Hajus toksilise struuma sümptomid. Hajus toksiline struuma (DTZ), hüpertüreoidism. Patoloogia sümptomid, diagnoosimine, ravi ja ennetamine. Difuusse toksilise struuma tüsistused

Haiguse põhjused

Ravi meetodid

Ohutu ravi

Patsiendi lood

Hajus toksiline struuma(GD) ehk niinimetatud Graves-Gravesi tõbi on sageli diagnoositud autoimmuunhaigus kilpnääre. Sellel haigusel pole vanusepiirangut, kuid statistika kohaselt mõjutab see kõige sagedamini 20–40-aastaseid inimesi. Veelgi enam, naised on selle haiguse suhtes kõige vastuvõtlikumad, kuna iga haige mehe kohta on 7 sama diagnoosiga naist.

Hajus toksiline struuma mõjutab suuresti erinevate inimorganite tööd. Eriti häirib see tööd kesknärvisüsteem süsteemid ja südame-veresoonkonna süsteemid. Seda iseloomustab kilpnäärme difuusne suurenemine kilpnäärmehormoonide tootmise püsiva patoloogilise suurenemise tõttu - türeotoksikoos.

Hajus toksiline struuma- geneetilise eelsoodumusega autoimmuunhaigus. Geneetiline aparaat ei ole aga määrav ja ainus põhjus difuusse toksilise struuma tekkeks. Sageli on haiguse arengu tõukejõuks välistegurid!

Lisateavet difuusse toksilise struuma kohta

Geneetiline eelsoodumus difuusse toksilise struuma tekkeks

Difuusne toksiline struuma kui geneetiline häire võib olla päritud vanematelt. Kilpnäärme difuusne suurenemine ja türeotoksikoos tekivad spetsiaalsete ainete sünteesi tõttu. kilpnääret stimuleeriv antikehad, mis on aktiivsemad ja püsivamad kui meie looduslikud kilpnäärmehormoonid. Lihtsamalt öeldes, tänu geneetilise aparaadi talitlushäired rikutud kodeerivad selle immuunvastuse tüüpi ja selle asemel, et end arendada kilpnäärme hormoonid immuunsüsteem toodab T-lümfotsüüte (supressoreid), mis stimuleerivad tootmist kilpnääret stimuleeriv antikehad. Ja viimased suurendavad oluliselt kilpnäärmehormoonide sünteesi ja sekretsiooni.

Tulemus: kilpnäärme mahu suurenemine, suurenenud verevool ja lümfisüsteemi infiltratsioon, mis omakorda põhjustab türotsüütide hüpertroofiat ja hüperplaasiat.

Välised tegurid difuusse toksilise struuma tekkes

kindlasti, geneetika mängib def jagatud roll DTZ arendamisel, kuid konkreetne haigus ei kandu edasi geenidega,A ainult eelsoodumus selleks. Kunad difuusne toksiline struuma– autoimmuunhaigus, nimelt nõrk immuunsüsteem, päritud, võimaldab sellel areneda. Ja tõuke rikke tekkeks Geneetiline aparaat, mis kodeerib immuunvastuse tüüpi, on järgmised välistegurid:

  • Stress. Enamik teadlasi nõustub, et emotsionaalne stress või kogemus vaimne trauma on difuusse toksilise struuma arengu vallandaja. Seda seletatakse asjaoluga, et stress vallandab inimkehas palju erinevaid füsioloogilisi reaktsioone. Üks neist aitab suurendada hormoonide sekretsiooni neerupealiste koorest, mis omakorda mõjutavad otseselt kilpnäärmehormoonide sünteesi, suurendades seda. Lisaks on tõestatud, et stress põhjustab või süvendab olemasolevaid häireid immuunsüsteemis endas. Ja immuunsüsteemi talitlushäire on difuusse toksilise struuma peamine põhjus!
  • Viiruslikud infektsioonid. Sagedased viirusinfektsioonid nõrgendavad immuunsüsteemi ja põhjustavad immuunsüsteemi loomuliku taluvuse lagunemist, s.t. organite enda rakkude kaitse immuunsüsteemi agressiooni eest on häiritud.
  • Rakendus viirusevastased ravimid . Viirusevastaste ravimite, monoklonaalsete antikehade ja paljude teiste sage ja kontrollimatu kasutamine ägedate haiguste ravis. viirusnakkused, soodustab autoimmuunhaiguste, sh difuusse toksilise struuma teket. Viimastel aastatel juba tõestatud et need ravimid võimendavad varjatud immuunreaktsioone organismis ja lisaks on neil kilpnäärmerakkudele tsütotoksiline toime.
  • Liigne jood kehas. Joodi tarbimise suurenemine ravimite kujul suurendab kilpnäärme autoimmuunprotsessi aktiivsust, mis nõrgenenud immuunsüsteemiga võib kergesti esile kutsuda difuusse toksilise struuma. Lisaks võib jood suurtes annustes otseselt esile kutsuda türeotoksikoosi arengut.
Difuusse toksilise struuma sümptomid
  • kiire ja märkimisväärne kaalulangus koos suurenenud söögiisuga.
  • liigne ärrituvus suurenenud kilpnäärmehormoonide tõttu.
  • Tasakaalustamata seisundid: pisaravus, emotsionaalne ebastabiilsus, unetus, suurenenud erutuvus, rahutus, hüperaktiivsus koos nõrkuse ja väsimusega.
  • juuste väljalangemine ja haprad küüned.
  • soole düsfunktsioon (kõhulahtisus).
  • kuumuse talumatus koos märkimisväärse higistamisega, keha ja käte värinad.
  • südame rütmihäired (arütmia, pidev tahhükardia) ja suurenenud arteriaalne rõhk (erinevusega üle 40).
  • süsiniku metabolismi häired, sealhulgas II tüüpi suhkurtõbi.
  • potentsi halvenemine meestel ja menstruaaltsükli naistel kuni amenorröani.
  • Silmadega seotud sümptomid: valu silmades, silmalaugude turse, eksoftalmos, nägemise hägustumine ja pidev pisaravool.

Türeotoksikoosi sündroom on difuusse toksilise struuma peamine kliiniline ilming. Esimesena kannatavad närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemid. Igat tüüpi ainevahetus paraneb. Häired esinevad ainevahetuse ja termogeneesi protsessides. Oksüdatiivsed protsessid kehas suurenevad.

Difuusse toksilise struuma diagnoosimine

Diagnoos d difuusne toksiline struuma on kindlaks tehtud ülalloetletud iseloomulike kliiniliste sümptomite põhjal ja seda kinnitavad järgmised instrumentaalsed ja laboratoorsed uurimismeetodid.

Esiteks kinnitab türeotoksikoosi sündroomi TSH (kilpnääret stimuleeriv hormoon) ning vabade hormoonide T3 ja T4 (kilpnääre) tase veres. TSH väheneb ning T3 ja T4 suurenevad hajusa toksilise struuma korral. Difuusse toksilise struuma diagnoosimisel leiti, et T4 hormooni tase veres on väiksem kui T3 ja T4 hormoon normaliseerub palju kiiremini kui T3. Kui tõenäoline on haiguse kordumine või süvenemine, määratakse TSH retseptorite antikehade tiitrite AT-TPO, AT-TG, AT abil. Mida aeglasemalt need vähenevad ja mida kõrgem on antikehade tiiter, seda suurem on haiguse kordumise oht.

Hajusa toksilise struuma diagnoosi lõplikuks kinnitamiseks või ümberlükkamiseks on vaja läbi viia kilpnäärme ultraheliuuring, mis aitab kindlaks teha. mahtude suurenemine kilpnääre, verevoolu muutus, struktuurimuutused, hajus ehhogeensuse vähenemine ja saadavus sõlmed.

Selle "ravi" lähenemisviisi eesmärk on blokeerida kilpnäärmehormoonide tootmine kilpnäärme poolt.

