Süsinikdioksiidi osarõhk. Hapniku osaline rõhk veres. Kudede küllastumine gaasidega

(Viimases veerus on näidatud O 2 sisaldus, millest on võimalik reprodutseerida vastav osarõhk merepinnal (100 mm Hg = 13,3 kPa)

Riis. 4. Hapnikupuuduse mõjutsoonid kõrgusele tõusmisel

3. Mittetäieliku kompensatsiooni tsoon (ohutsoon). Seda rakendatakse 4000 m kuni 7000 m kõrgusel kohanematud inimesed kogevad erinevaid häireid. Ohutuspiiri (rikkumiste künnise) ületamisel langeb kehaline töövõime oluliselt, otsustusvõime nõrgeneb, vererõhk langeb, teadvus nõrgeneb järk-järgult; lihastõmblused on võimalikud. Need muutused on pöörduvad.

4. Kriitiline tsoon. Algab 7000 m ja kõrgemalt. P A O 2 läheb madalamaks kriitiline piir - need. selle madalaim väärtus, mille juures kudede hingamine võib veel toimuda. Erinevate autorite sõnul on selle indikaatori väärtus vahemikus 27 kuni 33 mm Hg. Art. (V.B. Malkin, 1979). Potentsiaalselt surmavad kesknärvisüsteemi häired esinevad hingamis- ja vasomotoorsete keskuste pärssimise, teadvusetuse ja krampide tekke näol. Kriitilises tsoonis on elu säilimise seisukohalt määrav hapnikupuuduse kestus. PO 2 kiire tõus sissehingatavas õhus võib surma ära hoida.

Seega ei realiseeru õhurõhu languse tingimustes sissehingatavas õhus sisalduva hapniku osarõhu vähenemise mõju kehale kohe, vaid teatud reaktsiooniläve saavutamisel, mis vastab umbes 2000 m kõrgusele Seda soodustavad hapniku ja hemoglobiini interaktsiooni iseärasused, mis on graafiliselt kujutatud oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõveral (joonis 5).

Joonis 5. Oksühemoglobiini (Hb) ja oksümüoglobiini (Mb) dissotsiatsioonikõverad

S-kujuline selle kõvera konfiguratsiooni tõttu ühe hemoglobiini molekuli sidumine nelja hapnikumolekuliga on oluline hapniku transpordi seisukohalt veres. Vere hapniku imendumise ajal läheneb PaO 2 90-95 mm Hg-le, mille juures hemoglobiini küllastumine hapnikuga on umbes 97%. Veelgi enam, kuna oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõver selle paremas osas on peaaegu horisontaalne, kui PaO 2 langeb vahemikku 90–60 mm Hg. Art. hemoglobiini hapnikuga küllastus ei vähene palju: 97-lt 90% -ni. Seega, tänu sellele omadusele mõjutab PaO 2 langus määratud vahemikus (90-60 mm Hg) vaid vähesel määral vere hapnikuga küllastumist, s.t. hüpokseemia tekke kohta. Viimane suureneb pärast seda, kui PaO 2 ületab alampiiri 60 mm Hg. Art., kui oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõver liigub horisontaalsest asendist vertikaalsesse. 2000 m kõrgusel on PaO 2 76 mm Hg. Art. (10,1 kPa).

Lisaks kompenseeritakse osaliselt PaO 2 langust ja hemoglobiini hapnikuga küllastatuse rikkumist suurenenud ventilatsioon, suurenenud verevoolu kiirus, ladestunud vere mobiliseerimine ja vere hapnikuvaru kasutamine.

Hüpobaarse hüpoksia hüpoksia tunnuseks, mis areneb mägedes tõusmisel, ei ole mitte ainult hüpokseemia, aga ka hüpokapnia (alveoolide kompenseeriva hüperventilatsiooni tagajärg). Viimane määrab moodustamise gaasi alkaloos sobivaga oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõvera nihkumine vasakule . Need. suureneb hemoglobiini afiinsus hapniku suhtes, mistõttu väheneb kudede varustamine viimasega. Lisaks põhjustab respiratoorne alkaloos aju isheemilist hüpoksiat (ajuveresoonte spasmid) ja intravaskulaarse suutlikkuse suurenemist (somaatiliste arterioolide laienemine). Sellise laienemise tagajärjeks on vere patoloogiline ladestumine perifeeriasse, millega kaasneb süsteemse (vere mahu ja südame väljundi vähenemine) ja elundi (mikrotsirkulatsiooni häire) verevoolu rikkumine. Seega Hüpobaarse hüpoksia hüpoksia eksogeenne mehhanism, mis on põhjustatud sissehingatavas õhus hapniku osarõhu langusest, lisatakse hüpoksia endogeensed (heemilised ja vereringe) mehhanismid, mis määrab edasise metaboolse atsidoosi arengu(joonis 6).

