Siin kirjeldame ülejäänud psühhiaatriaga seotud "fokaalseid" sündroome. Paljusid düsfaasia ja düspraksia vorme selles osas ei kirjeldata, kuna need on neuroloogia teema; nende kohta võib materjali leida Lishmani orgaanilise psühhiaatria õpikust (1987) või mõnest tavalisest neuroloogiaõpikust.

"Frontaalne" (frontolaarne) sündroom

Aju otsmikusagara kahjustus mõjutab märkimisväärselt temperamenti ja käitumist, põhjustades iseloomuliku efekti, mida tavaliselt määratletakse isiksuse muutusena. Patsient on inhibeeritud käitumine, Liiga tuttav, taktitundetu ja väga jutukas. Ta teeb nalja, “teeb numbreid” (selle omaduse kirjeldamisel kirjanduses kasutatakse mõnikord saksakeelset terminit Witzelsuchf). Ta teeb sageli vigu arutluskäigus, võib olla seksuaalsuhetega seotud küsimustes tagasihoidlik ega arvesta sageli teiste tunnetega. Samuti mõjutatud Meeleolu: Patsient on tavaliselt mõttetus eufoorias. Tähelepanu Ja keskendumisvõime väheneb. Vaimsete võimete näitajad on üldiselt ilma oluliste kõrvalekalleteta, kuid spetsiaalsete testide kasutamisel võib tuvastada mõningaid abstraktse loogika rikkumisi. Teadlikkus oma vaimsest seisundist Rikkunud. Kui otsmikusagara kahjustus hõlmab ajukoore motoorset piirkonda või selle sügavaid struktuure, võib see põhjustada kontralateraalset spastilist pareesi või düsfaasiat. Lisaks on võimalikud sellised sümptomid nagu nägemisnärvi atroofia kahjustatud otsmikusagara küljel, anosmia, haaramisrefleks ja kahepoolse kahjustuse korral uriinipidamatus. (Lisateavet isiksuse muutuste kohta pärast otsmikusagara kahjustust vt Blumer ja Benson 1975.)

Parietaalsagara

Võrreldes aju otsmiku- või oimusagara kahjustusega põhjustab parietaalsagara kahjustus väiksema tõenäosusega vaimseid muutusi (Lishman 1987), kuid sel juhul tekivad mitmesugused neuropsühhiaatrilised häired, mida on lihtne segi ajada hüsteeriaga. Mittedomineeriva poolkera parietaalsagara kahjustus põhjustab raskusi kolmemõõtmelise ruumi visuaalse tajumisega. Sarnased kahjustused, mis paiknevad domineerivas poolkeras, on seotud düsfaasiaga liigutuste ja riietumise ajal, parema ja vasaku kehapoole eristamise võimega, digi- ja agraafiaga (vt lk 50). Loetletud kliinilised ilmingud võib esineda erinevates kombinatsioonides ja osa neist sümptomite kompleksidest on määratletud sündroomidena (vt neuroloogia õpikut). Vea kõrvaldamiseks ja nende seisundite õigeks diagnoosimiseks on vaja läbi viia põhjalik uuring neuroloogiline uuring. Eelkõige on olulised sellised nähud nagu ajukoore sensoorse kaotus, sensoorne tähelepanematus ja agrafesteesia. Sageli täheldatakse kerget kontralateraalset hemipareesi.

Temporaalsagara

Kuigi mõnikord on oimusagara kahjustused asümptomaatilised, esineb enamikul juhtudel intellektuaalsete funktsioonide kahjustus, eriti kui kahjustus lokaliseerub domineerivas ajupoolkeras. Esineda võivad isiksuse muutused, mis on sarnased otsmikusagara kahjustusega täheldatutele, kuid nendega kaasnevad sagedamini intellektuaalsed häired ja neuroloogilised sümptomid. Kroonilised oimusagara kahjustused on seotud teist tüüpi isiksuse muutustega, mida iseloomustab emotsionaalne ebastabiilsus ja agressiivne käitumine.

Oimusagara kahjustus võib põhjustada epilepsiat; samal ajal suureneb ka risk haigestuda skisofreenialaadsesse psühhoosi (vt lk 288). Ühepoolne kahjustus põhjustab spetsiifilisi õppimisraskusi (paremakäelistel vasaku ajupoolkera oimusagara kahjustusega tekivad verbaalsed raskused ja parema külje kahjustusega mitteverbaalsed raskused). Harvadel juhtudel võib oimusagara mediaalsete struktuuride kahepoolsete kahjustuste korral tekkida amnestiline sündroom. Tähtis neuroloogiline sümptom oimusagara sügav kahjustus on valguskiirguse interferentsist tingitud kontralateraalne homonüümne ülemine nelinurkne hemianopsia. Mõnikord põhjustab sügav kahjustus kerge kontralateraalse hemipareesi. Domineeriva poolkera temporaalsagara kahjustuse tõttu on kõne sageli raskendatud.

Kuklasagaras

Kuklasagara kahjustus võib põhjustada visuaalse objekti tuvastamise keerulisi häireid; Diagnoosimisel on lihtne eksida ja pidada seda hüsteeria ilminguks. Keerulist visuaalset nägemist, mis mõnikord esineb ka kõnealuste kahjustustega, võib kergesti segi ajada anorgaanilise kahjustuse märgiga. vaimuhaigus. Nägemisvälju tuleks hoolikalt uurida ja testida visuaalse agnosia suhtes.

Corpus callosum

On tüüpiline, et corpus callosumi kahjustused ulatuvad külgsuunas mõlemale poolkerale. Sel juhul on pilt ägedast ja kiirest intellektuaalsest degradatsioonist koos fokaalsete neuroloogiliste tunnustega, mis varieeruvad sõltuvalt otsmiku- või kuklasagara või dientsefaalse piirkonna haaratuse astmest.

Frontaalsagara on aju osa, mis vastutab alateadvuse tasemel liigutuste tegemise, aga ka kirjutamis- ja kõnevõime eest. Selle laba kahepoolse (kahepoolse) kahjustusega areneb eesmise sündroom.

Frontaalse sündroomi põhjused

Olemas erinevatel põhjustel ja otsmikusagara kahjustuste tekkemehhanismid. Kõige tavalisemate hulka kuuluvad:

1. Peavigastused. Pärast kukkumist või teravat lööki vastu seina või muud eset hakkavad koljuõõnde moodustuma verehüübed, mis suruvad kokku ajukude. Sageli võivad hematoomid põhjustada ajukoore kokkusurumist. See põhjustab närvirakkude kahjustusi. Selle tulemusena on impulsside edastamine häiritud ja kahjustatud osakonna talitlushäired.
2. Aju verevoolu häired. Eesmised ja keskmised ajuarterid vastutavad eesmise piirkonna verevarustuse eest. Kui otsmikusagara trofism on häiritud, tekib hapnikupuuduse tõttu neuronaalsete struktuuride järsk surm. See areneb, kui ajukude ei ole selles osas verega varustatud.
3. . Anomaaliaid seostatakse mitte ainult sünnidefektide ja ajustruktuuride moodustumise katkemisega. Veresoonte seinad võivad muutuda õhemaks, puruneda või laieneda. Need muutused põhjustavad hematoome, mis põhjustavad närvirakkude kokkusurumist ja surma.
4. Ajukoe kasvajad. Pahaloomulised kasvajad toodavad ebanormaalseid rakke, mis tõrjuvad normaalsed välja. Samuti võivad nad alasid osaliselt või täielikult hävitada otsmikusagarad. Neuronaalne funktsioon kaob koheselt või pikema aja jooksul. Mõnikord esinevad need protsessid latentselt peavalu kujul, mistõttu kasvajat saab avastada ainult juhuslikult.
5. Seniilses ja preseniilses eas haigused. Vanematel inimestel väheneb järk-järgult närvirakkude arv, tekib otsmikusagarate atroofia. Dementsuse, Picki ja Alzheimeri tõve puhul on omandatud lugemis-, kirjutamis- ja harjumuspäraste liigutuste tegemise oskuste düsfunktsionaalne kadu.
6. Aju eesmiste osade funktsionaalse ebaküpsuse sündroom esineb lastel, kellel on esinenud patoloogilised muutused, mis on seotud otsmikusagarate mittetäieliku arenguga. Ilmub vanemas eas. Laps on hajameelne, tähelepanematu ja tal puudub õppimishuvi. Ta ei saa harjutusi täielikult sooritada ja jätab need poole peale.

Teil on huvi õppida patoloogiliste seisundite funktsioonide ja sümptomite kohta.

Loe: struktuur, erinevused paremast poolkerast.

Frontaalse sündroomi kliinilised tunnused

Frontaalse sündroomi kliiniline klassifikatsioon on olemas. Seal on:

Frontaalsagara sündroomil on 3 raskusastet: kerge, mõõdukas ja raske. Kerge staadiumis kogevad patsiendil järgmised sümptomid:

• tähelepanematus;
• algatusvõime puudumine;
• tegevusetus.

Kui patoloogiline protsess on isoleeritud, siis sensoorseid häireid ei esine. Patsient saab teha mis tahes määratud liigutusi. Mõnikord tekivad impulsiivsed tegevused, mida ei saa kuidagi õigustada. Näiteks rooga valmistades võib patsient enesele teadmata lisada mittesöödava eseme.

Haiguse edenedes jääb patsient mõnele tegevusele kinni, kordab küsimust mitu korda, loeb sama asja. Raske apaatiliste-abulilise sündroomi tekkega on motoorne funktsioon häiritud. Janu korral ei taha patsiendid tõusta ja vett juua, kõne väheneb, vastused küsimustele on noogutamise vormis, korrates nende kõrval kõneleja sõnu või ühesilbilistena - jah või ei. Patsiendid askeldavad pidevalt voodis, puudutavad ja kriimustavad seinu.

Lisaks apaatsusele ja tahte puudumisele võivad patsiendid kogeda:

• – poseerimise häired: patsiendid ei saa seista ega istuda, nad kipuvad võtma lamavas asendis;
• abaasia – võimetus kõndida;
• haaramisrefleks - peopessa sisestatud eseme pigistamine ja lahti harutamine.

Kui inhibeerimine toimub, kogevad patsiendid:

• põnevus;
• kõne on aktiveeritud;
• kehaline aktiivsus;
• käitumise kõigi aspektide rikkumine;
• eufooria;
• agressioon;
• asotsiaalsus.

Mõnel juhul on üleminek apaatia-abuliast desinhibitsioonile peaaegu märkamatu. Patsiendid võivad kogeda nii tahte puudumise tunnuseid kui ka maniakaalse sündroomi aktiveerumist.

Uurige selle rolli kohta inimkehas.

Kõik: provotseerivad tegurid, haiguse tunnused, haiguse kulg eri vanuses, ravimeetodid.

Loe: ravi, diagnostika, ennetamine.

