mõnel juhul võib AOB patogeneesis olla juhtiv roll
funktsionaalne pankrease puudulikkus, kui ensüümide või lima veeldamises osalevate fraktsioonide süntees ja sekretsioon on vähenenud.
Tõeliste ja pseudoallergiliste haigustega lastel on eelsoodumus AOB-le.
hingamisteede limaskestade reaktsioonid, kui viirusliku ja bakteriaalse põletiku metaboliidid toimivad allergeenidena ja kutsuvad esile põletikuliste vahendajate suurenenud tootmist. Patogeneetiliselt domineerivad bronhospasmi nähtused. AOB võib korduda ja muutuda bronhiaalastmaks.
AOB võib olla immuunpuudulikkuse esimene ilming
tingimus. Kui immuunsüsteemi erinevate lülide vahel esineb häireid, tekivad tsütotoksilised antikehad, mis fikseeritakse šokiorganis, antud juhul bronhipuu submukoosses kihis, mis lõpuks viib obstruktiivse sündroomini.
Kliinik
AOB peamine diagnostiline kriteerium on bronhide obstruktsiooni sündroom, mis areneb ARVI 2-3-ndal päeval, korduvate episoodidega - sageli esimesel päeval. Obstruktiivset sündroomi iseloomustab õhupuudus kuni 70-90 minutis, raskused abilihaste osalusel väljahingamisel, järeleandlike piirkondade tagasitõmbumine. rind, nina tiibade turse, mõnikord koos perioraalse tsüanoosiga. Köha on kuiv ja harva esinev. Kehatemperatuur on mõõdukalt kõrgenenud, harvemini tõuseb palavikuni. Sageli on laps rahutu, ei lase emast lahti ja muudab asendit kõige mugavama otsimisel. Kuid sageli lastel isegi märkimisväärse takistuse korral üldine seisund vähe kannatab.
Tuvastatakse rindkere turse, auskultatsioonil pikaajalise väljahingamisega hingamise taustal avastatakse nii sissehingamise kui ka väljahingamise kõrgusel kuiv vile, peene mulliga niisked räiged.
AOB areneb sageli rahhiidi, põhiseaduslike kõrvalekallete, aneemia ja düsbakterioosi taustal.
Obstruktiivse bronhiidi episood erineb astmahoost mitte ainult selle esinemise poolest kõrgendatud temperatuuriga ägeda respiratoorse viirusinfektsiooni ajal, vaid peamiselt obstruktsiooni järkjärgulise arengu poolest. Need märgid ei ole absoluutsed, lapse hilisemal jälgimisel võib selguda, et tegemist oli bronhiaalastma debüüdiga, mille rünnakud esinevad sageli ka ARVI taustal.
Veregaasid ei muutu järsult. Hematoloogilised muutused ei ole iseloomulikud, võimalik on mõõdukas leukotsütoos ja suurenenud ESR.
Röntgenikiirgus näitab kopsude turset ja suurenenud bronhovaskulaarset mustrit.
Tavaliselt on kulg soodne, obstruktsioon väheneb 2-3 päevaga, kuid aegumise pikenemine võib püsida 7-10 päeva. Obstruktsioon püsib pikka aega aspiratsioonibronhiidi ja raske rahhiidiga lastel.
Ravi
Ravi sõltub bronhide obstruktsiooni arengu patofüsioloogilistest mehhanismidest. Kui OOB on näidatud:
hüpoallergeenne dieet, toitumist ei muudeta, selle mahtu saab vähendada;
suukaudne rehüdratsioon viiakse läbi mahus 100 ml/kg/päevas;
intravenoosne infusioon viiakse läbi ainult raske mürgistuse ja eksikoosi tekke korral;
hapnikuravi 40-50% niisutatud hapnikuga läbi maski;
antibiootikumid on näidustatud, kui palavik püsib üle 3 päeva, vilistava hingamise asümmeetria kopsudes, muutused vereanalüüsides leukotsütoosi kujul, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule;
etiotroopne ravi - ribaviriin- kasutatakse USA-s, Euroopas harva. Narkootikum palivisumab(synagiz), mis on RS-viiruse F-valgu monoklonaalne antikeha, kasutatakse USA-s bronhioliidi raskete vormide korral, selle abil on võimalik kiiresti vähendada RS-viiruse arvukust. hingamisteed;
erakorraline abi algab selektiivsete beeta-agonistide kasutamisega ( salbutamool, beroduaal jne), 2 annust vahetükiga sissehingamisel; bronhide limaskesta turse vähendamiseks viiakse läbi soolalahuse ja 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse sissehingamine. Sümpatomimeetikume ei kasutata rohkem kui 3-4 korda annuse kohta. Võite alustada ravi aminofülliiniga (4-5 mg/kg annuse kohta, 15-20 mg/kg/päevas), kuid see on vähem efektiivne ja tekitab kuni 50% kõrvaltoimetest;
efekti puudumisel ja bronhide obstruktsiooni suurenemisel kasutatakse intramuskulaarseid steroide: prednisoloon 3-5 mg/kg ja/või deksametasoon 0,5-0,75 mg/kg; kui efekt on saavutatud, võib läbi viia säilitusravi, kasutades suukaudseid sümpatomimeetikume ja/või määrates aminofülliini 4-5 mg/kg 3-4 korda päevas;
kui on palju viskoosset lima, manustatakse mukolüütikume ( Lasolvan, "Fervex köha vastu", Tusin ja jne); köhavastased ravimid ei ole näidustatud, kuputamine ei too leevendust ja sinepiplaastrid suurendavad bronhospasmi;
antihistamiine kasutatakse ainult nahaallergiaga patsientidel, need ei mõjuta protsesse bronhides ja võivad suurendada lima paksenemist;
vibratsioonimassaaž ja posturaalne drenaaž alates teisest haiguspäevast võivad parandada röga eemaldamist ja vähendada bronhospasmi raskust;
kui varasemate meetmete mõju puudub ja hingamispuudulikkuse aste suureneb, paigutatakse laps osakonda haiglasse intensiivravi vere gaasilise koostise jälgimiseks, organismi elutähtsate funktsioonide põhinäitajate jälgimiseks (pulssoksümeetria, EKG, hingamissagedus). Mädase röga rohkuse korral - sanitaar-bronhoskoopia; kui hingamine on ebapiisav ja tekib dekompenseeritud metaboolne atsidoos, viia üle mehaanilisele ventilatsioonile.