“Ravi” on üsna pikk protsess aastast kuni pooleteise aastani või isegi 3 aastani! See algab ravimite suurte annuste võtmisega ja kui vaba T3 ja T4 tase normaliseerub, hakkavad nad türeostaatilise aine annust vähendama säilitustasemeni. Reeglina on sissevõtu määr vahemikus 10 enne 15 mg päevas.

See "ravi" põhineb blokeerimise ja asendamise põhimõttel. Seetõttu määratakse patsiendile paralleelselt kunstlikud kilpnäärmehormoonid, mis peaksid hävitatud hormoonid vajalikus koguses asendama. Päevane norm hormoonasendusravimid on 75 -100 mcg.

Loomulikult mitu aastat vastuvõttu türeostaatikumid - kunstlikud ja kallid hormoonasendusravimid, kaasas elukvaliteedi langus ja suur summa kõrvalmõjud :

  • Ravimite võtmise ajal suureneb kilpnäärme suurus, nn goitrogeenne toime.
  • Veres on trombotsüütide ja leukotsüütide arvu vähenemine. Raviga kaasneb maksafunktsiooni häire, ASAT ja ALT ensüümide tõus.
  • Tekivad allergilised reaktsioonid peavalu, kõhulahtisus, menstruaaltsükli häired jne.

Tuletagem meelde, et difuusse toksilise struuma peamine põhjus on immuunsüsteemi geneetiline häire. Kahjuks pole immuunsüsteem ravimitega veel taastunud. vaatamata arvukatele sellesuunalistele uuringutele. Sellepärast kordumise määr difuusne toksiline struuma türeostaatiliste ravimitega ravi ajal saavutab hirmuäratava 75%!

  • Hajus toksilise struuma kirurgiline ravi

    Loomulikult soovitavad arstid türeostaatikumidega "ravi" sellise äärmiselt madala efektiivsusega kilpnäärme kirurgilist eemaldamist või selle aeglast hävitamist kiirituse teel. radioaktiivne jood.

    See lähenemisviis kõrvaldab igaveseks sümptom difuusne toksiline struuma - türeotoksikoos. Samas, samal ajal kõigi hormoonide, sealhulgas organismile elutähtsate hormoonide tootmine peatub igaveseks!

    Autoimmuunsed protsessid organismis ei kao kuhugi ja pärast sellist “ravi” määratakse patsientidele kohe kallis eluaegne hormoonasendusravi (HAR) koos rohkete kõrvalmõjudega hormoonasendusravimitega. Selle tulemusena saab patsient lisaks inimese seede-, südame-veresoonkonna-, närvi- ja reproduktiivsüsteemi häiretele, maksa ja neerude talitlushäiretele. eluaegne hüpotüreoidism Ja muud kroonilised haigused. Ohust ja terapeutilisest mõttetusest kirurgia või kiirgust radioaktiivne jood Täpsemalt saate lugeda antud linkidelt.

  • Õnneks on olemas kolmas, täiesti ohutu difuusse toksilise struuma ravimeetod ilma ravimite ja operatsioonideta!


    Jätke oma kontaktandmed ja konsulteeriv arst võtab teiega ühendust

    Osakonnajuhataja, endokrinoloog, refleksoloog, arstiteaduste kandidaat.

    Õnneks on inimesele looduse poolt antud tööriist, mis aitab paika panna 3 peamise regulatsioonisüsteemi toimimise ja kohandada organismi väliskeskkonna mõjudele. See neljas reservi reguleerimise süsteem - 3468 bioloogiliselt aktiivsest punktist koosnev võrgustik keha, ühendatud ajuga autonoomse närvisüsteemi kaudu. Organismi mõjutamise meetodid läbi bioloogilise aktiivsed punktid Neid on mitu: nõelravi, instrumentaalelektropunktsioon, biopunktsioon ja arvutirefleksoloogia.

    Arvuti refleksoloogia mõjutab bioloogiliselt aktiivseid punkte ülimadal alalisvool, mida patsient ei tunne kuidagi. See erineb teistest mõjutamismeetoditest selle poolest, et arst ei tegutse patsiendi kehale "pimesi", vaid näeb tänu spetsiaalsetele seadmetele ja arvutisüsteemile. mis punktid Ja kui kauaks bioloogiline potentsiaal vajab taastamist.

    Enne iga protseduuri paneb arst patsiendile diagnoosi, mille tulemuste põhjal koostab vastavalt raviplaanile protseduurile individuaalse punktide ettekirjutuse. Protseduuri enda käigus võimaldab iga teine ​​patsiendi hetkeseisundi skaneerimine täpselt doseerida efekti, mis nõelravi, biopunktuuri või instrumentaalse elektropunktuuriga kokkupuutel põhimõtteliselt puudub.

    Soovi korral saab lähemalt vaadata bioelektrofüüsikaline refleksoloogia ravitoime põhitõed ja spetsiifilised ravi näited.

    Arst taastab arvutirefleksoloogia meetodil kogu patsiendi keha neuroimmuun-endokriinse regulatsiooni. Kilpnäärme ehituse ja talitluse taastamine on ilming sellest, kuidas organism, kasutades selleks omaseid sisemisi reserve ja võimeid, paraneb ise, olgu siis külmetusest või. difuusne toksiline struuma.

    Hajus toksilise struuma raviarvuti refleksoloogia meetod ilma kõrvaltoimeteta toob kaasa järgmised tulemused:

    • Kõik kilpnäärme ja n funktsioonid taastatakse täielikult oma hormoonide tootmine normaliseerub. Seda on näha hormoonide laboratoorsete analüüside tulemustest.
    • Kilpnäärme maht väheneb normaalseks.
    • Kilpnäärme ultraheliuuring näitab kilpnäärmekoe struktuuri täielikku taastumist.
    • Võetud ravimite annust vähendatakse kilpnäärme taastudes. Ravi lõpus jäetakse need täielikult maha.
    • Tööga seotud haigused kaovad sageli pärast ravikuuri närvisüsteem, allergilised ja muud autoimmuunhaigused.

    Jätke oma kontaktandmed ja konsulteeriv arst võtab teiega ühendust

    Osakonnajuhataja, endokrinoloog, refleksoloog, arstiteaduste kandidaat.

    Türotoksiline struuma on autoimmuunse päritoluga krooniline kilpnäärmehaigus. Selle haigusega kaasneb kilpnäärme hormoonide suurenenud sekretsioon, mis vastavalt mõjutab kogu keha seisundit. Haiguse progresseerumisel hakkavad selle endokriinse organi kuded hüpertroofima - nääre suureneb. Muide, meditsiinis tuntakse seda haigust ka termini Gravesi tõve all selle Saksa arsti auks, kes selle sümptomeid esmakordselt kirjeldas.

    Kahjuks seisavad paljud täiskasvanud patsiendid silmitsi sarnaste probleemidega. Ja loomulikult hakkavad nad kohe otsima teavet selle kohta, mis on hajus türotoksiline struuma ja miks see tekib. Millistele sümptomitele peaksite tähelepanu pöörama? Milliseid ravimeetodeid võib patsient oodata? Millised võivad olla haiguse võimalikud tagajärjed? Vastused neile küsimustele on kasulikud paljudele lugejatele.

    Hajus toksiline struuma: üldine teave haiguse kohta

    Loomulikult tasub kõigepealt rääkida sellest, mis on türotoksiline struuma. Haiguse patogenees saab selgeks, kui mõistate kilpnäärme põhifunktsioone.

    Kilpnääre on sisesekretsiooninääre, mis koosneb vasakust ja paremast sagarast, mis on ühendatud maakitsusega. Selle organi tööl on suur tähtsus, sest just siin sünteesitakse selliseid olulisi hormoone nagu türoksiin ja trijodotüroniin. Need bioloogiliselt aktiivsed ained reguleerivad inimorganismis peaaegu kõiki ainevahetuse etappe, tagavad normaalse kasvu, reguleerivad kilpnäärme spetsiifiliste rakkude sünteesi, mis tagab normaalse kaltsiumi ainevahetuse organismis ja takistab osteoporoosi teket.