Liverpooli sadamast lähevad laevad alati neljapäeviti kaugematele randadele.

Rudyard Kipling

2. detsembril 1848, reedel ja üldse mitte neljapäeval (R. Kiplingi andmetel) asus Liverpoolist Sligosse teele Londoidery aurik kahesaja reisijaga, kellest enamik olid väljarändajad.

Reisi ajal tekkis torm ja kapten käskis kõigil reisijatel tekilt lahkuda. Üldkabiin kolmanda klassi reisijatele oli 18 jalga pikk, 11 lai ja 7 kõrge. Reisijad olid selles kitsas ruumis rahvast täis. neil oleks ainult väga kitsas, kui luugid lahti jääksid; kuid kapten käskis need sulgeda ja mingil teadmata põhjusel käskis kajuti sissepääs tihedalt õliriidega kinni katta. Õnnetud reisijad pidid seega hingama sama, taastumatut õhku. Peagi muutus see väljakannatamatuks. Järgnes kohutav vägivalla ja hulluse vaatepilt koos surijate oigamise ja tugevamate sõimuga: see peatus alles pärast seda, kui ühel reisijatest õnnestus end tekile vägisi tungida ja leitnandi järele kutsuda, kelle ees avanes kohutav vaatepilt. : seitsekümmend kaks reisijat olid juba surnud ja paljud olid suremas; nende jäsemed olid kramplikult väändunud ja nende silmadest, ninasõõrmetest ja kõrvadest tuli verd. 152 aastat hiljem kordus ajalugu ja 19. juunil 2000 leidis tolliamet ühest teisest Inglismaa sadamast - Doverist Hollandi veoauto tagaotsast tihedalt suletud konteinerist, mis oli mõeldud transportimiseks. tomatid.

Muidugi on viidatud juhtumid jultunud ja ebatavalised. Kuid sama põhjus määrab inimestega täidetud kirikust lahkuvate inimeste kahvatuse; väsimus pärast mitut tundi, mis on veedetud teatris, kontserdisaalis, loengusaalis, halvasti ventileeritud ruumis. Samal ajal viib puhas õhk kõigi ebasoodsate ilmingute kadumiseni.

Vanad inimesed ei kujutanud seda põhjust ette; ning kuueteistkümnenda ja seitsmeteistkümnenda sajandi teadlased olid selles halvasti kursis. Selle dešifreerimiseks andsid tõuke Presley tööd, kes avastas, et atmosfääriõhus sisalduval hapnikul on omadus muuta venoosne veri arteriaalseks vereks. Lavoisier viis selle avastuse lõpule ja pani aluse hingamise keemilisele teooriale. Goodwin (1788) rakendas uusi seisukohti lämbumise (lämbumise) kohta ja tõestas mitmete katsetega, et kui atmosfäär jääb muutumatuks, saabub paratamatult surm. Bisha järeldas paljudest silmatorkavatest katsetest, et hingamise, vereringe ja närviline tegevus on tihe seos; ta näitas, et veenivere tormamine ajju peatab selle ja seejärel südametegevuse. Legallois laiendas neid tähelepanekuid seljaajule. Claude Bernard tõestas, et venoosne veri ei ole mürgine, kuigi sellel puudub võime elu toetada.

HÜPOXIA (hüpoksia; kreeka hüpo - all, madalam, vähe + lat. Oxynium - hapnik) ehk “hapnikunälg”, “hapnikupuudus” – tüüpiline patoloogiline protsess, mis põhjustab organismi kudede ja rakkude ebapiisava hapnikuga varustatuse või selle kasutamise katkemise bioloogilise oksüdatsiooni käigus.