Soodne prognoos ei võimalda pärast esimest episoodi erimeetmeid võtta. Lapsevanemad peaksid pöörama tähelepanu siseõhu kvaliteedile (passiivne suitsetamine!) ja kõvenemisele. Bronhiidi obstruktiivsete vormide all kannatanud lastel säilib sageli bronhide hüperreaktiivsus. Korduvad obstruktsiooni episoodid on iseloomulikud peamiselt allergilistele lastele.
Kell korduv obstruktiivne bronhiit(ROB) lisaks kolmele või enamale ägeda bronhiidi retsidiivile aasta jooksul esineb bronhiaalne obstruktsioon koos erineva raskusastmega hingamispuudulikkusega, mis ei ole seotud kokkupuutega mittenakkuslike ainetega.
ROB-i tekke peamised mehhanismid on bronhide limaskesta turse, lima hüpersekretsioon mukotsiliaarse transpordi pärssimise tingimustes ripsepiteeli kahjustuse tõttu.
ROB areneb sagedamini lastel, kellel on allergia tunnused. Koos allergilise meeleoluga soodustab RS-viiruse püsimine ROB-i.
Üldtunnustatud ROB diagnoos on lastel enne 3. eluaasta lõppu, vanematel lastel on see diagnoos sobimatu, kui määratud kriteeriumid on täidetud.
ROB-i kliiniline pilt koosneb harvaesinevatest (1-2 korda aastas) episoodidest, mis esinevad ARVI kui ägeda obstruktiivse bronhiidi taustal. Retsidiivid tekivad tavaliselt 6-12 kuu jooksul pärast esimest episoodi. 18-14 kuu pärast on neid vaid vähestel allergilise tujuta lastel. Vastupidi, allergianähtudega ROB-iga lastel diagnoositakse bronhiaalastma sageli juba 3-5-aastaselt.
Lapsed, kellel on oht obstruktiivse bronhiidi sagedase kordumise ja bronhiaalastma tekkeks hilisemas elus, on:
nahaallergiliste ilmingutega 1. eluaastal;
kõrge IgE tasemega või positiivsete nahatestidega;
kellel on vanemad (vähemal määral - teised sugulased).
allergilised haigused;
kellel oli kolm või enam ägedat obstruktiivset episoodi;
kus obstruktiivne episood esineb ilma kehatemperatuuri tõusuta ja on paroksüsmaalse iseloomuga.
ROB ägeda episoodi ravi toimub samade reeglite kohaselt, mis on sätestatud jaotises "Äge obstruktiivne bronhiit". Allergiaga lastele tuleks anda nõu tõenäoliste allergeenide eemaldamise ja toitumise kohandamise kohta.
ROB-iga laste põhiravi viiakse läbi samamoodi nagu ravi puhul kerge bronhiaalne astma - ketotifeen. See on näidustatud vähemalt allergilistele lastele (sh perekonna ajalugu). Võite kasutada Intali, Tayledi või Ditheki doseeritud inhalatsioone.
Vanemad peaksid olema üksikasjalikult kurssi viidud oma lapse obstruktsiooni ravimeetodiga, et nad saaksid vajadusel ise ravi alustada. Lastel, kellel on olnud raske episood nagu astmaatiline seisund, tuleks vanemaid õpetada steroidide varakult kasutama.
Äge bronhioliit Etiopatogenees
Äge bronhioliit tekib kõige sagedamini respiratoorse süntsütiaalviiruse infektsiooni või 3. tüüpi paragripi korral. See areneb peamiselt lastel esimestel elukuudel ja 75-85% mõjutab alumisi hingamisteid. Paragripiga väikestes bronhides tekivad sageli neerukujulised epiteeli väljakasvud, mis ahendavad bronhide valendikku. SM-nakkuse ajal moodustuvad väikeste ja keskmiste bronhide epiteelis mitmetuumalised papillaarkasvud, mis hõivavad suurema osa luumenist. Seda infektsiooni iseloomustab vahuse poolvedela röga hüperproduktsioon, tsiliaarse epiteeli hävimine ja peribronhiaalse koe lümfotsüütiline infiltratsioon. Bronhide epiteeli regenereerimine algab 3-4 haiguspäeval, tsiliaarse aparaadi taastamine - kolmandal haigusnädalal. Adenoviirusinfektsioon võib 2-3-aastastel lastel põhjustada bronhioliiti. Adenoviirusnakkuse ajal tuvastatakse epiteeli tuumades koos limaskesta ladestustega rikkalikud DNA kandmised ja epiteel lükatakse tagasi. Bronhi seintes moodustuvad valdavalt ümarad rakuinfiltraadid.
Kliinik
Ägeda bronhioliiti iseloomustab obstruktiivne sündroom - õhupuudus 70-90 minutis; raskused väljahingamisel abilihaste osalusel, rindkere sobivate piirkondade tagasitõmbumine, nina tiibade laienemine, perioraalne tsüanoos. Tavaliselt tekib obstruktsioon 2-4 päeva pärast hingamisteede kerge katarri tekkimist. Kuiv köha on oma olemuselt spastiline. Hingamishäirete suurenemisega kaasneb lapsel tõsine ärevus, mõnikord täheldatakse oksendamist. See pilt areneb sagedamini madala palaviku korral, adenoviiruse bronhioliiti iseloomustab palavik 6-8 päeva; paragripi ja SM-nakkuste korral ei ületa palavikuperiood enamikul juhtudel kahte päeva.
Seisundi raskusaste on tingitud hingamispuudulikkusest; mürgistusnähud on mõõdukad, välja arvatud adenoviiruse infektsiooniga lapsed.