    Nääre tööd reguleerib hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteem vastavalt põhimõttele tagasisidet. Muide, kilpnääre on inimkehas kõige verega varustatud organ.

    Türotoksiline struuma on haigus, millega kaasneb näärmekoe hüpertroofia, samuti kilpnäärmehormoonide suurenenud sekretsioon. Nende liig suurendab ainevahetusreaktsioone kehas, mis viib selle ammendumiseni. Sel juhul kannatavad kõige rohkem närvi- ja südame-veresoonkonna süsteemid.

    Statistika kohaselt on selle haiguse suhtes kõige vastuvõtlikumad naised vanuses 20–50 aastat. Türeotoksiline struuma meestel on samuti võimalik, kuid seda registreeritakse palju harvemini.

    Millised on haiguse arengu põhjused?

    Miks tekib difuusne toksiline struuma? Kahjuks pole haiguse põhjused täielikult teada. On vaid teada, et haigus on autoimmuunse iseloomuga. Ühel või teisel põhjusel hakkab inimese immuunsüsteem tootma spetsiifilisi antigeene, mis ründavad tema enda kilpnäärme rakke.

    Mehhanismi, mille abil sellised häired organismis tekivad, ei ole piisavalt uuritud. Sellegipoolest suutsid teadlased tuvastada mitmeid haiguse esinemist soodustavaid riskitegureid:

    • Esineb pärilik eelsoodumus (kui teie peres on inimesi, kes põevad kilpnäärmehaigusi, siis on teil suurem tõenäosus struuma tekkeks).
    • Riskitegurid hõlmavad hormonaalset tasakaalustamatust, sealhulgas hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi talitlushäireid.
    • Joodipreparaatide kontrollimatu kasutamine soodustab kilpnäärmehormoonide sünteesi suurenemist.
    • Haiguse võib vallandada tõsine pidev stress ja vaimne trauma.
    • Riskifaktoriteks on suhkurtõbi.
    • Rasked, pikaajalised nakkushaigused kurnavad immuunsüsteemi, mis võib häirida selle normaalset talitlust.
    • Statistika kohaselt diagnoositakse suitsetajatel türeotoksilist struuma kaks korda sagedamini.

    Kahjuks ei suuda arst igal juhul türotoksilise struuma põhjust täpselt kindlaks teha.

    Türotoksiline struuma: klassifikatsioon

    Selle haiguse jaoks on mitu klassifikatsioonisüsteemi. Sõltuvalt raskusastmest on olemas:

    • kerge struuma vorm - patoloogilised häired teistes elundites endokriinsüsteem puudub, südame rütmihäireid ei täheldata, patsiendid kurdavad neurootiliste sümptomite üle;
    • haiguse mõõdukas raskusaste, sellega kaasneb tahhükardia, kiire südametegevus, samuti kiire kaalulangus (kuni 10 kg kuus);
    • raske vorm, millega kaasneb suur kehakaalu langus, organismi kurnatus, südame-, maksa- ja neerufunktsiooni häired.

    Sõltuvalt kilpnäärme omadustest eristatakse:

    • hajus struuma— väikesed kahjustused on ühtlaselt jaotunud kogu elundi kudedes;
    • nodulaarne türeotoksiline struuma - on mitu suurt kahjustust, mille kohas moodustuvad tihendid (sõlmed);
    • segavorm ühendab endas nii kilpnäärme sõlmelisi kui hajusaid kahjustusi.

    Lisaks eristatakse ka nn hälbivat türotoksilist struumat. Sel juhul räägime kilpnäärme ektoopiliste kudede kahjustusest, mis asuvad piki türoglossaalset kanalit (selline kõrvalekalle on seotud embrüogeneesi protsesside rikkumisega). Väärib märkimist, et ebanormaalsete kudede kahjustusi peetakse äärmiselt ohtlikuks, kuna see põhjustab sageli sõlmede pahaloomulist degeneratsiooni ja vähi arengut.

    Hajus struuma (türotoksiline): fotod ja sümptomid

    Loomulikult on paljude patsientide jaoks oluline punkt haiguse kliiniline pilt. Niisiis, milliste häiretega kaasneb türeotoksiline struuma? Haiguse sümptomid võivad olla erinevad, kuna kilpnäärme hormoonide taseme tõus mõjutab peaaegu kõigi süsteemide ja elundite tööd. Kuid enamasti kurdavad patsiendid neurootilisi häireid ja südameprobleeme.

    Rikkumised poolt südame-veresoonkonna süsteemist mida väljendab tahhükardia. Isegi puhkeolekus võib pulss tõusta 120-130 löögini minutis. Patsiendid märgivad, et mõnikord tunnevad nad oma südamelööke rinnus, maos, peas ja isegi jäsemetel. Haiguse progresseerumisel süstoolne rõhk tõuseb ja diastoolne rõhk, vastupidi, väheneb. Patsiendid kogevad ka suurenenud hingamist ja suurenenud vastuvõtlikkust kopsupõletikule. Ravimata jätmise korral võib türeotoksikoos põhjustada tõsist müokardi düstroofiat.

    Kataboolne sündroom on teine ​​​​häire, mis kaasneb difuusse struumaga (türotoksiline). Selle sümptomiteks on ennekõike järsk kaalulangus suurenenud söögiisu taustal. Mõnikord kaotavad patsiendid 1-2 kuuga 10-15 kg. Lisaks märgitakse üldine nõrkus keha, suurenenud higistamine, samuti halvenenud termoregulatsioon. Isegi madalatel temperatuuridel kurdavad patsiendid sageli kuumatunnet. Õhtul on võimalik perioodiline kehatemperatuuri tõus subfebriili tasemeni.

    Türotoksilise struumaga kaasneb ka oftalmopaatia, nimelt punnis silmad, mis ilmnevad haiguse progresseerumisel. Alumise silmalaugude langetamise ja ülemiste silmalaugude tõstmise tõttu ei sulgu silmalaud täielikult, silmamunad ulatuvad välja. Kaugelearenenud türeotoksikoosiga patsienti on lihtne märgata – tema nägu omandab pideva hirmu ja üllatuse ilme. Tulenevalt asjaolust, et silmalaud ei sulgu täielikult, kannatab inimene sidekesta kuivuse ja pideva "liiva silmade" tunde all. Sagedane tüsistus on krooniline konjunktiviit. Järk-järgult kasvavad ümbritsevad kuded, tekib periorbitaalne turse, mis põhjustab silmamuna ja närvilõpmete kokkusurumist, osalist või täielikku nägemise kaotust.

    Kilpnäärmehormoonide liig mõjutab ka närvisüsteemi tööd. Patsientidel võib tekkida suurenenud ärrituvus, ärevus, agressiivsus, pisaravus, äkilised meeleolumuutused, keskendumishäired, ühesõnaga mingi vaimne ebastabiilsus. Haiguse tunnusteks on depressioon ja unehäired. Kergematel juhtudel kogevad inimesed sõrmede peent värinat. Haiguse edenedes lihaste maht väheneb ja seetõttu on patsiendil raske aktiivselt liikuda.

    Türotoksilise struuma taustal on võimalikud muud häired:

    • haiguse progresseerumisel väheneb patsientidel luutihedus kaltsiumi ja fosfori leostumise tõttu;
    • haiguse raskete vormidega kaasneb neerupealiste puudulikkuse areng, mis visuaalselt väljendub naha hüperpigmentatsioonis;
    • võimalikud on seedesüsteemi häired, sealhulgas kõhuvalu, oksendamine, ebastabiilne väljaheide, raskematel juhtudel toksiline hepatoos ja tsirroos;
    • hormonaalse tasakaaluhäirega meestel võivad tekkida erektsioonihäired ja günekomastia;
    • võimalikud muutused naiste reproduktiivsüsteemis, sealhulgas munasarjade düsfunktsioon, menstruaaltsükli häired, fibrotsüstilise mastopaatia areng;
    • Haiguse tunnusteks on vitiliigo, samuti naha tumenemine loomulike voldikute piirkonnas, juuste väljalangemine, küünte nõrgenemine;
    • kilpnäärme suuruse suurenemine on samuti võimalik, kuid mitte üldse vajalik - paljudel patsientidel esineb normaalse kilpnäärme suurusega türeotoksikoosi raskeid vorme; 20-30% juhtudest aga suureneb näärme suurus, tekib “struuma” ise, mis võib viia hingetoru kokkusurumiseni ja võõrkeha tunde ilmnemiseni kurgus. .

