Südame isheemiatõbi (IHD, Stenokardia, Infarkt. Patogenees, kliiniline pilt, diagnoos, ravi). Stressitestid südame isheemiatõve diagnoosimisel Avastatakse positiivne äge farmakoloogiline test

Artiklis kirjeldatakse pulmonaalse hüpertensiooni kaasaegset kliinilist ja funktsionaalset klassifikatsiooni ning diagnostilisi algoritme. Vaadeldakse standardset ravi, uusi ravimeid, mis kasutavad endoteliini retseptori antagoniste, prostanoide, fosfodiesteraasi inhibiitoreid, aga ka paljutõotavaid ravistrateegiaid.

Kaasaegsed lähenemisviisid pulmonaalhüpertensiooni diagnoosimiseks ja raviks

Töös vaadeldakse praegust pulmonaalhüpertensiooni kliinilist ja funktsionaalset klassifikatsiooni, diagnostikaalgoritme. Arutab standardravi vahendeid, endoteliini retseptori antagoniste, prostanoide, fosfodiesteraasi inhibiitoreid kasutavaid uusi ravimeid, aga ka paljutõotavaid ravistrateegiaid.

Termin "pulmonaalne hüpertensioon" (PH) ühendab haiguste rühma, mida iseloomustab kopsuveresoonkonna resistentsuse progresseeruv suurenemine, mis põhjustab parema vatsakese südamepuudulikkuse ja patsientide enneaegse surma. PH võib olla idiopaatiline (IPAH), kui kopsuarteri rõhu tõusu põhjust ei ole võimalik kindlaks teha, või sekundaarne. Sekundaarne PH areneb siis, kui mitmesugused haigused, nagu süsteemne sklerodermia, kaasasündinud südamerikked, HIV-nakkus ja teised. PH levimus üldpopulatsioonis on 20-50 100 000 elaniku kohta.

Kõigil PH-ga patsientidel, olenemata haiguse etioloogiast, on patomorfoloogilised muutused sarnased IPAH-ga patsientide omadega ja neid iseloomustavad kopsuveresoonte ahenemine, nende seina hüpertroofia, fibroos ja intima tromboos in situ. Tüüpilised sümptomid on tugevnev hingeldus pingutusel, väsimus ja minestamine. Kliinilised sümptomid on mittespetsiifilised, seetõttu pannakse diagnoos sageli hiljaks (kuni 3 aastat pärast sümptomite tekkimist), mis lükkab adekvaatse ravi edasi ja viib halvema prognoosini.

Pulmonaalse hüpertensiooni kliiniline klassifikatsioon

1. Pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon (PAH):

1.1. Idiopaatiline PAH (IPAH);

1.2. Perekond;

1.3. Seostatud:

1.3.1. süsteemsed sidekoehaigused (SCTD);

1.3.2. Kaasasündinud südamerikked (süsteemsed-pulmonaalsed šundid);

1.3.3. portaalhüpertensioon;

1.3.4. HIV-nakkus;

1.3.5. Meditsiiniline ja toksiline toime;

1.3.6. Muud haigused (kahjustused kilpnääre, Gaucher' tõbi, ainevahetushaigused, Randu-Osleri pärilik hemorraagiline telangiektaasia, hemoglobinopaatiad, müeloproliferatiivsed haigused, splenektoomia).

1.4. Seotud veenide ja kapillaaride olulise kahjustusega:

1.4.1. kopsuveno-oklusiivne haigus;

1.4.2. Kopsu kapillaaride hemangiomatoos;

1.5. Püsiv PAH vastsündinutel.

2. Vasaku südame kahjustustega seotud pulmonaalne hüpertensioon:

2.1. Vasaku vatsakese täitumise rikkumine;

2.2. Südame klapiaparaadi kahjustused (mitraaldefektid);

3. Hingamissüsteemi patoloogia ja/või hüpokseemiaga seotud pulmonaalne hüpertensioon:

3.1. Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus;

3.2. Interstitsiaalsed kopsuhaigused;

3.3. Hingamishäired une ajal;

3.4. Alveolaarne hüpoventilatsioon;

3.5. Kõrge mägi LG;

3.6. Vastsündinute kopsukahjustused;

4. Kroonilistest trombootilistest või emboolilistest haigustest põhjustatud pulmonaalne hüpertensioon:

4.1. proksimaalsete kopsuarterite (PA) trombemboolne obstruktsioon;

4.2. Distaalse kopsuarteri trombemboolne obstruktsioon;

5. Segakujulised: sarkoidoos, histiotsütoos X, lümfangiomatoos, kopsuveresoonte kompressioon (adenopaatia, fibroseeriv mediastiniit).

PH-l on mitmefaktoriline patofüsioloogia, mis hõlmab erinevaid biokeemilisi reaktsioone ja rakutüüpe. Suurenenud kopsuveresoonte resistentsus on seotud erinevate mehhanismidega, sealhulgas vasokonstriktsiooniga, kopsuveresoonkonna vähenemisega, vähenenud kopsuveresoonkonna vastavusega ja kopsuveresoonkonna obliteratsiooniga.

Kopsu vasokonstriktsioon on tõenäoliselt PH moodustumise varane komponent. Liigne vasokonstriktsioon on seotud kaaliumikanalite ebanormaalse funktsiooniga silelihasrakkudes ja endoteeli düsfunktsiooniga. PH-ga patsientidel väheneb veresooni laiendava ja antiproliferatiivse aine, milleks on vasoaktiivne soolepeptiid, tase plasmas.

Endoteeli düsfunktsioon põhjustab vasodilataatorite (nt lämmastikoksiidi ja prostatsükliini) tootmise kroonilist vähenemist koos vasokonstriktorite (nt tromboksaan A2 ja endoteliin-1) liigse tootmisega. Paljud neist häiretest suurendavad veresoonte toonust ja soodustavad veresoonte ümberkujunemist.

Kopsuveresoonte remodelleerumisprotsess hõlmab kõiki vaskulaarseina kihte ning seda iseloomustavad proliferatiivsed ja obstruktiivsed muutused, mis hõlmavad mitut tüüpi raku, sealhulgas endoteelirakke, silelihasrakke ja fibroblaste. Lisaks suurendab adventitia ekstratsellulaarse maatriksi, sealhulgas kollageeni, elastiini, fibronektiini ja tenastsiini tootmist. Oma osa haiguse tekkes on ka põletikurakkudel ja trombotsüütidel. Tegelikult osalevad põletikulised rakud kõigis PH patoloogilistes muutustes ja proinflammatoorsete tsütokiinide tase tõuseb patsientide plasmas. Samuti tuvastatakse sellistel patsientidel serotoniini metabolismi rikkumine, trombotsüütidesse ladestunud kopsu vasokonstriktor. PH-ga patsientidel tuvastatakse protromboosi häired, trombid esinevad nii mikroveresoonkonnas kui ka elastsetes kopsuarterites.

Seega võib tasakaalustamatus trombogeensete, mitogeensete, põletikueelsete ja vasokonstriktiivsete tegurite vahel, erinevalt antikoagulantidest, antimitootsetest ja vasodilateerivatest mehhanismidest, algatada ja säilitada kopsu mikrotsirkulatsioonis selliseid protsesse nagu vasokonstriktsioon, proliferatsioon, tromboos ja põletik. Need mehhanismid vastutavad PH-le tüüpiliste patoloogiliste obstruktiivsete muutuste esinemise ja progresseerumise eest. Järgnev kopsuveresoonkonna resistentsuse suurenemine põhjustab parema vatsakese ülekoormust ja seejärel parema vatsakese puudulikkust ja surma.

Kliiniline pilt

PH peamised sümptomid, mis moodustavad selle kliinilise pildi, on erineva raskusastmega sissehingamise õhupuudus. Reeglina suureneb õhupuudus haiguse progresseerumisel järk-järgult. Sel juhul lämbumishooge tavaliselt ei täheldata. Sees on valu rind, millel on ebamäärane iseloom: vajutamine, valutamine, torkimine, pigistamine. Neil ei ole selget algust, need kestavad mitu minutit kuni päevani, intensiivistuvad kehalise aktiivsusega ja tavaliselt ei leevendu nitroglütseriini võtmine.

Pearinglust ja minestamist esineb enam kui 50% patsientidest ning need on kõige sagedamini põhjustatud füüsilisest aktiivsusest. Ilmub kahvatus, seejärel näo ja jäsemete naha tsüanoos ning võimalik teadvusekaotus. Minestamise kestus on 2-5 minutit, mõnikord kuni 20-25 minutit.

Südamepekslemine ja südame rütmihäired registreeritakse tavaliselt siinustahhükardia kujul. Köha esineb ligikaudu 1/3 patsientidest. Mõned patsiendid teatavad hemoptüüsist, mis võib kesta üks kuni mitu päeva.

WHO pakutud funktsionaalset klassifikatsiooni kasutatakse PH-ga patsientide seisundi raskuse ja oodatava eluea hindamiseks. I ja II funktsionaalklassi puhul on keskmine elulemus 6 aastat, III funktsionaalklassi puhul 2,5 aastat, IV klassi puhul 6 kuud.

WHO pakutud PH funktsionaalne klassifikatsioon:

Funktsionaalne klass I (FC).Füüsiline aktiivsus ei ole piiratud. Tavaline treening ei põhjusta märkimisväärset õhupuudust ega ebamugavustunnet, valu rinnus ega peapööritust.

II FC Kerge füüsilise aktiivsuse piirang. Mugavus puhkusel. Tavaline füüsiline aktiivsus võib põhjustada õhupuudust, nõrkust, valu rinnus või peapööritust.

III FC Füüsilise aktiivsuse oluline piiramine. Väike füüsiline aktiivsus põhjustab õhupuudust, nõrkust, valu rinnus ja peapööritust.

IV FC. Sümptomid ilmnevad mis tahes füüsilise tegevuse korral. Õhupuudus ja/või nõrkus võib esineda isegi puhkeolekus. Ebamugavustunne suureneb minimaalse füüsilise aktiivsusega.

Sõelumine.

Suurenenud PH tekkeriskiga patsientide perioodiline hindamine võimaldab rohkem varajases staadiumis alustada ravi või intensiivsemat jälgimist. PH skriinimine Doppleri ehhokardiograafiaga on soovitatav järgmistel patsiendirühmadel:

PH-ga seotud geneetilised mutatsioonid või IPAH esinemine lähisugulastel;
süsteemne sklerodermia;
Kaasasündinud südamerikked ja arteriaalse-kopsu šundid;
Portaalhüpertensioon maksasiirdamist ootavatel patsientidel.

PH varajane diagnoosimine on ravitulemuste parandamise võti. Kui ravi ei toimu, on PH-ga patsientide prognoos halb. IPAH puhul on oodatav eluiga keskmiselt 2,5 aastat pärast diagnoosimist, samas kui 60% süsteemse sklerodermia ja PAH-ga patsientidest sureb esimese 2 aasta jooksul. Õigeaegne diagnoos võimaldab õigeaegset ravi ja võib viia parema prognoosini.

PH diagnoos tehakse siis, kui keskmine kopsuarteri rõhk (MPAP) on üle 25 mmHg. Art. rahus. PAH diagnoos tehakse siis, kui PAP on üle 25 mmHg. Art. rahuolekus ja üle 30 mmHg. Art. kehalise aktiivsusega ja normaalse pulmonaalarteri kiilrõhuga (8-12 mmHg).

PH diagnoosimise strateegia hõlmab tervikliku läbivaatuse läbiviimist diagnoosi, kliinilise klassi ja tüübi kindlaksmääramiseks, samuti patsientide funktsionaalse ja hemodünaamilise seisundi hindamiseks. Soovitatav on esile tuua järgmised diagnostilise ja diferentsiaaldiagnostika protsessi etapid:

I. PH kahtlus:

kliinilised sümptomid;
füüsiline läbivaatus;
sõelumisprotseduurid;
juhuslikud leiud.

II. PH diagnoosi kontrollimine:

rindkere röntgen;
transtorakaalne ehhokardiograafia;
parema südame kateteriseerimine ägedate farmakoloogiliste testidega.