Tavaliselt tuvastatakse rindkere puhitus (karbikujuline löökpilliheli, maksa ja põrna piiride longus). Auskultatsiooni ajal määratakse pikendatud väljahingamisega hingamise taustal nii sissehingamise kõrgusel kui ka väljahingamisel peenmulliliste ja krepiteerivate räikude mass. Tahhüpnoe korral ei pruugi aegumise pikenemist olla.
Bronhioliidi korral väheneb pO 2 sageli 55-60 mm Hg-ni, samas kui pCO 2 on sageli madalal tasemel, mis peegeldab hüperventilatsiooni. Hüpokseemiat täheldatakse sagedamini adenoviiruse infektsiooniga.
Hematoloogilised muutused ei ole iseloomulikud; võimalik on mõõdukas leukotsütoos ja suurenenud ESR; eosinofiilia avastatakse tavaliselt allergilistel lastel.
Bronhioliidi kulg on enamikul juhtudel soodne. Obstruktiivsed muutused saavutavad maksimumi 1-2 päeva jooksul. SM ja paragripi vormide korral väheneb obstruktiivne sündroom tavaliselt 2.-3. päeval, kuigi kaob täielikult mitte varem kui 7.-10. päeval. Adenoviirusliku bronhioliidi korral väheneb hingamisraskused pärast temperatuuri langust. Oluline on rõhutada paralleelsuse puudumist gaasivahetuse kahjustuse ja kliiniliste sümptomite vastupidise arengu vahel: hüpokseemia kestab sageli kuni 7-14 päeva, mõnikord hoolimata vilistava hingamise ja õhupuuduse kadumisest.
Bronhioliidi tüsistusteks võivad olla pneumotooraks, mediastiinumi emfüseem ja bakteriaalne kopsupõletik. Kuid enamasti täheldatakse neid tüsistusi oblitereeriva bronhioliidi korral.
Märkimisväärne osa lastest (1/3–1/2), kellel on olnud bronhioliit, kogevad hiljem korduvaid hingamisteede obstruktsiooni episoode. Enamikku retsidiividest täheldatakse 6–12 kuu jooksul pärast esimest bronhiaalobstruktsiooni episoodi ja need arenevad vastusena uuele hingamisteede viirusinfektsioonile; Seejärel korduvad ägenemised enamikul allergilise eelsoodumusega lastel, sageli mittenakkuslike tegurite tõttu.
Ravi
Viirusliku bronhioliidi ravi on siiani kirjanduses kõige vastuolulisem. Praegu on aga valitsevaks põhimõtteks ainult toetav, mitteagressiivne teraapia.
Näidustatud on hapnikravi niisutatud hapnikuga (40-60%) läbi maski või hapnikutelgis. Hingetoru-bronhiapuu kanalisatsioon viiakse läbi (lima imemine). Bronhodilataatorid on ette nähtud: 2,4% aminofülliini lahus 15-20 mg/kg päevas intravenoosse infusioonina, salbutamooli (Ventolin) sissehingamine, kuid selgeid tõendeid nende efektiivsuse kohta pole saadud. Kasutatakse laia toimespektriga antibiootikume, mille efektiivsus pole samuti tõestatud. Sama kehtib ka glükokortikoidide kohta. Raske hingamispuudulikkuse korral on näidustatud SDPPD, pCO 2 tõus > 60 mm Hg. - hingetoru intubatsioon. Viirusevastase ravimi riboviriini manustamine pakub potentsiaalset huvi.
Oblitereeriv bronhioliit Etiopatogenees
Bronchiolitis obliterans on iseloomulik adenoviiruse (tüübid 3, 7 ja 21) infektsioonile, see erineb ülalkirjeldatud pildist oma äärmise raskuse ja sagedase kroonilisuse poolest. Sellel võib olla ka immunopatoloogiline iseloom, nagu see on siirdatud kopsu puhul.
Protsess põhineb bronhioolide ja väikeste bronhide (läbimõõduga alla 1 mm) kahjustusel, millele järgneb valendiku kustutamine. Sellele infektsioonile (adenoviiruse kopsupõletik) iseloomulikke eksudaati ja suuri rakke leidub ka kopsu parenhüümis. Mõjutatud kopsupiirkonnas areneb endarteriit koos kopsu- ja mõnikord ka bronhiaalarterite harude ahenemisega. Protsessi tulemuseks on kas sagara või kogu kopsu skleroos või sagedamini hüpoperfusiooni tunnustega düstroofse mitteventileeritava kopsukoe õhulisuse säilimine ("üliläbipaistev kops").
Kliinik
Ägeda perioodi kliinilist pilti iseloomustab tõsine respiratoorne distress püsiva palavikulise temperatuuri taustal, sageli koos teiste adenoviirusnakkuse tunnustega (sh konjunktiviit). Pikaajalise ja raske väljahingamise taustal on kuulda peente mullitavate, sageli asümmeetriliste räikude massi ja krepitust. Reeglina areneb hüpokseemia, hüperkapnia ja tsüanoos. Veres on ESR-i tõus, neutrofiilide nihe ja mõõdukas leukotsütoos. Röntgenogrammil on sel perioodil näha ulatuslikke, sageli ühekülgseid, pehme varjuga, selgete kontuurideta ühinevaid koldeid (“puuvillakops”), õhubronhogrammi mustriga.
Hingamispuudulikkus süveneb 1-2 nädala jooksul, tavaliselt palavikuga ning sageli on vajalik mehaaniline ventilatsioon. Surm saabub hingamispuudulikkuse tagajärjel, tavaliselt tuvastatakse vilistav hingamine ja vilistav hingamine kahjustatud poolel; obstruktsioon võib aeg-ajalt süveneda, meenutades mõnikord astmahoogu. Hingamispuudulikkus püsib, viidates püsivatele muutustele kopsus, mille evolutsioon viib juba 6-8 nädala pärast üliläbipaistva kopsu fenomenini.