    Milliseid tüsistusi võib haigus põhjustada? Türotoksiline kriis

    Nagu näete, mõjutab see haigus ravimata jätmise korral peaaegu kõiki organsüsteeme, mis põhjustab südamepuudulikkuse, maksatsirroosi ja neerupealiste talitlushäireid.

    Siiski on veel üks ohtlik tüsistus, mida hajus toksiline struuma võib põhjustada. Türotoksiline kriis on äge seisund, mis tavaliselt areneb ebaõige ravi taustal või pärast operatsiooni.

    Kõige varajased märgid kriis on palavik (mõnikord tõuseb kehatemperatuur järsult 40 kraadini), suurenenud higistamine, emotsionaalne labiilsus. Mõnikord on kesknärvisüsteemi häired rohkem väljendunud – kerge ärevus annab teed agressiivsusele ja raskele maniakaalsele sündroomile.

    Türotoksilise kriisi tagajärjed on kongestiivse südamepuudulikkuse kiire progresseerumine, veresoonte kollaps, kopsuturse Ligikaudu 30-40% juhtudest lõpeb kriis patsiendi surmaga. Seetõttu on nii oluline türeotoksiline struuma õigeaegselt diagnoosida. Selle sümptomid on põhjus, miks pöörduda viivitamatult arsti poole.

    Kaasaegsed diagnostikameetodid

    Alles pärast põhjalikku uurimist saab arst diagnoosi panna. Lisaks on vaja lihtsa ja türotoksilise struuma diferentsiaaldiagnostikat.

    Tegelikult võib spetsialist isegi pärast välist läbivaatust kahtlustada olemasolu.Selle põhjal määratakse patsiendile täiendavad uuringud. Ultraheli võimaldab tuvastada kilpnäärme difuusset suurenemist ja selle ehhogeensuse muutusi.

    Lihtsa ja türotoksilise struuma diferentsiaaldiagnostika hõlmab tingimata vereanalüüsi kilpnäärmehormoonide ja hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni taseme määramiseks. Ensüümide immunoanalüüse tehakse ka türeoglobuliini, kilpnäärme peroksüdaasi ja TSH retseptorite spetsiifiliste antikehade esinemise tuvastamiseks veres (see tõestab autoimmuunprotsessi olemasolu).

    Informatiivne uuring on kilpnäärme stsintigraafia, mis võimaldab täpselt määrata elundi mahtu ja kuju, sõlmede olemasolu selles ning määrata ka funktsionaalsete kudede mahtu, milles hormoone tegelikult sünteesitakse.

    Narkootikumide ravi

    Mida teha, kui patsiendil on diagnoositud türeotoksiline struuma? Ravi sõltub otseselt haiguse arenguastmest, olemasolevatest häiretest ja türeotoksikoosi raskusastmest.

    Kui rääkida ravimteraapia, siis hõlmab see eelkõige "Mercazolil", "Tyrozol", "Metizol" ja "Propitsil" võtmist. Need ravimid peatavad hormoonide sünteesi protsessid kilpnäärme kudedes.

    Lisaks blokeerib molekulaarse joodi või selle soolade kehasse viimine negatiivse sidestamise põhimõttel hüpofüüsi hormoonide tootmist, mis stimuleerivad kilpnäärme aktiivsust. Loomulikult peaks selline ravi toimuma eranditult arsti järelevalve all.

    Kuna türeotoksikoosiga kaasnevad kardiovaskulaarsüsteemi häired, soovitatakse patsientidel võtta beetablokaatoreid, mis taastavad südame rütmi, vähendavad pulssi, parandavad müokardi toitumist ja normaliseerivad vererõhku. Sõltuvalt teatud sümptomite esinemisest võib patsiendile määrata rahustid ja uinutid, lihasrelaksandid, krambivastased ravimid ja antipsühhootikumid.

    Arenguriski korral hõlmab raviskeem hormonaalsed ravimid, nimelt glükokortikosteroidid, mis hoiavad ära neerupealiste puudulikkuse äkilise arengu.

    Kirurgilised ravimeetodid

    Operatsioon on ette nähtud patsientidele, kellel haigus progresseerub kiiresti või diagnoositi hilises staadiumis ning medikamentoosne ravi ei anna tulemusi. Kirurgilise sekkumise näidustus on kilpnäärme tugev suurenemine.

    Kilpnäärme täielik eemaldamine on loomulikult võimatu, kuna kilpnäärmehormoonide puudumine toob kaasa täielikud muutused keha toimimises. Seetõttu viivad arstid läbi elundi osalise resektsiooni, säilitades väikese näärmekoe ala. Seega sünteesitakse hormoone endiselt, kuid väiksemates kogustes.

    Pärast operatsiooni on võimalikud retsidiivid. Suurema ohutuse tagamiseks viiakse enne ja pärast operatsiooni läbi konservatiivne ravi ja mõnikord ka radioaktiivse joodravi.

    Ravi radioaktiivse joodiga ja selle omadused

    Saate haigusega võidelda radioaktiivse joodiga. Fakt on see, et kehasse viidud radioaktiivne aine imendub kilpnäärme kudedesse palju kiiremini ja hävitab beetakiirgust kiirgades elundi funktsionaalsed rakud. Nende asemele moodustub sidekoe, ei suuda toota hormoone.

    See on üsna agressiivne raviskeem, mis võib põhjustada selliseid tagajärgi nagu hüpotüreoidism ja äge kilpnäärmepõletik. Sellepärast on see ette nähtud ainult äärmuslikel juhtudel. Sellise ravi näidustused on haiguse rasked vormid, ägenemised pärast operatsiooni, samuti uimastiravi ebaefektiivsus.

    Prognoos patsientidele

    Hajus türeotoksiline struuma on äärmiselt ohtlik haigus. Kui seda haigust ei ravita, põhjustab see järk-järgult keha kurnatust, vaimseid häireid, südame-veresoonkonna puudulikkust ja patsiendi surma.

    Teisest küljest on ravi läbinud inimeste puhul prognoos üsna soodne. Ravimite abil on võimalik taastada kilpnäärme normaalne talitlus ja loomulik hormonaalne tase. Statistiliste uuringute kohaselt taandub pärast ravi lõppu patsiendi kardiomegaalia järk-järgult ja siinusrütm taastub. Loomulikult on soovitatav hoiduda suurtes annustes joodi sisaldavate ravimite ja toiduainete võtmisest.

    Mis puudutab kirurgiline ravi, siis pärast operatsiooni tekib inimestel sageli hüpotüreoidism, mis nõuab teatud ravimite korrigeerimist.

    Kas on olemas ennetusmeetodeid?

    Kahjuks seisavad tänapäeval paljud inimesed silmitsi türotoksilise struuma diagnoosiga. Haiguslugu, põhjused ja võimalikud tüsistused, tõhusad meetodid ravi on iga patsiendi jaoks olulised hetked. Teisest küljest pole saladus, et haigust on palju lihtsam ennetada kui seejärel haiguse tagajärgedega tegeleda.

    Kahjuks puuduvad spetsiifilised ennetusmeetodid. Kui teil on pärilik eelsoodumus, on soovitatav endokrinoloogi vastuvõtul käia vähemalt kaks korda aastas. Mida varem haigus diagnoositakse, seda lihtsam on patsiendi seisundit parandada.

    On väga oluline läbida õigeaegne ravi mis tahes nakkushaigused. Ja muidugi tervislik pilt elu, sealhulgas pideva stressi puudumine, füüsiline aktiivsus, õige toitumine, avaldab positiivset mõju mitte ainult kilpnäärme, vaid ka kõigi kehasüsteemide seisundile.