Koos hüpoksiaga eristatakse anoksiat - st. hapniku täielik puudumine või oksüdatiivsete protsesside täielik peatumine (tegelikkuses sellist seisundit ei esine) ja "hüpokseemia" - madal pinge ja hapnikusisaldus veres.

Hüpoksia põhjustel võib see olla eksogeenne, põhjustatud välised tegurid(see on peamiselt hapnikupuudus sissehingatavas õhus - hüpoksia hüpoksia ja vastupidi, hapniku liig sissehingatavas õhus - hüperoksiline hüpoksia) ja endogeenne, mis on põhjustatud keha patoloogiast.

Eksogeenne hüpoksia hüpoksia võib omakorda olla normobaarne, st. areneb normaalsel õhurõhul, kuid sissehingatavas õhus sisalduva hapniku osarõhuga (näiteks väikese mahuga suletud ruumides viibimisel, nagu eespool kirjeldatud juhul, töötades kaevandustes, vigase hapnikuvarustusega kaevudes süsteemid, õhusõidukite kajutites, allveelaevades, meditsiinipraktikas anesteesia-hingamisaparaatide talitlushäirete korral ja hüpobaarilised, mis on põhjustatud õhurõhu üldisest langusest (mägedes ronimisel - "mäetõbi" või pitseerimata korral). lennukid ilma individuaalsete hapnikusüsteemideta - "kõrgustõbi").

Endogeense hüpoksia võib jagada

Hingamisteede (hüpoksia hüpoksia variant): raskused keha hapnikuga varustamisel, alveolaarse vengillatsiooni häired;

Hemiline hapnikukandja - hemoglobiini - patoloogia tagajärjel, mis põhjustab vere hapnikumahu vähenemist: a - verekaotusest tingitud hemoglobiinipuudus, erütrotsüütide hemolüüs, vereloome kahjustus, b - 0 2 seondumise häire hemoglobiin (süsinikmonooksiidi või süsinikmonooksiidi afiinsus hemoglobiini suhtes on 240 korda suurem kui hapnikuga ja selle gaasiga mürgitamisel blokeerib see hapniku ajutise kombinatsiooni hemoglobiiniga, moodustades stabiilse ühendi - karboksühemoglobiini (CO-sisaldusega suurusjärgus 0,005 õhk muutub kuni 30% hemoglobiinist HbCO-ks ja 0,1% CO korral umbes 70% HbCO-ks, mis on kehale surmav, kui hemoglobiin puutub kokku tugevate oksüdeerivate ainetega (nitraadid, nitritid, lämmastik). oksiidid, aniliini derivaadid, benseen, mõned nakkuslikud toksiinid, raviained: fenatsütiin, amidopüriin, sulfoonamiidid - methemoglobiini moodustavad ained, mis muudavad kahevalentse heemraua kolmevalentseks vormiks) tekib methemoglobiin; c- normaalse hemoglobiini asendamine patoloogilised vormid- hemoglobinopaatiad; d - vere lahjendamine - hemodilutsioon;

Vereringe: a - kongestiivne tüüp - vähenenud südame väljund, b - isheemiline tüüp - häiritud mikrotsirkulatsioon;

Kude (histotoksiline - kudede hapnikutarbimise halvenemise tagajärjel): oksüdatiivsete ensüümide blokeerimine (a - aktiivsete tsentrite spetsiifiline sidumine - kaaliumtsüaniid; b - molekuli valguosa funktsionaalrühmade sidumine - raskmetallide soolad, alküülivad ained d - konkureeriv inhibeerimine - maloonsuktsinaatdehüdrogenaasi ja teiste dikarboksüülhapete pärssimine, avitaminoos (rühm "B"), lagunemine; bioloogilised membraanid, hormonaalsed häired;

Seotud hematoparenhümaalsete barjääride läbilaskvuse vähenemisega: 0 2 difusiooni piiramine läbi kapillaarmembraani, 0 2 difusiooni piiramine läbi rakkudevaheliste ruumide, 0 2 difusiooni piiramine läbi rakumembraani.

Segatüüpi hüpoksia.

Hüpoksia levimuse alusel jaguneb hüpoksia a) lokaalseks (sageli lokaalsete hemodünaamiliste häiretega) ja b) üldiseks.

Arengu kiiruse järgi: a) fulminantne (areneb raskelt ja isegi surmavalt mõne sekundi jooksul, b) äge (mõne minuti või kümnete minutite jooksul, c) alaäge (mitu tundi või kümneid tunde), d) krooniline (kestab nädalaid, kuid, aastaid).

Raskusastme järgi: a) kerge, b) mõõdukas, c) raske, d) kriitiline (surmav).

Hüpoksia patogeneesis võib tuvastada mitmeid fundamentaalseid mehhanisme: energiapuuduse teke, valgustruktuuride uuenemise häired, raku- ja organellide membraanide struktuuri häired, proteolüüsi aktiveerumine ja atsidoosi teke.

Ainevahetushäired arenevad esmalt energia- ja süsivesikute ainevahetuses, mille tulemusena väheneb ΛΤΦ sisaldus rakkudes koos selle hüdrolüüsiproduktide - ADP ja AMP - samaaegse suurenemisega. Lisaks akumuleerub NAD H 2 tsütoplasmas (alates

"oma" intramitokondriaalse NAD*H liig? , mis tekib hingamisahela väljalülitamisel, pärsib süstikumehhanismide tööd ja tsütoplasmaatiline NADH 2 kaotab võime kanda hüdriidiioone mitokondriaalsesse hingamisahelasse). Tsütoplasmas saab NAD-H 2 oksüdeerida, redutseerides püruvaadi laktaadiks ja just see protsess algab hapnikupuuduse korral. Selle tagajärjeks on piimhappe liigne moodustumine kudedes. ADP sisalduse suurenemine ebapiisava aeroobse oksüdatsiooni tagajärjel aktiveerib glükolüüsi, mis toob kaasa ka piimhappe hulga suurenemise kudedes. Oksüdatiivsete protsesside ebapiisavus põhjustab ka muud tüüpi metabolismi häireid: lipiidide, valkude, elektrolüütide ja neurotransmitterite metabolismi.

Samal ajal kaasneb atsidoosi tekkega kopsude hüperventilatsioon, hüpokapnia teke ja selle tagajärjel gaasialkaloos.

Elektronmikroskoopia andmetele tuginedes omistatakse hüpoksia ajal pöördumatute rakukahjustuste tekkes põhirolli muutustele raku- ja mitokondriaalsetes membraanides ning tõenäoliselt on esimesena mõjutatud just mitokondrite membraanid.

Energiast sõltuvate mehhanismide blokeerimine ioonide tasakaalu säilitamiseks ja rakumembraanide läbilaskvuse häirimine ebapiisava ATP sünteesi tingimustes muudab K\Na + ja Ca 2+ kontsentratsiooni, samal ajal kui mitokondrid kaotavad võime akumuleerida Ca~ + ioone ja selle kontsentratsiooni tsütoplasma suureneb. Mitokondrite poolt imendumata ja tsütoplasmas paiknev Ca~ + on omakorda mitokondriaalsete membraanide destruktiivsete protsesside aktivaator, toimides kaudselt ensüümi fosfolipaasi A 3 stimuleerimise kaudu, mis katalüüsib mitokondriaalsete fosfolipiidide hüdrolüüsi.

Metaboolsed muutused rakkudes ja kudedes põhjustavad organite ja kehasüsteemide talitlushäireid.

Närvisüsteem. Esiteks kannatavad keerulised analüütilised ja sünteetilised protsessid. Tihtipeale tekib algul omamoodi eufooria ja võime kaotust adekvaatselt olukorda hinnata. Hüpoksia suurenemisega tekivad sisemise närvisüsteemi tõsised häired kuni lihtsa loendamisvõime kadumiseni, segasusseisundi ja täieliku teadvusekaotuseni. Juba varases staadiumis täheldatakse koordinatsioonihäireid, esmalt keerukaid (ta ei saa niiti nõela tõmmata) ja seejärel lihtsate liigutuste korral ja seejärel adünaamiat.

Kardiovaskulaarsüsteem. Hüpoksia suurenemisega tuvastatakse tahhükardia, südame nõrgenenud kontraktiilsus, arütmia kuni kodade ja vatsakeste virvendusarütmiani. Vererõhk langeb pärast esialgset tõusu järk-järgult, kuni tekib kollaps. Samuti ilmnevad mikrotsirkulatsiooni häired.