III. PH kliinilise klassi loomine:

kopsufunktsiooni testid;
arteriaalse vere gaasianalüüs;
ventilatsiooni-perfusiooni kopsustsintigraafia;
CT skaneerimine;
angiopulmonograafia.

IV. LH hinnang:

tüüp - vereanalüüsid (üldine: hemoglobiini, punaste vereliblede, leukotsüütide, trombotsüütide, hematokriti määramine; biokeemiline: neerufunktsiooni, maksa, valgusisalduse hindamine; immunoloogilised: kardiolipiini, luupuse antikoagulandi antikehade tuvastamine; koagulogramm, HIV test, siseorganite ultraheli) ;
patsientide funktsionaalne võimekus - 6-minutilise jalutuskäigu test, kardiopulmonaarne test (hapnikutarbimise tipp, anaeroobne lävi).

PH ravi eesmärk on suurendada ellujäämist ja parandada elukvaliteeti.

Teraapia eesmärgid:

kliiniliste sümptomite paranemine;
koormuse taluvuse suurendamine (6-MX testi kaugus on üle 380 m);
FC (WHO) kuni II;
elukvaliteedi parandamine;
hemodünaamiliste parameetrite parandamine:

ü — südameindeks (CI) üle 2,4 l/min/m2;

ü — rõhk paremas aatriumis alla 10 mmHg. Art.;

ü — kopsuveresoonkonna koguresistentsuse (TPVR) vähenemine üle 30%;

ü aja pikenemine kuni kliinilise halvenemiseni.

Praegu on PH jaoks kahte tüüpi ravi - standardravi, sealhulgas antikoagulandid ja trombotsüütide agregatsioonivastased ained, kaltsiumi antagonistid, hapnikravi, vereringepuudulikkuse tekkega - südameglükosiidid ja diureetikumid, samuti spetsiifiline ravi, mis mõjutab verehüüvete patogeneetilisi mehhanisme. haiguse areng – prostaglandiinid, endoteliini retseptori antagonistid (ARE), lämmastikoksiidi ja 5. tüüpi fosfodiesteraasi inhibiitorid (PDE-5).

Standardne ravi.

Kopsuemboolia ja/või in situ tromboosi tekke vältimiseks PH korral kasutatakse kaudseid antikoagulante, eriti varfariini suukaudselt pärast õhtusööki 2,5-5 mg. Edasine annustamisrežiim määratakse individuaalselt rahvusvahelise normaliseeritud suhte (IHO) kontrolli all, mis taustal on IPAH, PAH patsientidel. süsteemsed haigused sidekoe või anorektikute võtmine peaks jääma tasemele 1,5-2,5. Kroonilisest kopsuembooliast tingitud PH korral on MHO sihttasemed 2,5-3,0. Lisaks on PAH puhul näidustatud trombotsüütide agregatsiooni vastased ained, eelkõige atsetüülsalitsüülhape suukaudselt 100 mg/päevas.

Hapnikravi on soovitatav kroonilisest obstruktiivsest kopsuhaigusest (KOK) tingitud PH-ga patsientidele, kellel on vajalik saavutada arteriaalses veres O 2 osarõhk alla 8 kPa vähemalt 15 tunniks ööpäevas. Pikaajalist pidevat hapnikravi soovitatakse patsientidele, kellel on PH, mille O 2 osarõhk arteriaalses veres on alla 8 kPa (60 mm Hg).

Parema vatsakese kontraktiilsuse vähenemine on PH-ga patsientide südamepuudulikkuse progresseerumise üks olulisemaid mehhanisme, mis määrab südameglükosiidide manustamise näidustused. Digoksiini lühiajaline intravenoosne manustamine IPAH-ga patsientidele põhjustab südame väljundi mõningast suurenemist ja sellega kaasneb ka norepinefriini taseme oluline langus veres.

Diureetikumid võivad parandada PH-ga patsientide kliinilist seisundit ja neid soovitatakse kasutada kõigil parema vatsakese dekompensatsiooni juhtudel. Soovitatav on lisada aldosterooni antagoniste. Kõigil diureetikumide väljakirjutamise juhtudel on vaja hoolikalt jälgida vere elektrolüütide taset, samuti neerufunktsiooni.

Spetsiifiline teraapia.

Kaltsiumi antagonistid.

Kaltsiumi antagonistidega ravi võimaliku efektiivsuse kriteeriumiks PH-ga patsientidel on positiivne farmakoloogiline test vasodilataatoritega (lämmastikoksiid, prostaglandiin E 1): MPAP vähenemine üle 10 mm Hg. Art. tasemeni alla 40 mm Hg. Art. suurenenud või muutumatu südame väljundiga. Kaltsiumi antagonistide määramise näidustused on südameindeks üle 2,1 l/min/m2, venoosse vere hapnikuga küllastus üle 63%, rõhk paremas aatriumis alla 10 mm Hg. Art. Ravimite annus valitakse alates minimaalsest, võttes arvesse PAP taset ja hemodünaamilisi parameetreid. Parema vatsakese dekompensatsiooni korral on valikravimiks amlodipiin.

Kaltsiumi antagonistid on absoluutselt vastunäidustatud:

südameindeksiga alla 2,1 l/min/m2;
kui vere hapnikuga küllastus kopsuarteris on alla 63%;
kui rõhk paremas aatriumis on üle 10 mmHg. Art.

PH-ga patsientidel süsteemsete sidekoehaiguste taustal ei võimalda vasoreaktiivsuse testid sageli kindlaks teha kaltsiumi antagonistidega pikaajalise ravi võimalikku efektiivsust ja viimaste suured annused on halvasti talutavad. Pikaajalise ravi kasulikud toimed suurtes annustes kaltsiumi antagonistidega on näidatud IPAH-ga lastel.

Prostaglandiinid.

Prostatsükliin, mida toodavad valdavalt endoteelirakud, omab tugevat vasodilateerivat toimet kõikides vaskulaarsüsteemides, on võimas endogeenne trombotsüütide agregatsiooni inhibiitor ning sellel on tsütoprotektiivne ja antiproliferatiivne toime. Prostatsükliini tootmise kahjustuse rolli PH-ga patsientidel tõestab nii prostatsükliini süntaasi ekspressiooni vähenemine LA-s kui ka selle metaboliitide uriiniga eritumise vähenemine. See on aluseks prostatsükliini kasutamisele PH-ga patsientide ravis, kuigi seni ei ole kindlaks tehtud, kas prostatsükliini sünteesi häire on PH põhjus või tagajärg.

Viimastel aastatel on prostatsükliini kasutamine kliinilises praktikas laienenud tänu selle erinevate farmakokineetiliste omadustega, kuid kvalitatiivselt sarnaste farmakodünaamiliste omadustega stabiilsete analoogide loomisele. Välismaal kasutatakse prostaglandiin I 2 (prostatsükliin) stabiilseid analooge, millel on võimas vasodilateeriv toime kopsuvereringe veresoontele. Meie riigis kasutatakse selle rühma ravimit - prostaglandiini E 1. Ravimi manustamine algab annusega 5-10 ng/kg/min, mida suurendatakse järk-järgult 30 ng/kg/min intravenoosselt (2-3 nädalaste kuuritega). Võimalik kombinatsioon kaltsiumi antagonistidega. Prostaglandiinid E 1 ja I 2 on näidustatud III ja IV klassi PH (WHO) korral, mille südameindeks on alla 2,1 l/min/m2, veenivere hapnikuga küllastus alla 63%, rõhk paremas aatriumis rohkem. kui 10 mm Hg. Art. Lisaks võib enne kopsusiirdamist manustada prostaglandiine, kui tavapärane ravi ebaõnnestub.

Randomiseeritud uuringud on näidanud epoprostenooli (sünteetiline prostatsükliini) efektiivsust PH-ga patsientidel süsteemse sklerodermia taustal, samuti kontrollimata uuringutes IPAH-ga lastel.

Endoteliini retseptori antagonistid (ARE).

See ravimite klass realiseerib oma toime, blokeerides endoteliin-1 (ET-1), endoteeli päritolu peptiidi, mida iseloomustavad tugevad vasokonstriktorid ja mitogeensed omadused silelihasrakkude suhtes, mis on tingitud seondumisest kahte tüüpi A-tüüpi retseptoritega, lokaliseeritud silelihasrakkudel ja B-tüübil, lokaliseeritud endoteeli- ja silelihasrakkudel või eranditult A-tüüpi retseptorite poolt. Meie riigis on registreeritud selle rühma ravim - mitteselektiivne endoteliini retseptori antagonist - bosentaan. Bosentaan on suukaudne endoteliini retseptori antagonist, mis blokeerib nii ET A kui ka ET B retseptoreid. Mõlemat tüüpi retseptorid vahendavad endoteliini patogeenset toimet mitmesugustes patoloogilistes seisundites, nagu PAH. Lisaks vasokonstriktsiooni vähendamisele pärsib ravim fibroosi, põletikku ja veresoonte hüpertroofiat.

Lastel tiitritakse bosentaani annust vastavalt kehakaalule. Avatud kontrollimata uuringus 4–17-aastastel PAH-ga lastel (BREATHE-3) täheldati hemodünaamiliste parameetrite paranemist 12. nädalal pärast ravi bosentaaniga üksi või kombinatsioonis epoprostenooliga.

Transaminaaside taseme tõusu on täheldatud ligikaudu 10% patsientidest, mis on pöörduv pärast annuse vähendamist või ravimi ärajätmist. Bosentaani kõige tõenäolisem toimemehhanism maksaensüümide tasemel on annusest sõltuv konkurents sapphappe sooladega, mis põhjustab nende retentsiooni, avaldades tsütotoksilist toimet hepatotsüütidele. Bosentaanravi ajal on soovitatav igakuine vere transaminaaside taseme jälgimine.

Lämmastikoksiidi ja 5. tüüpi fosfodiesteraasi inhibiitorid (PDE-5).

Lämmastikoksiid on võimas endogeenne vasodilataator, mis toimib selektiivselt kopsuvereringe veresoontele. On ette nähtud 2-3-nädalased inhaleeritava lämmastikoksiidi kuurid 20-40 ppm 5-6 tundi päevas.

Sildenafiiltsitraat on tugev selektiivne 5. tüüpi fosfodiesteraasi inhibiitor, mis hoiab ära tsüklilise guanosiinmonofosfaadi (cGMP) lagunemise ja põhjustab kopsuveresoonkonna resistentsuse vähenemist ja parema vatsakese kongesiooni.

Kontrollimata kliinilistes uuringutes kasutati sildenafiili IPAH, CTD-ga seotud PH, kaasasündinud südamedefektide, kopsuemboolia raviks ning see põhjustas hemodünaamika ja tolerantsuse paranemist. kehaline aktiivsus.

Randomiseeritud uuringus SUPER-1 (Sildenafiili kasutamine pulmonaalses arteriaalses hüpertensioonis), milles osales 278 PAH-ga patsienti, kes said sildenafiiltsitraati annustes 20, 40, 80 mg 3 korda päevas. Patsiendid märkisid kliiniliste sümptomite paranemist ja füüsilise koormuse taluvuse suurenemist. Heakskiidetud annus on 20 mg kolm korda päevas. Siiski täheldati stabiilset raviefekti, kui kasutati annust 80 mg 3 korda päevas.

Paljutõotavad ravistrateegiad.

Vaatamata edusammudele PAH-ga patsientide ravis ei ole nende funktsionaalne seisund ja elulemus rahuldav. Hetkel uuritakse intensiivselt võimalusi mõjutada erinevaid haiguste tekke patofüsioloogilisi mehhanisme, et saavutada maksimaalne kliiniliste sümptomite ja prognoosi paranemine. II ja III faasi uuringud viiakse läbi järgmistega ravimid- NO-st sõltumatud stimulandid ja cGMP aktivaatorid, inhaleeritav vasoaktiivne soolepeptiid, mitteprostatsükliini retseptori agonist, koespetsiifiline kahe endoteliini retseptori antagonist, türosiinkinaasi inhibiitorid, serotoniini antagonistid.

Geeniteraapia strateegiaid uuritakse eksperimentaalsete mudelite abil. PH monokrotaliinmudel rottidel näitas tüvirakuteraapia efektiivsust.

Kombineeritud ravi.