    Endokrinoloogide praktikas peetakse difuusset toksilist struumat üheks kõige levinumaks haiguseks.

    Seda haigust on raske ravida ja positiivse tulemuse saavutamine võtab kaua aega.

    Selles artiklis arutatakse, kuidas ravida difuusselt toksilist struuma ja millised meetodid on kõige tõhusamad.

    • Türotoksikoosi ilmingute kõrvaldamine.
    • Kilpnäärme hormoonide normaliseerimine veres.
    • Remissiooni saavutamine paljudeks aastateks ja ideaalis kogu eluks.

    Hajusa toksilise struuma ravivõimalused:

    Iga ravivõimaluse valib arst sõltuvalt konkreetsest haigusjuhtumist, võttes arvesse kõiki näidustusi ja vastunäidustusi. Iga endokrinoloog tugineb haiguse ravimisel oma eelistustele, tuginedes oma kogemusele. Arstid võivad eelistada erinevaid ravimeetodeid, kuid ravi olemus peaks olema sama.

    Narkootikumide ravi

    Ravi ravimitega võtab kaua aega ja selle tõhusus on küsitav. Jah, sellise ravi positiivseid tulemusi võib täheldada kuu aja pärast, kuid enamasti tekivad ägenemised pärast ravimi kasutamise lõpetamist. Vaatamata ravi vähesele toimele alustatakse sellega sageli haiguse algstaadiumis. See on kõige sagedamini kasutatav meetod.

    Imidasooli ja tiouratsiili derivaadid

    Neid nimetatakse ka türeostaatikumideks. Need ravimid blokeerivad kilpnäärme tööd, mis vähendab T3 ja T4 tootmist. Ravimite hulka kuuluvad: tiamazool, karbimasool, mersasoliil, propitsiil, tirosool.

    Difuusselt toksilise struuma ravi türeostaatikumidega jaguneb kahte faasi:

    • Eutüreoidismi saavutamine, mille puhul on ette nähtud tiamazool (kuni 60 mg päevas) või Propicil (kuni 150 mg päevas). Vastuvõtt kestab kuu aega.
    • Eutüreoidismi säilitamine. Sel eesmärgil on ette nähtud tiamazool (kuni 20 mg päevas) või Propicil (kuni 100 mg päevas). Vastuvõtt kestab poolteist aastat.

    Sellele ravile võib lisada Eutiroxi (kuni 50 mikrogrammi päevas). Ravimit võetakse 1,5 aastat.

    Euthyroxi võib võtta ainult siis, kui eutüreoidne seisund on täielikult saavutatud!

    Eutirox on ette nähtud ravimitest põhjustatud hüpotüreoidismi tekke võimaluse vältimiseks. Tänu Eutiroxile saab ära hoida kilpnäärme liigset alatalitlust.

    Hajutatult toksilise struuma ravi teises etapis võib läbi viia monoteraapiana türeostaatikumidega. Sellisel juhul ei ole Eutirox välja kirjutatud. Sel juhul tuleb türeostaatilise aine annust vähendada: Propicil 50 mg-ni päevas, tiamazooli 5 või isegi 10 mg-ni.

    Varasematel aastatel määrasid arstid oma patsientidele selle ravimi ööpäevase annuse 4 jagatud annusena. See tähendab, et ravimit tuleb võtta iga 6-8 tunni järel. Praegu peetakse mitme tableti võtmist päeva jooksul ebaõigeks, kuna ühekordse ja mitmekordse annuse ravi efektiivsuses ei ole erinevusi.

    Patsiendil on muidugi mugavam võtta poolteist aastat kord päevas türeostaatikume kui teha seda iga 8 tunni tagant. Jah, ja see osutub säästlikumaks.

    Joodipreparaatide kasutamisel on hetkel ranged piirangud.

    Patsientide pikaajalisel ravimisel selliste ravimitega täheldati kilpnäärme suurenemist, kui türeotoksikoosi ei hüvitatud piisavas koguses.

    Eneseraviks on joodipreparaatide kasutamine lubatud vaid aeg-ajalt.

    Kerge kuni mõõduka türotoksikoosi eneseraviks võib arsti äranägemisel määrata liitiumkarbonaadi. Seda ravimit, mis on 300 mg tabletid, soovitatakse 900-1500 mg päevas. Täpne annus sõltub sümptomitest.

    Beeta-blokaatorid võivad kõrvaldada türeotoksikoosi sümptomid. Need sümptomid on higistamine, ärevus, tahhükardia jne. Mõnikord on vajalik türeotoksikoosi sümptomaatiline ravi. Need ravimid võivad kõrvaldada haiguse ebameeldivad sümptomid. Türeostaatikumid ei suudaks sümptomeid lühikese ajaga kõrvaldada ja neil oleks vaja vähemalt 8 päeva.

    Pärast kliinilised ilmingud hajutatult toksiline struuma elimineeritakse, beetablokaatorid lõpetatakse. Tänapäeval kasutatakse kahte tüüpi adrenoblokaatoreid: selektiivseid ja mitteselektiivseid.

    Kas teadsite, et difuusselt toksilise struuma ravimata jätmisel võib tekkida türeotoksiline kriis, mis võib lõppeda surmaga? Link detailne info Gravesi haiguse kohta.

    Kuidas ravida difuusselt toksilist struumat rahvapäraste ravimitega

    Üks difuusse toksilise struuma ravimeetoditest rahvapäraste ravimitega on joodi kasutamine. Soovitused kasutamiseks: enne magamaminekut määri joodiga kontsad ja pane jalga sokid, et voodipesu ei määrduks. Jood kulub ära järgmiseks hommikuks. Kui joodi imendumine on lakanud, tähendab see, et kehal on piisavalt joodi ja ravi võib lõpetada.

    Mõned inimesed kasutavad raviks konna, kuigi see võib tunduda kummaline.

    Hoolduse olemus on järgmine: pöörake konn seljaga ja tooge see oma huultele, seejärel hingake kolm korda sügavalt sisse (sarnaselt sissehingamisele).

    Seejärel keera konn kõhuli ja korda kolm korda sissehingamist.

    Pärast paarikuulist sellist ravi võib haigus hästi taanduda.

    Järgmine meetod difuusse toksilise struuma ravimiseks on viigimarjade kasutamine. On teada 2. staadiumi haiguse ravijuhtumeid, mil sai hakkama ilma kirurgilise sekkumiseta.Ühe ravikuuri läbiviimiseks vajate umbes 4 kg viigimarju. Peate panema anumasse 3 suurt viigimarja ja valama need üle öö keeva veega. Laske infundeerida kogu öö ja hommikul peaksite saadud vahendit jooma, samuti sööma ühe marja. Enne lõuna- ja õhtusööki tuleks süüa üks marja rohkem. Seda tuleb teha iga päev, kuni 4 kg viigimarju on kadunud.

    Pähkli vaheseinte tinktuuri kasutamine näitab ka häid tulemusi haiguse ravis. Oli juhtum, kui kallid ravimid ei aidanud naisel 3. astme haigusega toime tulla. Talle anti nõu proovida kasutada kreeka pähkli vaheseinte tinktuuri.

    Retsept: 1 klaas vaheseinu täidetakse 2 klaasi viinaga. Saadud tinktuuri tuleks võtta hommikul, üks supilusikatäis paar tundi enne lõplikku ärkamist. See tähendab, et pärast lusikatäie tinktuuri võtmist peaksite jätkama pikali heitmist ja magamist. Kuus kuud hiljem tehti naisele ultraheli, mis näitas, et kilpnäärme suurus on oluliselt vähenenud ja sõlmed taandunud. Nüüd läbib naine selle ravikuuri iga kuue kuu tagant ja haigus ei taastu.

    Veel üks joodiga paranemise juhtum. Naisel oli struuma, põhjuseks ebapiisav joodikogus organismis.