Soodsa tulemuse korral langeb 2-3. nädalal kehatemperatuur ning füüsilised ja radioloogilised sümptomid kaovad täielikult. Sel juhul võib kopsusagara hüpoperfusioon (1.-2. aste) püsida ilma tüüpilise McLeodi sündroomita, ARVI ajal võib sellistel patsientidel mitu aastat kuulda vilistavat hingamist.
Tüüpilistel juhtudel on diagnoos lihtne. Kui tulemus on kahtluse all, on näidustatud stsintigraafia.
Ravi
Ravi on etiotroopsete ravimite puudumise tõttu väga raske. Antibiootikumid ei takista bronhioolide püsivat hävimist, neid kasutatakse empiiriliselt. Steroidid jaoks varajane kasutamine(prednisoloon 2-3 mg/kg/päevas) soodustavad obstruktsiooni kiiremat kõrvaldamist ja annavad lootust jääkmuutuste vähendamiseks. Toksikoosi ravi viiakse läbi vastavalt üldreeglitele, võimalusel minimaalse IV infusiooniga. Hepariini manustamine 100-200 ühikut/kg/päevas haiguse kõrgpunktis on üsna õigustatud. Teisel perioodil, steroidide annuse järkjärgulise vähendamisega, määratakse sümpatomimeetikumid vastavalt näidustustele ning vibratsioonimassaaž ja posturaalne drenaaž on kohustuslikud.
Krooniline oblitereeriv bronhioliit Etiopatogenees
Krooniline oblitereeriv bronhioliit on ägeda bronhioliidi tagajärg; selle morfoloogiline substraat on ühe või mitme kopsuosa bronhioolide ja arterioolide obliteratsioon, mis põhjustab funktsionaalse kopsuverevoolu häireid ja emfüseemi teket. Ühepoolne hüpertransparentne kopsusündroom (McLeodi sündroom) on selle haiguse erijuht.
Nüüdseks on kindlaks tehtud, et oblitereeriv bronhioliit esineb sagedamini raskete respiratoorsete süntsütiaalsete ja adenoviirusnakkuste (tüübid 3, 7, 21) korral. Kirjeldatud on selle arengu juhtumeid pärast leetreid ning vanematel lastel, kellel on legionella ja mükoplasma kahjustused. Sõltuvalt kaasamise astmest patoloogiline protsess kopsustruktuurides on kahte tüüpi oblitereerivat bronhioliiti: konstriktiivne ja proliferatiivne. Obliterantse konstriktiivse bronhioliidi korral on terminaalsetes bronhioolides ülekaalus fibroos ja cicatricial muutused, proliferatiivse bronhioliidi korral levib see protsess alveolaarsete kanalite kaudu alveoolidesse.
Kliinik
Patsientidel on anamneesis raske äge haigus, mille diagnoosiks on kopsupõletik või bronhioliit. Kliiniliselt väljendub õhupuudus (rasketel juhtudel tsüanoosiga), enam-vähem väljendunud obstruktsioon kroonilise, valdavalt ühepoolse bronhiidi taustal. Mõjutatud kopsude või labade kohal tuvastatakse nõrgenenud hingamine, püsiv krepitus ja õhuke vilistav hingamine, kuigi paljudel patsientidel on mõlemal küljel kuulda vilistavat ja kuiva hingeldamist (mis põhjustab sageli bronhiaalastma vale diagnoosi). ARVI kuhjumise taustal intensiivistuvad bronhiidi ja bronhide obstruktsiooni nähtused, mis on sageli spasmolüütilise ravi suhtes vastupidavad. Bronhoskoopia võib paljastada difuusse endobronhiidi, mis on mõjutatud kopsus rohkem väljendunud.
Enamikul juhtudel põhineb diagnoos haiguse kliinilistel ja radioloogilistel ilmingutel. Bronhioliidi oblitereeriva proliferatiivse variandi korral täheldatakse rindkere röntgenülesvõttel difuusset täpilist interstitsiaalset infiltratsiooni. Kliinikule on iseloomulikud rasked piiravad või obstruktiivsed ventilatsioonihäired, olenevalt alveoolide kaasatuse astmest patoloogilises protsessis, samuti kopsude difusioonivõime rikkumine ja hüpokseemia.
Obliteransi bronhioliidi konstriktiivses versioonis tekib kõige sagedamini külgventilatsiooni tõttu "õhulõks" läbi tervete kopsustruktuuride. See loob vastupanu kapillaaride verevoolule. Samal ajal täheldatakse endarteriiti. Selle tulemusena väheneb kopsuverevool ning kopsuarterite perifeersed ja tsentraalsed veresooned ahenevad. Röntgenipilt näitab kopsu vähenemist koos selle õhulisuse suurenemisega, mis on väljahingamisel paremini nähtav. Mediastiinumi vari nihkub valulikule poolele, mis inspiratsiooniga intensiivistub. Kui üks sagar on mõjutatud ja eriti fokaalsetes vormides, on need nähtused vähem märgatavad. Bronhogramm näitab bronhipuu perifeersete osade mittetäitumist ja proksimaalsete osade ebaühtlast laienemist. Stsintigraafia paljastab järsu verevoolu häire ja on diagnoosimisel määrav.
Obstruktiivset tüüpi häire kombineeritakse kopsude elutähtsuse vähenemisega 50-60% ja jääkmahu suurenemisega 120-330% -ni. Iseloomustab mõõdukas hüpoksia (pO 2 65-85 mm Hg). Pooltel patsientidest on hüperkapnia (pCO 2 40-67 mm Hg). Ventilatsioonihäirete raskusaste sõltub otseselt bronhopulmonaarse kahjustuse mahust.