Diagnoos ja ravi

Psühhiaatrilt on vaja määrata frontaalsündroom. Olles teada saanud võimalikud põhjused Pärast patsiendi vaimse seisundi hindamist konsulteerivad nad neuroloogiga, kes uurib reflekse. Diagnoosi kinnitamiseks viige läbi kompuutertomograafia pea, et määrata kahjustuse asukoht. Sageli avastavad CT-uuringud mitu patoloogilist koldet, mis kahjustavad mitte ainult otsmikusagarat.

Frontaalse sündroomi ravi viiakse läbi haiglatingimustes. Raske apaatia-abulismi korral on ette nähtud antidepressandid (amitriptüliin). Vaskulaarsete häirete esinemist ravitakse ravimitega, mis parandavad aju verevoolu: Piratsetaam, Glütsiin, vitamiinid B, C, PP. Kell suured hulgad isheemiapiirkonnad, kasvajad, frontaalsündroomi põhjustavad hematoomid, tehakse kirurgilisi neurokirurgilisi sekkumisi.

Haiguse tulemus sõltub põhjusest, vanusest, kliinilistest sümptomitest ja protsessi kestusest. Ravi valitakse iga patsiendi jaoks eraldi. Pärast ravi viiakse läbi kursus ennetavad meetmed et vältida patoloogia taastumist.

Fokaalsed neuroloogilised sümptomid või fokaalne neuroloogiline defitsiit on probleemide kogum, mis on iseloomulik teatud kesk- ja perifeersete struktuuride lokaalsele kahjustusele. närvisüsteem. See mõjutab teatud kehapiirkonda, näiteks paremat või vasak käsi, teatud näoosa.

Nende sümptomite hulka kuuluvad nägemis-, kuulmis- ja kõnehäired ning ebanormaalsete aistingute ilmnemine, näiteks tuimus mõnes nahapiirkonnas. Fokaalne neuroloogiline defitsiit võib põhjustada muutusi liigutustes, samas kui inimene ei suuda neid kontrollida – värinad, lihastoonuse kaotus või tõus, isegi halvatus. Probleemi asukoht näitab, millised närvisüsteemi piirkonnad on mõjutatud, kuna iga aju- või seljaaju osa kontrollib teatud keha funktsiooni.

Vastupidiselt fokaalsetele neuroloogilistele puudujääkidele esinevad üldised aju sümptomid hajusa kahjustusega, mis ulatub laiemale alale. Sel juhul puudutab probleem mitte konkreetset piirkonda, vaid närvisüsteemi tervikuna. Nende häirete sümptomid on samuti erinevad; need võivad hõlmata nii emotsionaalseid häireid kui ka üldist teadvusekaotust.

Näited

Patsiendil võib esineda keelelisi raskusi, nagu kõne mõistmine või kõne tekitamine (afaasia) ja võimetus nimetada objekte (anoomia) või tekitada helisid (düsartria). Mõnikord esineb koordinatsiooni kaotus ja raskused keeruliste liigutuste sooritamisel.

Närvisüsteemi muude struktuuride kahjustused põhjustavad nägemise muutusi – kahelinägemist (diploopiat), nägemisvälja vähenemist või äkilist pimedaksjäämist. Mõnel juhul esineb tugev okserefleks, sagedane lämbumine ja neelamisraskused. Kui aju otsmikusagara ajukoor on kahjustatud, toimub isiksuse muutus, mis võib väljenduda põhjuseta raevu või kohatu naljatlemise, apaatia ja kalduvusena asotsiaalsele käitumisele.

Teised lokaliseeritud ajukahjustuse näited hõlmavad Bernard-Horneri sündroomi, mis on põhjustatud sümpaatilise närvisüsteemi häiretest.

Seda leidub inimestel, koertel, kassidel ja hobustel. Esineb ühepoolne silmalaugude rippumine, higistamise lakkamine teatud näopoolel ja sissevajunud silmamuna.

Põhjused

Kõik, mis kahjustab või hävitab närvisüsteemi, võib põhjustada fookuskahjustusi. Selle sümptomatoloogia kõige levinumad põhjused on järgmised:

• ühe närvi või nende rühma haigused;
• mitmesugused infektsioonid;
• veresoonte kõrvalekalded, nt veresoonte väärareng;
• degeneratiivsed närvihaigused;

Olenevalt toimemehhanismist, kahjustuse olemusest ja asukohast tekivad erinevad motoorsed ja sensoorsed häired.

Diagnostika

Kui ilmnevad fokaalse neuroloogilise defitsiidi sümptomid, peate viivitamatult konsulteerima arstiga. Täpse diagnoosi tegemiseks peate lisaks patsiendi haigusloole esitama järgmise teabe:

• kus esineb funktsioonikaotus või ebanormaalsed aistingud;
• millal probleem algas ja kui kiiresti see muutus;
• kas sümptomid suurenesid või vähenesid;
• milliseid rikkumisi täheldatakse;
• tuleb näidata muid sümptomeid, isegi neid, mis ei ole otseselt närvisüsteemiga seotud;

Kui tekib insult, on väga oluline patsient võimalikult kiiresti haiglasse toimetada. Vältida tuleks intensiivseid ja äkilisi liigutusi. Enne kiirabi saabumist ei tohi patsient süüa ega juua, sest neelamisorganite halvatus võib põhjustada lämbumist.

Fokaalsete neuroloogiliste häirete tuvastamisel on vajalik närvisüsteemi diagnostiline uuring. Testid ja testid peaksid tuvastama kahjustatud piirkonnad, kusjuures testi tüüp sõltub täheldatud sümptomitest. Reeglina kasutatakse järgmisi uurimismeetodeid:

• MRI - magnetresonantstomograafia (peamiselt pea, kaela ja selja);

Kasvaja kahjustuse kahtluse korral suunatakse patsient elukohajärgsesse onkoloogiakeskusesse, kus tehakse diagnoosi kinnitamiseks ja ümberlükkamiseks uuringute kompleks.

Ravimeetodid sõltuvad haiguse tõsidusest ja kahjustatud piirkonna asukohast ning õigeaegsest ja piisavast diagnoosist sõltub täieliku paranemise võimalus. Neuroloogilise defitsiidi ulatus ja intensiivsus on seotud kahe peamise mehhanismiga - närvirakkude surm ja neuronite vaheliste ühenduste katkemine.

Vaja on taastada senised närviühendused, samuti moodustada uued tervete rakkudega, mis suudavad täita surnud neuronite funktsioone. Nendel eesmärkidel on ette nähtud ravimid, mis suurendavad neurotroofsete toimete taset, samuti neuroprotektoreid ja neurometaboolseid aineid. Inimese ajul on teatud loomulik taastumisvõime, seda omadust nimetatakse neuroplastilisuseks ja taastusravi käigus saab seda stimuleerida. Tõhusa teraapiaga luuakse uusi sidemeid tervete neuronite vahel ja moodustuvad infoahelad.

Ravitakse hüpofüüsi piirkonna ja ajupoolkerade kasvajaid kirurgiline meetod, kustutades need. Kordumise vältimiseks tühjendab kirurg kasvaja puutumatus koes. Selline operatsioon on väga raske ja sageli võimatu moodustumise lokaliseerimise tõttu elutähtsates piirkondades. Kaasaegse ultraheli- ja lasertehnoloogia kasutamine suurendab aga oluliselt selle efektiivsust.

Insuldi ravi hõlmab mitmeid kohustuslikke meetmeid erakorraline abi ja elustamismeetmed, samuti pikk taastumisperiood (rehabilitatsioon). Traumaatiliste ajukahjustuste korral kasutatakse hemostaatilisi ravimeid, korrigeeritakse vee ja elektrolüütide tasakaalu ning elimineeritakse arteriaalne hüpertensioon. Konservatiivne ravi hõlmab kaitserežiimi ja puhkust.

Aju parietaalsagarad jagunevad vastavalt nende funktsionaalsele rollile kolmeks tsooniks:
ülemine parietaalne piirkond
alumine parietaalne piirkond
temporo-parietaal-kuklaalune alampiirkond

Ülemine ja alumine parietaalala piirneb posttsentraalse tsooniga (üldine tundlikkus), st. naha-kinesteetilise analüsaatori kortikaalne keskus. Sel juhul külgneb alumine parietaalne piirkond käte, näo ja kõne artikulatsiooniorganite ekstra- ja interotseptorite esinduspiirkonnaga. Temporo-parieto-oktsipitaalne alampiirkond on üleminek ajukoore kinesteetilise, kuulmis- ja visuaalse tsooni vahel (TPO tsoon, tertsiaarsete väljade tagumine rühm). Lisaks nende modaalsuste integreerimisele pakutakse siin kompleksset sünteesi inimtegevuse subjekti- ja kõnetüüpides (objektide ruumiliste ja "kvaasiruumiliste" parameetrite analüüs ja süntees).

Somatosensoorse aferentse sünteesi häire sündroom (SSAS)

See sündroom tekib siis, kui kahjustatud on ülemine ja alumine parietaalpiirkond; selle koostisosade sümptomite moodustumine põhineb ekstra- ja proprioretseptorite naha-kinesteetilise (aferentsete) signaalide sünteesifaktori rikkumisel.

1.Inferior parietaalne CVS häire sündroom tekib ajukoore posttsentraalsete kesk-alumise sekundaarsete piirkondade kahjustamisel, mis piirnevad käe ja kõneaparaadi esinduspiirkondadega.

Sümptomid:
astereognoos (objektide tuvastamine puudutusega)
"objekti tekstuuri taktiilne agnosia" (raskem asteregnoosi vorm)
"sõrmeagnoosia" (võimetus oma sõrmi kinniste silmadega ära tunda),
"kombatav aleksia" (suutmatus ära tunda nahale "kirjutatud" numbreid ja tähti)

Võimalik:
kõnedefektid aferentse motoorse afaasia kujul, mis väljenduvad raskustes üksikute kõnehelide ja sõnade artikuleerimisel üldiselt, sarnaste artiklite segaduses
muud vabatahtlikest liigutustest ja tegevustest tulenevad keerulised liikumishäired, nagu kinesteetiline apraksia ja oraalne apraksia

2. Parietaalse CVS-i häire sündroom avaldub kehagnoosi häiretes, s.o. "kehaskeemi" ("somatoagnosia") rikkumised.
Sagedamini on patsiendil keha vasakus pooles halb orientatsioon ("hemisomatoagnosia"), mida tavaliselt täheldatakse parema ajupoolkera parietaalse piirkonna mõjul.
Mõnikord kogeb patsient valesid somaatilisi pilte (somaatilised pettused, "somatoparagnosia") - "võõra" käe, mitme jäseme, kehaosade vähenemise, suurenemise aistingud.

Parempoolsete kahjustuste korral ei tajuta sageli enda defekte - "anosognosia".

Lisaks gnostilistele defektidele hõlmavad parietaalse piirkonna kahjustusega SSAS-i sündroomid modaalsusespetsiifilisi mälu- ja tähelepanuhäireid.
Puutemälu rikkumised tuvastatakse meeldejätmisel ja sellele järgneval kombatava mustri tuvastamisel.