    Ühel päeval oli vaja määrida vasaku reie ja parema küünarvarre joodivõrku ning teisel päeval vastupidi: paremale reiele ja vasakule küünarvarrele. Soovitati ravi korrata, kuna jood imendus.

    Esimestel päevadel imendus jood üsna kiiresti, seda oli vaja iga päev võrkkest peale määrida. Siis toimus joodi imendumine veidi aeglasemalt ja seda oli vaja määrida kord kahe-kolme päeva jooksul, siis veelgi harvemini. Seda ravi tehti aasta ja seejärel läks naine endokrinoloogi vastuvõtule. Arst võttis patsiendi registrist maha, kuna haigus oli taandunud.

    Eneseravi ei asenda spetsialisti poole pöördumist. Enne teie kohtumist ravimid või ravi traditsioonilised meetodid, peate konsulteerima endokrinoloogiga. Arst määrab õige ravi ja valib patsiendile vajaliku annuse.

    Kirurgiline sekkumine

    Kirurgiline sekkumine difuusse toksilise struuma ravis on ette nähtud juhtudel, kui see ulatub suureks, esineb türeotoksikoosi raske vorm, uimastiravi oli ebaõnnestunud, esineb türeotoksiliste ravimite talumatust, ägenemised korduvad regulaarselt jne.

    Enne operatsioonile minekut valmistatakse patsient ette türotoksiliste ravimitega kombinatsioonis kortikosteroididega, samuti beetablokaatoritega.

    Inimese operatsiooniks valmisoleku peamisteks kliinilisteks näitajateks peetakse tahhükardia vähenemist, kehakaalu tõusu, normaalset vererõhku, aga ka normaalset psühho-emotsionaalset seisundit.

    Operatsiooni käigus eemaldatakse kilpnääre peaaegu täielikult.

    Järele jäävad ainult need koepiirkonnad, millel asuvad kõrvalkilpnäärmed.

    Patsiendi ettevalmistamine operatsiooniks ja kõigi kirurgilise protseduuri üksikasjade järgimine tagab soodsa kulgemise. operatsioonijärgne periood ja operatsiooni positiivne tulemus.

    Video teemal

    Tellige meie Telegrami kanal @zdorovievnorme

    Difuusne toksiline struuma on haigus oluline element endokriinsüsteem – kilpnääre, mis tuleneb tema enda rakkude liigsest aktiivsusest, mille vaenlane on inimese immuunsüsteem. Normaalseks funktsioneerimiseks vajalike hormoonide tootmisel puutub kilpnääre kokku oma rakkude negatiivse mõjuga, mida ta peab võõrrakkudeks ja võitleb nende vastu. Selle resistentsuse tagajärjeks on autoimmuunse põletiku tekkimine - türeoidiit, mis kutsub esile kilpnäärme ühtlase muutuse suurenemise suunas.

    Gravesi tõve esmamainimine

    Euroopat raputanud haigust kirjeldas esmakordselt 1835. aastal arst Robert Graves. Ta ühendas depressiivse seisundi, ebaadekvaatsuse tegudes, suhete selgitamise ja perekondlikud tülid ühe mõistega - türeotoksikoos (muidu - Gravesi tõbi, difuusne toksiline struuma).

    Haiguse avaldumise põhimõte on antikehade tootmine organismis, mis käimasolevate transformatsioonide tõttu provotseerivad kilpnäärme hüperaktiivset aktiivsust, mida negatiivselt mõjutavad ka kilpnäärmehormoonid.

    Antikehade tekke eest vastutavad mitmed tegurid. Üks versioon viitab patsientidele hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) "eksitavate" retseptorite olemasolule, mida immuunsüsteem tuvastab võõrkehadena. Või on immuunsüsteemil endal viga, mis ei lase tal pärssida kaitset omaenda rakkude vastu. Samuti võib antikehade moodustumine olla mis tahes haiguse tagajärg.

    Probleemi allikad

    Gravesi tõve esinemise põhjused on vastuolulised. Nende hulgas on järgmised:

    • Pärilik tegur.
    • Joodi puudumine kehas.
    • Ebasoodsad keskkonnatingimused.
    • Stressirohked olukorrad.
    • ENT-organite haigused.
    • Traumaatilised ajukahjustused.
    • Üldise iseloomuga nakkushaigused.

    Enamasti on joodipuudusega piirkond atmosfääris põhjuseks, miks elanikkonnas tekib massiliselt difuusne toksiline struuma. Haiguse klassifitseerimise astmed sõltuvad moodustumise suurusest ja kahjustuse tunnustest:

    Gravesi tõbi mõjutab kõige sagedamini 30–50-aastaseid naisi. See on tingitud korduva stressi (rasedus, sünnitus, rinnaga toitmine) all olnud keha füsioloogilisest eripärast. Võttes arvesse haiguse pärilikku olemust, on väga oluline kiiresti tuvastada rasedatel naistel hüpertüreoidism, mille ravi seisneb hormonaalse taseme normaliseerimises spetsiaalsete ravimite kasutamisega, mis ei tungi läbi platsentaarbarjääri, mis ei mõjutada sündimata lapse kilpnäärme moodustumist.

    Haiguse protsess

    Sümptomite järgi avaldub Gravesi tõbi autoimmuunreaktsiooni ja üliaktiivse kilpnäärme talitluse tunnustena. Teisisõnu, seal on teatud hormoonide arsenal, mis vastavalt vajadusele sisenevad folliikulisse, mis on kilpnäärme rakkude kogum. Ebasoodsate tegurite võimalik mõju kutsub esile hormooni türoksiini vabanemise, mis põhjustab hüpertüreoidismi, mille ravi nõuab kompleksset ravi. Põletikulise kilpnäärme kaudu verre sisenedes, saavutades selles märkimisväärse kontsentratsiooni, põhjustab türoksiin haiguse esimesi ilminguid, mida antud juhul nimetatakse alaägedaks türeoidiidiks.

    Võib tekkida toksiline adenoom, mis on sõltumatult toimiv sõlm, mis toodab hormoone T3 ja T4. Sel juhul on välimuse põhjuseks järsult suurenenud joodi tarbimine kehasse selle mikroelemendi pikaajalise puudusega.

    Haiguse tunnused

    Gravesi haigust, mille sümptomid mõjutavad kogu keha, kirjeldas arst Adolf von Basedow, mis andis sellele teise nime: Basedowi tõbi. Tüüpilised probleemi tunnused on järgmised:


    Kurb näide immuunsüsteemi lüüasaamisest on V. I. võitluskaaslane ja naine. Lenina - Nadežda Konstantinovna Krupskaja. Gravesi tõbi tõmbas selle naise elu musta löögiga läbi, mõjutades traagiliselt tema saatust. Haiguse ilming väljendus punnis silmades ja emaduserõõmu kogemise võime puudumises.

    Kilpnäärme kahjustuse aste

    Vastavalt Basedowi tõve raskusastmele, mille põhjused on peamiselt tingitud pärilikest teguritest ja halbadest keskkonnatingimustest, on 3 tüüpi: kerge, mõõdukas ja raske, mis erinevad kaalukaotuse, struuma esinemise ja kahjustuse astme poolest. südame-veresoonkonna süsteem.

    • Kerge aste mida iseloomustab kehakaalu langus 10% ja pulss umbes 100 lööki minutis, samuti töövõime ja keskendumisvõime langus. Inimest iseloomustab kiire väsimus, tahhükardia ja kerge kaalulangus.
    • Keskmine. Kaalukaotusega kuni 20% kogu kehakaalust ja pulsisagedusest 100–120 lööki minutis on nähtav väljendunud emotsionaalne erutuvus.
    • Raske etapp. Seda iseloomustavad probleemid kardiovaskulaarsüsteemi talitluses, töövõime langus, maksatalitluse häired ja vaimsed probleemid. Kaalulangus ületab 20% ja pulss ületab 120 lööki.
    • Kriitiline. Kõik näitajad saavutavad maksimumtaseme täieliku jõudluse kaotuse ja keha tõsise seisundi korral.