Pikaajaliste jälgimisvaatluste andmed näitavad enamiku laste puhul ägenemiste vähenemist ja kopsude füüsiliste muutuste vähenemist vanusega. Röntgenikiirgus haiguse ilmingud läbivad väikesed muutused. Bronhograafiline pilt ei muutu, mis näitab kopsude muutuste stabiilsust. Paljudel patsientidel, sagedamini ühepoolse fookusvariandiga, paraneb kopsuperfusioon, mis on seletatav kapillaaride võrgustiku laienemisega, mis on tingitud alveoolide kasvust alla 8-15-aastastel lastel. Ventilatsioonihäired enamikul patsientidel vanusega ei muutu. Bronhoobstruktiivse sündroomi püsimine on tingitud bronhioolide kustutamisest. Enamikul patsientidest täheldatakse pulmonaalse hüpertensiooni progresseerumist ja muutusi paremas vatsakeses, kuid see ei saavuta isegi täiskasvanutel väljendunud väärtusi, mis näitab selle protsessi aeglast tempot.
Ravi
Kroonilise oblitereeriva bronhioliidi terapeutiline taktika määratakse haiguse perioodi järgi. Ägenemise korral on ette nähtud antibiootikumid ja bronhodilataatorid. Eelistatakse suukaudseid antibiootikumide vorme, mis on aktiivsed Haemophilus influenzae vastu ja mis on tavaliselt eraldatud monokultuuris või koos Streptococcus pneumoniae'ga patsientidest. Enamikul patsientidest saavutatakse bronhide obstruktsiooni kliiniliste ilmingute vähenemine metüülksantiini derivaatide pikaajalise kasutamisega 2-4 nädala jooksul. Mõnedel lastel võib kasutada inhaleeritavaid bronhodilataatoreid.
Remissiooni perioodil on vajalik ägedate hingamisteede haiguste ennetamine, hingamisharjutused, ja raskete ventilatsioonihäiretega patsientidele - piiratud kehalise aktiivsuse režiim.
Kroonilise oblitereeriva bronhioliidi prognoos sõltub haiguse variandist. Ühepoolsete fookus- ja lobarvariantide puhul on see suhteliselt soodne. Enamik kahepoolse fokaalse ja totaalse variandiga patsiente invaliidistub lapsepõlves raskete ventilatsioonihäirete ja kroonilise kopsu südamehaiguse nähtude tõttu.
Dispanseri vaatlus
|
Vaadeldavad lasterühmad |
Pediaatrite ja spetsialistide läbivaatuse sagedus |
Eksamimeetodid |
Dünaamilise vaatluse ja registrist kustutamise tõhususe hindamise kriteeriumid |
|
Lapsed, kes kannatavad sageli ägedate hingamisteede infektsioonide all: 0-3 aastat - 6 või enam korda aastas; 3-5 aastat - 5 korda aastas; 5-7 aastat – 4 korda aastas; alates 7-aastasest - 3 korda päevas |
Lastearst - vähemalt 2 korda aastas (kevad-sügis). Konsultatsioon kõrva-nina-kurguarsti ja hambaarstiga - 1-2 korda aastas. Konsultatsioon ftisioloogi, allergoloogi, immunoloogiga - vastavalt näidustustele. |
Vere- ja uriinianalüüsid - 2 korda aastas. Vastavalt näidustustele - immunogramm, biokeemiline vereanalüüs (CRP, üldvalk ja fraktsioonid, seerumi raud). |
Registrist kustutamine, kui ägedate hingamisteede infektsioonide esinemissagedus ja haiguse kestus väheneb aasta jooksul. |
|
Korduv obstruktiivne bronhiit ja äge bronhioliit |
Lastearst - I poolaastal 1 kord iga 3 kuu tagant, teisel poolaastal 1 kord. Allergoloog, pulmonoloog ja teised spetsialistid – praegu |
Vastavalt näidustustele - immunogramm, biokeemiline vereanalüüs (CRP, üldvalk ja fraktsioonid, vadak raud), pneumomeetria, spirograafia - üks kord aastas. Naha allergiatestid ja laboratoorsed allergiatestid – vastavalt näidustustele. |
Üldine paranemine välise hingamise funktsioonide seisund ja näitajad. Registrist kustutamine obstruktiivsete ilmingute puudumisel 1 aasta jooksul |
|
Korduv bronhiit |
Lastearst - 2 korda aastas, vajadusel sagedamini. Kõrva-nina-kurguarst, hambaarst - üks kord aastas. Pulmonoloog, allergiaarst - vastavalt näidustustele. |
Vere- ja uriinianalüüsid 2 korda aastas. Vastavalt näidustustele - immunogramm, biokeemiline vereanalüüs (CRP, üldvalk ja fraktsioonid, seerumi raud), pneumotahümeetria, spirograafia - üks kord aastas. Naha allergiatestid ja laboratoorsed allergiatestid – vastavalt näidustustele. Röntgenuuring registreerimisel ja vastavalt näidustustele. Skatoloogiline uurimus. |
Üldise seisundi paranemine, füüsiliste muutuste kadumine kopsudes, ägenemiste sageduse ja nende kestuse vähenemine; pneumotahomeetria ja spirograafia andmete normaliseerimine. Registrist kustutamine millal Ägenemiste ja obstruktiivsete ilmingute puudumine 2 aastat. |
|
Krooniline Bronhiit |
Lastearst esimesel aastal - üks kord 3 kuu jooksul, seejärel 2 korda aastas. Pulmonoloog - 1-2 korda aastas. Kõrva-nina-kurguarst ja hambaarst - 2 korda aastas. Konsultatsioon ftisioloogi, allergoloogi, immunoloogiga - vastavalt näidustustele. |
Vere- ja uriinianalüüsid - 2 korda aastas. Registreerimisel - röntgen bronhograafia, bronhoskoopia, koproloogiline uuring, higi test, immuno- loogiline uurimine mine. Spirograafia, pneumotahomeetria - üks kord aastas. Allergiatestid vastavalt näidustustele. |
Üldise seisundi paranemine, füüsiliste muutuste kadumine kopsudes, ägenemiste sageduse ja nende kestuse vähenemine; pneumotahomeetria ja spirograafia andmete normaliseerimine. Registrist kustutamine ägenemiste ja obstruktiivsete ilmingute puudumisel 2 aastaks. |
Köha on mis tahes bronhiidi peamine sümptom. Kaebused köha kohta – kuiv või märg, paroksüsmaalne või üksikud köhad – viitavad alati bronhiidile. Kuid selleks, et välja selgitada, kas see on bronhiit ja millist tüüpi bronhiit, peate teadma selle haiguse kliinilisi tunnuseid.
Ägeda bronhiidi kliinik ja sümptomid
Kõige sagedamini eelnevad haiguse algusele ARVI nähud: nõrkus ja halb enesetunne, valu lihastes ja liigestes, nohu, kurguvalu, kehatemperatuuri tõus.
Bronhiit ise algab kehatemperatuuri tõusuga ja köha ilmnemisega. Kliinilised nähud võivad viidata ägeda bronhiidi põhjustele. Seega iseloomustab gripi ja paragripi etioloogiaga bronhiiti palaviku järsk algus ja püsimine 2-3 päeva jooksul. Kui temperatuur ei lange umbes 7 päeva jooksul, võib see viidata sellele, et bronhiidi põhjuseks on adenoviirused või mükoplasmad.
Köha võib ilmneda enne bronhiidi tekkimist kõri ja hingetoru kahjustuse ilminguna. See on kas kare, haukuv köha (larüngiit) või kuiv valulik köha, millega kaasnevad valulikud aistingud ja põletustunne rinnus (trahheiit). Üsna sageli hõlmab patoloogiline protsess kõiki hingamisteid, tekib larüngotraheobronhiit, mille puhul pole mõtet bronhiidi sümptomeid eraldada. Vajalik on kompleksne ravi.
Haiguse alguses on köha olemuselt paroksüsmaalne. See on ebaproduktiivne, kuiv, obsessiivne köha. Mõnikord on köhahood nii intensiivsed, et põhjustavad peavalu ja valu rinnus. Kopsude auskulteerimisel sel perioodil on kuulda rasket hingamist ja hajutatud kuiva räiget.
Järk-järgult muutub köha niiskeks, hakkab väljuma limaskestade mädane röga ja kopsudes on kuulda niiskeid peeneid mullitavaid räigeid. Laboratoorsed testid ei pruugi avastada mingeid kõrvalekaldeid. Kuid röntgenikiirgus näitab kopsumustri suurenemist, kopsujuurte laienemist.
Raske haiguse korral kaasneb köhaga õhupuudus, hingamisraskused, nõrgenenud hingamise taustal on kopsudes kuulda rikkalikku peent vilistavat hingamist. Selle kliinilise pildiga näitavad laboratoorsed analüüsid ägeda põletikulise reaktsiooni tunnuseid: leukotsütoos, suurenenud ESR.
Erilist tähelepanu tuleb pöörata ägedale obstruktiivsele bronhiidile, mis esineb tavaliselt lastel ja on täis tõsised tüsistused. Sellistel juhtudel tõmbab tähelepanu pikaajalise väljahingamisega mürarikas vilistav hingamine. Hingamisprotsessis kaasatakse abilihased, täheldatakse rindkere painduvate piirkondade tagasitõmbumist: supra- ja subklaviaalsed lohud, roietevahelised ruumid. Auskultatsioonil on kuulda rikkalikku kuiva hingeldamist, mis viitab bronhospasmile.
Obstruktiivne bronhiit on ohtlik võimaliku lämbumishoo ja bronhiaalastma tekke tõttu.
Kroonilise bronhiidi kliinik ja diagnoos
Erinevalt ägedast bronhiidist algab krooniline bronhiit märkamatult ja võib jääda pikaks ajaks märkamatuks, väljendudes vaid hommikuse kerge köhana, ilma et see mõjutaks enesetunnet ega töövõimet. Järk-järgult muutub köha sagedamaks ja muutub patsiendi pidevaks kaebuseks, soojal aastaajal pisut “lahti lasta”. Röga hulk suureneb ja selle omadused muutuvad: limaskest muutub järk-järgult limasmädaseks või mädaseks. Auskultatsioonil täheldatakse rasket hingamist. Võimalikud on kuivad või niisked peened mullitavad räiged.
Kroonilise bronhiidi hilisemates staadiumides iseloomulik sümptom tekib õhupuudus, mis esmakordselt tekib siis, kui kehaline aktiivsus ja ägenemise ajal omandab järk-järgult püsivama iseloomu. Õhupuuduse ilmnemine näitab protsessi levikut väikestesse bronhidesse ja ventilatsiooni (obstruktiivsete) häirete arengut.
Kroonilist bronhiiti iseloomustab tugev higistamine, eriti füüsilise koormuse ajal ja öösel; soe akrotsüanoos – jäsemed on kergelt sinakad, aga samas soojad.
Kroonilise bronhiidi diagnoosimine esialgne etapp põhineb peamiselt kliinilistel sümptomitel, kuna laboratoorsed ja röntgenuuringu meetodid ei näita kõrvalekaldeid.
Kroonilise bronhiidi hilisemates staadiumides ja ägenemise faasis võib teave olla üldine analüüs veri (leukotsütoos, ESR); biokeemiline analüüs veri (CRP välimus, muutused vere valgufraktsioonides (alfa-2-globuliin), seromukoid, siaalhapped); röga uurimine (leukotsüütide, epiteelirakkude, makrofaagide arvu suurenemine).
Bronhoskoopia aitab kinnitada hajusa põletikulise protsessi olemasolu ja selgitada bronhide morfoloogiliste muutuste olemust, mis võimaldab mitte ainult läbi viia bronhide visuaalset uurimist seestpoolt, vaid võtta ka biopsiaproovi histoloogiliseks uurimiseks.
Funktsionaaldiagnostika meetodid võimaldavad hinnata hingamiskahjustuse astet pneumotahomeetria, spirograafia, tippvoolumõõtmise abil. Kroonilise bronhiidiga patsiendil vähenevad kopsude elutähtsus (VC), forsseeritud väljahingamise maht (FEV) ja väljahingamise tippmaht (PEF) ning kopsu jääkmaht (RLV) suureneb.
Kroonilise bronhiidi progresseerumine toob paratamatult kaasa hingamis- ja südamepuudulikkuse kliiniliste tunnuste ilmnemise.
Etioloogia. Bronhiit on bronhide limaskesta põletik.
Bronhiidi põhjused: hüpotermia, ARVI, paranasaalsete õõnsuste põletik või vesine nina.
Bronhiit esineb lastel harva iseseisva isoleeritud haigusena (primaarne bronhiit). Enamasti areneb see samaaegselt või ägeda nasofarüngiidi, trahheiidi, larüngiidi tüsistusena. Väikelastel täheldatakse sagedamini korduvat ja pikaajalist bronhiidi kulgu. Bronhiit võib olla oma olemuselt astmaatiline ja olla üks bronhiaalastma ilmingutest.
Haigus tekib viirusliku (gripp, paragripp, adenoviirusnakkus, respiratoorsed sünteetilised viirused, leetrid, läkaköha viirused) või bakteriaalse infektsiooni (streptokokid, stafülokokid, pneumokokid jne) põhjustatud bronhide kahjustuse tagajärjel, kokkupuutel füüsiliste ja keemilised tegurid (kuiv, kuum, külm õhk, vääveldioksiid, lämmastikoksiidid jne).
Lisaks võivad lapsi mõjutada passiivne ja aktiivne suitsetamine, alkohol jne. Bronhiidile on iseloomulik turse-põletikulise iseloomuga bronhide obstruktsioon, vere täitumine ja limaskesta turse, luumenis on täheldatud degeneratiivseid muutusi ripsepiteelis bronhidest. Rasketel juhtudel hõlmab protsess lisaks limaskestale ka bronhide seinte sügavaid kihte. Bronhiidi korral on bronhide isepuhastumine häiritud ja lima koguneb hingamisteedesse. Sekretsiooni kogunemine põhjustab köha, mis aitab puhastada bronhe. Seega on peamised sümptomid köha ja röga.
Kliinik.
Ägeda bronhiidi kliiniline pilt sõltub etioloogiast. Väga sageli areneb haigus ägeda hingamisteede viirusinfektsiooni taustal.
Ägeda bronhiidi korral on äge algus. Haigus algab ägedalt temperatuuri tõusuga. Laps kaebab peavalu, üldise halb enesetunne, isutus ja obsessiivne kuiv köha. Peamine sümptom on püsiv köha, alguses kuiv, siis 3-4 päeval muutub see märjaks ja on võimalik köha. Kopsudes on kuulda rasket hingamist, niisked räiged on keskmise mulliga. Nende arv väheneb köhimisel. 6-8. päevaks köha väheneb, vilistav hingamine kopsudes kaob.
Väikesed lapsed ei saa lima välja köhida ja seda alla neelata ning lima rohkus põhjustab neil oksendamist. Hingeldus puudub või on kerge, rindkere palpeerimisel ja selle kuulamisel avastatakse väikelastel karedat vilistavat hingamist.
| |
Mõnikord ei teki bronhiiti kohe koos ägedate hingamisteede haigustega, vaid hiljem. See protsess ilmneb bakteriaalse mikrofloora kinnitumisel ja väljendub seisundi halvenemises, võib esineda korduvat kehatemperatuuri tõusu, sageneda köha ja kuiv vilistav hingamine kopsudes.
Äge bronhiit
Etioloogia
Kõige sagedamini on etioloogilisteks teguriteks viirused (SM, gripp, paragripp, adenoviirused), mükoplasmad. Bakterid - harvem (sagedamini on nad teist korda kihilised). Levimus: 250 1000 lapse kohta aastas. Riskirühm on varases ja koolieelses eas lapsed.
Patogenees
Haiguse algus on sageli seotud ARVI-ga. Eelsoodumusteks on hüpotermia või ülekuumenemine, keskkonnaprobleemid, passiivne suitsetamine. Viirused on tropismiga hingamisteedele, pärsivad bronhide barjäärifunktsiooni ja põhjustavad limaskesta degeneratsiooni, s.t. provotseerida põletikku.
Ägeda bronhiidiga ei kaasne obstruktsioon, sest mõjutatud on suure ja keskmise kaliibriga bronhid.
Kliinik
1). ARVI sümptomid ja ülemiste hingamisteede kahjustused: palavik, halb enesetunne, isutus ja muud mürgistuse sümptomid, ninakinnisus, tatt ja neelu hüperemia.
2). Hingamisteede sündroom: köha (algul - kuiv, valulik, toores; taandumisperioodil - märg, vähese limaskestaga röga). Bakteriaalse infektsiooni kuhjumisel muutub röga limaskestade mädaseks.
3). Objektiivsed andmed: Löökpillide heli on tavaliselt muutumatu, kuid mõnikord võib sellel olla karbi varjund. Auskultatsioonil tuvastatakse karm hingamine ja varieeruvad tämbrid, kuivad või keskmise kaliibriga märjad räiged sissehingamisel ja väljahingamise alguses. Protsess on alati hajus kahepoolne.
4). Hingamispuudulikkuse sümptomid: ägeda bronhiidi korral väljenduvad need mõõduka õhupuuduse kujul.
5). Täiendavad meetodid: reaktiivsed muutused vereanalüüsis (viirusinfektsiooniga - leukopeenia ja lümfotsütoos; bakteriaalse infektsiooniga - neutrofiilne leukotsütoos ja suurenenud ESR). Röntgenipilt näitab suurenenud kopsumustrit ja kopsujuurte laienemist.
Ägeda bronhiidi kulg on tsükliline, tavaliselt mitte rohkem kui 2 nädalat. Pikaajalise ägeda bronhiidi korral (3-4 nädalat) tuleb diferentsiaaldiagnoos teha hingamisteede allergoosi, bronhide võõrkeha ja tsüstilise fibroosiga.
Mükoplasma bronhiidi kliinilised tunnused : väike palavik, kestab 7-10 päeva. Objektiivselt - sidekesta punetus (kuid ilma efusioonita), köha kestab kauem (viskoosse röga eraldumisega) rahuldava üldseisundi taustal. Lisaks võib kopsude erinevates osades esineda ebajärjekindlat krepitust. Kooliealised lapsed haigestuvad sagedamini. Haigestumise määr suureneb suve lõpus ja sügisel. Ex juvantibus-ravi makroliidide ja linkomütsiiniga on efektiivne.
Ravi
Võib läbi viia ambulatoorselt. Haiglaravi näidustused: raske ARVI-ga esimese eluaasta lapsed, kopsupõletiku kahtlusega lapsed, sotsiaalse riskiga perede lapsed, raskendatud taustaga lapsed, immuunpuudulikkus. 1-2 päeva pärast temperatuuri langemist võite minna jalutama. Dieet on hüpoallergeenne, jook on rikkalik ja rikastatud.
Etiotroopne ravi: suunatud ARVI-le:
1). Interferoon– 2 tilka igasse ninasõõrmesse iga 1,5–2 tunni järel. Tõhus ainult esimesel 2 päeval, samuti kontaktlaste ennetamiseks. Võite kasutada ka aerosooli (1-3 tuhat ühikut x 2 korda päevas 3-5 päeva jooksul).
2). Gripivastane immunoglobuliin- efektiivne esimestel haiguspäevadel. Manustada üks kord - 0,1 - 0,2 ml/kg (mitte rohkem kui 2 ml). Saate seda korrata ülepäeviti.
3). RNaasi(3-5 mg 1 ml soolalahuse kohta) või DNAas(adenoviiruse infektsiooni korral 2 mg 1 ml soolalahuse kohta).
4). Remantadiin- ainult üle 12-aastastele lastele. Annus – 2-3 mg/kg/päevas. 3 annuse jaoks. Efektiivne esimesel 2-3 haiguspäeval, eriti A-gripi korral.
Antibiootikume ei määrata ägeda bronhiidi korral, välja arvatud äge mükoplasma ja klamüüdia bronhiit, samuti bak. tüsistused nagu kopsupõletik ja sinusiit.
Patogeneetiline teraapia:
1). Ootusnähtajad– lahjendada röga, suurendada selle sekretsiooni ja äravoolu. Selleks kasutage rinnaekstrakte, vahukommi juurt, lagritsat, termopsit, nässu. Ravimitest: bromheksiin, ammoniaagi-aniisi tilgad, 1% kaaliumjodiidi lahus, ambroksool (iga 2-3 tunni järel). Need ravimid ei pärsi köha.
2). Posturaalne massaaž- flegma eemaldamiseks.
3). Füsioteraapia - sissehingamine röga lahjendavate ainetega (sooda jne), samaaegse larüngiidi ja trahheiidiga - aurude sissehingamine auru-hapniku kambris.
Sümptomaatiline ravi:
1). Palavikku alandavad ravimid – aspiriin (mitte gripi puhul), analgin.
2). Rasketel juhtudel antakse köhavastaseid ravimeid enne magamaminekut.
3). Antikonvulsandid (kui on näidustatud).
4). Vitamiinravi – vitamiinid B, C jne.
5). Lastele, kellel on esinenud allergiaid - antihistamiinikumid.
Korduv bronhiit
Haigus kordub 3 korda aastas ja sagedamini ARVI taustal (välja arvatud lapse koolieelsesse lasteasutusse kohanemise periood).
RB-ga ei esine bronhide obstruktsiooni tunnuseid ja bronhopulmonaarses süsteemis ei teki sklerootilisi muutusi. RB areneb bronhide hüperreaktiivsuse, vähenenud immuunsuse ja viiruste püsivuse taustal ülemistes hingamisteedes, mis koos moodustavad bronhiidi diateesi mõiste.
Soodustavad tegurid:
1). Geneetiline eelsoodumus bronhiidi tekkeks nõrgema kohaliku immuunsuse tõttu (sekretoorse IgA, lüsosüümi defitsiit, makrofaagide madal aktiivsus).
2). Põhjendamatu ja irratsionaalne antibiootikumide kasutamine minevikus, mis põhjustab hingamisteede düsbioosi ja viiruste püsivust.
3). Kroonilise infektsiooni fookuste esinemine ninaneelus.
4). Põhiseaduslikud anomaaliad (atoopiline ja eksudatiiv-karataalne diatees).
5). Eksogeensed mõjud – halb keskkond, passiivne suitsetamine jne.
Kliinik:
nagu ägeda bronhiidi korral, kuid kestab kauem (kuni 3-4 nädalat). Väljaspool ägenemist on lapsed praktiliselt terved, kuid neil on endiselt suurem köhaoht. Köha ilmneb jahutamise, kehalise aktiivsuse, stressi ajal, mis kinnitab bronhide hüperreaktiivsust.
Eristama RB jaoks on kolm prognostilist võimalust:
1). 50% patsientidest peatuvad kooliea alguseks ägenemised, mis kinnitab juba varases eas esinenud bronhide funktsionaalset ebaküpsust.
Täname teid taotluse eest.
Kas vajate lisateavet?
Kas te ei leidnud oma küsimusele vastust?
Jätke taotlus ja meie spetsialistid
annab sulle nõu.
Täname teid taotluse eest.
Teie taotlus võetakse vastu. Meie spetsialist võtab teiega peagi ühendust
Peamised haigust põhjustavad tegurid:
- Nakkuslik (viirused, bakterid ja (või) nende kombinatsioon)
- Füüsilised mõjud (hüpotermia, tolmu sissehingamine)
- Keemilised ained (söövitavad aurud)
- suitsetamine,
- kahjulik tootmine,
- mõned südamehaigused,
- nakkuskollete esinemine ninaneelus, suuõõnes ja mandlites.
Ägeda bronhiidi sümptomid
- häirib valulikkus rinnaku taga,
- kuiv, mõnikord märg köha,
- nõrkustunne, nõrkus,
- kõrgendatud temperatuur. Rasketel juhtudel võib temperatuur olla kõrge, võib esineda üldine halb enesetunne, tugev kuiv köha koos hingamisraskustega ja õhupuudus.
- tekkiv valu rindkere ja kõhuseina alaosas on seotud lihaspingega köhimisel