On teada, et mõiste "kombineeritud ravi" tähendab rohkem kui ühe spetsiifiliste ravimite klassi samaaegset kasutamist. ravimid PAH-ga patsientide ravis, näiteks ERA kombinatsioonis prostanoidide või IPDE-5 või muude uute ravimitega.

Paljudes PAH-i ravi spetsialiseeritud keskustes on kombineeritud ravi standardravi, kuid selle ravi kestus, tõhusus ja ohutus ei ole täielikult teada.

Mitmed kliinilised uuringud on näidanud, et erinevad kombinatsioonid on tõhusad ja ohutud. Suhteliselt väikeses BREATHE-2 uuringus leiti suundumus hemodünaamiliste parameetrite paranemisele epoprostenooli ja bosentaaniga kombineeritud ravi korral.

PACES uuringus lisati sildenafiili intravenoossele epoprostenoolravile 267 PAH-ga patsiendil. Pärast 12-nädalast ravi toimus 6-MX testis oluline muutus, mis oli aeg enne kliinilise halvenemise tekkimist. Patsiendi surmajuhtumeid vaatlusperioodil täheldati ainult platseeborühmas.

Oluline on rõhutada, et kombineeritud ravi näidustus PAH-ga patsientidel on stabiilse kliinilise toime puudumine. Süsteemse hüpotensiooni ohu tõttu on vaja erilisi ettevaatusabinõusid, kui kasutatakse PAH-i spetsiifilist ravi koos antihüpertensiivsete ravimitega, nagu β-blokaatorid, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid jne.

Arütmiate ravi.

PH-ga patsientide oluline kliiniline probleem on arütmiate ravi. Võrreldes vasaku vatsakese südamepuudulikkusega (HF) põdevate patsientidega on pahaloomulised rütmihäired, nagu ventrikulaarne tahhükardia ja vatsakeste virvendus, PAH puhul vähem levinud. Kodade laperdus või virvendus esineb samal määral ja viib kliinilise seisundi halvenemiseni ja parema vatsakese südamepuudulikkuse tekkeni. Kodade laperduse ravi on efektiivsem kui ravi kodade virvendusarütmia. Siinusrütmi taastamine PH-ga patsientidel parandab ellujäämist võrreldes püsiva kodade virvendusarütmiaga patsientidega, kellest 80% suri 2 aasta jooksul. Siiski ei ole kontrollitud uuringuid ega tulevasi vaatlusandmeid selle kohta, et ravi eesmärk peaks olema stabiilse siinusrütmi säilitamine. Antiarütmiliste ravimite valimisel eelistatakse neid, millel ei ole negatiivset inotroopset toimet, eriti amiodarooni.

Kodade septostoomia. Kodade septostoomi tegemise põhjenduseks oli tähelepanek, et Eisenmengeri sündroomi ja IPAH-ga patsientide elulemus, kellel on avatud foramen ovale, on parem kui terve kodade vaheseina korral. Paremalt vasakule šundi loomine võimaldab vähendada keskmist parema aatriumi rõhku ja parema vatsakese ülekoormust, samuti suurendada vasaku vatsakese eelkoormust ja seega ka südame väljundvõimsust. Loodud tingimustes paraneb 0 2 transport vaatamata arteriaalse vere desaturatsioonile ja sümpaatiline hüperaktivatsioon väheneb. Protseduur on vastunäidustatud, kui keskmine rõhk paremas aatriumis on >20 mmHg. st, küllastus 0 2<80% в покое. В результате вмешательства наблюдается уменьшение синкопе, повышение толерантности к физической нагрузке. Проведение предсердной септостомии рекомендовано только больным с IV ФК (ранее также IIIФК) с частыми синкопе и/или рефрактерной правожелудочковой сердечной недостаточностью, несмотря на проводимую медикаментозную терапию, в т. ч. перед трансплантацией.

Siirdamine.

Spetsiifilise ravi kasutamine on oluliselt vähendanud siirdamise vajadust. Kahjuks ei märka ligikaudu 25% IPAH-ga patsientidest spetsiifilise ravi määramisel olulist paranemist. III-IV FC-ga patsientide prognoos on endiselt äärmiselt ebasoodne ja sõltub etioloogiast. Seega on PAH-ga patsientidel CTD taustal see halvem kui IPAH-ga. Parimat elulemust täheldatakse PH-ga patsientidel kaasasündinud südamedefektide taustal, halvim prognoos on kopsuveenide oklusiivse haiguse, kopsukapillaarhemangiomatoosi korral, kui ravimteraapia on praktiliselt ebaefektiivne.

Halvema prognoosiga patsiendid tuleb panna südame-kopsu või kahepoolse kopsusiirdamise järjekorda. Täpne statistika tüsistuste kohta parema vatsakese süstoolse düsfunktsiooni ja/või vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni kujul ei ole teada.

Rahvusvahelise südame- ja kopsutransplantatsiooni ühingu registri andmetel võib lihtsatest defektidest tingitud Eisenmengeri sündroomi puhul valida isoleeritud kopsusiirdamise koos defekti samaaegse korrigeerimisega. Ventrikulaarsete defektide puhul on parimad tulemused südame-kopsu kompleksi siirdamisel. PAH-ga patsientide viieaastane elulemus on keskmiselt 45–50%.

Ravi efektiivsuse hindamine.

Pärast 3-4 kuu möödumist ravimteraapia algusest on vaja hinnata PAH-ga patsientide seisundi dünaamikat - kliinilised sümptomid, koormustaluvus (paranenud kaugus 6-MX testis üle 380 m), FC (WHO) ) - kuni II. Funktsionaalse seisundi negatiivse dünaamika või muutuste puudumise korral on vajalik transtorakaalne ehhokardiograafia ja parema südame kateteriseerimine. Järgmiste parameetrite määramisel tuleks arutada kombineeritud spetsiifilise ravi küsimust PAH-ga patsientidel:

— südameindeks alla 2,4 lmin/m2;

- rõhk paremas aatriumis on üle 10 mmHg. Art.;

— MPAP üle 30–40 mmHg. Art.;

- kopsuveresoonkonna koguresistentsuse vähenemine vähem kui 30% võrra.

Spetsiifilisi teraapiaravimeid (endoteliinretseptori antagonistid, 5. tüüpi fosfodiesteraasi inhibiitorid, prostaglandiinid) ja nende kombinatsioone kasutavad kaasaegsed meditsiinilised lähenemised avavad uusi väljavaateid PAH-ga patsientide efektiivseks raviks ja parandavad nende prognoosi. Kuid kõik need on kallid ja välismaal on need kaasatud selle patsientide kategooria ravimite eriprogrammidesse.

Tänapäeva teravaks probleemiks on PAH-ga patsientidele soodusravi pakkumine riiklikest rahastamisallikatest. Selle kohene lahendus võib oluliselt muuta olukorda PAH-ga patsientide ravis meie riigis.

DI. Sadõkova

Kaasani Riiklik Meditsiiniülikool

Sadykova Dinara Ilgizarovna - meditsiiniteaduste doktor, haiglapediaatria osakonna dotsent ambulatoorse pediaatria ja kraadiõppe kursustega

Kirjandus:

1. Martynyuk T.V., Chazova I.E., Nakonechnikov S.N. Pulmonaalne hüpertensioon: diagnoosimise ja ravi praegused küsimused. - Pharmateka. - 2012. - nr 5 (238). - Lk 52-56.

3. Pulmonaalhüpertensiooni diagnoosimise ja ravi juhised. ECS-i ja ERS-i pulmonaalse hüpertensiooni diagnoosimise ja ravi töörühm, mille on heaks kiitnud ISHLT // Eur. Süda. J. - 2009. - Kd. 30. - Lk 2493-537.

4. Rich S., Seiditz M., Dodin E. et. al. Digoksiini lühiajaline toime pulmonaalhüpertensioonist tingitud parema vatsakese düsfunktsiooniga patsientidele // Rind. - 1998. - Vol. 114. - Lk 787-92.

5. Olschevski H., Simonneau G., Galie N. et. al. Inhaleeritav iloprost raske pulmonaalse hüpertensiooni korral // N. Engl. J. Med. - 2002. - Vol. 347. - Lk 322-9.

6. McLaughlin W., Oudiz R.J., Frost A. et. al. Randomiseeritud uuring inhaleeritava iloprosti lisamise kohta olemasolevale bosentaanile pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni korral // Am. J. Respira. Crit. Care Med. - 2006. - Vol. 174. - Lk 1257-63.

7. Lang I., Gomes-Sanches M., Kneussi M. et. al. Pikaajalise subkutaanse treprostiniilnaatriumi efektiivsus pulmonaalse hüpertensiooni korral // Rind. - 2006. - Vol. 129. - Lk 1636-43.

8. Galie N., Humbert M., Vachiery J.L. et. al. Beraprostnaatriumi, suukaudse prostatsükliini analoogi mõju pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni korral: randomiseeritud topeltpime platseebokontrollitud uuring // JACC. - 2002. - Vol. 39. - Lk 1496-502.

9. Rubin L.J., Mendoza J., Hood M. et. al. Primaarse pulmonaalse hüpertensiooni ravi pideva intravenoosse prostatsükliiniga (epoprostenool). Randomiseeritud uuringu tulemused // Ann. Intern. Med. - 1990. - Vol. 11. - Lk 485-91.

10. Galie N., Rubin U., Jansa P. et. al. Kergelt sümptomaatilise pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsientide ravi bosentaaniga (EARLY uuring): topeltpime, randomiseeritud, kontrollitud uuring // Lancet. - 2008. - Vol. 371. - Lk 2093-2100.

11. Rubin L.J., Badesch D.B., Barst R.J. et. al. Bosentaanravi pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni raviks // N. Engl. J. Med. - 2002. - 346. - Lk 896-903.

12. Humbert M., Barst R.J., Robbins I.M. et. al. Bosentaani kombinatsioon epoprostenooliga pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni korral: BREATHE-2 // Eur. Respira. J. - 2004. - Kd. 24. - 353-9.

13. Galie N., Rubin L.J., Jansa P. et. al. Kergelt sümptomaatilise pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsientide ravi bosentaaniga (EARLY uuring): topeltpime, randomiseeritud, kontrollitud uuring // Lancet. - 2008. - Vol. 371. - Lk 2093-100.

14. Humbert M., Segal E.S., Kiely DG. et. al. Bosentaani Euroopa turustamisjärgse seire tulemused pulmonaalse hüpertensiooni korral // Eur. Respira. J. - 2007. - Kd. 30, nr 2. - Lk 338-44.

15. Barst R.J., Langleben D., Badesch D. et. al. Pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni ravi selektiivse endoteliin-A retseptori antagonisti sitaksesentaaniga // JACC. - 2006. - Vol. 47. - Lk 2049-56.

16. Ghofrani H.A., Rose F., Schermuly R.T. et. al. Suukaudne sildenafiil kui inhaleeritava iloprosti pikaajaline lisaravi raske pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni korral // J. Am. Coll. Kardiol. - 2003. - Vol. 42. - Lk 158-164.

17. Michelakis B.K., Tymchak W., Noga M. et. al. Pikaajaline ravi suukaudse sildenafiiliga on pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel ohutu ja parandab funktsionaalset võimekust ja hemodünaamikat // Tsirkulatsioon. - 2003. - Vol. 108. - Lk 2066-9.

18. Ghofrani H.A., Rose F., Schermuly R.T. et. al. Suukaudne sildenafiil pikaajalise lisaravina inhaleeritavale iloprostile raske pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni korral // JACC. - 2003. - Vol. 42. - Lk 158-64.

19. Galie N., Brundage B., Ghofrani H.A. et. al. Tadalafiilravi pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni korral // Tsirkulatsioon. - 2009. - Vol. 119. - Lk 2894-903.

20. Martynjuk T.V., Nakonechnikov S.N., Chazova I.E. Uued võimalused pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsientide ravis: Euroopa soovitused 2009 // Kardiovaskulaarne ravi ja ennetus. - 2010. - nr 2. – Lk 86-99.

21. Sandoval J., Caspar J., Pulido T. et. al. Gradeeritud balloondilatatsiooniga kodade septostoomia raske primaarse pulmonaalse hüpertensiooni korral // JACC. - 1998. - Vol. 32. - Lk 297-304.

22. Trulock E.R., Edwards L.B., Taylor D.O. et. al. Rahvusvahelise südame- ja kopsusiirdamise ühingu register // J. Heart. Kops. Siirdamine. - 2006. - Vol. 25. - Lk 880-92.

2427 0

EKG näitab südame elektrilise telje kõrvalekallet paremale (79% juhtudest), RV hüpertroofia ja ülekoormuse tunnuseid (87% juhtudest), RA dilatatsiooni ja hüpertroofiat (P-pulmonale) . EKG tundlikkus on aga vaid 55% ja spetsiifilisus 70%, mistõttu seda uuringut ei peeta patsientide sõeluuringu valikmeetodiks. EKG muutuste puudumine ei välista idiopaatilist pulmonaalset hüpertensiooni.
Rindkere röntgenograafia on sageli üks esimesi idiopaatilise pulmonaalse hüpertensiooniga patsientide uurimismeetodeid. 90% patsientidest tuvastatakse diagnoosimise ajal perifeeria kopsuväljade läbipaistvuse suurenemine kopsumustri ammendumise tõttu. Pulmonaalhüpertensiooni peamised radioloogilised tunnused on kopsutüve ja vasaku kopsuarteri pundumine, mis moodustavad otseses projektsioonis 2. kaare piki südame vasakut kontuuri, kopsujuurte laienemine ja kopsude juurte laienemine ja kopsuarteri hilisemates staadiumides. haigus - südame paremate kambrite suurenemine.
Transtorakaalne ehhokardiograafia on mitteinvasiivne pulmonaalhüpertensiooni diagnoosimise meetod, tänu millele on võimalik mitte ainult hinnata süstoolse rõhu taset kopsuarteris, vaid diagnoosida kopsuvereringe rõhu suurenemise põhjuseid ja tüsistusi. Idiopaatilise pulmonaalse hüpertensiooni korral tuvastatakse ülemise õõnesveeni, kõhunäärme ja parema kõhunäärme laienemine, pankrease kontraktiilse funktsiooni vähenemine, interventrikulaarse vaheseina paradoksaalne liikumine ja perikardi efusioon.

Kui pankrease väljavoolutrakti ummistus puudub, võib kolmikuspidaalse regurgitatsiooni aste Doppleri uuringu ajal määrata süstoolse rõhu väärtuse kopsuarteris. Arvutamine toimub modifitseeritud Bernoulli võrrandi abil.

kus P on rõhugradient läbi trikuspidaalklapi, mm Hg; V on trikuspidaalse regurgitatsiooni kiirus, m/s.

Kui ΔР on alla 50 mmHg, on süstoolne rõhk kopsuarteris võrdne ΔР-ga, ΔР on väiksem kui 85 mmHg. süstoolne rõhk kopsuarteris ületab ΔР 10 mm Hg ja ΔР üle 85 mm Hg. süstoolne rõhk kopsuarteris ületab ΔР 15 mm Hg võrra. Ehhokardiograafiaga määratud kopsuarteri rõhk korreleerub tihedalt kateteriseerimise ajal mõõdetud väärtustega.

Idiopaatilise pulmonaalse hüpertensiooni kontrollimise "kuldstandardiks" on parema südame kateteriseerimine koos rõhu täpse mõõtmisega kopsuarteris ning südame väljundi ja kopsuveresoonkonna koguresistentsuse määramisega. Idiopaatiline pulmonaalne hüpertensioon diagnoositakse, kui keskmine kopsuarteri rõhk on üle 25 mm Hg. rahuolekus või üle 30 mm Hg. kehalise aktiivsuse ajal on kopsuarteri kiilurõhk alla 15 mm Hg. (prekapillaarne pulmonaalne hüpertensioon), kopsuveresoonkonna koguresistentsus üle 3 mm Hg. (l/min).
Vasodilataatoritega (prostaglandiin E1, dilämmastikoksiidi sissehingamine) tehtud ägedate testide abil saab hinnata kopsuveresoonte reaktiivsust (tabel 1). Positiivse testi kriteeriumiks on keskmise rõhu langus kopsuarteris rohkem kui 10 mm Hg võrra. suurenenud või muutumatu südame väljundiga. Positiivset testi vasodilataatoriga täheldatakse 10–25% idiopaatilise pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidest.
Kopsude ventilatsiooni-perfusioonistsintigraafia korral ei tuvastata kõrvalekaldeid ega täheldata perifeersete subsegmentaalsete perfusioonidefektide olemasolu ilma ventilatsiooni halvenemiseta.
Spiraalne CT ja MRI mängivad idiopaatilise pulmonaalse hüpertensiooni diagnoosimisel olulist rolli. Nende meetodite peamised eelised on kolmemõõtmeline (mahuline) meetod piltide saamiseks ilma artefaktideta luudest ja kopsuväljadest, kõrge ruumiline eraldusvõime ja mitteinvasiivsus. MRI eelisteks peetakse ka kiirgusega kokkupuute puudumist ja loomulikku kontrasti liikuvast verest. CT-ga on võimalik hinnata kopsuväljade, aga ka südame ja veresoonte seisundit, kontrasteerides südameõõnsusi ja veresoonte valendikku 80-120 ml kontrastaine intravenoosse manustamisega.
Koormustaluvuse määramiseks tehakse sageli 6-minutilise jalutuskäigu test ja kardiopulmonaalne koormustest koos gaasivahetuse hindamisega.

6-minutilise jalutuskäigu test on odav ja hõlpsasti kättesaadav meetod, mida tavaliselt täiendab Borgi hingelduse hindamine. Enamikus pulmonaalhüpertensiooniga patsientide mitmekeskuselistes uuringutes oli esmaseks tulemusnäitajaks vahemaa 6-minutilise jalutuskäigu testis.

Kardiopulmonaalne koormustest võimaldab hinnata ventilatsiooni ja gaasivahetust doseeritud füüsilise koormuse ajal. Idiopaatilise pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel on madalam hapnikutarbimise tipptase ja anaeroobne lävi.

Idiopaatilise pulmonaalse hüpertensiooni korral on hingamisfunktsiooni näitajad normi piires, kuigi mõnel patsiendil on võimalik kopsumahu mõõdukas langus.

Koronaarpuudulikkuse diagnoosimisel hõivavad kindla koha farmakoloogilised koormustestid, milles kasutatakse ravimeid, millel on võime mõjutada pärgarterit ja müokardi funktsionaalset seisundit. Eriti huvipakkuvad on farmakoloogilised koormustestid isoprenaliini, dipüridamooli, ergometriini ja mõne muuga.

ISOPRENALIINI TEST

Koronaarpuudulikkuse tuvastamiseks tehakse isoprenaliini test. Ravimil on beeta-adrenergiline stimuleeriv toime, mis kombineerib toimeid b1- ja b2-retseptoritele.

Isoprenaliin suurendab südame löögisagedust, müokardi kontraktiilsust ja koronaarset verevoolu, mille tulemuseks on suurenenud müokardi hapnikuvajadus, mis on sarnane koormustesti või kodade elektrilise stimulatsiooniga.

Isoprenaliini test on näidustatud juhtudel, kui veloergomeetri testi ei ole võimalik teha (lihas-skeleti defektid, vahelduv lonkamine, kroonilised kopsuhaigused, psühholoogilise eelarvamusega füüsilise koormuse testis).

Isoprenaliin (isadriin) koguses 0,5 mg (1 ampull ravimit) lahjendatakse eelnevalt 250 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses või 5% glükoosilahuses.

Kardiovaskulaarsüsteemi soovimatute reaktsioonide vältimiseks manustatakse ravimit esialgu aeglaselt (kiirusega 30 tilka minutis) 2-3 minuti jooksul. Seejärel suurendatakse järk-järgult ravimi manustamise kiirust, keskendudes südame löögisagedusele. Pärast pulsisageduse 130 minutis saavutamist jätkake ravimi manustamist samal kiirusel 3 minutit, püüdes hoida pulssi ligipääsetaval tasemel.

Uuring viiakse läbi patsiendi seisundi jälgimise, vererõhu mõõtmise ja EKG salvestamise ajal. EKG registreeritakse enne isoprenaliini manustamist, iga minut ravimi manustamise ajal ja pärast manustamise lõpetamist, kuni EKG konfiguratsioon taastub algsesse olekusse. EKG muutusi hinnatakse samade kriteeriumide alusel nagu veloergomeetri testi puhul.

Isoprenaliini test loetakse positiivseks, kui isheemilise iseloomuga EKG muutused ilmnevad koos stenokardiahooga või ilma. Kui valu rinnus ei kaasne EKG muutustega, loetakse test kahtlaseks.

Stenokardia rünnaku puudumine ja EKG muutused näitavad, et isoprenaliini test on negatiivne. Test on tavaliselt hästi talutav. Võib täheldada näo punetust, millele järgneb kahvatus ja mööduv arteriaalne hüpertensioon. Reeglina naaseb EKG algsesse olekusse 5-10 minutit pärast isoprenaliini manustamise lõpetamist.

Kui EKG ei normaliseeru või stenokardiahoog ei taandu, on vajalik manustada intravenoosselt aeglaselt (üle 5 minuti) beetablokaatorit – propranolooli annuses 3-5 mg.

Südame isheemiatõve korral ei jää isoprenaliiniga testi spetsiifilisus ja tundlikkus alla veloergomeetri testile.

Test dipüridamooliga

Olles võimas vasodipaator, avaldab dipüridamool suurimat mõju koronaararteritele, mida ateroskleroos ei mõjuta, mis viib verevoolu ümberjaotumiseni müokardi mitteisheemiliste piirkondade kasuks. Selle tulemusena väheneb verevool müokardi isheemilistes piirkondades (nn.<феномен обкрадывания>).

Dipüridamooli (sünonüüm - kellamäng, persantüül) manustatakse koguannuses 0,75 mg 1 kg kehamassi kohta, mis 70 kg kaaluvale isikule on umbes 10 ml 0,5% lahust. Ravimi arvutatud annus jagatakse tinglikult 3 võrdseks osaks, mis manustatakse 3 etapis.

Esimese kolme minuti jooksul manustatakse esimene osa annusest intravenoosselt. Seejärel manustatakse järgmise 7 minuti jooksul teine osa annusest. Stenokardiavalu või isheemiliste EKG muutuste ilmnemisel tuleb ravimi edasine manustamine lõpetada, ootamata annuse teise osa manustamist. Kui teises etapis ravimi manustamisel reaktsiooni ei toimu, manustatakse täiendavalt kolmandik arvutatud annusest 3-5 minuti jooksul. Seega, kui test on positiivne, ei ole vaja manustada ravimi kogu arvutatud annust.

Dipüridamooli test viiakse läbi EKG kontrolli all. See registreeritakse enne ravimi manustamist, iga minut manustamise ajal ja pärast manustamise lõpetamist iga 5 minuti järel 15-30 minuti jooksul.

Positiivse testi kriteeriumid on ST-segmendi depressioon EKG-l ja stenokardiahoo ilmnemine. Positiivne test dipüridamooliga näitab reeglina stenoseeriva koronaararteri ateroskleroosi olemasolu patsiendil.

Tavaliselt on test hästi talutav, kuid mõnikord võib testi ajal tekkida pearinglus. Kui testi ajal tekib stenokardiahoog, mida ei saa nitroglütseriiniga kiiresti peatada, või kui täheldatakse püsivaid EKG muutusi, täheldatakse kasulikku toimet dipüridamooli füsioloogilise antagonisti aminofülliini mõjul. Eufillini manustatakse intravenoosselt aeglaselt (2-3 minuti jooksul). Aminofülliini toimel leevendub valu tavaliselt täielikult ja dipüridamoolist põhjustatud EKG muutused elimineeritakse.

Dipüridamooli testi saab edukalt kasutada kõigil juhtudel, kui veloergomeetri test on näidustatud, kuid seda ühel või teisel põhjusel ei ole võimalik teha.

TESTI ERGOMETRIINIGA

Ergometriini testi kasutatakse koronaararterite spasmide tuvastamiseks spetsiaalse (variandi) stenokardiaga patsientidel. Analüüs on näidustatud juhtudel, kui konkreetse patsiendi stenokardiahoo tekkes kahtlustatakse vasospasmi üht või teist osalust.

Ergometriilmaleaati (sünonüüm - ergonoviin) manustatakse intravenoosselt suurenevates annustes. Algannus on 0,05 mg. Järgmised annused on 0,15 mg ja 0,3 mg. Järgmise ergometriini annuse manustamise vahele tuleb jätta viieminutiline intervall. Ergometriini koguannus ei tohi ületada 0,5 mg. Stenokardiahoo või isheemiliste EKG muutuste ilmnemisel ergometriini edasine manustamine peatatakse.

Test ergometriiniga viiakse läbi pideva EKG jälgimise all nii ravimi manustamise perioodil kui ka 15 minuti jooksul pärast viimast annust või pärast ergometriini põhjustatud stenokardiahoo peatamist.

Positiivse testi kriteeriumid on ST-segmendi nihkumine isoelektrilisest joonest üles- või allapoole, samuti stenokardiahoo tekkimine.

Kui pärast ergometriini manustamist ülaltoodud annustes tekib stenokardiahoog, millega kaasneb ST-segmendi tõus, kinnitab see stenokardia erivormi (Prinzmetal tüüpi) diagnoosi. Positiivne test ergometriiniga muude kriteeriumide järgi (ST-segmendi depressioon, stenokardiahoog, nende nähtude kombinatsioon) näitab vasospasmi teatud rolli stenokardiahoogude tekkes sellel patsiendil, mis aitab valida ravimeid (kaltsiumi antagonistid, nitraadid).

Ergometriini testi saab kasutada ainult spetsialiseeritud kardioloogiaosakondades. Ergometriiniga testi ohutu läbiviimise kohustuslik reegel on testi ajal tekkinud stenokardiahoo kohene leevendamine. Test on vastunäidustatud patsientidele, kellel on müokardis ägedad fokaalsed muutused.

Funktsionaaldiagnostika kabinettide arstid kasutavad sageli farmakoloogilisi teste propranolooli, kaaliumkloriidi ja nitroglütseriiniga juhtudel, kui vatsakeste EKG kompleksi lõpposas on esialgsed muutused.

Propranolooli positiivset testi täheldatakse sagedamini raske hüpersümpatikotoomiaga. EKG muutused kaaliumkloriidi mõjul on mittespetsiifilised. Negatiivne reaktsioon nitroglütseriini võtmisele ei välista üldse EKG muutuste isheemilist päritolu. Kõigil neil kolmel testil ei ole südame isheemiatõve diferentsiaaldiagnostilist väärtust.

Koronaarangiograafia

Koronaararterite haiguse patogenees ja kliinilised ilmingud põhinevad koronaararterite aterosklerootilisel kahjustusel, mistõttu ei ole kahtlust pärgarteri seisundi kohta elutähtsa teabe hankimise tähtsuses.

Diagnostilise kardioloogia üheks olulisemaks saavutuseks on selektiivse koronaarangiograafia meetod, mis võimaldab visuaalselt (kineangiograafiliselt) hinnata kuni 0,5 mm läbimõõduga koronaararterite seisundit.

Radioaktiivsete lahuste selektiivne süstimine koronaararteritesse võimaldab saada teavet koronaararteri röntgenanatoomia, koronaarvereringe tüübi, stenooside ja oklusioonide olemasolu või puudumise kohta koronaararteris, ahenemise lokaliseerimise ja ulatuse kohta. pärgarterite ja tagatiste olemasolu.

Selektiivse koronaarangiograafia meetodi väljatöötamine ja arendamine oli suurim stiimul kirurgiliste meetodite kasutamisele koronaararterite haiguse ravis. Kuna koronaarkirurgia küsimust ei saa lahendada ilma angiograafiliste andmeteta, oleks koronaarkirurgia areng ilma selektiivse koronaarangiograafiata võimatu.

Koronaarkirurgia edusammud on stimuleerinud suurte koronaararterite kahjustuse asukoha ja raskuse täpse anatoomilise määramise meetodite täiustamist. Koronaarangiograafia andmete põhjal määratakse kahjustatud koronaararterite arv, mis võimaldab liigitada patsiendi kõrge või madala eluriskiga rühma ning teha lõpliku otsuse pärgarteri šunteerimise näidustuste ja vastunäidustuste kohta. Selektiivne koronaarangiograafia on erakordselt tõhus diagnostiline meetod.

Praegu kasutatakse kõige laialdasemalt kahte selektiivse koronaarangiograafia meetodit – Judkinsi ja Sonesi andmetel. Judkinsi tehnika hõlmab kateetri sisestamist reiearteri perkutaanse punktsiooni kaudu. Kasutatakse eelmodelleeritud kateetreid, mis on ette nähtud parema ja vasaku koronaararteri eraldi kateteriseerimiseks. Tehnika vastab koronaararterite haigust põdevate inimeste massilise läbivaatuse eesmärkidele.

Selle tehnika kasutamine on piiratud patsientidel, kellel on samaaegne reiearterite ateroskleroos, samuti koronaararterite ebanormaalse asukoha korral. Nendel juhtudel on näidustatud Sonesi tehnika kasutamine, mis hõlmab kateetri sisestamist läbi avatud parema õlavarrearteri.

NÄIDUSTUSED JA VASTUNÄIDUSTUSED

Selektiivne koronaarangiograafia on näidustatud järgmistel juhtudel:

1. Kahtlemata südame isheemiatõve diagnoosiga patsientidel pärgarterite kahjustuse astme, lokalisatsiooni ja ulatuse hindamine, mis aitab valida ravimeetodit (konservatiivne või kirurgiline), hinnata haigusseisundi tõsidust, patsiendi seisundit. töövõime ja haiguse prognoos.

Seega on raske puudeni viiva stenokardia korral operatiivse ravi esmaseks näidustuseks vasaku koronaararteri põhitüve kahjustuse tuvastamine. Raskete öiste stenokardiahoogudega patsientidel, millega kaasnevad EKG muutused, kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne ja suureneb müokardiinfarkti oht, aitab koronaarangiograafia lahendada kirurgilise ravi võimalikkuse probleemi. Prinzmetali sündroomi korral on vaja kindlaks teha, kas spasm esineb normaalses koronaararteris või kas spasm esineb ateroskleroosist kahjustatud arteris. Diagnoosi saab täpsustada ergometriinmaleaadi intravenoosse manustamisega koronaarangiograafia ajal, mis Prinzmetali stenokardiaga patsientidel põhjustab ühe suure koronaararteri spasmi. Müokardiinfarkti põdenud noortel aitab koronaarvoodi määramine välja töötada optimaalse kehalise aktiivsuse, sealhulgas professionaalse režiimi.

2. Koronaarangiograafia on vajalik või väga soovitav, kui südame isheemiatõve diagnoosi ei ole võimalik kindlaks teha muude uurimismeetoditega, sealhulgas elektrokardiograafiliste koormustestide ja tallium-201-ga südame radionukliidskaneerimisega.

See kehtib juhtudel, kui valu rinnus, mis tekib kehalise aktiivsuse ajal ja kaob pärast nitroglütseriini võtmist (st tüüpilise stenokardia korral), annab elektrokardiograafiline koormustest negatiivse või küsitava tulemuse, kui valu rinnus. määramata iseloomuga veloergomeetri test on positiivne või Stenokardia puudumisel täheldatakse EKG muutusi puhkeolekus, mis viitab võimalikule müokardi isheemiale.

Noortel ja füüsiliselt aktiivsetel inimestel (sportlased, rasket füüsilist tööd tegevad inimesed) võib elektrokardiograafilise koormustestiga kaebuste puudumisel ilmneda müokardi isheemia tunnused (asümptomaatiline südame isheemiatõbi).

Samuti peab arst arvestama haiguse sümptomite dissimuleerimise võimalusega teatud elukutsete isikute poolt (piloodid, mehaanikud, bussijuhid jt), kelle jaoks IHD diagnoos tähendab ametialast sobimatust. Nendel juhtudel on koronaarangiograafia andmed diagnoosi tegemiseks väga olulised.

Iseseisva kliinilise probleemiga tegelevad alla 50-55-aastased naised, kellel IHD diagnoos pannakse paika kardialgia ja EKG muutuste põhjal, mis väljenduvad peamiselt negatiivsetes T-lainetes.

Valulike hoogude sagedus ja kestus, samuti antigaleaalse ravi nõrk toime annavad arstidele sageli eksliku ettekujutuse koronaarpatoloogia tõsidusest. Sellistele patsientidele määratakse sageli puuderühm. Nendel patsientidel võib koronaarangiograafia olla kasulik. Normaalsete koronaararterite tuvastamisel on kasulik psühhoterapeutiline toime ja see sunnib arste patsientide ravi uuesti läbi vaatama.

3. Koronaarangiograafia (kombinatsioonis ventrikulograafiaga) on üks kõige informatiivsemaid koronaararterite haiguse ja teiste südamehaiguste diferentsiaaldiagnostika meetodeid. Uuritakse neurotsirkulatsiooni düstooniat, eriti raskete hüpohondriaalsete ja kardiofoobsete sündroomide korral; kardiomüopaatiate, eelkõige subkortikaalse stenoosi, asümmeetrilise vasaku vatsakese hüpertroofia, prolepsamitraalklapi sündroomi jne diagnoosi täpsustamiseks; kui kahtlustatakse koronaararterite patoloogiat, mis ei ole seotud koronaararterite haigusega (aordi südamedefektide puhul, kui otsustatakse operatsiooni küsimus, kui kahtlustatakse pärgarterite kaasasündinud anomaaliat).

4. Koronaarangiograafia on vajalik koronaarhaigust põdeva patsiendi kirurgilise ravi planeerimisel. See on koronaararterite šunteerimisoperatsiooni läbiva patsiendi operatsioonieelse läbivaatuse kohustuslik komponent; kui kahtlustatakse südame aneurüsmi, et määrata kirurgilise ravi näidustused.

Soovitatav on see uuring läbi viia pärast koronaararterite šunteerimise operatsiooni, et hinnata koronaararterite šunteerimise läbitavust, eriti kui patsiendi seisund pärast operatsiooni ei parane kliiniliselt.

Iga koronaarangiograafia näidustuse prioriteetsus ja olulisus määratakse igal üksikjuhul eraldi. Südamekirurgia kliinikutes on esikohal näidustused, mis on seotud kirurgilise ravi patsientide valiku ja koronaararterite šunteerimise efektiivsuse jälgimisega. Muudel juhtudel peetakse esmatähtsaks diagnoosi, diferentsiaaldiagnostika, töövõime hindamise ja prognoosi küsimusi.

Koronaarangiograafia läbiviimise otsustamisel tuleb ühelt poolt kaaluda uuringu eeldatavate tulemuste olulisust, see tähendab teavet koronaarvoodi seisundi kohta; teisest küljest võtta arvesse tehnika endaga seotud riskitegureid, kontrastaine toksilisust ja patsiendi seisundit.

Koronaarangiograafia absoluutsed vastunäidustused on:

1) palavikulised seisundid;

2) parenhüümi organite raske kahjustus;

3) rasked südamerütmi häired;

4) raske kardiomegaalia tonaalse südamepuudulikkusega;

5) äge tserebrovaskulaarne õnnetus;

6) ravimatu polütsüteemia;

7) ülitundlikkus joodipreparaatide suhtes.

KOONAARVOODI SEISUKORD IHD-S

IHD puhul avastatakse aterosklerootilisi muutusi kõige sagedamini vasaku koronaararteri eesmises interventrikulaarses harus ja sageduselt teisel kohal on muutused paremas pärgarteris.

Koronaarvoodi aterosklerootiliste kahjustuste tunnuseid on mitmesuguseid, kuid olulisemad neist on pärgarteri ahenemine või täielik ummistus. Stenoosid võivad olla lokaalsed (nii üksikud kui ka mitmekordsed) ja laialt levinud; Neid eristab kahjustuse aste - 25 kuni 90% anuma luumenist.

Angiogrammid võivad näidata pärgarterite poststenoosilist laienemist. Vasaku koronaararteri tsirkumfleksi haru keerdumine võib olla selle aterosklerootilise kahjustuse kaudne märk. Koronaararterite ateroskleroosi oluline tunnus on kollateraalse vereringe areng.

Tagatismaterjalide arv ja läbimõõt suurenevad proportsionaalselt aterosklerootilise protsessi raskusastmega. Suurte koronaararterite täieliku ummistumise korral täheldatakse nende retrograadset täitumist tagatiste kaudu.

Võimalik on koronaarvoodi ajutine mööduv ahenemine, mis on põhjustatud koronaararterite spasmist.

Koronaararterite haiguse korral tuvastatakse selektiivse koronaarangiograafia järgi kahte tüüpi muutusi:

1. Koronaararterite avatuse halvenemine, mis on põhjustatud nende oklusioonist, ahenemisest, spasmist.

2. Vereringe kahjustuse kompenseerimise tunnused (kollateraalne verevool, intensiivne müokardiogramm).

Koronaararterite aterosklerootiliste kahjustuste klassifikatsioon sisaldab 5 tunnust:

I. Südame verevarustuse anatoomiline tüüp: parem, vasak, tasakaalustatud.

II. Kahjustuse lokaliseerimine. Peamiste tüvede ääres:

1) vasaku koronaararteri tüvi;

2) eesmine interventrikulaarne haru;

4) esimene diagonaalharu;

5) parem koronaararter;

6) parema koronaararteri marginaalne haru.

III. Kahjustuse levimus: lokaliseeritud (arterite proksimaalses, keskmises ja distaalses kolmandikus) ja hajusad kahjustuse vormid.

IV. Arteri valendiku ahenemise aste:

1) kuni 50%,

2) kuni 75%

3) rohkem kui 75%

4) oklusioon.

Nullkraad - muutumatute arterite näitamiseks.

V. Kollateraalne verevool.

Koronaarangiograafia peamisteks tüsistusteks tuleks pidada koronaararteri kahjustuse riski müokardiinfarkti tekkega, samuti trombembooliliste tüsistuste riski kateetri otsas verehüüvete tekke tagajärjel, mis võib olla emboolia allikaks koronaarvoodi distaalses osas ägeda müokardiinfarkti tekkega, ajuveresoontes insuldi tekkega või perifeersetes arterites, kui jäsemetes on vereringehäired.

Koronaarangiograafia tegemisel võivad tekkida südame rütmihäired, isegi surmaga lõppevad (südameseiskus, ventrikulaarne fibrillatsioon).

Südame rütmihäired on eriti levinud parema koronaararteri kontrasteerimisel. Mida raskem on koronaararterite kahjustus, seda suurem on tüsistuste oht.

Kui vasaku koronaararteri põhitüvi on selle kontrastimise ajal kahjustatud, on sellised tüsistused eriti sagedased.

Sellised tõsised tüsistused nagu äkksurm ägeda müokardiinfarkti taustal või vatsakeste virvendus koronaarangiograafia korral on haruldased.

Diagnostilise koronaarangiograafia korral on surmaoht alla 0,2%. Eakate vasaku vatsakese halva funktsiooniga raske stenokardia korral suureneb koronaarangiograafia ajal surmaoht 1% -ni.

Hästi varustatud angiograafialaboris, kus uuringu teeb kogenud arst, on elurisk alla 0,1% (ehk suremus on alla 1 1000 uuringu kohta). Kõige vähem on koronaarangiograafiast tekkinud tüsistusi nendes asutustes, kus aasta jooksul tehakse vähemalt 200 uuringut.

stenokardia kliinilised ilmingud ERINEVATES KOONAARTINGIMUSTEL

Kuigi anatoomiline tegur ei ole IHD patogeneesis ainuke, näitavad arvukate uuringute tulemused selget seost koronaarkahjustuste olemuse (angiograafia järgi) ja IHD kliiniliste ilmingute vahel.

Koronaararteri ahenemine alla 50% luumenist ei mõjuta koronaarset vereringet ja sellistel patsientidel ei esine reeglina tüüpilist valu südame piirkonnas.

Suurema ahenemise korral, eriti üle 70% luumenist, täheldatakse südame isheemiatõve tunnuseid.

Mõjutatud laevade arv on oluline. Kui üks suur koronaararter on kahjustatud, kogevad enamik patsiente stenokardiahooge. Mõjutatud koronaararterite arvu suurenedes intensiivistuvad koronaararterite haiguse kliinilised ilmingud.

Kõige raskemat kliinilist pilti täheldatakse patsientidel, kellel on vasaku koronaararteri peamise pagasiruumi stenoos. Vasaku koronaararteri põhitüve ahenemine, mis ületab 50% luumenist, tuvastatakse 2–6% koronaartõvega patsientidest, kes on läbinud angiograafilise uuringu.

Mõnel patsiendil tuvastatakse vasaku koronaararteri täielik oklusioon. Reeglina on vasaku koronaararteri põhitüve stenoos harva isoleeritud, sellega kaasneb teiste koronaararterite kahjustus. Täielikku oklusiooni iseloomustab tagatisvereringe märkimisväärne areng ja vasaku koronaararteri osalise ahenemise korral ilmnevad vähem pidevalt arenenud tagatised.

Ventrikulogrammide analüüs näitab sageli vasaku vatsakese ja tipu eesseina piirkonnas hüpo- ja akineesiat.

Kliiniline pilt on mittespetsiifiline, sarnaseid tunnuseid võib täheldada ka teiste kohtade koronaararterite kahjustusega patsientidel. Sellegipoolest peate teadma sümptomeid, mis võivad viidata koronaararterite kõige tõsisemale kahjustusele.

Vasaku pärgarteri peatüve kahjustusega patsientidele on kõige iseloomulikum valu retrosternaalne lokalisatsioon, mis kas ei kiirga üldse või kiirgab eranditult vasakule. Parema pärgarteri kahjustustele iseloomulikku parempoolset kiiritamist ei täheldata vasaku koronaararteri peamise tüve patoloogias.

Stenokardiahoo olemusel on ka oma eripärad - see on alati terav, äkiline valu, sageli tunne<кола>rinnaku taga. Sellesse kategooriasse kuuluvaid patsiente iseloomustavad tõsised stenokardiahood, mis tekivad pärast sööki, öösel, vertikaalsest asendist horisontaalasendisse liikudes.

Sellised rünnakud ei ole spetsiifilised vasaku peamise koronaararteri kahjustuse suhtes, kuid viitavad alati pärgarterite tõsisele kahjustusele (suur ahenemine, kahjustuste paljusus). Kui patsient võtab kohe nitroglütseriini, on valu alati leevendatud. Iseloomulik on rünnakute kõrge sagedus 10 või enam korda päevas.

Vasaku koronaararteri põhitüve kitsenemine on tüüpiline patsientidele noores eas. Neil on harva esinenud müokardiinfarkti. Tõenäoliselt on see tingitud sellest, et reeglina ei ela nad müokardiinfarkti üle, kui see areneb. Puhke-EKG on sarnane muude kohtade kahjustustega; Paljudel patsientidel ei ole puhkeolekus EKG-l patoloogiat.

Nende patsientide elektrokardiograafilised stressitestid näitavad kehalise aktiivsuse väga madalat taluvust. Enese pingutamisel tekib alati tugev iseloomulik lokalisatsiooniga valu rinnus. EKG eripäraks treeningu ajal on ST-segmendi suur nihkumine (2 mm või rohkem).

Iseloomulik on nihke kestus, ulatudes 9 minutini. ST-segmendi suurim nihe saavutatakse taastumisperioodi 2-4 minutil. Sagedased on müokardi isheemiaga seotud rütmihäired.

Koormustestid, nagu koronaarangiograafia, on sellise kliinilise pildiga patsientidel, mis viitavad vasaku koronaararteri peatüve kahjustusele, seotud suurima riskiga ja nõuavad erilist ettevaatust. Sellel patsientide kategoorial on suur äkksurma oht.

Ainus reaalne väljavaade selliste patsientide raviks on koronaarvereringe kirurgiline korrigeerimine koronaararterite šunteerimise teel. Edukas kirurgiline ravi parandab oluliselt nende patsientide prognoosi.

Vaatamata selektiivse koronaarangiograafia kõrgetele diagnostilistele võimalustele ei näita see koronaararterite ateroskleroosi esinemist kõigil patsientidel. See sõltub uuringut läbiviiva arsti oskustest ja angiogrammide kvaliteedist. Angiograafiliste andmete võrdlus patoloogiliste andmetega näitab, et angiograafilised tulemused alahinnatakse sageli koronaararterite haiguse tõsidust. Nii saab vaadelda täielikku oklusiooni või järsku ahenemist ühe peamise koronaararteri hargnemise alguses, eriti kui ristuvate veresoonte täitumine ei võimalda uurijal iga veresoont eraldi näha.

Selektiivne koronaarangiograafia annab vastuse põhiküsimusele: kas patsiendil on peamiste koronaararterite kahjustus või mitte.

Mõnedel patsientidel võib angiograafiline uuring paljastada vasaku eesmise laskuva arteri ebanormaalse asukoha müokardi paksuses. Nendel juhtudel toimub süstooli ajal selle intramüokardilise segmendi kokkusurumine, mis põhjustab müokardi isheemiat ja stenokardiahoogu treeningu ajal. Paljudel koronaararterite haigust põdevatel patsientidel on stenokardia põhjuseks suurte koronaararterite spasm, mida ei ole alati võimalik koronaarangiograafiaga tuvastada (isegi spetsiaalsete provokatiivsete testidega).

VASAKU VASAKU ANGIOGRAAFIA (VENTRIKULOGRAAFIA)

Süstides südameõõnde radioaktiivset kontrastainet, saab määrata vasaku vatsakese kontuuri. Ventrikulograafia on südame kateteriseerimise ajal koronaararterite haigusega patsiendi seisundi hindamise lahutamatu osa. Seda tehakse parempoolses eesmises kaldus projektsioonis, tagades seeläbi vasaku vatsakese diafragma, eesmise ja apikaalse tsooni visualiseerimise.

Vasaku vatsakese vaheseina, anterolateraalse ja tagumise tsooni kontraktiilse funktsiooni hindamiseks kasutatakse vasakut eesmist kaldprojektsiooni. Ventrikulograafia võimaldab hinnata vasaku vatsakese müokardi üldist ja segmentaalset funktsiooni. Koos angiograafiaga aitab see hinnata patsiendi prognoosi ja määrata koronaararterite šunteerimise riski. Risk on oluliselt suurem, kui vasak vatsake on laienenud või kui esineb suur kontraktiilsuse häirete piirkond.

Müokardi puudulikkuse oluline näitaja on väljutusfraktsiooni vähenemine, mis on tavaliselt 0,67 vasaku vatsakese mahust. Vasaku vatsakese kontraktiilse funktsiooni rikkumiste variandid vastavalt ventrikulograafiale on järgmised:

1) difuusne hüpokineesia;

2) lokaalne hüpokineesia;

3) akineesia;

4) düskineesia;

5) asünkroonsus.

RADIONUKLIIDI MEETODID

Radionukliidmeetodeid kasutades on võimalik kindlaks teha, kas angiograafiaga määratud anatoomilised häired vastavad müokardi perfusiooni funktsionaalsetele häiretele; määrata kindlaks nekrootiliste muutuste lokaliseerimine müokardis ja teatud määral anda kvantitatiivne hinnang nekroosi suurusele; registreerige ventrikulogramm, kasutades intraventrikulaarse veremahu kujutist mitteinvasiivsel viisil.

Müokardi perfusiooni seisundit uuritakse radionukliidide abil, mis on terve müokardi koe suhtes troopilised. Intravenoosseks manustamiseks pakutavatest isotoopidest on kõige levinumad kaalium-43 ja rubiidium-81, tseesium-128 ja gallium-201, mis on omadustelt sarnased.

Radioaktiivne kaalium ja selle analoogid imenduvad normaalses ventrikulaarses müokardis. Müokardi radioaktiivsuse registreerimisel saadakse pilt. Nende ainete imendumine müokardi poolt sõltub müokardi verevoolu seisundist, rakusiseste ioonide kontsentreerimise mehhanismide funktsionaalsest seisundist ja rakumembraanide ohutusest.

Müokardi stsintigraafia tallium-201-ga viiakse läbi gammakaamera abil kolmes projektsioonis. Tavaliselt visualiseeritakse munakujuline vasak vatsake, mille keskel on mõni harvem, mis vastab vasaku vatsakese õõnsusele.

Kuna tallium koguneb tervetesse müokardi rakkudesse, näitavad stsintigrammid selgelt tavaliselt verega varustatud müokardi kujutist ja nõrgenenud perfusiooniga piirkondi tuvastatakse külmakoldetena.

Müokardi perfusioonihäired koronaararterite ateroskleroosiga patsientidel on fokaalsed. Sagedamini põhjustavad stabiilsed perfusioonihäirete piirkonnad eelnev müokardiinfarkt või koronaararterite aterosklerootilised kahjustused. Ühe arteri isoleeritud kahjustuse korral vastavad stsintigrammidel vereringehäirete tsoonid kahjustatud arteri verevarustuse basseinile. Kahe piirkonna defekti korral tuleks mõelda 2-3 pärgarteri kahjustusele.

Rahuolekus registreeritud müokardi stsintigrammid on sageli normaalsed patsientidel, kellel on dokumenteeritud pärgarterite ateroskleroos. Nendel juhtudel abistab patsiente müokardi stsintigraafia, mis viiakse läbi füüsilise ja farmakoloogilise stressiga seotud testide taustal.

Müokardi hapnikuvajaduse ja selle müokardi tarnimise vahelise lahknevuse tulemusena tekib mööduva isheemia tsoon, mis ilmneb stsintigrammidel uue külma fookuse või varem eksisteerinud kahjustatud perfusiooni tsooni laienemisena.

Pikaajalised positiivsed stsintigrammid võivad põhineda ainult elektronmikroskoopiaga tuvastatud müokardi ultrastruktuursetel muutustel. Positiivsed testitulemused võivad sõltuda nekrobiootilise protsessi aeglasest arengust müotsüütides isheemia mõjul. On näidatud, et pärast koronaararterite šunteerimist muutuvad need pikaajaliselt positiivsed stsintigrammid negatiivseks. Järelikult võivad stenokardiahoogudega kaasneda nii pöördumatud kui ka pöörduvad muutused müokardis, mille olemust saab eristada tehneetsiumpürofosfaadiga tehneetsiumpürofosfaadiga tehtava müokardi stsintigraafia meetodil.

Viimastel aastatel on vasaku vatsakese müokardi funktsionaalse seisundi ja kontraktiilsuse hindamiseks kasutatud radionukliidide ventrikulograafiat, mis on mitteinvasiivne uurimismeetod. Meetod põhineb radiojodoalbumiini intravenoosse manustamise järel gammakaamera abil vasaku vatsakese kaudu verd läbiva radiomärgistusvahendi impulsside registreerimisel.

Saadud tulemuste arvutitöötluse kasutamine võimaldab hinnata nii müokardi kui terviku kontraktiilsuse seisundit väljutusfraktsiooni ja vasaku vatsakese üksikute segmentide osas.

Radionukliidide ventrikulograafia andmete võrdlus röntgenkontrastuuringu andmetega näitab nende vahel suurt korrelatsiooni. Väljutusfunktsiooni indikaatorid radionukliidide ventrikulograafia ajal võivad olla isegi lähedased tegelikele, kuna sel juhul puudub müokardi reaktsioon radiokontrastaine sissetoomisele.

Radionukliidne ventrikulograafia võimaldab hinnata kontraktiilsuse seisundit hädaolukordades otse patsiendi voodi kõrval, vältides südame kateteriseerimisega seotud riske. Eriti väärtuslikku teavet saab füüsilise tegevuse ajal uuringu läbiviimisel.

Kliinilistes tingimustes on sageli vaja südamefunktsiooni ümber hinnata. Radionukliidide ventrikulograafia vastab nendele nõuetele. Dünaamilised uuringud võimaldavad hinnata ravimite mõju müokardi kontraktiilsusele, kirurgilise ravi tulemusi ja rehabilitatsioonimeetmeid.

EKHOKARDIOGRAAFIA

Ehhokardiograafia on mitteinvasiivne ohutu uurimismeetod, mis võimaldab tänu ultrahelikiire peegeldusele mõista südame erinevaid struktuure.

Kui algul kasutati ehhokardiograafiat ainult mitraalklapi seisundi analüüsimiseks ja perikardiefusiooni tuvastamiseks, siis hiljem laienes rakendusala oluliselt ja praegu hakati ehhokardiograafiat kasutama ka teiste südamehaiguste, sh koronaararterite haiguse puhul.

Ehhokardiograafia kasutamine on kõige väärtuslikum haiguste puhul, mis on kliiniliselt ja elektrokardiograafiliselt sarnased koronaararterite haiguse ilmingutega.

Ehhokardiograafia väärtus koronaararterite haiguse diagnoosimisel seisneb peamiselt lokaalsete kontraktiilsuse häirete tuvastamises, mida saab ära tunda tagumise seina ja interventrikulaarse vaheseina puhul. Mõnedel patsientidel on vaheseina süstoolse liikumise ulatus vasaku vatsakese tagumise seina suhtes vähenenud.

Müokardi kontraktiilsuse lokaalsete häirete hindamisel on enim uuritud forlukoloogilist testi nitroglütseriiniga.

Hüpokineesia tsooni kadumine pärast nitroglütseriini võtmist, mis väljendub müokardi süstoolse liikumise amplituudi suurenemises, näitab muutuste isheemilist olemust.

Müokardi seina paksenemise määr jääb mõjutamata piirkondades ja düskineesia piirkondades muutumatuks. Nitroglütseriini mõjul suureneb see mitmetes hüpokineesiatsoonides.

Tavaliselt täheldatakse kontraktiilsuse paranemist piirkondades, mida infarkt ei mõjuta, samas kui armipiirkondades toimub selline paranemine palju harvemini.

Pärast kirurgilist revaskularisatsiooni täheldatakse kontraktiilsuse märkimisväärset positiivset dünaamikat ainult piirkondades, kus on positiivne reaktsioon nitroglütseriinile. Koronaararterite haiguse esinemine registreeritakse alati müokardi segmentaalse kahjustuse tuvastamisega ehhokardiograafia abil. Selle märgi diagnostiline väärtus suureneb stenokardiahoo anamnestiliste näidustuste korral, isegi kui EKG ja ensüümide aktiivsus on normaalsed.

Ehhokardiograafia võib aidata diagnoosida ägeda müokardiinfarkti tüsistusi, nagu vatsakeste vaheseina rebend ja aneurüsm. Seda võib kasutada ravimteraapia efektiivsuse kriteeriumina, eriti kui hinnatakse propranopoli mõju vasaku vatsakese funktsioonile.

Seda meetodit saab kasutada ka vatsakeste funktsiooni hindamiseks koronaararterite šunteerimise operatsiooni üle otsustamisel, kuna ehhokardiograafia tulemused korreleeruvad ventrikulograafia andmetega.

Ehhokardiograafia aitab tuvastada hüperkineesia, vaheseina paksenemise piirkondi ja hinnata armistumise kahtlusega südamelihase piirkondi, st aitab EKG andmete tõlgendamisel näiteks Q-laine korral, kuid ebanormaalne liikumine vaheseina kahjustus võib esineda ka juhtivushäiretega patsientidel (vasaku jala blokaad atrioventrikulaarne kimp – His kimp, WPW sündroom), samuti patsientidel, kellel on patoloogia, mis viib parema vatsakese dilatatsioonini (vasakult paremale šuntid või parema vatsakese hüperplaasia ).

Ühemõõtmelise ehhokardiograafia peamine panus CAD diagnoosimisse on selliste haiguste väljajätmine, mis võivad simuleerida mõningaid CAD tunnuseid.

Kasulikum on südame sektoraalne skaneerimine (kahemõõtmeline ehhokardiograafia), mis võimaldab reaalajas tuvastada müokardi kontraktiilsuse segmentaalseid häireid. Olles täiesti ohutu uurimismeetod, võimaldab ehhokardiograafia patsiente aja jooksul jälgida ehk jälgida haiguse arengut ning hinnata ravi ja farmakoloogiliste testide tulemuslikkust.

Ravimitestid Ravimitestid on ette nähtud patsientidele, kellel kahtlustatakse südame isheemiatõbe ja kellel on muutunud ventrikulaarse kompleksi terminaalne osa. Enne ravimi manustamist registreeritakse algtaseme EKG ja pärast manustamist kontroll-EKG.

Katse kaalium P-ga Kui kaaliumi manustatakse patsientidele, kellel on müokardi metaboolsed häired, paranevad metaboolsed protsessid ja vatsakeste kompleksi lõpposa normaliseerumine. Seetõttu on müokardi funktsionaalsete häirete korral test positiivne. Kaaliumiproov on vastunäidustatud üle 60-aastastele isikutele ning atrioventrikulaarse ja intraventrikulaarse juhtivuse häirega patsientidele. Pärast kerget hommikusööki antakse patsiendile 5–6 g kaaliumkloriidi, mis on lahustatud 100 ml vees. Kontroll-EKG-d uuritakse 30, 60, 90 minuti pärast.

Nitroglütseriini test

Kui nitroglütseriini manustatakse koronaararterite haigusega patsientidele, täheldatakse ventrikulaarse kompleksi terminaalse osa paranemist. Seetõttu näitab positiivne test südame isheemiatõve olemasolu. Patsiendile manustatakse keele alla 2-3 tilka 1% nitroglütseriini lahust või 1 tablett nitroglütseriini. Kontroll-EKG tehakse 5 ja 10 minuti pärast. Kollaptoidsete reaktsioonide vältimiseks viiakse test läbi horisontaalasendis.

Test obsidaniga

Test on positiivne südame funktsionaalsete häirete suhtes ja on seotud β 1 - β 2 adrenergiliste retseptorite blokaadiga.

Analüüs tehakse hommikul tühja kõhuga, patsiendile manustatakse 40–60 mg ob-zidaani või anapriliini. Kontroll-EKG tehakse 30, 60, 90 minutit pärast ravimi võtmist.

Isoprenaliini test

Ravim stimuleerib β 1 - ja β 2 -adrenergilisi retseptoreid, suurendab südame löögisagedust ja müokardi hapnikuvajadust. Isoprenaliin (isadriin) 0,5 mg (1 ampull) lahjendatakse 250 ml soolalahuses või 5% glükoosilahuses. Ravimit manustatakse intravenoosselt tilkhaaval, kuni pulsisagedus jõuab 130–140 löögini (õigemini, kuni submaksimaalse sageduseni 200 - vanus aastates). Pärast vajaliku pulsisageduse saavutamist hoidke seda 3 minutit. Pärast testi lõppu ning 5 ja 10 minuti pärast tehakse kontroll-EKG. Testi hinnatakse samamoodi nagu kehalise aktiivsusega testi puhul. Katse ajal võib täheldada arteriaalset hüpertensiooni ja ventrikulaarset ekstrasüstooli. Katse viiakse läbi spetsiaalses osakonnas.

Ergomeetria test

Ergometriin suurendab silelihaste, sealhulgas koronaarsete veresoonte toonust ja paljastab Prinzmetali stenokardia variandi. Ergometriini manustatakse intravenoosselt 0,15 ja 0,3 mg boolusena, manustamiskordade vahel 5-minutiline paus. Test viiakse läbi pideva EKG kontrolli all testi ajal ja 15 minutit pärast selle lõpetamist.

Testi hindamine on sama, mis veloergomeetria puhul. Katse viiakse läbi spetsiaalses osakonnas.

Test kelladega (dipüridamool) Ravim on võimas vasodilataator, laiendab

ateroskleroosist mõjutatud koronaararterid ja ei laienda ateroskleroosi poolt ahenevaid artereid. Selle tulemusena väheneb veelgi suurem verevool müokardi isheemilistes piirkondades, mida tuntakse varastamise nähtusena ja mis väljendub stenokardiahoo või isheemilise EKG muutusena.

Dipüridamooli (kirantiili) manustatakse intravenoosselt kiirusega 0,75 mg 1 kg kehakaalu kohta. Arvutatud annus jagatakse 3 osaks. Esimene kolmandik annusest manustatakse 3 minuti jooksul, teine kolmandik 7 minuti jooksul. Stenokardiahoo või isheemiliste EKG muutuste ilmnemisel tuleb ravimi edasine manustamine lõpetada, nende puudumisel manustatakse kolmandik annusest 5 minuti jooksul. Stenokardiahoo korral antakse keele alla nitroglütseriini tablett ja veeni süstitakse 5–10 ml 0,24% aminofülliini lahust. Eufilliin on dipüridamooli füsioloogiline antagonist. Testid viiakse läbi juhtudel, kui VEP-i pole võimalik teha.

Vähem informatiivsed on IHD tuvastamiseks hinge kinnipidamise testid, ortostaatilised ja suhkrutestid.

Hingamise kinnipidamise test Katse tehakse lamavas asendis. Tehakse esialgne EKG. Katsealune hingab sügavalt sisse ja hoiab hinge kinni. Määratakse hinge kinnipidamise kestus ja selle lõpus tehakse kontroll-EKG. IHD esinemisel ilmnevad negatiivsed T-näidud.Tavaliselt on minimaalne hingetõmbeaeg 30 sekundit.

Ortostaatiline test

Põhjustab sümpaatilise närvisüsteemi toonuse tõusu ja reflektoorset tahhükardiat. Suurenenud südame löögisagedus suurendab müokardi hapnikuvajadust ja südame isheemiatõve ilmnemist.

Esialgne EKG registreeritakse horisontaalasendis, seejärel palutakse patsiendil seista ja EKG registreeritakse vertikaalasendis 30 sekundi, 3, 5 ja 10 sekundi pärast.

Suhkru test Suhkru test tehakse tühja kõhuga. Isikule tehakse esialgne EKG ja intravenoosselt manustatakse 40 ml 40% glükoosilahust. Kontroll-EKG-d tehakse kohe pärast glükoosi manustamist ja 10-minutilise intervalliga ühe tunni jooksul. Koronaararterite haigusega patsientidel registreeritakse EKG-s negatiivsed T-lained, T-lainete muutuste mehhanism on ebaselge, ilmselt on see seotud südamelihase hapnikutarbimise suurenemisega, mis on vajalik glükoosi kasutamiseks. südamelihases.

Positiivsete proovide sagedus suureneb koos aterosklerootilise kardioskleroosi raskusastmega.

Jalgrattaergomeetri test

VEP on üks koormustesti võimalustest koronaartõve tuvastamiseks. VEP-i diagnostiline väärtus on 85% kõrge spetsiifilisusega. Lisaks VEP-le kasutatakse IHD tuvastamiseks füüsilist aktiivsust jooksulindil, meistritesti, sammutesti, ebanormaalset kehalist aktiivsust trepist ronimise, kükkide, jooksmise, kõndimise jms näol.

Jooksuraja koormuse diagnostiline väärtus südame isheemiatõve tuvastamisel läheneb VEP-i omale, kuid raviasutustel pole jooksulinte. Magistritestist ja sammutestist on IHD varajaseks diagnoosimiseks vähe kasu füüsilise aktiivsuse vähese võimsuse tõttu. Seetõttu kasutatakse VEP-i kardioloogias laialdaselt.

Näidustused:

1) koronaartõve avastamine (varajased ja kliiniliselt väljendunud vormid);

2) koronaartõvega patsientide koormustaluvuse ja pingutusstenokardia funktsionaalklassi määramine;

3) koronaartõvega patsientide ravi efektiivsuse jälgimine;

4) koronaarsete ainete efektiivsuse määramine;

5) mööduvate arütmiate tuvastamine. Lisaks südame isheemiatõve diagnoosimisele kasutatakse VEP-i laialdaselt kardiovaskulaarse patoloogiaga patsientide taastusravis.

Kõige sagedamini kasutatakse VEP-i koronaararterite haiguse diagnoosimiseks. VEP-i vastunäidustused koronaararterite haiguse diagnoosimisel:

1) progresseeruv stenokardia, müo kahtlus
kaart;

2) rütmihäired (sagedane ekstrasüstool, kodade virvendus, paroksüsmaalne tahhükardia);

3) juhtivuse häired (atrioventrikulaarne blokaad, vasaku või parema kimbu haru täielik blokaad).

VEP-i ei tohi määrata, kui esialgne vererõhk on 170/100 mmHg. Art. ja temperatuuri tõustes kõrgemaks.

Praegu on üldiselt aktsepteeritud VEP-i pidev astmeline suurendamine kuni lõpp-punktideni - submaksimaalne pulsisagedus või positiivsed testikriteeriumid.

180 kg/m/min, iga 3 minuti järel suureneb koormusvõimsus 25–30 W (150–180 kg/m/min). Koormus tehakse tühja kõhuga või mitte varem kui 2 tundi pärast söömist. Suitsetamine on sel perioodil keelatud. Koronaararterite haigusega patsiendid ei võta analüüsi päeval nitraate, β-blokaatoreid, trankvilisaatoreid, südameglükosiide ega diureetikume.

Positiivsed kriteeriumid VEP IHD tuvastamiseks:

1) stenokardiahoog testi ajal;

2) ST süvend horisontaalselt üle 1 mm;

3) kaldu ST süvendit rohkem kui 1,5 mm kuni 0,08 ristmikust või QX rohkem kui 50;% QT;

4) sagedane ekstrasüstool (4:40 või rohkem), mööduv atrioventrikulaarne ja ventrikulaarne blokaad;

5) varem olemasoleva Q süvendamine või laiendamine.
Muud kriteeriumid (T vähenemine ja ümberpööramine, am
amplituudid R) on madala spetsiifilisusega südame isheemiatõve tuvastamiseks.

Test loetakse negatiivseks, kui katsealune saavutab submaksimaalse pulsisageduse ilma koronaarpuudulikkuse tunnusteta.

VEP peatub, kui vererõhk langeb algtasemest 25–30%, vererõhk tõuseb üle 220/120 mm Hg. Art., õhupuuduse tunne, üldise nõrkuse ilmnemine, pearinglus ja patsiendi keeldumine testi tegemisest.

VEP tuleks läbi viia koormustesti ruumis, mis on varustatud veloergomeetri, ostsilloskoobiga mitmekanalilise elektrokardiograafi ja hapnikutarbimise uurimise seadmetega. Vajalik on defibrillaator ja erakorraliste ravimite komplekt (nitroglütseriin, kardamiin, mezaton, analgin, promedool, fentanüül, ammoniaak jne). Kotis peaks olema süstal alkoholiga. Meditsiinipersonal (uuringut läbi viiv arst ja tehnik) peavad omama elustamisoskusi. Enne uuringu algust registreeritakse EKG 12 lülituses, iga 3 minuti järel on soovitatav jälgida EKG III, avF, V 2, V 4 - V 6 või rindkere V 1 - V 6 lülitusi ostsilloskoobiga. , vaatlus viiakse läbi pliis V 5. Pärast koormuse lõppu registreeritakse EKG 12 lülituses, EKG-d jälgitakse taastumisperioodil 5 ja 10 minuti pärast.

IHD diagnoosimisel kasutatakse funktsionaalseid koormusteste. Need jagunevad testideks, mis parandavad ainevahetust müokardis (test kaaliumi, obzidaani, rauwolfia preparaatidega, ambosexiga), parandavad koronaarset vereringet (nitroglütseriiniga testid), suurendavad müokardi koormust ja müokardi hapnikuvajadust (test füüsilise aktiivsusega). ).
Ravimitestid Ravimitestid määratakse patsientidele, kellel kahtlustatakse südame isheemiatõbe ja kellel on muutunud vatsakeste kompleksi terminaalne osa. Enne ravimi manustamist registreeritakse algtaseme EKG ja pärast manustamist kontroll-EKG.
Kaaliumi test Kui kaaliumi manustatakse patsientidele, kellel on müokardi ainevahetushäired, paranevad ainevahetusprotsessid ja normaliseeritakse ventrikulaarse kompleksi lõpposa. Seetõttu on analüüs positiivne, kui müokardis on funktsionaalsed häired. Kaaliumiproov on vastunäidustatud üle 60-aastastele isikutele ning atrioventrikulaarse ja intraventrikulaarse juhtivuse häirega patsientidele. Pärast kerget hommikusööki antakse patsiendile 5–6 g kaaliumkloriidi, mis on lahustatud 100 ml vees. Kontroll-EKG-d uuritakse 30, 60, 90 minuti pärast.
Nitroglütseriini test Kui nitroglütseriini manustatakse koronaararterite haigusega patsientidele, täheldatakse ventrikulaarse kompleksi terminaalse osa paranemist. Seetõttu näitab positiivne test südame isheemiatõve olemasolu. Patsiendile manustatakse keele alla 2-3 tilka 1% nitroglütseriini lahust või 1 tablett nitroglütseriini. Kontroll-EKG tehakse 5 ja 10 minuti pärast. Kollaptoidsete reaktsioonide vältimiseks viiakse test läbi horisontaalasendis.
Test obsidaaniga.Test on positiivne südame funktsionaalsete häirete suhtes ja on seotud β 1 -β 2 adrenergiliste retseptorite blokaadiga.Uuring tehakse hommikul tühja kõhuga, patsiendile antakse 40–60 mg ob-zidaan või anapriliin. Kontroll-EKG tehakse 30, 60, 90 minutit pärast ravimi võtmist.
Test isoprenaliiniga.Ravim stimuleerib β 1 - ja β 2 -adrenergilisi retseptoreid, suurendab südame löögisagedust ja müokardi hapnikuvajadust. Isoprenaliin (isadriin) 0,5 mg (1 ampull) lahjendatakse 250 ml soolalahuses või 5% glükoosilahuses. Ravimit manustatakse intravenoosselt tilkhaaval, kuni pulsisagedus jõuab 130–140 löögini (õigemini, kuni submaksimaalse sageduseni 200 - vanus aastates). Pärast vajaliku pulsisageduse saavutamist hoidke seda 3 minutit. Pärast testi lõppu ning 5 ja 10 minuti pärast tehakse kontroll-EKG. Testi hinnatakse samamoodi nagu kehalise aktiivsusega testi puhul. Katse ajal võib täheldada arteriaalset hüpertensiooni ja ventrikulaarset ekstrasüstooli. Katse viiakse läbi spetsiaalses osakonnas.
Test ergometriiniga Ergometriin tõstab silelihaste, sh koronaarsoonte toonust ja paljastab Prinzmetali stenokardia variandi. Ergometriini manustatakse intravenoosselt 0,15 ja 0,3 mg boolusena, manustamiskordade vahel 5-minutiline paus. Test viiakse läbi pideva EKG kontrolli all testi ajal ja 15 minutit pärast selle lõpetamist.
Testi hindamine on sama, mis veloergomeetria puhul. Katse viiakse läbi spetsiaalses osakonnas.
Test kellamänguga (dipüridamool) Ravim on võimas vasodilataator, laiendab

Ateroskleroosist mõjutatud pärgarterid ei laienda ateroskleroosi poolt ahenevaid artereid. Selle tulemusena väheneb veelgi suurem verevool müokardi isheemilistes piirkondades, mida tuntakse varastamise nähtusena ja mis väljendub stenokardiahoo või isheemilise EKG muutusena.
Dipüridamooli (kirantiili) manustatakse intravenoosselt kiirusega 0,75 mg 1 kg kehakaalu kohta. Arvutatud annus jagatakse 3 osaks. Esimene kolmandik annusest manustatakse 3 minuti jooksul, teine kolmandik 7 minuti jooksul. Stenokardiahoo või EKG-isheemiliste muutuste ilmnemisel tuleb ravimi edasine manustamine lõpetada, nende puudumisel manustatakse kolmandik annusest 5 minuti jooksul. Stenokardiahoo korral antakse keele alla nitroglütseriini tablett ja veeni süstitakse 5–10 ml 0,24% aminofülliini lahust. Eufilliin on dipüridamooli füsioloogiline antagonist. Testid viiakse läbi juhtudel, kui see on võimatu...