    Diagnostika

    Gravesi tõbi (difuusne toksiline struuma), mille diagnoosib endokrinoloog, on ohtlik haigus. esialgne etapp probleemi tuvastamine hõlmab kilpnäärme palpeerimise meetodit koos selle edasise ultraheliuuringuga.

    Paralleelselt peab patsient annetama verd analüüsiks, et määrata kilpnääret stimuleeriva hormooni, türoksiini ja trijodotüroniini kogus. Südame häirete tuvastamiseks on vajalik elektrokardiogramm. Haiguse diagnoosimisel on oluline läbi viia hormonaalne uuring, et määrata kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni aste ja TSH langus. Mitte vähem informatiivne on kilpnäärme seisundi analüüs, mis näitab selle mahu suurenemist. Võimalusel on soovitatav teha ka radioisotoopide test.

    Autoimmuunhaigused, mille sümptomid mõjutavad kõiki kehasüsteeme, nõuavad kompleksset ja pikka ravi ning täieliku paranemise tõenäosus on 50%.

    Haiguse kõrvaldamise viisid

    Gravesi haigust, mida ravitakse kolmel viisil, ei saa tüsistuste vältimiseks iseseisvalt ravida. Ravi meetodid on järgmised:


    • Kilpnäärme eemaldamine (või kilpnäärme osa väljalõikamine). Selle rakendamise määravad tegurid on kilpnäärme suur suurus, olemasolevad ümbritsevate kudede kokkusurumise sümptomid, samuti türeotoksikoosi kordumine pärast pillide võtmise lõpetamist. Operatsioon viiakse läbi pärast ravimteraapiat hormoonide normaalse taseme taustal veres.
    • Radiojoodravi, mis eelistab ülalkirjeldatud meetodeid. Ravi olemus on koguda joodi akumuleerivat kilpnääret radioaktiivse ravimiga, jättes sellega ilma liigsete hormoonide tootmise võime. Enamasti on see ette nähtud patsientidele, kellel on vastunäidustused kirurgilisele ravile, samuti eakatele inimestele, kellele türeostaatikumid ei ole soovitud mõju avaldanud. Seda tüüpi ravi puhul kasutatakse kahte teraapiameetodit: ühekordset ja murdosa pikendatud teraapiat, mille nimetused räägivad enda eest. Enne radioisotoopravi viiakse patsient joodipuuduse seisundisse, mis viib radiojoodi kiirele omastamisele. Sel juhul kasutatakse pidevalt joodi isotoopi (131), mille annus sõltub kilpnäärme suurusest. Selle meetodi kasutamise vastunäidustused on rasked silmakahjustused, rasedus ja imetamine. Radioisotoopravi eeliseks on armide puudumine, tühine risk võimalikuks verejooksuks ja korduvate närvide vigastuseks operatsiooni ajal.

    Türeotoksikoos noores eas

    Isegi lapsed on türotoksikoosile vastuvõtlikud ja selle esinemise täpseid põhjuseid pole kindlaks tehtud. Eeldatakse, et selle põhjuseks võib olla kokkupuude nakkushaigustega või kroonilise tonsilliidi tagajärg.

    Ülekuumenemine päikese käes vanemate alkoholism, vaimsed ja füüsilised traumad, pärilikkus on tegurid, mis võivad põhjustada Gravesi tõbe. Haiguse ilming väljendub pisaravuses, meeleolu ebastabiilsuses, ärrituvuses, puugides (näo, pea ja käte lihaste kontrollimatud liigutused). Kõige esimene difuusse toksilise struuma tunnus on kiire südametegevus, mille puhul pulss ulatub 90 löögini minutis. Nooruki seksuaalses arengus võib esineda viivitusi.

    Lastel esineva difuusse toksilise struuma ravi nõuab pikaajalist (1,5–3 aastat) türeostaatikumide – kilpnäärme talitlust normaliseerivate ravimite – pidevat kasutamist.

    Suurenenud närvilisuse korral määratakse patsiendile broom, emarohi, palderjan, rahustavad ravimtaimed ja Novopassit. Kui haigus on raske, siis rahustid.

    Tugevaid punnis silmi ravitakse hormonaalsete tilkadega (deksametasoon) või glükokortikoidhormoonidega (prednisoloon).

    Haiguse likvideerimisel on väga oluline järgida valgurikast dieeti ning piirata soola ja vedelikuga tugevat punnitust. Lapsi ei ravita radioaktiivse joodiga. Kirurgiline sekkumine on võimalik ainult siis, kui suur struuma ja haiguse kaugelearenenud vorm.

    Võimalikud tüsistused

    Gravesi tõbi (Gravesi tõbi) võib olla täis järgmisi tüsistusi:


    Väiksemad märgid, mis viitavad kehas esinevale difuussele toksilisele struumale, mille põhjused on tingitud erinevatest negatiivsetest teguritest, peaksid muutuma stiimuliks õigeaegselt arstiabi otsimiseks. Rangelt keelatud on ise ravida, välistades sõprade ja sugulaste nõuanded jooditinktuuri võtmise või merevaiguhelmeste kandmise kohta!

    Ennetavad tegevused

    Haiguse ennetamine hõlmab mitmeid meetmeid:

    • Õigesti valitud toitumine koos kõrge sisaldus jood toidus.
    • Regulaarne ennetav läbivaatus (2 korda aastas) arsti poolt koos kilpnäärme uuringuga ultraheli abil. See kehtib eriti inimeste kohta, kellel on varem olnud Gravesi tõbi.
    • Kurnava füüsilise töö ja olulise stressi kõrvaldamine.
    • Vitamiinide komplekside kasutamine.
    • Sooja (mitte kontrastse) duši võtmine.
    • Narzani vannid, hoolikalt doseeritud.
    • Soodsa psühholoogilise ja emotsionaalse kliima loomine tööl ja perekonnas.

    Difuusne toksiline struuma on kilpnäärmekoe autoimmuunne kahjustus, mis põhjustab püsivat türotoksikoosi.

    Haiguse muud nimetused: Gravesi haigus, Gravesi haigus.

    Difuusne toksiline struuma on äsja diagnoositud türeotoksikoosi põhjustaja 80% juhtudest. Haiguse levimus on 0,3–1,5% elanikkonnast. Naised haigestuvad 7 korda sagedamini kui mehed.

    Hajus toksilise struuma põhjused ja mehhanismid

    Haigus on autoimmuunne, st põhjustatud organismi kaitsemehhanismide agressiivsusest omaenda rakkude (antud juhul türotsüütide) vastu.

    Sarnaseid haigusi on palju. Glomerulonefriidi autoimmuunne olemus, suhkurtõbi 1 tüüp, reumatoidartriit, krooniline Hashimoto türeoidiit jne. Kõigil juhtudel hävitab immuunsüsteem oma kudesid, pidades neid ekslikult võõrasteks.

    Difuusne toksiline struuma erineb selle poolest, et autoimmuunne agressioon mitte ainult ei kahjusta rakke, vaid põhjustab ka hormoonide sekretsiooni suurenemist.

    Struuma põhineb spetsiifiliste supressor-T-lümfotsüütide kaasasündinud defektil. Rakud ei suuda täita oma tavapärast immuunvastuse pärssimise funktsiooni. Selle tagajärjeks on immunoloogilise taluvuse lagunemine ja spetsiaalsete immunoglobuliinide sekretsiooni aktiveerimine B-lümfotsüütide poolt. Difuusse toksilise struuma korral suureneb kilpnääret stimuleeriva hormooni retseptori (AT kuni rTSH) vastu stimuleerivate antikehade tiiter.

    Arvatakse, et selle haiguse pärimise põhimõte on polügeenne.

    Difuusse toksilise struuma riskifaktorid:

    • geneetiline eelsoodumus (HLA-B8, HLA-DR3 kandmine);
    • difuusne toksiline struuma sugulastel;
    • teiste autoimmuunhaiguste pärilik koormus;
    • naine;
    • noor vanus (kuni 35 aastat);
    • elamine joodipuuduses piirkondades;
    • minevikus viirushaigused;
    • liigne insolatsioon (kuurordid, solaarium);
    • vaimne trauma.