Hingamissüsteem. Hingamisteede aktivatsiooni staadium asendub düspniliste nähtustega, millega kaasnevad mitmesugused hingamisliigutuste rütmi ja amplituudi häired (Cheyne-Sgox, Kussmaul hingamine). Pärast sageli

Pärast lühikest peatust ilmneb terminaalne (agonaalne) hingamine harvaesinevate sügavate konvulsiivsete “ohkamiste” kujul, mis nõrgenevad järk-järgult kuni täieliku peatumiseni. Lõppkokkuvõttes saabub surm hingamiskeskuse halvatusest.

Keha hüpoksiaga kohanemismehhanismid võib jagada esiteks passiivseteks ja teiseks aktiivseteks kohanemismehhanismideks. Mõju kestuse alusel võib need jagada kiireloomulisteks (hädaolukordadeks) ja pikaajalisteks.

Passiivne kohanemine tähendab tavaliselt keha liikuvuse piiramist, mis tähendab keha hapnikuvajaduse vähendamist.

Aktiivne kohanemine hõlmab nelja järku reaktsioone:

Esimese järgu reaktsioonid - reaktsioonid, mille eesmärk on parandada hapniku tarnimist rakkudesse: alveoolide ventilatsiooni suurenemine hingamisliigutuste sageduse ja süvenemise tõttu - tahhüpnoe (õhupuudus), samuti reservalveoolide mobiliseerumine, tahhükardia, kopsuverevool, koesilindri raadiuse vähenemine, ringleva massivere suurenemine depoost vabanemise tõttu, vereringe tsentraliseerimine, erütropoeesi aktiveerumine, hemoglobiini 0 2 vabanemiskiiruse muutus.

Teise järgu reaktsioonid - reaktsioonid koe-, raku- ja subtsellulaarsel tasandil, mille eesmärk on suurendada rakkude võimet kasutada hapnikku: hingamisteede ensüümide aktiveerimine, mitokondriaalse biogeneesi aktiveerimine (hüpoksia ajal langeb üksikute mitokondrite funktsioon 20%, mis kompenseeritakse nende arvu suurenemisega rakus), väheneb kriitiline tase p0 2 (st tase, millest madalamal sõltub hingamissagedus rakus oleva hapniku hulgast).

Reaktsioonid III järjekord- ainevahetuse tüübi muutus rakus: suureneb glükolüüsi osatähtsus raku energiavarustuses (glükolüüs on 13-18 korda madalam kui hingamine).

IV järgu reaktsioonid - kudede resistentsuse suurenemine hüpoksia suhtes energiasüsteemide jõu tõttu, glükolüüsi aktiveerimine ja p0 2 kriitilise taseme langus.

Pikaajalist kohanemist iseloomustab kopsualveoolide difusioonipinna püsiv tõus, parem korrelatsioon ventilatsiooni ja verevoolu vahel, kompenseeriv müokardi hüpertroofia, hemoglobiinisisalduse tõus veres, erütropoeesi aktiveerumine ja mitokondrite arv raku massiühiku kohta.

MOUNTAIN SICKNESS on eksogeense hüpobaarse hüpoksia variant. Juba ammu on teada, et kõrgele tõusmine põhjustab valulikku seisundit, mille tüüpilisteks sümptomiteks on iiveldus, oksendamine, seedetrakti häired, füüsiline ja vaimne depressioon. Individuaalsel vastupanuvõimel hapnikunälja suhtes on lai kõikumised, millele paljud teadlased kõrgushaigust uurides tähelepanu pöörasid. Mõned inimesed kannatavad kõrgustõve all juba suhteliselt madalal kõrgusel (2130-

2400 m üle merepinna), samas kui teised on suhteliselt vastupidavad suurtele kõrgustele. On väidetud, et 3050 m kõrgus võib mõnel inimesel põhjustada kõrgushaiguse sümptomeid, samas kui teised võivad tõusta 4270 m kõrgusele ilma kõrgustõve sümptomiteta. Kuid väga vähesed inimesed jõuavad 5790 m kõrgusele ilma märgatavate kõrgushaiguse sümptomiteta.

Mitmed autorid tuvastavad koos mäetõvega ka kõrgustõve, mis tekib kiirel (mõne minutiga) kõrgele tõusmisel, mis sageli esineb ilma ebameeldivate aistinguteta – subjektiivselt asümptomaatiline. Ja see on tema kavalus. See tekib kõrgel lennates ilma hapnikku kasutamata.

Süstemaatilised katsed mägede (kõrgmäestiku) haiguse patogeneesi dešifreerimiseks viis läbi Paul Baer, ​​kes jõudis järeldusele, et looma ümbritseva atmosfääri rõhu langus toimib ainult niivõrd, kuivõrd see vähendab hapniku pinget. selles atmosfääris, st. Atmosfääri muutumisel täheldatud muutused looma kehas osutuvad igas mõttes täiesti identseks nendega, mida täheldatakse sissehingatavas õhus sisalduva hapniku hulga vähenemisel. Ühe ja teise oleku vahel on paralleelsus, mitte ainult kvalitatiivne, vaid ka kvantitatiivne, kui ainult võrdluse aluseks ei ole hapniku protsent sissehingatavas segus, vaid ainult selle gaasi pinge selles. Seega väheneb hapniku hulk õhus, kui selle pinge on alates 160 mm Hg. Art. langeb 80 mmHg-ni. Art., võib olla üsna võrreldav õhuga poole võrra, kui rõhk langeb 760 mm Hg-lt. Art. (normaalne atmosfäärirõhk) kuni 380 mm Hg. Art.

Paul Bert asetas looma (hiire, roti) klaaskella alla ja pumpas sealt õhu välja. Kui õhurõhk langes 1/3 võrra (kui rõhk langes 500 mm Hg-ni või kui hapniku pinge langes ligikaudu 105 mm Hg-ni), ei täheldatud loomal mingeid ebanormaalseid nähtusi; kui rõhku alandati 1/2 võrra (rõhul 380 mm Hg, s.o. hapniku pingega umbes 80 mm Hg), vaid vähesed apaatne seisund ja soov säilitada liikumatut olekut; lõpuks arenesid rõhu edasise langusega kõik hapnikupuudusega seotud nähtused. Surma algust täheldati tavaliselt siis, kui hapniku pinge langes 20-30 mm Hg-ni. Art.

Teises katsete versioonis asetas Paul Bert looma puhta hapniku atmosfääri ja lasi selle seejärel välja. Nagu a priori võiks eeldada, võib vaakum olla palju suurem kui õhk. Seega ilmnevad esimesed vaakumi mõju märgid hingamise kerge suurenemise näol rõhul 80 mm Hg. Art. - õhu puhul 380 mm Hg. Art. Seega, et saada haruldases hapnikus samasuguseid nähtusi kui õhus, peab hapniku hõrenemise aste olema 5 korda kõrgem kui atmosfääri hapniku vähenemise määr.

õhku. Võttes arvesse, et atmosfääriõhk sisaldab oma koostises 1/5 hapnikku mahu järgi, s.o. hapnik moodustab vaid viiendiku kogurõhust, on selgelt näha, et vaadeldavad nähtused sõltuvad ainult hapniku pingest, mitte ümbritseva atmosfääri rõhust.

Mägihaiguse teket mõjutab oluliselt ka füüsiline aktiivsus, mida Regnard’oM (1884) tõestas hiilgavalt järgmise demonstratiivse katse abil. Kaks merisiga pandi klaaskella alla - üks sai täieliku käitumisvabaduse ja teine ​​oli elektrimootoriga juhitavas “orava” rattas, mille tagajärjel oli loom sunnitud pidevalt jooksma. Kuni kellukese õhk püsis normaalse atmosfäärirõhu all, jooksis siga üsna takistamatult ja ilmselt ei tundnud ta erilist väsimust. Kui rõhk viidi poole atmosfäärini või veidi madalamale, siis liikuma õhutamata siga jäi liikumatuks ja ei näidanud mingeid kannatuse märke, samal ajal kui oravaratta sees oleval loomal ilmnes ilmselgeid raskusi jooksmisel, ta komistas pidevalt ja lõpuks. väsinuna kukkus ta selili ja jäi ilma aktiivsete liigutusteta, lastes end puuri pöörlevatel seintel eemale kanda ja ühest kohast teise visata. Nii saab suurenenud lihasliigutusi tootma sunnitud loomale saatuslikuks samasugune rõhulangus, mida täielikus puhkeseisundis loomad veel väga kergesti taluvad.

Mäehaiguse ravi: patogeneetiline - mäest laskumine, hapniku või süsivesiku andmine, happeliste toitude andmine; sümptomaatiline - mõju haiguse sümptomitele.

Ennetamine - hapniku profülaktika, happelised toidud ja stimulandid.

Keha suurenenud hapnikuvarustust nimetatakse HÜPEROKSIKAKS. Erinevalt hüpoksiast on hüperoksia alati eksogeenne. Seda on võimalik saada: a) suurendades hapnikusisaldust sissehingatavas gaasisegus, b) suurendades gaasisegu rõhku (baromeetriline, atmosfääriline). Erinevalt hüpoksiast ei esine hüperoksiat looduslikes tingimustes suurel määral ja loomaorganism ei suutnud evolutsiooni käigus sellega kohaneda. Siiski on kohanemine hüperoksiaga endiselt olemas ja enamasti väljendub see kopsuventilatsiooni vähenemises, vereringe languses (südame löögisageduse langus), hemoglobiini ja punaste vereliblede hulga vähenemises (näide: dekompressioonaneemia). Kõrge hapnikusisaldusega gaaside segu võib inimene hingata üsna pikka aega. Ameerika astronautide esimesed lennud viidi läbi seadmetel, mille kajutites loodi liigse hapnikuga atmosfäär.

Hapniku sissehingamisel kõrge rõhu all tekib HÜPEROKSILINE HÜPOXIA, millest tuleks eraldi rääkida.

Ilma hapnikuta on elu võimatu, kuid sellel endal võib olla strühniiniga võrreldav toksiline toime.

Hüperoksilise hüpoksia ajal põhjustab kudede kõrge hapnikupinge mitokondriaalsete struktuuride oksüdatiivset hävitamist (hävitamist), paljude ensüümide (ensüümide), eriti sulfhüdrüülrühmi sisaldavate ensüümide inaktiveerimist. Toimub vabade hapnikuradikaalide moodustumine, mis häirib DNA moodustumist ja moonutab seeläbi valgusünteesi. Süsteemse ensüümi puudulikkuse tagajärjeks on halli aine peamise inhibeeriva neurotransmitteri γ-aminobutüraadi sisalduse vähenemine ajus, mis põhjustab kortikaalse päritoluga konvulsiivset sündroomi.

Hapniku toksiline toime võib ilmneda gaasisegu pikaajalisel hingamisel, mille hapniku osarõhk on 200 mm Hg. Art. Osarõhul alla 736 mm Hg. Art. histotoksiline toime avaldub valdavalt kopsudes ja avaldub kas põletikuline protsess(hapniku kõrge osarõhk alveoolides, arteriaalses veres ja kudedes on patogeenne ärritaja, mis põhjustab kopsude mikroveresoonte reflektoorse spasmi ja mikrotsirkulatsiooni häireid ning selle tulemusena rakukahjustusi, mis soodustab põletikku) või kopsude difuusse mikroatelektaasi korral, mis on tingitud pindaktiivsete ainete süsteemi hävimisest vabade radikaalide oksüdatsiooni tõttu. Raskekujulist kopsuatelektaasi täheldatakse pilootidel, kes hakkavad hapnikku hingama juba ammu enne kõrgusele jõudmist, mille puhul on vaja täiendavat gaasi.

2500 mm Hg juures. Art. Mitte ainult arteriaalne ja venoosne veri ei ole hapnikuga küllastunud, mistõttu viimane ei suuda kudedest CO 2 eemaldada.

Gaasi segu sissehingamine, milles hapniku osarõhk on suurem kui 4416 mm Hg. Art., viib toonilis-klooniliste krampide ja teadvusekaotuseni mõne minuti jooksul.

Keha kohaneb liigse hapnikuga, lülitades esimeses paaris sisse samad mehhanismid, mis hüpoksia ajal, kuid vastupidise suunaga (hingamise ja selle sügavuse vähenemine, pulsi langus, ringleva vere massi vähenemine, punaste vereliblede arv), kuid hüperoksilise hüpoksia areng, kohanemine toimub järgmiselt: ja muud tüüpi hüpoksiaga.

ÄGE HAPNIKUMÜRGISTUS toimub kliiniliselt kolmes etapis:

I etapp - suurenenud hingamine ja südame löögisagedus, suurenenud vererõhk, pupillide laienemine, suurenenud aktiivsus koos aeg-ajalt lihastõmblustega.