Kombatava tähelepanematuse sümptomid ilmnevad kahe samaaegse puudutuse ühe (tavaliselt vasakul) ignoreerimisel.

Modaalsusspetsiifilised defektid (gnostilised, mnestilised) on ajukoore parietaalsete posttsentraalsete piirkondade kahjustuse esmased sümptomid; ja motoorseid (kõne-, manuaalseid) häireid võib pidada nende defektide sekundaarseteks ilminguteks motoorsfääris.

Ruumilise sünteesi häire sündroom

Tuntud ka kui "TPO sündroom" - ajukoore tertsiaarsete temporo-parietaal-kuklapiirkondade kahjustuse sündroom, mis tagab samaaegse (samaaegse) ​​analüüsi ja sünteesi kõrgemal supramodaalsel tasemel (Luria järgi "kvaasiruumiline").

Tahkete radioaktiivsete jäätmete tsooni kahjustus avaldub:
orientatsioonihäired välisruumis (eriti parem-vasak)
liigutuste ja visuaalsete ruumiliste toimingute ruumilise orientatsiooni defektid (konstruktiivne apraksia)

Visuaal-konstruktiivses tegevuses täheldatakse külgmisi erinevusi, mis on hõlpsasti tuvastatavad erinevate objektide joonistamise (või kopeerimise) testides. Olulised erinevused tekivad reaalsete objektide (maja, laud, inimene) ja skemaatiliste kujutiste (kuubik või muud geomeetrilised struktuurid) joonistamisel (kopeerimisel). Samal ajal on oluline hinnata mitte ainult visuaal-konstruktiivse ülesande täitmise lõpptulemust, vaid ka täitmisprotsessi enda dünaamilisi omadusi.

Joonistamise (kopeerimise) ajal TPO tsooni kahjustatud patsiendid:
parem ajupoolkera esitage joonis, kujutades esmalt selle üksikuid osi, ja alles seejärel viige see tervikuks
vasaku ajupoolkera kahjustustega visuaal-konstruktiivne tegevus rullub lahti vastupidises suunas: tervikust detailideni

Samal ajal kipuvad parema ajupoolkera kahjustusega patsiendid joonistama pildi realistlikke osi (juuksed, kaelarihm inimesel, risttalad laua lähedal, kardinad, veranda maja lähedal jne) ning patsiendid, kellel on vasak poolkera - skemaatiliste kujutiste joonistamiseks.

Parema ajupoolkera kahjustuste korral visuaal-konstruktiivne tegevus kannatab sügavamalt, mida tõendab kopeeritud või iseseisvalt kujutatud joonise terviklikkuse rikkumine. Sageli võetakse osad väljapoole kontuuri ja "kinnitatakse" selle külge juhuslikes kohtades. Üsna sageli täheldatakse selliseid struktuurseid vigu nagu figuuri suletuse puudumine, sümmeetria, proportsioonide, osa ja terviku vahelise suhte rikkumine. Proovi olemasolu mitte ainult ei aita parema ajupoolkera kahjustusega patsiente (erinevalt vasaku poolkera omadest), vaid raskendab ja isegi häirib visuaal-konstruktiivset tegevust.
Lisaks loetletud sümptomitele ilmnevad TPO tsooni kahjustuse korral agraafia, peegelkopeerimise, akalkuulia, sõrmede agnoosia ja kõnehäirete (“semantiline afaasia”, “amnestiline afaasia”) sümptomid.

Märgiti rikkumisi loogilised operatsioonid ja muud intellektuaalsed protsessid. Patsiente iseloomustavad raskused loogiliste seostega opereerimisel, mis eeldavad nende mõistmiseks neis sisalduvate elementide korrelatsiooni mingis tinglikus mittevisuaalses ruumis (kvaasiruumis).

Viimased hõlmavad spetsiifilisi grammatilisi konstruktsioone, mille tähendus määratakse:
sõnalõpud (isa vend, venna isa)
nende paigutamise viisid (kleit puudutas aeru, aer puudutas kleiti)
eessõnad, mis kajastavad sündmuste pööret ajas (suvi enne kevadet, kevad enne suve)
lahknevus sündmuste tegeliku käigu ja sõnade järjekorra vahel lauses (sõin hommikusöögi peale ajalehe lugemist) jne.

Intellektuaalsed häired avalduvad visuaal-kujundlike mõtlemisprotsesside häiretena (nagu kolmemõõtmeliste objektide vaimne manipuleerimine või „tehnilise” mõtlemise ülesanded). Sellised patsiendid ei saa lugeda tehnilist joonist ega mõista tehnilise mehhanismi struktuuri.

Peamisteks ilminguteks on ka arvudega tehtavate häiretega seotud häired (aritmeetilised ülesanded). Arvude mõistmine on seotud jäiga ruumilise ruudustikuga ühikute, kümnete, sadade (104 ja 1004; 17 ja 71) numbrite paigutamisel; toimingud arvudega (loendamine) on võimalikud ainult siis, kui arvu ja "vektori" skeem on olemas. sooritatud toimingust säilitatakse mällu (liitmine – lahutamine; korrutamine – jagamine). Aritmeetiliste ülesannete lahendamine eeldab loogilisi võrdlevaid konstruktsioone sisaldavate tingimuste mõistmist (rohkem - nii mitu korda vähem, nii mitu korda jne).
Kõik need häired on eriti väljendunud vasakpoolsete kahjustuste korral (paremakäelistel inimestel). Parempoolsete kahjustuste korral TPO sündroomi korral ei esine semantilise afaasia nähtusi; Loendamise ja visuaal-kujundliku mõtlemise häired muutuvad mõnevõrra erinevaks.

NEUROPSÜHHOLOGILISED SÜNDROOMID KULLAAJU KAHJUSTUSTEL

Aju suuremate poolkerade kuklaluu ​​piirkond tagab visuaalse tajumise protsessid. Sel juhul tagab visuaalse gnoosi visuaalse analüsaatori sekundaarsete sektsioonide töö nende suhetes parietaalsete struktuuridega.

Kui aju kuklaluu-parietaalsed osad, nii vasak kui ka parem poolkera on kahjustatud, tekivad mitmesugused häired. visuaal-taju tegevus, peamiselt visuaalse agnosia vormis.

Visuaalne agnosia sõltub ajukahjustuse küljelt ja kahjustuse asukohast "laias visuaalses sfääris" (väljad 18-19):
lüüasaamise korral parem ajupoolkera levinumad on värvi-, näo- ja optilis-ruumiline agnoosia
lüüasaamise korral vasak poolkera sagedasemad on kirja- ja objektiagnosia

Mõned teadlased usuvad, et objekti agnosiat selle laiendatud kujul täheldatakse tavaliselt kahepoolsete kahjustustega.

Kirjatuvastuse häired(paremakäelistel vasaku ajupoolkera kahjustus) avaldub toores vormis optilise aleksiana. Ühepoolne optiline aleksia (sagedamini teksti vasaku poole ignoreerimine) on tavaliselt seotud parema ajupoolkera kukla-parietaalsete osade kahjustusega. Ka kirjutamine kannatab teist korda.
Modaalsusspetsiifilised visuaalse tähelepanu häired ilmnevad nägemisruumi ühe osa (tavaliselt vasaku) ignoreerimise sümptomitena suure hulga visuaalse teabega või visuaalsete stiimulite samaaegse esitamisega vasakpoolses ja paremas visuaalses poolväljas.

Laia visuaalse tsooni ühepoolse kahjustuse korral võib näha graafiliste stiimulite jada vabatahtliku meeldejätmise modaalsusspetsiifilist rikkumist, mis väljendub paljunemismahu vähenemises koos vasaku ajupoolkera kahjustusega ja avaldub kõige enam segava ülesande sisseviimisel.

Modaalsusspetsiifiline mnestiline defekt visuaalses sfääris parema ajupoolkera kahjustusega ilmneb see raskustes graafilise materjali meeldejäetud järjestuses sisalduvate elementide järjekorra taasesitamisel.

Nägemismälu ja visuaalsete esituste rikkumised avalduvad tavaliselt joonistusdefektidena. Parempoolsete kahjustuste korral laguneb muster sagedamini.

Nad hõivavad iseseisva koha optilise-ruumilise analüüsi ja sünteesi rikkumised. Need väljenduvad raskustes orienteerumisel välisruumis (oma toas, tänaval), raskustes objektide ruumiliste tunnuste visuaalsel tajumisel, orienteerumisel kaartidel, diagrammidel, kelladel.

Defektid visuaalne ja visuaalne ruumiline gnoos sageli tuvastatakse ainult spetsiaalsetes sensibiliseeritud testides - läbikriipsutatud, ümberpööratud, üksteise peale asetatud kujundite uurimisel pildi lühikese säritusega.

Visuospatiaalsed kahjustused võivad ilmneda motoorses piirkonnas. Siis kannatab motoorsete tegude ruumiline korraldus, mille tagajärjeks on ruumiline (konstruktiivne) motoorne apraksia.
Võimalik on optilis-ruumiliste ja motoorsete ruumiliste häirete kombinatsioon - apraktoagnosia.

Iseseisev sümptomite rühm parieto-kuklakoore kahjustusega(ajaliste sekundaarväljade piiril) kujutavad endast kõnefunktsioonide häireid optilis-mnestilise afaasia kujul. Sel juhul on konkreetseid objekte tähistavate sõnade meeldetuletus häiritud. See objektide visuaalsete kujutiste lagunemine peegeldub joonistustes ja teatud intellektuaalsetes operatsioonides (vaimsetes tegevustes) esinevates häiretes.

Seega hõlmavad ajukoore tagumiste osade kahjustuse neuropsühholoogilised sündroomid:
Gnostik
mnestik
mootor
kõne sümptomid
põhjustatud visuaalsete ja visuaalse ruumiliste tegurite häiretest.

NEUROPSÜHHOLOOGLISED SÜNDROOMID PEAMISE AJALISTE OSADE KAHJUSTUSEL GA

Aju ajalised piirkonnad:
Need vastavad kuulmisanalüsaatori primaarsele ja sekundaarsele väljale, kuid on ka nn tuumaväliseid tsoone (Luria järgi T2 tsoonid), mis pakuvad muid vaimse refleksiooni vorme.
Lisaks on oimusagarate mediaalne pind osa limbilisest süsteemist, mis osaleb vajaduste ja emotsioonide reguleerimises, on kaasatud mäluprotsessidesse ja annab ajufunktsiooni aktiveerivaid komponente. Kõik see määrab HMF-i kahjustuse sümptomite mitmekesisuse ajalise piirkonna erinevate osade kahjustusega, mis ei ole seotud ainult akustiliste-tajufunktsioonidega.

1. Lateraalset ajalist piirkonda mõjutavad neuropsühholoogilised sündroomid

Kui ajalise piirkonna sekundaarsed osad on kahjustatud (Luria järgi helianalüsaatori ajukoore T1-tuumatsoon), kuulmis-, akustilise agnoosia sündroom kõnes (vasak poolkera) ja mittekõnesfääris (parem poolkera). Kõneakustilist agnoosiat kirjeldatakse ka sensoorse afaasiana.

Akustilise analüüsi ja sünteesi defektid kõnevälises sfääris ilmnevad:
igapäevaste mürade, meloodiate tuvastamise rikkumiste korral (ekspressiivne ja muljetavaldav amuusia)
hääle tuvastamise rikkumistes soo, vanuse, tuttavuse jms järgi.

Aju parema ja vasaku poolkera ajalise piirkonna ühistöö pakutavad funktsioonid hõlmavad rütmiliste struktuuride akustilist analüüsi:
rütmi tajumine
rütmide säilitamine mälus
rütmide reprodutseerimine mudeli järgi (kuulmis-motoorse koordinatsiooni ja rütmide testid)

Fonemilise kuulmise halvenemise tõttu laguneb terve kõnefunktsioonide kompleks:
kirjutamine (eriti dikteerimine)
lugemist
aktiivne kõne

Kõne helipoole rikkumine viib selle semantilise struktuuri rikkumiseni. Seal on:
"sõnade tähenduse võõrandumine"
sekundaarsed intellektuaalse tegevuse häired, mis on seotud kõne semantika ebastabiilsusega

2. Aju temporaalsagarate ekstranukleaarsete kumerate osade kahjustuse neuropsühholoogiline sündroom

Kui need seadmed on kahjustatud, toimub järgmine:
akustilis-mnestilise afaasia sündroom (vasak poolkera)
mitteverbaalse kuulmismälu (parem ajupoolkera) halvenemine

Kuulmis-verbaalse mälu modaalsusspetsiifilised kahjustused ilmnevad eriti selgelt häiriva tegevuse tingimustes, mis täidavad lühikese ajavahemiku meeldejätmise ja reprodutseerimise vahel (näiteks lühike vestlus patsiendiga).

Parema ajupoolkera sümmeetriliste osade kahjustus põhjustab kõne- ja muusikahelide mälu halvenemist. Häälte individuaalse tuvastamise võimalus on häiritud.

3. Mediaalse ajalise piirkonna kahjustuse sündroomid

Nagu juba mainitud, on see ajupiirkond ühelt poolt seotud selliste ajutegevuse ja vaimse peegelduse põhifunktsioonidega nagu emotsionaalne-vajadussfäär ja seeläbi aktiivsuse reguleerimine.

Teisest küljest, kui need süsteemid on kahjustatud, täheldatakse psüühika kõrgeima taseme häireid - teadvust, kui inimese üldist peegeldust hetkeolukorrast suhetes mineviku ja tulevikuga ning iseendast selles olukorras.

Fokaalsed protsessid oimusagarate mediaalsetes osades avalduvad:
afektiivsed häired, nagu ülendamine või depressioon
melanhoolia paroksüsmid, ärevus, hirm koos teadlike ja kogetud vegetatiivsete reaktsioonidega
Ärrituse sümptomitena võivad esineda teadvushäired absansihoogude ja selliste nähtustena nagu “deja vu” ja “jamais vu”, ajas ja kohas orienteerumise häired, samuti psühhosensoorsed häired kuulmissfääris (verbaalsed ja mitteverbaalsed kuulmispettused, reeglina patsiendi kriitilise suhtumisega neisse), maitse- ja lõhnaaistingu moonutused

Kõiki neid sümptomeid saab tuvastada vestluse käigus patsiendiga ning käitumise ja emotsioonide jälgimisel uuringu ajal.

Ainus eksperimentaalselt uuritud häire, mis on seotud mediaalse ajalise piirkonna patoloogiaga, on mäluhäired.

Nad on modaalselt mittespetsiifilise iseloomuga, toimige vastavalt anterograadse amneesia tüübile (mälu minevikust enne haigust jääb suhteliselt puutumata), kombineerituna ajas ja kohas orienteerumishäiretega. Neid nimetatakse amnestiliseks (või Korsakoffi) sündroomiks.

Haige on puudusest teadlikud ja püüavad seda kompenseerida dokumentide aktiivse kasutamisega. Otsese meeldejätmise maht vastab normi alumisele piirile (5-6 elementi). 10 sõna õppimiskõveral on selge kalduvus tõusta, kuigi õppeprotsess aja jooksul pikeneb. Kui aga meeldejätmise ja reprodutseerimise vahele sisestatakse segav ülesanne (aritmeetilise ülesande lahendamiseks), on näha selgeid häireid äsja päheõpitud materjali aktualiseerimisel.

Kliinilised ja eksperimentaalsed andmed võimaldavad meil rääkida amnestilise sündroomi tekke peamisest mehhanismist - jälgede patoloogiline pärssimine segavate mõjude poolt, st. kaaluda mäluhäireid seoses ajutegevuse neurodünaamiliste parameetrite muutustega inhibeerivate protsesside domineerimise suunas.

On iseloomulik, et selle taseme kahjustamisel ilmnevad mäluhäired "puhtal" kujul, kaasamata paljunemisprodukti kõrvalelemente. Patsient kas nimetab mitu sõna, mis on saadaval tegelikkuses, märkides, et ta unustas ülejäänud, või ütleb, et ta unustas kõik, või amnesiseerib sekkumisele eelneva meeldejätmise fakti. See omadus näitab kontrolli säilimist paljunemistegevuse üle.

Lisaks modaalse mittespetsiifilisuse märgile iseloomustab kirjeldatud mäluhäireid asjaolu, et need "jäädvustada" materjali semantilise korralduse erinevaid tasemeid(elementide, fraaside, lugude seeria), kuigi semantilised struktuurid jäävad mõnevõrra paremini meelde ja neid saab vihjete abil taasesitada.

Korsakovi sündroomi on põhjust pidada kahepoolsete tagajärgedeks patoloogiline protsess , kuid seda pole lõplikult tõestatud. Saame ainult soovitada mitte piirduda mnestiliste häirete uurimisega, vaid otsida (või välistada) märke ühepoolsete puudujääkide kohta teistes vaimsetes protsessides.

4. Temporaalse piirkonna basaalosade kahjustuse sündroomid

Ajutiste süsteemide basaalosade patoloogilise protsessi kõige levinum kliiniline mudel on vasaku või parema ajupoolkera sphenoidse luu tiibade kasvajad.

Kahjustuse vasakpoolne lokaliseerimine viib kuulmis-verbaalse mälu häirete sündroomi tekkeni, mis erineb sarnasest akustilis-mnestilise afaasia sündroomist. Peamine on siin verbaalsete jälgede suurenenud pärssimine segavate mõjude poolt (kahe “konkureeriva” sõnarea, kahe fraasi ja kahe jutu meeldejätmine ja taasesitamine). Kuulmis-kõne tajumise mahu vähenemist, samuti afaasia tunnuseid ei ole märgata.

Selle sündroomi korral on samade sõnade reprodutseerimisel korduva inertsuse tunnused.

Rütmiliste struktuuride reprodutseerimise testides on patsientidel raskusi ümberlülitumisega, kui nad liiguvad ühelt rütmistruktuurilt teisele; Täheldatakse järjekindlat jõudlust, mida saab siiski parandada.

Ei saa välistada, et patoloogiline inerts on sel juhul seotud patoloogilise protsessi mõjuga kas aju otsmikusagara basaalosadele või aju subkortikaalsetele struktuuridele, eriti kuna selle lokaliseerimisega võib kasvaja häirida. vereringe täpselt subkortikaalsete tsoonide süsteemis.

Patoloogilise fookuse sügav asukoht aju ajalistes piirkondades avaldub mitte niivõrd esmase häirena, kuivõrd ajalistesse tsoonidesse kuuluvate süsteemide funktsionaalse seisundi häirena, mis kliinilise neuropsühholoogilise uuringu olukorras väljendub nende tsoonidega seotud funktsioonide osalises ammendumises.

Tegelikult tekivad kahanenud funktsiooni tingimustes tõelised foneemilise kuulmise häired, mida ei saa pidada kortikaalse puudulikkuse enda tulemuseks, vaid neid tuleb tõlgendada seoses sügavalt paikneva fookuse mõjuga ajalise piirkonna sekundaarsetele osadele. aju vasakust poolkerast.

Samamoodi võivad sügavalt asetsevate kasvajate korral ilmneda muud sümptomid, mis on iseloomulikud kirjeldatud fokaalse patoloogia sündroomidele aju ajalises piirkonnas.

Dissotsiatsioon algselt saadaoleva testi sooritamise ja patoloogiliste sümptomite ilmnemise vahel funktsiooni "koormuse" perioodil annab alust järeldada sügaval paikneva fookuse domineerivat mõju vasaku või vasaku konveksitaalsele, mediaalsele või basaalstruktuurile. aju ajalise piirkonna parem poolkera.

Teine oluline märkus diagnostilisest aspektist puudutab raskusi parema oimusagara kahjustuse lokaalse tsooni määramisel. Tuleb meeles pidada, et parem poolkera, võrreldes vasakuga, näitab struktuuride vähem väljendunud diferentseerumist vaimsete funktsioonide üksikute komponentide ja neid tagavate tegurite suhtes. Sellega seoses peaks neuropsühholoogilise uuringu käigus saadud sündroomide ja nende komponentsümptomite tõlgendamisel kitsas kohalikus tähenduses olema ettevaatlikum.

NEUROPSÜHHOLOGILISED SÜNDROOMID ESIAJU KAHJUSTUSEL

Aju eesmised osad tagavad vaimse tegevuse iseregulatsiooni sellistes komponentides nagu:
eesmärgi seadmine seoses motiivide ja kavatsustega
Programmi (vahendite valik) moodustamine eesmärgi saavutamiseks
programmi rakendamise ja selle korrigeerimise jälgimine
tegevuse saadud tulemuse võrdlus algülesandega.

Frontaalsagara roll liigutuste ja tegevuste korraldamisel tuleneb selle eesmiste sektsioonide otsestest ühendustest motoorse ajukoorega (motoorsed ja premotoorsed piirkonnad).

Psüühikafunktsiooni häirete kliinilised variandid otsmikusagara lokaalses patoloogias:
1) tagumine frontaalne (premotoorne) sündroom
2) prefrontaalne sündroom
3) basaalfrontaalne sündroom
4) otsmikusagara sügavate osade kahjustuse sündroom

1. Liigutuste ja toimingute dünaamilise (kineetilise) komponendi häire sündroom koos aju tagumiste esiosade kahjustusega

Paljusid vaimseid funktsioone võib käsitleda aja jooksul arenevate protsessidena, mis koosnevad mitmest järjestikku asendavast lülist või alamprotsessist. See on näiteks mälu funktsioon, mis koosneb fikseerimise, salvestamise ja värskendamise etappidest. Seda faasistamist, eriti liigutustes ja tegevustes, nimetatakse kineetiliseks (dünaamiliseks) teguriks ja selle tagab aju tagumiste eesmiste osade aktiivsus.

Kineetiline tegur sisaldab kahte põhikomponenti:
protsessi linkide muutus (ajas lahtirullumine)
ühelt elemendilt teisele ülemineku sujuvus (“meloodia”), mis tähendab eelmise elemendi õigeaegset pärssimist, ülemineku märkamatust ja katkestuste puudumist

Tagumise eesmise piirkonna kahjustuste keskne häire on efferentne (kineetiline) apraksia, mida kliinilises ja eksperimentaalses kontekstis hinnatakse dünaamilise praktika rikkumiseks. Spetsiaalse motoorse programmi meeldejätmisel ja täitmisel, mis koosneb kolmest järjestikusest teineteist asendavast liigutusest (“rusikas - ribi - peopesa”), ilmnevad selle täitmisel selged raskused, jättes jada õigesti meelde verbaalsel tasemel. Sarnaseid nähtusi võib täheldada kõigis motoorsetes toimides, eriti nendes, kus elementide sujuva muutumise radikaal on kõige intensiivsemalt esindatud - tekib kirjutamise desautomatiseerimine, rütmiliste struktuuride taasesitamise katsed häirivad (seeria koputused lähevad justkui katki, lisanduvad lisad). need on patsiendile märgatavad, kuid raskesti ligipääsetavad šoki korrigeerimiseks).

Sündroomi tohutu raskusastmega ilmneb motoorsete elementaarsete perseveratsioonide fenomen. Elemendi või liikumistsükli sunnitud reprodutseerimine, mis on patsiendile teadlik, kuid pärssimisele kättesaamatu, takistab motoorse ülesande jätkamist või selle lõpetamist. Seega joonistab patsient ülesandes “joonista ring” korduvalt korduva ringi kujutise (ringide “tokki”). Sarnaseid nähtusi võib näha ka kirjutamisel, eriti homogeensetest elementidest koosnevate tähtede kirjutamisel (“Miša masin”).

Ülalkirjeldatud defekte võib näha nii parema kui ka vasaku käega motoorsete ülesannete täitmisel. Kus:
vasaku ajupoolkera kahjustused põhjustada patoloogiliste sümptomite ilmnemist nii kahjustuse vastas- kui ka ipsilateraalses käes
patoloogia aju parema poolkera tagumistes frontaalsetes piirkondades ilmub ainult vasakus käes.

Kõik need sümptomid on kõige selgemalt seotud patoloogilise protsessi vasaku ajupoolkera lokaliseerimisega, mis näitab vasaku ajupoolkera domineerivat funktsiooni järjestikku organiseeritud vaimsete protsesside suhtes.

2. Düsregulatsiooni sündroom, aktiivsuse programmeerimine ja kontroll koos prefrontaalsete piirkondade kahjustusega

Aju prefrontaalsed osad kuuluvad tertsiaarsetesse süsteemidesse, mis moodustuvad nii filo- kui ka ontogeneesis hilja. Selle frontaalsündroomi struktuuri juhtivaks tunnuseks on dissotsiatsioon tahtmatu aktiivsustaseme suhtelise säilimise ja vaimsete protsesside vabatahtliku reguleerimise puudulikkuse vahel. Seega on käitumine allutatud stereotüüpidele, klišeedele ja seda tõlgendatakse kui "reageerimisvõimet" või "väljakäitumist".

Siin Reguleeriv apraksia ehk sihtmärgi tegevuse apraksia on erilisel kohal. Seda on näha konditsioneeritud motoorsete programmide sooritamise ülesannetes: „Kui ma korra vastu lauda löön, tõstad sa parem käsi, kui kaks korda, tõstke vasak käsi." Sarnaseid nähtusi võib näha ka teiste motoorsete programmide puhul: pea testi korrigeerimata täitmine, konfliktist tingitud reaktsiooni ehhopraksiline täitmine (“Ma tõstan sõrme ja sina tõstad vastuseks rusika”).

Häiritud on ka kõne regulatiivne funktsioon- kõnejuhised imenduvad ja kordavad patsienti, kuid need ei muutu hoovaks, millega liigutusi kontrollitakse ja korrigeeritakse. Tegevuse verbaalne ja motoorne komponendid näivad olevat rebitud ja üksteisest eraldatud. Seega kordab patsient, kellel palutakse uurija kätt kaks korda pigistada, "pigistada kaks korda", kuid liigutust ei tee. Küsimusele, miks ta juhiseid ei järgi, vastab patsient: "Pigista kaks korda, ma juba tegin seda."

Seega iseloomustavad prefrontaalset frontaalset sündroomi:
vabatahtliku tegevuse korraldamise rikkumine
kõne regulatiivse rolli rikkumine
passiivsus käitumises ja neuropsühholoogiliste uurimisülesannete täitmisel

See keeruline defekt avaldub eriti selgelt motoorses, aga ka intellektuaalses, mnestilises ja kõnetegevuses.

Hea verbaalse-loogilise mõtlemise mudel on jadatehte loendamine (lahutamine 100-st 7-ni). Vaatamata üksikute lahutamistehte olemasolule taandub seerialoenduse tingimustes ülesande täitmine programmi asendamisele fragmentaarsete toimingute või stereotüüpidega (100 - 7 = 93, 84,...83, 73 63 jne). Patsientide mnestiline aktiivsus on häiritud selle tahte ja sihipärasuse tasemel. Patsientide jaoks on eriti rasked ülesanded, mis nõuavad kahe konkureeriva rühma (sõnad, fraasid) järjestikust meeldejätmist ja reprodutseerimist. Piisav reprodutseerimine asendatakse ühe sõnarühma või ühe kahest fraasist inertse kordamisega.

Vasaku otsmikusagara kahjustusega Eriti selgelt ilmnevad kõne regulatiivse rolli rikkumine, kõneproduktsiooni vaesumine ja kõnealgatuse vähenemine. Parema ajupoolkera kahjustuste korral esineb kõne pärssimine, kõneproduktsiooni rohkus ja patsiendi valmisolek selgitada oma vigu kvaasiloogiliselt.
Kuid olenemata kahjustuse küljelt kaotab patsiendi kõne oma tähenduslikud omadused ja sisaldab klišeesid ja stereotüüpe, mis parema ajupoolkera kahjustuste korral annab sellele "arutlusliku" värvingu.

Jämedalt öeldes, kui vasak otsmikusagara on kahjustatud, ilmneb tegevusetus; intellektuaalsete ja mnestiliste funktsioonide vähenemine.
Samal ajal põhjustab kahjustuse lokaliseerimine paremas otsmikusagaras visuaalse, mitteverbaalse mõtlemise valdkonnas rohkem väljendunud defekte.

Olukorra hindamise terviklikkuse rikkumine, mahu vähenemine, killustatus, mis on iseloomulik eelnevalt kirjeldatud aju tsoonide parema ajupoolkera düsfunktsioonidele, avalduvad täielikult patoloogilise protsessi eesmises lokaliseerimises.

3. Emotsionaalsete-isiklike ja mnestiliste häirete sündroom koos otsmikusagara basaalosade kahjustusega

Frontaalse sündroomi tunnused on siin tingitud otsmikusagarate basaalosade ühendusest "vistseraalse aju" moodustistega. Seetõttu tulevad esile muutused emotsionaalsetes protsessides.

Oma haiguse, haiguse sisepildi kognitiivsete ja emotsionaalsete komponentide hindamine patsientidel, kellel on otsmikusagara basaalosad kahjustatud võtavad dissotsieerunud iseloomu, kuigi igaühel neist pole piisavat taset. Kaebuste esitamisel räägib patsient justkui mitte endast, ignoreerides olulisi sümptomeid (anosognosia).

Protsessi parempoolse lokaliseerimise meeleolu üldine taust on:
rahulolevalt eufooriline
avaldub afektiivse sfääri pärssimises

Vasaku otsmikusagara basaalosade kahjustusele on iseloomulik üldine depressiivne käitumistaust, mis aga ei ole põhjustatud haiguse tõelisest kogemusest, mille sisepildi kognitiivne komponent patsiendil puudub.

Üldiselt iseloomustavad frontobasaalse patoloogiaga patsientide emotsionaalset maailma:
afektiivse sfääri vaesumine
selle ilmingute monotoonsus
patsientide ebapiisav kriitilisus neuropsühholoogilise läbivaatuse olukorras
sobimatu emotsionaalne reaktsioon

Basaalfrontaalseid lokalisatsioone iseloomustab aktiivsuse neurodünaamiliste parameetrite omapärane häire, mida iseloomustab näiliselt paradoksaalne. impulsiivsuse (desinhibeerimise) ja jäikuse kombinatsioon, mis põhjustavad vaimsete protsesside (mõtlemises ja mnestilises tegevuses) plastilisuse halvenemise sündroomi.

Muutunud afektiivsete protsesside taustal ei tuvasta neuropsühholoogilised uuringud selgeid gnoosi, praktika ja kõne häireid.
Suuremal määral mõjutab otsmikusagara basaalosade funktsionaalne puudulikkus intellektuaalseid ja mnestilisi protsesse.

Mõtlemine: mõtlemise operatiivne pool jääb puutumatuks, kuid see on häiritud tegevuste süstemaatilise kontrolli tasandil.

Vaimsete operatsioonide jada sooritades avastavad patsiendid:
impulsiivne libisemine kõrvalassotsiatsioonidesse
eemalduda põhiülesandest
näidata jäikust, kui on vaja algoritmi muuta

Mälu: saavutuste tase kõigub, kuid mitte tootlikkuse muutuste tõttu, vaid stiimulimaterjali ühe või teise osa taastootmise ülekaalu tõttu tootes. Luria tähendab seda piltlikult väljendiga: "tõmbas saba välja - nina jäi kinni, tõmbas nina välja - saba jäi kinni." Seega, meenutades kahest aktsentiosast koosnevat lugu, reprodutseerib patsient impulsiivselt selle teist poolt, mis on aktuaalsuse hetkele ajaliselt kõige lähemal. Loo korduv esitamine võib korrigeerimise kaudu pakkuda patsientidele selle esimese poole reprodutseerimist, pärssides võimalust liikuda edasi teise osa juurde.

4. Mälu ja teadvuse halvenemise sündroom koos aju otsmikusagara mediaalsete osade kahjustusega

Luria sisaldab otsmikusagarate mediaalseid osi aju esimene plokk on aktiveerimise ja tooni blokk. Samal ajal on nad osa aju eesmiste osade komplekssest süsteemist, nii et sel juhul täheldatud sümptomid omandavad spetsiifilise värvi seoses nende häiretega, mis on iseloomulikud prefrontaalsete osade kahjustustele.

Kui mediaalsed sektsioonid on kahjustatud, täheldatakse kahte peamist sümptomite komplekti:
teadvuse häire
mäluhäired

Teadvuse häireid iseloomustavad:
desorientatsioon kohas, ajas, oma haiguses, isiksuses
patsiendid ei saa oma viibimiskohta täpselt nimetada (geograafiline asukoht, haigla)
Sageli esineb "jaama sündroom" - juhuslikud märgid mängivad orienteerumisel erilist rolli, kui patsient tõlgendab oma asukoha olukorda "välja käitumise" tüübi abil.

Seega vastab võrgu all (psühhomotoorse agitatsiooni tõttu) lamav patsient küsimusele, kus ta on, et on troopikas, sest „Väga kuum ja sääsevõrk.” Mõnikord täheldatakse nn duaalset orientatsiooni, kui patsient, tundmata vastuolusid, vastab, et viibib korraga kahes geograafilises kohas.

Märgatavad ajaorientatsiooni häired:
aja (kuupäeva) objektiivsete väärtuste hindamisel - kronoloogia
selle subjektiivsete parameetrite hindamisel - kronognoosia

Patsiendid ei saa nimetada aastat, kuud, päeva, aastaaega, oma vanust, oma laste või lastelaste vanust, haiguse kestust, haiglas viibitud aega, operatsiooni kuupäeva ega sellele järgnevat aega, praegune kellaaeg või kellaaeg (hommik, õhtu).

Desorientatsiooni sümptomid ilmnevad kõige väljendunud kujul aju otsmikusagara mediaalsete osade kahepoolsete kahjustustega. Kuid neil on ka spetsiifilised külgmised omadused:
Kell parema ajupoolkera kahjustus Ajus on enam levinud kahene paigale orienteerumine või absurdsed reaktsioonid viibimiskoha kohta, mis on seotud keskkonnaelementide konfabuleeriva tõlgendamisega. Ajaline desorientatsioon, näiteks kronognoosia rikkumine, on tüüpilisem ka parema ajupoolkera patsientidel. Kronoloogia võib jääda puutumata.

Esisagara mediaalsete osade kahjustusega mäluhäireid iseloomustavad kolm tunnust:
modaalne mittespetsiifilisus
hilinenud (häirete all) paljunemise halvenemine võrreldes suhteliselt puutumata vahetu paljunemisega
paljunemisprotsesside selektiivsuse rikkumine

Esimese kahe märgi järgi on mäluhäired sarnased ülalkirjeldatud mäluhäiretega ajalise piirkonna (hipokampuse) mediaalsete osade kahjustusega, samuti nende defektidega, mis on iseloomulikud hüpotalamuse-dientsefaalse piirkonna kahjustusele.

Mnestilise funktsiooni rikkumine laieneb mis tahes modaalsusega materjali meeldejätmisele, olenemata materjali semantilise organiseerituse tasemest. Otsese meeldejätmise maht vastab nende keskmises ja alumises piiris normile. Segava ülesande sisseviimine õppimise ja paljunemise vahelisel intervallil mõjub aga tagasiulatuvalt paljunemisvõimet pärssivalt. Arvestades nende mnestilise defekti nähtude sarnasust aju esimese ploki erinevatel tasanditel, toovad otsmikusagarate mediaalsete osade kahjustused amneesiasse oma tunnused: kontrolli puudumisega seotud paljunemise selektiivsuse rikkumine. värskendamise ajal. "Saaste" (saaste) ilmub paljunemisproduktis, kuna segava ülesandega on kaasatud stiimulid muudest meeldejäetud seeriatest. Loo reprodutseerimisel toimuvad konfabulatsioonid, kaasates fragmente teistest semantilistest lõikudest. Kahe fraasi järjestikuse päheõppimine: "Aias kõrge aia taga kasvasid õunapuud." (1) "Metsa servas tappis jahimees hundi." (2) moodustab teostumise käigus fraasi: "Kõrge aia taga aias tappis jahimees hundi." Saastumist ja konfabulatsioone võivad kujutada ka mitteeksperimentaalsed killud patsiendi varasemast kogemusest. Sisuliselt räägime suutmatusest pidurdada ohjeldamatult tekkivaid kõrvalassotsiatsioone.

Parempoolseid kahjustusi iseloomustavad:
Rohkem väljendunud konfabulatsioonid - korreleerub kõne pärssimisega
Selektiivsuse rikkumised puudutavad ka minevikukogemuse aktualiseerimist (Näiteks romaani “Jevgeni Onegin” tegelasi loetledes lisab patsient neile pidevalt Omaani “Sõja ja rahu” tegelasi).
Niinimetatud "allika amneesia" (Patsient reprodutseerib tahtmatult varem meelde jäänud materjali juhusliku viipe peale, kuid ei suuda vabatahtlikult meeles pidada toimunud meeldejätmise fakti. Näiteks motoorse stereotüübi õppimine "tõstke parem käsi lööma, kahele - vasakule", pärast seda, kui patsient sekkub, ei mäleta enam vabatahtlikult täpselt, milliseid liigutusi ta tegi. Kui aga hakkate lauale koputama, realiseerib ta kiiresti senise stereotüübi ja hakkab ükshaaval käsi tõstma, selgitades seda. vajadusega liikuda hüpokineesia tingimustes).
Segav ülesanne võib viia võõrandumiseni, keeldumiseni oma tegevuse produkte ära tundmast (Näidates patsiendile mõne aja pärast tema joonistusi või tema enda kirjutatud teksti, võib vahel näha tema hämmeldust ja suutmatust vastata küsimusele: „Kes selle joonistas? ”).

Mediaalsete frontaalsete piirkondade vasakpoolsed kahjustused, mida iseloomustavad kõik ülalloetletud üldised tunnused, sealhulgas paljunemise selektiivsuse rikkumised, on saastumise ja konfabulatsiooni osas vähem väljendunud, mis on ilmselt tingitud üldisest tegevusetusest ja tegevuse ebaproduktiivsusest. Samas valitseb semantilise materjali meeldejätmise ja taasesitamise defitsiit.

5. Aju otsmikusagara sügavate osade kahjustuse sündroom

Aju otsmikusagara sügavates osades paiknevad kasvajad, mis hõlmavad subkortikaalseid sõlme, avalduvad massiivse frontaalse sündroomina, mille keskne struktuur on:
eesmärgipärase käitumise jäme rikkumine (mittespontaansus)
tegevuste tegeliku ja adekvaatse sooritamise asendamine süsteemsete perseveratsioonide ja stereotüüpidega

Praktikas, kui otsmikusagara sügavad osad on kahjustatud, täheldatakse vaimse tegevuse täielikku desorganiseerumist.

Patsientide spontaansuse puudumine väljendub motivatsiooni-vajaduse sfääri jämedas rikkumises. Võrreldes passiivsusega, kus aktiivsuse esialgne staadium on endiselt olemas ja patsiendil tekib juhiste või sisemise motivatsiooni mõjul kavatsus ülesanne täita, spontaansus iseloomustab ennekõike esimese, algfaasi rikkumist. Isegi bioloogiline vajadus toidu ja vee järele ei stimuleeri patsientide spontaanseid reaktsioone. Patsiendid on voodis korrastamata ja sellega kaasnev kehaline ebamugavustunne ei põhjusta ka katseid sellest vabaneda. Isiksuse “tuum” on katki, huvid kaovad. Selle taustal on orienteeruv refleks inhibeeritud, mis toob kaasa selgelt väljendunud väljakäitumise nähtuse.

Sellele patsientide rühmale on kõige tüüpilisem teadliku tegevusprogrammi asendamine väljakujunenud stereotüübiga, millel pole põhiprogrammiga mingit pistmist.

Patsientide eksperimentaalses uuringus on vaatamata nendega suhtlemise raskustele võimalik stereotüüpide tekkimise protsessi objektiveerida. Tuleb rõhutada nende vägivaldset olemust, sügavat võimatust pärssida kunagi aktualiseeritud stereotüüpe. Nende esinemine ei põhine mitte ainult patoloogilisel inertsil, mida täheldatakse ka premotoorse piirkonna kahjustuse korral, vaid ka nende tegevusvormide ilmsel paigalseisul, jäikusel ja torpivusel, mida oli võimalik patsiendil esile kutsuda.

Elementaarsed visadused, mis tuleneb premotoorse-subkortikaalse tsooni kahjustusest, omandavad selle sündroomi korral eriti väljendunud iseloomu. Samal ajal tekivad süsteemsed perseveratsioonid tegevusmustri, selle stereotüüpsuse sunnitud taastootmisena. Näiteks patsient joonistab pärast kirjutamistoimingu lõpetamist kolmnurga joonistamise ülesande juurde liikudes selle kontuuris sisalduvate kirjutamiselementidega. Teine näide süsteemsetest perseveratsioonidest on suutmatus järgida juhiseid joonistada "kaks ringi ja rist", kuna siin joonistab patsient neli korda ringi. Hukkamise alguses kiiresti tekkiv stereotüüp (“kaks ringi”) osutub suulistest juhistest tugevamaks.

Me ei tohiks unustada kurnatusradikaali, mis on iseloomulik kõigile sügavale juurdunud kasvajatele.(spetsiifiline teatud ajupiirkonnas) vaimne funktsioon selle suureneva koormuse korral, eriti töö kestusega samas tegevussüsteemis.

Sügavate frontaalkasvajate sündroomi puhul on see säte oluline selles mõttes, et aspontaansus ja jämedad persveratsioonid võivad tekkida üsna kiiresti, juba patsiendiga töötamise käigus.

Sügavalt paiknevad protsessid aju eesmistes piirkondades hõlmavad mitte ainult subkortikaalseid sõlme, vaid ka fronto-dientsefaalsed ühendused, pakkudes tõusvaid ja kahanevaid aktiveerivaid mõjusid.

Seega on meil sisuliselt patoloogilise protsessi antud lokaliseerimisega aju toimimises keeruline patoloogiliste muutuste kogum, mis viib selliste vaimse tegevuse komponentide patoloogiani nagu:
eesmärkide seadmine
programmeerimine
kontroll (eesmine ajukoor ise)
liigutuste ja tegevuste tooniline ja dünaamiline organiseerimine (subkortikaalsed sõlmed)
ajutegevuse energiatoetus
reguleerimine ja aktiveerimine (frontaal-dientsefaalsed ühendused mõlemast aktiveeriva mõju vektorist)

Frontaalsagara sündroom(Samuti frontaalne (neuropsühholoogiline) sündroom; orgaanilise etioloogiaga isiksusehäire (vastavalt ICD-10-le)) on sümptomite loomulik kombinatsioon, mis on põhjustatud aju otsmikusagarate massilisest (peamiselt kahepoolsest) kahjustusest. Vastavalt Luria A.R. õpetustele kolme aju funktsionaalse ploki kohta on otsmikusagarad aju kolmanda funktsionaalse ploki - "programmeerimise", aktiivsuse reguleerimise ja juhtimise ploki - komponendid. Seega sisse üldine vaade, eesmise sündroomi võib defineerida kui vaimse tegevuse programmeerimise, reguleerimise ja kontrolli düsfunktsiooni sündroomi.

RHK-10 järgi viitab see orgaanilise päritoluga isiksusehäiretele.

Aju otsmikusagara kahjustuste sündroomi üldised omadused

Väljendunud frontaalsündroomiga patsientidel jääb konkreetsete operatsioonide sooritamine, vaimsete toimingute sooritamise võime, olemasolevate teadmiste hoidmine ja kasutamine puutumata, kuid nende teadlikult seatud otstarbekas kasutamine muutub võimatuks. eesmärk. Need sümptomid ilmnevad kõige rohkem otsmikusagarate massilise (kahepoolse) kahjustuse korral. Kui otsmikusagarad on kahjustatud, ei saa patsiendid iseseisvalt ühtegi tegevusprogrammi läbi viia ega ka tegutseda vastavalt juhistes neile antud valmisprogrammile; kõne regulatiivne funktsioon on häiritud. Need häired tekivad isiksusemuutuste taustal: aju otsmikusagara kahjustusega patsiendil on häiritud kõnesüsteemi poolt vahendatud motiivide teke ja kavatsused teatud teadvusliku tegevuse vormide teostamiseks, mis levib ja mõjutab kogu keha. patsiendi käitumine. Esisagara kahjustustega patsientide teadlik ja sihikindel käitumine laguneb ja asendub vähem keerukate käitumisvormide või inertsete stereotüüpidega. Tingimused, mis aitavad kaasa käitumisprogrammide kaotamisele, on tugevad välised stiimulid; tahtlik käitumine sellistel patsientidel asendatakse välikäitumisega (patoloogiline, kontrollimatu vastuvõtlikkus välismõjudele), vabatahtlikud tegevused tahtmatutega.

Frontaalse sündroomi etioloogia

• kasvajad,
• Traumaatilised ajukahjustused,
• aju vaskulaarsed kahjustused,
• Gilles de la Tourette'i sündroom,
• Alzheimeri tõbi,
• Frontotemporaalne dementsus,
• Picki haigus jne.

Kõrgemate vaimsete funktsioonide häired otsmikusagara massiliste kahjustuste korral

Tajuhäired frontaalse sündroomi korral

Taju nimetatakse keerukaks tajutegevuseks, millel on mitmekomponentne koostis, mis hõlmab ülesandega seotud teabe elementide otsimist, nende omavahelist korreleerimist, hüpoteeside püstitamist jne, see tähendab, et tajuprotsess eeldab inimese aktiivsust. subjekt tajuülesande lahendamise suunas. Esisagara massiivsete kahjustustega patsientidel ei leita lihtsate kujutiste, sümbolite, sõnade tajumise ja äratundmise ülesannete täitmisel visuaal-tajutegevuses märgatavaid häireid, kuid tundlike (keeruliste) ülesannete täitmisel, mis nõuavad aktiivset tegevust subjekt, märgitakse raskusi: esitatud stiimulite adekvaatne analüüs asendatakse juhusliku, impulsiivse, vahetutest muljetest mõjutatud või formaalsete vastustega, mis ei sisalda asjakohase teabe analüüsi.

Liikumis- ja tegevushäired frontaalse frontaalse sündroomi korral

Kuna otsmikusagaratesse kuuluvad osakonnad vastutavad toonuse hoidmise, regulatsiooni, motoorse programmi koostamise ja käimasolevate tegevuste kontrolli eest, siis nende kahjustuste korral täheldatakse nende funktsioonide häireid. Massiivsete otsmikusagara kahjustustega patsiendid ei suuda planeerida ega läbi viia teadlikke ja aktiivseid tegevusi. Pealegi kaotavad oma reguleeriva funktsiooni ka väljastpoolt antud kõnejuhised. Frontaalse sündroomiga patsientidel ei ole mitte ainult raskusi koostamisega, vaid nad ei suuda ka tegevusprogrammi säilitada ja asendavad selle kiiresti kontrollimatute, impulsiivsete reaktsioonidega või näitavad väljakujunenud inertseid tegevusstereotüüpe, korrates visalt varem tehtud liigutusi. Samuti on häiritud tulemuse võrdlemine algselt esitatud ülesandega - sellised patsiendid ei märka oma vigu. Kui kahjustus lokaliseerub otsmikusagara premotoorsetes osades, ilmneb patsiendil raskusi (isegi kuni võimatuseni) liigutuste seeria sooritamisel: juba lõppenud toimeetappide "inhibeerimine" ja ühelt ülemineku sujuvus. kineetilise programmi seos teisega on häiritud, mida neuropsühholoogias defineeritakse kui "kineetilise meloodia lagunemist".

Tähelepanuhäired frontaalse sündroomi korral

Frontaalsagarad mängivad olulist rolli kõrvalstiimulitest põhjustatud reaktsioonide "pidurdamisel" ja eesmärgipärase, programmeeritud käitumise elluviimisel. Aju otsmikusagara kahjustused põhjustavad vabatahtliku tähelepanu häireid, mis väljenduvad raskustes antud juhistele keskendumisel, võimetuses pärssida reaktsioone välistele stiimulitele, vaimsete protsesside selektiivsuse halvenemist, passiivsust, hajutatust, mis segab sihipärase elluviimist. tegevused. Sellise patsiendi neuropsühholoogiline diagnostika on efektiivne tema tahtmatu kaasamise korral ülesandesse, mis saavutatakse kliinikus läbi suhtlemise patsiendi naabriga.

Mäluhäired frontaalse sündroomi korral

Esisagara massiivsete kahjustuste korral on mnestiline tegevus häiritud: kavatsuste kujundamisel, planeerimisel, käitumisprogrammi koostamisel on jämedad rikkumised ning rikutakse läbiviidavate tegevuste reguleerimise ja kontrolli funktsioone. Patsientidel, kellel on otsmikusagara konveksitaalsete osade kahjustused, ei moodustu aktiivse meeldejätmise motiiv, meeldejätmise protsess muutub stiimulimaterjali passiivseks jäljendamiseks: meeldejätmise protsessis ei parane meeldejätmise tulemus, varem trükitud stiimulid korduvad stereotüüpselt. Selliste ajukahjustustega patsientide õppimiskõveral on iseloomulik platoo. Kaudse meeldejätmise tingimustes ei saa sellised patsiendid abivahendeid õigesti kasutada niivõrd, et need mitte ainult ei paranda meeldejätmist, vaid ka halvendavad seda, kuna nad "hajutavad" patsiendi tähelepanu paljunemise ajal. Frontaalsagarate massiivsete kahjustuste korral suureneb mälujälgede pärssimine segava mõju tõttu, mis ilmneb varem tekkinud stereotüüpide patoloogilise inertsusena. Teisisõnu on sellistel patsientidel raskusi ülesannete vahel vahetamisega: kui ülesandeks on reprodutseerida kaks sõnarühma, reprodutseerib patsient inertselt viimasena esitatud sõnade rühma. Sama kehtib ka tähenduse järgi organiseeritud materjali päheõppimise kohta (laused, jutud jne). Kui kahjustus lokaliseerub otsmikusagarate mediaalsetes osades, esineb lisaks ülalkirjeldatud häiretele ülesandes orienteerumishäireid ja mnestikaprotsesside selektiivsuse häireid (kuni kokkuvarisemiseni). Sellistel patsientidel täheldatakse sageli tõsiseid teadvusehäireid koos raskete mäluhäiretega.

Kõnehäired frontaalse sündroomi korral

Patsientidel, kellel on aju otsmikusagarad suured kahjustused, tekivad tõsised häired aktiivses tegevuses. Sarnased häired ilmnevad ka selliste patsientide kõnetegevuses, neil puudub omaalgatuslikult kontakt ümbritsevate inimestega, samas kui reaktiivne kõnekäitumine jääb puutumata: nad vastavad kergesti esitatud küsimustele, ilma et lause struktuuris oleks grammatilisi vigu. Keerulisemad kõnetegevuse vormid osutuvad otsmikusagara kahjustusega patsientidele kättesaamatuks, kuna osutub võimatuks moodustada kõne lausumiseks keerulisi motiive ja programme - ilmneb kõne aspontaansus. Märkimist väärib aga tõsiasi, et erinevad foneetilised, leksikaalsed, morfoloogilised ja süntaktilised kõnedefektid puuduvad, kõne lausumisaparaat jääb puutumatuks, samas kui kõnevälised tegurid, nagu motiivide ebastabiilsus, häirivad kõne esinemise teket, mis asendub kontrollimatute assotsiatsioonide ja inertsete stereotüüpidega, mida tuleb minimeerida ning antud programmile mittevastavaid seoseid välja filtreerides ja ainult kõne hääldamise plaanile sobivaid välja valides ei saa lokalisatsioonist tuleneva kahjustusega patsient teostada. .

Mõtlemishäired frontaalse sündroomi korral

Massiivsete otsmikusagara kahjustustega patsiendid säilitavad suhteliselt hästi koostiselemendidülesande tingimusi, kuid mõnikord need lihtsustavad (ja lihtsustust on raske parandada) või asendavad neid vastavalt inertsete stereotüüpidele. Sellised patsiendid ei suuda praktiliselt vastata ülesande küsimusele, mistõttu kaotab ülesanne oma semantilise struktuuri, mis on A. R. Luria sõnul seotud kõne predikatiivse struktuuri ja mõtlemise dünaamika rikkumisega. . Esiosa kahjustustega patsientidel esineb enamikul juhtudel esialgse analüüsi protsessi rikkumine ja ligikaudse toime aluse kaotus. Ilma probleemideta lahendavad nad ainult neid probleeme, mille lahendus on tingimustest selgelt tuletatud. Kui on vaja analüüsi (st orienteerumist) ja lahendusprogrammi leidmist, siis nad seda teha ei suuda, vaid haaravad otse tingimusest killu ja sooritavad kohe toimingud. Massiivse otsmikusagara kahjustusega patsiendile vea osutamine ei vii selle parandamiseni, pealegi hakkab patsient välja valima järjekordset seisundi fragmenti ja tegema sellele vastavaid operatsioone. Selliste patsientide puhul rikutakse ka probleemi lahendamise plaani koostamist. Frontaalse sündroomiga esineb ka süstemaatiliste, programmile hierarhiliselt allutatud probleemide lahendamise toimingute rikkumisi. Massiivsete otsmikusagara kahjustustega patsiendid lahendavad kas otseselt kinni võetud probleemi fragmente, kasutades samu fragmentaarseid operatsioone või kasutavad varasemate probleemide lahendamisel tekkinud inertseid stereotüüpe või asendavad lahenduse impulsiivsete oletustega või sooritavad isegi üksikuid numbrilisi operatsioone, häirides samal ajal tähelepanu täielikult. probleemi tingimuste tähendusest, see tähendab, et nad võivad hakata kilomeetreid lisama kilogramme ja nii edasi. Frontaalse sündroomi kõige raskematel juhtudel täiendab tegevusprogrammi kokkuvarisemist kaasamine kõrvalmõjud, millel pole probleemi tingimustes alust. Operatsioonid lakkavad olemast valikulised ja intellektuaalne protsess lakkab olemast organiseeritud. Lisaks näitavad peaaegu kõik patsiendid, kellel on suuremal või vähemal määral otsmikusagara massiivseid kahjustusi, häireid nende operatsioonide edenemise kohta - patsiendid ei saa öelda, kuidas nad selle otsuseni jõudsid, nad nimetavad ainult viimati tehtud toiminguid. . Sellised patsiendid ei suuda ka iseseisvalt tehtud vigu parandada.

Seega võime järeldada, et frontaalse sündroomiga patsientide vaimse tegevuse struktuuri nõrgim lüli on saadud tulemuse võrdlemine ülesande algtingimustega. See otsmikusagara kahjustustega patsientide omadus on kõige stabiilsem ja seda nimetatakse "kriitika rikkumiseks". Selliste patsientide vaimse düsfunktsiooni kirjeldatud tunnuste kokkuvõtteks võib nendes täheldatud defekte taandada vaimse tegevuse programmeerimise, reguleerimise ja kontrolli funktsioonide rikkumisteks.

Emotsionaalse ja isikliku sfääri häired frontaalse sündroomi korral

Esisagara massilised kahjustused toovad peaaegu paratamatult kaasa patsiendi emotsionaalse ja isikliku sfääri rikkumise. Frontaalse sündroomi korral on häiritud igasugused emotsionaalsed nähtused - emotsionaalsed seisundid, emotsionaalsed reaktsioonid ja emotsionaalsed-isiklikud omadused, kusjuures viimane, kõrgeim, isiklik tasand kannatab kõige rohkem. Üldiselt iseloomustab frontaalsündroomi emotsionaal-isiklikku sfääri ebaadekvaatne (kriitikavaba) suhtumine iseendasse, oma seisundisse, haigusesse ja teistesse ning tegelikest emotsionaalsetest ilmingutest eristatakse: eufooriaseisundid, rumalus, emotsionaalne ükskõiksus; emotsionaalne igavus. Frontaalse sündroomi korral täheldatakse häireid inimese vaimses sfääris - kaob huvi töö vastu, sageli muutuvad (või kaovad täielikult) eelistused muusika, maalimise jms vastu jne. Samal ajal tekivad kahjustused keha erinevates osades. otsmikusagarad põhjustavad erinevaid häireid. Seega on kõige selgemad häired patsientidel, kellel on otsmikusagara keskmiste basaalosade kahjustus – selliseid patsiente iseloomustab primitiivsete tõugete inhibeerimine, kriitilisuse, impulsiivsuse ja afektihäired. Esisagara konveksiaalsete osade massiivsete kahjustuste korral ilmnevad emotsionaalse ja isikliku sfääri häired sageli apaatia, ükskõiksuse kujul enda, oma haiguse (anosognosia) ja keskkonna suhtes, mis ilmnevad üldiste nähtuste taustal. adünaamia ja vaimsete funktsioonide aspontaansus, mis väljendub fokaalse kahjustuse antud lokaliseerimises. Parema või vasaku otsmikusagara kahjustusega täheldatakse huvitavaid poolkeradevahelise asümmeetria ilminguid: parempoolsete kahjustustega kaasneb kriitilisus, motoorne ja kõne pärssimine, eufooria, mõnikord isegi viha ja agressiivsed ilmingud; Vastupidi, otsmikusagara vasakpoolsete kahjustustega kaasneb üldine letargia, letargia, passiivsus, depressioon ja depressiivsed seisundid.

See on aju otsmikusagarate kahjustuse sündroomi üsna ligikaudne kirjeldus; tegelikult on otsmikusagarate funktsionaalne korraldus heterogeenne: need hõlmavad konveksiaalseid (välimist) ja mediobasaalseid (alumisi) sektsioone, mille funktsioonid on erinevad ja seetõttu tekivad sündroomid üksteisest, kui kõik need osakonnad on mõjutatud.

Frontaalse sündroomi variandid

Neuropsühholoogias eristatakse frontaalse sündroomi erinevaid variante.

Frontaalne sündroom koos aju eesmise ajukoore kumerate osade kahjustusega

Kumer ajukoor on otsmikusagara välimine osa ja hõlmab premotoorset ja prefrontaalset piirkonda. Üldiselt on enamik frontaalse sündroomi tunnuseid konkreetselt seotud eesmise ajukoore nende osade kahjustusega. Need osakonnad moodustavad palju kahepoolseid ühendusi aju kortikaalsete ja subkortikaalsete struktuuridega, seega näiteks:

• Nende osakondade kahjustustega kaasneb nende tiheda seos ajukoore motoorse tsooniga tegevuskorralduse rikkumine. Patsientidel, kellel on kahjustused premotoorse või prefrontaalse ajukoore piirkonnas, tuvastatakse motoorse programmi rike, kontroll käimasolevate tegevuste üle on häiritud;
• Kui need vasaku (domineeriva) ajupoolkera ajukoore piirkonnad on kahjustatud kõneprotsesside ajukorraldusega seoses, tekib kõnetegevuse ja kõne reguleerivate, stimuleerivate funktsioonide rikkumine, mis väljendub kõneprotsesside passiivsus, mis muudab patsiendi jaoks võimatuks üksikasjalike avalduste esitamise. Üldiselt tuntakse seda kõnetegevuse häiret neuropsühholoogias kui dünaamilist afaasiat.

Eraldi eristatakse otsmikusagara kõigi nende osade kahjustuse sündroome.

Premotoorne sündroom

Seda iseloomustab teatud motoorse kohmakuse ilmnemine, mis põhineb "kineetiliste meloodiate" sujuvuse rikkumisel, mis kujutavad endast motoorsete toimingu osade automaatset muutumist. Motoorse teo sooritamise sujuvuse rikkumine seisneb võimatuses pidurdada eelmise lüli tegevust ja liikuda edasi järgmisele, tegevuse ühe elemendi inertsuses. Näiteks selle ajukahjustuse lokaliseerimisega patsientidel on iseloomulikud muutused käekirjas, mille automatiseerimine laguneb. Seega, kui selle sündroomi korral säilib tegevuse motiveeriv komponent ja selle kulgemise eesmärgipärasus, on selle rakendamise operatiivne aspekt häiritud.

Ajukoore piirkondade kahjustuse sündroom, mis asub "eelmotoorse tsooni ees"

See sündroom on premotoorset ja prefrontaalset tsooni mõjutavate sündroomide vahepealne. Selle sündroomi raames ei avaldu premotoorsele sündroomile iseloomulikud motoorsed raskused märkimisväärselt. Sellise kahjustuse lokaliseerimisega patsiendid on loid, aspontaansed, adünaamilised, passiivsed, neil on raskusi ühelt toimingult teisele üleminekul, nad takerduvad inertselt ühele tegevustasandile, libisevad toimingu teostamise lihtsustatud versiooni, mis avaldub suuremal määral intellektuaalsete ülesannete täitmisel.

Prefrontaalne frontaalne sündroom

Selle sündroomi keskne defekt on programmeerimise, reguleerimise ja kontrolli ning motivatsioonisfääri funktsioonide rikkumine, st sihipärase teadliku tegevuse elluviimine, mis väljendub erinevates vaimsetes funktsioonides, on häiritud. Eesmärgile suunatud tegevuse lagunemise peamised tunnused on: püsivate motiivide puudumine, otsese stiimuli reguleeriv mõju prevaleerib verbaalsete juhiste reguleeriva mõju üle, patoloogiline inerts tegevuste või programmide tasandil, libisemine tugevdatud stereotüüpidesse, tegevusprogrammide lihtsustamine, oma tegevuse kriitilisuse ja eneseregulatsiooni rikkumised, haiguse sisemise pildi puudumine .

Frontaalsündroom koos eesmise ajukoore mediobasaalsete osade kahjustusega

Esisagara mediaalne ja basaalne (sügav) osa on täiesti erineva funktsionaalse korraldusega. Frontaalsagara basaal- (orbitaalsete) osade kahjustused, mis on tihedalt seotud aju esimese ploki struktuuridega, retikulaarmoodustise aparatuuriga ja limbilisesse süsteemi kuuluvate struktuuridega (amügdala ja muud aju moodustised). vistseraalne aju) põhjustavad vaimsete protsesside üldist pärssimist ja afektiivsete protsesside suurt muutust. Frontaalsagarate mediaalsete osade kahjustused põhjustavad eesmise ajukoore toonuse langust ja regulatsioonifunktsioonide häireid, ärkveloleku seisundeid, mille tulemuseks on selliste häirete ilmnemine vaimsete protsesside kriitilisuse ja selektiivsuse vähenemisena. Lisaks esineb häireid ruumis ja ajas orienteerumises, tähelepanu ebastabiilsust, jämedat mäluhäiret, konfabulatsiooni ja segadust.

Basaal otsmikusagara sündroom

Sellise kahjustuse lokaliseerimisega patsientide kliiniliste vaatluste andmed viitavad iseloomulikele nägemis-, lõhna- ja iseloomuhäiretele, mis väljenduvad inhibeerimises, afektivõimes, suurenenud tõukejõus, vähenenud kriitilisuses ja teadlikkus kogetud raskustest. Selle sündroomi peamiseks neuropsühholoogiliseks teguriks on vaimsete protsesside liikumise patoloogiline dünaamika, mis väljendub impulsiivsuses, inhibeerimises ja on iseloomulik igat tüüpi tegevusele - gnostilistele, motoorsetele, mnestilistele jne. Selle häire tunnuseks on impulsiivsusest ülesaamise võimatus. kõnejuhiste regulatiivse mõjuga koos assimilatsiooni- ja säilitamistegevuse programmide võimalusega.

Aju mediaalsete otsmikusagarate sündroom

Praktika, kõne ja gnoosi piisava säilimise korral koos impulsiivsete, kuid korrigeeritavate reaktsioonide esinemisega näitavad kahjustuse sellise lokaliseerimisega patsiendid desorientatsiooni kohas ja ajas, konfabulatsiooni. Iseloomulik tunnus sellised patsiendid ei kahtle oma väidete õigsuses. Selle rühma patsientide keskseks defektiks on lühiajalise mälu rikkumine ja aktiivne teabeotsing pärast segavat mõju, passiivsus, teadlikkus oma tegevusest ja kriitikamatus.

Kirjandus

• Luria A.R. Inimese ajukoore kõrgemad funktsioonid ja nende häired kohalikes ajukahjustustes // 3. väljaanne. – M.: Akadeemiline puiestee, 2000. – 512 lk.
• Luria A. R. Neuropsühholoogia alused // M.: Akadeemia, 2006.
• Luria A. R. Keel ja teadvus // Toimetanud E. D. Chomskaya. Kirjastus Moskva. Ülikool, 1979. - 320 lk.
• Skvortsov A. A. Programmeerimise, mõtlemise reguleerimise ja juhtimise rikkumised koos aju prefrontaalsete osade kahjustusega // väitekiri, Moskva, 2008.
• Luria A.R. "Eesmise sündroomi" variandid (probleemi sõnastuse juurde) // Pod general. toim. E.D. Chomsky, A.R. Luria. M.: Nauka, 1982..