    Anti-rTSH antikehade toimemehhanism on nende kilpnääret stimuleeriva hormooni imitatsioon. Antikehad kinnituvad retseptoritele ja stimuleerivad türotsüüte kilpnäärmehormoone eritama. Kilpnäärmekoes areneb suurenenud vaskularisatsioon, püsiv autoimmuunpõletik ja proliferatsioon.

    Difuusse toksilise struuma kliiniline pilt

    Difuusne toksiline struuma põhjustab visiidi üldarsti, kardioloogi, endokrinoloogi ja teiste erialade arstide juurde.

    Patsiendid kurdavad:

    • kaalukaotus;
    • "soojus" kehas;
    • kardiopalmus;
    • värisemine kehas;
    • närvilisus;
    • kaela deformatsioon;
    • "tükk" kurgus ja ebamugavustunne neelamisel;
    • punnis silmad;
    • liiva tunne silmades;
    • jalgade turse.

    Heaolu ja kaebused difuusse toksilise struumaga sõltuvad türeotoksikoosi raskusastmest.

    Kliiniline pilt koosneb järgmistest sümptomitest:

    • türeotoksikoos;
    • kilpnäärme autoimmuunne kahjustus;
    • autoimmuunsed kahjustused teistele kudedele.

    Kilpnäärmehormoonide (türoksiini ja trijodotüroniini) suurenenud sekretsioon mõjutab kõiki organeid ja süsteeme.

    Keha üldine reaktsioon türeotoksikoosile:

    • põhiainevahetuse suurenemine (kaalulangus hea isuga);
    • kehatemperatuuri tõus subfebriilini;
    • vähenenud jõudlus.

    Kardiovaskulaarsüsteemi reaktsioon türotoksikoosile:

    Närvisüsteemi reaktsioon türotoksikoosile:

    • suurenenud erutuvus;
    • vähenenud kontsentratsioon;
    • meeleolu labiilsus (eufooria, ärrituvus, pisaravus);
    • sõrmede või kogu keha värisemine;
    • higistamine;
    • unetus.

    Seedetrakti reaktsioon türotoksikoosile:

    • suurenenud motoorne oskus;
    • kõhulahtisus.

    Lihas-skeleti süsteemi reaktsioon türotoksikoosile:

    • jäsemete lihasjõu vähenemine;
    • luu mineraalse tiheduse vähenemine (enne osteoporoosi).

    Reproduktiivsüsteemi reaktsioon türeotoksikoosile:

    • vähenenud libiido;
    • viljatus;
    • menstruaaltsükli häired;
    • raseduse spontaanne katkemine.

    Kilpnäärme autoimmuunne kahjustus difuusse toksilise struuma korral väljendub elundi mahu suurenemises. Üsna sageli tunnevad patsiendid muret tekkinud kosmeetilise defekti või ümbritsevate kudede kokkusurumise sümptomite pärast.


    Teiste kudede autoimmuunne kahjustus difuusse toksilise struuma korral on endokriinne oftalmopaatia ja pretibiaalne mükseem.

    Teoreetiliselt võivad mõlemad seisundid esineda iseseisvalt, kuid praktikas esinevad need 95–99% juhtudest difuusse toksilise struuma taustal.

    Endokriinne oftalmopaatia on retrobulbaarse koe (orbiidi pehme koe) autoimmuunne kahjustus.

    Põletik põhjustab märkimisväärset turset ja seejärel kiulise koe moodustumist silmamuna taga.

    Endokriinse oftalmopaatia ilmingud:

    • eksoftalmos (punnis silmad);
    • lihaskahjustusest tingitud diploopia (kahekordne nägemine);
    • silmalaugude turse;
    • konjunktiivi turse;
    • nägemisnärvi kahjustus.

    Pretibiaalne müksedeem on naha ja nahaaluskoe autoimmuunne põletik vasika eesmise pinna piirkonnas. Selle kahjustusega kogevad patsiendid pehmete kudede paksenemist, hüperkeratoosi, hüpereemiat ja kahepoolset püsivat jalgade turset.

    Difuusne toksiline struuma: klassifikatsioon

    Sõltuvalt kilpnäärme mahu suurenemise astmest eristatakse:

    • 0 kraadi struuma – maht on normaalne;
    • 1. astme struuma - maakitsuse paksenemine, koe maht ultraheli visualiseerimisega - kuni 30 cm³;
    • 2. astme struuma – kilpnääre on uurimisel nähtav (maht üle 30 cm³).

    Difuusne toksiline struuma jaguneb kolmeks astmeks ja sõltuvalt türeotoksikoosi raskusastmest:

    • kerge (pulss kuni 100 lööki minutis, kehakaalu langus - kuni 10%);
    • mõõdukas raskusaste (pulss kuni 120 lööki minutis, kehakaalu langus - kuni 20%);
    • raske (pulss üle 120 või kaalulangus üle 20%, kodade virvendus, maksakahjustus, vaimsed häired).

    Haiguse diagnoosimine ja diferentsiaaldiagnostika

    Diagnoosi kinnitamiseks läbivad kõik patsiendid ülduuringu, kilpnäärme palpatsiooni, hormoonide kontsentratsiooni ja antikehade tiitrite määramise ning ultraheliuuringu. Keerulistel juhtudel võib osutuda vajalikuks radioisotoopide skaneerimine ja nõelbiopsia.

    Uurimisel ja palpatsioonil selgub kilpnäärme suurenemine (90–95%), elastne-elastne, nihutatav, valutu. Märkimisväärne on maakitsuse ilmne paksenemine ja suurenenud verevool ("müra" näärme kohal auskultatsioonil).

    Lisaks avastatakse uuringul eksoftalmos ja silmasümptomid, jalgade turse ja türeotoksikoosi nähud (niiske soe nahk, väikesemahuline treemor, tahhükardia jne)


    Laboratoorsed uuringud kinnitavad türeotoksikoosi ja autoimmuunprotsessi. Kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH) on alati alla normi, kilpnäärme hormoonid on üle normi või ülemise piiri.

    Difuusse toksilise struuma spetsiifilised antikehad – kõrge tiitriga rTSH-vastased antikehad tuvastatakse 90% juhtudest. Avastatakse ka teisi aktiivseid immunoglobuliine – türeoglobuliini ja kilpnäärme peroksidaasi vastaseid antikehi.

    Kilpnäärme ultraheliuuring näitab:

    1. kilpnäärmekoe mahu suurenemine;
    2. kilpnäärmekoe heterogeenne struktuur;
    3. vähenenud ehhogeensus;
    4. fokaalsed muutused (kajatud tsoonid läbimõõduga kuni 1 cm);
    5. verevoolu järsk tõus.

    Difuusne toksiline struuma annab isotoopide skaneerimisega iseloomuliku pildi. Määratakse radiofarmatseutilise preparaadi omastamise ja eemaldamise kiiruse ühtlane tõus.

    Suure sõlme avastamisel on vajalik punktsioonibiopsia.

    Tsütoloogia difuusse toksilise struuma jaoks:

    • kahepoolsed difuussed kahjustused;
    • suur hulk erineva suurusega suurte vohavate türotsüütide rühmi;
    • suured "paljad" tuumad;
    • Kolloid peaaegu puudub;
    • perifeerse vere rohkus.

    Difuusne toksiline struuma tuleb eristada järgmistest haigustest:

    • endeemiline struuma;
    • krooniline autoimmuunne türeoidiit, türotoksiline staadium;
    • nodulaarne toksiline struuma;
    • segatud toksiline struuma;
    • kilpnäärme toksiline adenoom.

    Kõige täpsemateks diagnostilisteks kriteeriumiteks peetakse rTSH-vastaste antikehade kõrgeid tiitreid ja iseloomulikku tsütoloogilist pilti.



    Kas teile meeldis artikkel? Jaga sõpradega: