Viiruslik hepatiit on nakkuse edasikandumise põhjustaja. Viiruslik hepatiit A. A-hepatiidi ajaloolised andmed

Üks levinumaid viirusi, mis mõjutab ainult inimpopulatsiooni, on B-hepatiidi viirus (HBV).

Kuna nimes on ladina B (B) transliteratsiooni mitmetähenduslik, võib vene keeles sageli leida selliseid variante nagu “hepatiit b” või “hepatiit b”. Kuid reeglina kasutavad nad ladina stiili “B”, mida loetakse kui “B”. Üldtunnustatud lühend vene keeles on VGV - “B-hepatiidi viirus”.

Mis haigus on B-hepatiit? Kui levinud on haigus, mis on B-hepatiidi etioloogia, patogenees ja võimalikud tüsistused?

Haigus on olemuselt viiruslik ja mõjutab maksa. B-hepatiidi põhjustajat selgitatakse järgmises lõigus. Siin anname B-hepatiidi üldise kirjelduse. Mis haigus see on?

Usaldusväärne statistika B-hepatiidi viiruse levimuse kohta puudub. Siiski on teada, et see on inimpopulatsioonis üks enim esindatud. Viidatud on laias valikus kandjate numbreid: 350 miljonist kuni 2 miljardi inimeseni, kes on selle viirusega kunagi nakatunud. See muidugi ei tähenda, et kõik need inimesed (ja viimane näitaja on umbes 25% maailma elanikest) on aktiivsed viirusekandjad.

Enamikul juhtudel, kui täiskasvanu on nakatunud, elimineeritakse viirus immuunsüsteemi poolt ja see ei satu kroonilisse staadiumisse.

Ligikaudu pooltel juhtudel on haigus asümptomaatiline ja ülejäänud pooltel on märkimisväärne osa väljendunud sümptomiteta. Seega enamikul juhtudel ei tea need, kes on haigusest paranenud, oma varasemast B-hepatiidi ajaloost.

Mitteaktiivne vorm (krooniline) püsib väga väikestel lastel, mis on seotud nende immuunsüsteemi ebapiisava arenguga. Kasvades väheneb järsult haiguse kroonilise staadiumisse ülemineku tõenäosus:

kui esimese eluaasta laps on nakatunud, muutub 90% juhtudest krooniliseks;
alla 5-aastane laps - kuni 50%;
täiskasvanud - 10% või vähem.

Kuna vastsündinute kroonilise B-hepatiidi nakatumise risk läheneb 100% -le, vaktsineeritakse eranditult kõik lapsed esimestel elutundidel.

B-hepatiidi põhjustaja

Hoolimata asjaolust, et kõik hepatiidiks nimetatavad haigused on oma sümptomitelt ühesugused, põhjustavad B-hepatiiti ja A-, C-, D-, E-, G-hepatiiti erinevad viirused, mis ei ole üksteisega tihedalt seotud. Näiteks:

kuulub pikornaviiruste perekonda (Picornaviridae);
ja G- flaviviiruste perekonda (Flaviviridae);
variant D - togaviiruse perekonda (Togaviridae);
- kalitsiviiruste perekonda (Caliciviridae).

Mis on B-hepatiit viiruse taksonoomia seisukohalt? See mikroorganism kuulub hepadnaviridae perekonda.

Patogeeni eraldas 1970. aastal viroloog D. Dane. On tõestatud, et patsientide veres on kolme tüüpi virioone (viiruseosakesi).

Kaks neist on mittetäieliku struktuuriga virioonid ja ei kujuta endast nakkusohtu.

Kolmas tüüp - tervikliku struktuuriga virioonid - võivad teisele inimesele edastamisel nakatada maksarakke.

Need täisstruktuuriga virioonid, mis on varustatud pinnakapsliga (superkapsiidiga), nimetati neid avastanud mehe järgi Dane osakesteks.

B-hepatiidi tekitaja on äärmiselt nakkav (nakkav) ja keskkonnas väga püsiv.

Mis on B-hepatiit nakatumise seisukohalt? Vastus sellele küsimusele on paljastav võrdlus: Dane osakesed on hinnanguliselt 50 korda nakkavamad kui inimese immuunpuudulikkust (HIV) põhjustavad virioonid. See tähendab, et kahe sarnase tingimusliku näite puhul, näiteks seksuaalkontakt HIV-positiivse (1) ja B-hepatiidi nakatumisega (2), on nakatumise tõenäosus teisel juhul 50 korda suurem kui esimesel.

Vere-vere kontakt ei ole viiruse edasikandumiseks vajalik. Teatud haiguse arenguperioodidel leidub Dane osakesi ka spermas, tupesekretis, ninaneelu limaskesta sekretsioonis, uriinis ja väljaheites. Viirus võib kandjalt teisele inimesele edasi kanduda limaskestade ja naha mikropragude kaudu.

Samal ajal ei saa patogeen tungida läbi hingamisteede ja seedesüsteemi tervete limaskestade. See on selle põhiline erinevus viiruse variandist A ("ikterus").

Allolevas tabelis esitame andmed, mis räägivad B-hepatiidi kohta kõike selle püsivuse kohta keskkonnas.

Tabel. B-hepatiidi virionide resistentsus erinevates keskkondades ja erinevatele kokkupuuteviisidele.

Keskkonnatingimused või kokkupuutemeetodid	Säilitusperiood
Veri ja veretooted	Aastaid
Toatemperatuuril õhus (vere või muude bioloogiliste vedelikega saastunud tööriistad, voodipesu)	Mõned kuud
Negatiivsetel temperatuuridel	Aastakümneid
Kloorimine	2 tundi
Termiline steriliseerimine	1 tund
Termorõhuga steriliseerimine (autoklaavimine)	45 minutit
Alkoholi desinfitseerimine	Paar minutit

Patogenees

B-hepatiit - mis see on patogeneesi seisukohast, millised on patoloogilise protsessi arengu tunnused maksas?

Viiruse osakesed sisenevad verre.
Seejärel levivad virionid kogu kehas ja settivad maksarakkudele (hepatotsüütidele).
Nagu kõik teised viirused, on ka B-hepatiidi virion osake, mis ei ole võimeline isepaljunema. Paljunemiseks vajab ta elusrakke – hepatotsüüte, mille replikatsiooniaparaati ta kasutab.
On märkimisväärne, et viirus ei kahjusta otseselt maksarakke. See aga muudab nende tööd: inimorganismile vajalike valkude sünteesi asemel hakkavad nad tootma viirusosakesi, mis kogunevad hepatotsüütide membraanile.
Maksarakkude kahjustus esineb autoimmuunreaktsiooni kujul. Hepatotsüütide membraanil asuvad viiruseosakesed või täpsemalt nende pinnaantigeenid on sihtmärgiks immuunrakkudele, mis ründavad hepatotsüüte, põhjustades nende surma.
Mõned hävitatud hepatotsüütide fragmendid sisaldavad jätkuvalt viiruse antigeene. Immuunsüsteemi jõupingutused nende fragmentide hävitamiseks kahjustavad ka terveid hepatotsüüte.

Selle tulemusena hävivad maksarakud ja kude degenereerub. Haiguse kroonilise kulgemise korral põhjustab see paratamatult maksafibroosi, sapiteede ja sapipõie kaasamist patoloogilisesse protsessi ning muid tagajärgi.

Tüsistused

Nagu eelmises lõigus nägime, on haiguse peamine oht seotud oma immuunsüsteemi rakkude maksakahjustusega. Seetõttu oleks õige öelda, et esiteks on B-hepatiit tüsistused kroonilise põletiku ja maksa nekrootiliste protsesside kujul, eriti:

kartsinoom (vähk).

Kui tahame B-hepatiidi kohta kõike teada saada, oleks kasulik märkida ekstrahepaatilise iseloomuga tüsistuste võimalikkust.

Maksaväliste tüsistuste teket seletatakse asjaoluga, et immuunkompleksid, mis sisaldavad teavet hepatiidi viiruse pinnaantigeeni kohta, võivad kogu keha veresoonte seintele ja lümfisõlmedesse settida, põhjustades autoimmuunseid kahjustusi veresoontele (sh. süda), neerukude jne.

Seega on krooniline B-hepatiit väga ohtlik haigus.

Tagajärjed

Maksa tähtsust on vaevalt võimalik üle hinnata. B-hepatiidi tagajärjed ei väljendu mitte ainult muutustes maksakoes, vaid ka selle organi funktsionaalsuse vähenemises, mis võib olla kriitilise tähtsusega kogu organismile.

Eelkõige põhjustab arendamine järgmisi tagajärgi:

Seedesüsteemi halvenemine.

Maks sünteesib normaalseks seedimiseks ja teiste seedeensüümide aktiveerimiseks vajalikku sapi.

Neuroloogiliste häirete areng.

Maks metaboliseerib väliskeskkonnast tulevaid ja ka organismis toodetavaid aineid, millel on toksiline toime teistele organitele, eelkõige ajule.

Vere hüübimise halvenemine.

Maks toodab valke, mis tagavad vere hüübimise. Selle funktsiooni halvenemine toob kaasa verejooksu ohu, sh. sisemine.

Kuidas elada B-hepatiidiga?

Inimesed on B-hepatiidiga elanud aastakümneid. Hoolimata asjaolust, et krooniline infektsioon süveneb täielikult, täheldatakse eluea lühenemist peamiselt inimestel, kellel on kaasuv nakkus: C-, D-hepatiit, HIV-nakkus.

Mõned näpunäited selle kohta, kuidas B-hepatiidiga elada, et tagajärgi minimeerida:

läbima toetava hepatoprotektiivravi kursused;
ära joo alkoholi;
süüa vastavalt toitumistabelile nr 5;
vältige liigset (pikaajalist) füüsilist aktiivsust.

Kasulik video

Järgmises videos räägib kuulus hepatoloog üksikasjalikumalt, mis haigus on B-hepatiit:

Järeldus

Saime teada, mis on B-hepatiit: viirusnakkus, mis mõjutab maksa.
B-hepatiit on haigus, mis areneb sageli asümptomaatiliselt.
B-hepatiidi etioloogias mängib juhtivat rolli hepatotroopne faktor, mis avaldub keha autoimmuunse reaktsioonina viiruse antigeenidega "märgistatud" hepatotsüütidele.
B-hepatiit on haigus, mis lastel muutub krooniliseks.
Täiskasvanute immuunsüsteem kõrvaldab viiruse iseseisvalt 90% juhtudest. Ülejäänud 10% -l läheb haigus kroonilisse staadiumisse.
Et teie eluiga võimalikult palju pikendada, peaks patsient õppima kõike B-hepatiidi kohta, juhtima tervislikku eluviisi ja järgima dieeti.

Viiruslik A-hepatiit on äge nakkushaigus, mida iseloomustab palavik, maksakahjustus ja mõnel juhul kollatõbi ning mis on altid epideemiale. See on kõige levinum viirushepatiit. Sellel haigusel on mitu ajaloolist nimetust - nakkuslik hepatiit, epideemiline hepatiit, Botkini tõbi.

Haigusetekitaja on hepatoviiruse perekonna viirus. Soovitatav nimi on “A-hepatiidi viirus” – HAV või Nepatiit A – HAV. Avastas 1973. aastal Feinston elektronimmuunmikroskoopiat kasutavate patsientide väljaheitest. Morfoloogia. HAV-id on väikesed, lihtsalt struktureeritud sfäärilise kujuga viirused, laiusega 20–30 nm. Need sisaldavad üheahelalist lineaarset "+" RNA-d, mis on ümbritsetud 60 valgu subühikust koosneva kapsiidiga. Superkapsiidi ei sisalda, seega ei sisalda need süsivesikuid ega lipiide ning on vastupidavad eetrile ja teistele rasvalahustitele.

Kasvatamine. Viirusel on rakukultuuris vähenenud paljunemisvõime. Ühekihilised rakukultuurid on IAV suhtes tundlikud. Isoleerimiseks on eelistatav kasutada leukotsüütide või elundikultuure. HAV-il on pikem paljunemistsükkel ja CPP (tsütopaatiline toime) nõrk areng. Antigeenne struktuur. Pikornaviiruste antigeensed omadused on seotud 4 tüüpi kapsiidivalkudega. HAV-l on üks liigispetsiifiline antigeen – põhiantigeen (HAAg). Arvatakse, et HAV-i esindab üks antigeenne tüüp, mille immuunvastuse tekkimine tagab eluaegse immuunsuse.

Vastupidavus. HAV on vastupidav füüsikalistele ja keemilistele teguritele. 21°C keskkonnas säilib mitu nädalat. See erineb teistest pikornaviirustest selle poolest, et on kuumusele vastupidavam (säilitab nakkavuse 60°C juures 12 tundi). 85°C juures täielikult inaktiveeritud. Viirus talub hästi madalat temperatuuri, on kloorikindel ja seetõttu säilib ka puhastatud joogivees. Veeallikate fekaalne saastumine võib põhjustada epideemiapuhanguid. Eksperimentaalne infektsioon reprodutseeriti ahvidel. Haiguse epidemioloogia. Nakkuse allikaks on haige inimene, kellel on kliiniliselt väljendunud ja asümptomaatiline nakkusvorm. Peamine reservuaar on haige inimene, kuid HAV-i tsirkulatsioon on tõestatud ka primaatidel. Ülekandemehhanism on fekaal-oraalne. Viirused erituvad väljaheitega, alates inkubatsiooniperioodi teisest poolest ja haiguse kliiniliste ilmingute alguses. Sel ajal on patsiendid teistele kõige ohtlikumad. Kollatõve ilmnemisega väheneb viiruse sekretsiooni intensiivsus.

Nakkusviisid: 1) toit – toidu kaudu; 2) vesi; 3) kontakt-leibkond - läbi majapidamistarvete (lasterühmades - läbi mänguasjade, pottide), läbi määrdunud käte. Ei saa välistada vereülekannet ja sugulisel teel nakatumise võimalusi. See haigus on tuntud juba iidsetest aegadest. Kirjeldanud Hippokrates 4.–5. sajandil eKr. A-hepatiit on laialt levinud. A-hepatiit on haigestunud inimeste arvu poolest gripi järel levinuim viirusnakkus. Euroopas on 80% 40-aastastest täiskasvanutest HAV-i vastased antikehad. Enamasti haigestuvad lapsed vanuses 4–15 aastat ja noored täiskasvanud. Sügis-talvekuudel täheldatakse esinemissageduse suurenemist. Nakatumist soodustab isikliku hügieeni põhireeglite eiramine (koolieelsetes lasteasutustes esinevad haiguspuhangud üsna sageli). Epideemiliste puhangute teke võib põhjustada veeallikate fekaalset saastumist.

Patogenees ja kliinik. Sissepääsu värav on seedetrakt. Esmane paljunemine toimub peensoole limaskesta epiteelirakkudes ja piirkondlikes lümfisõlmedes (kuigi viiruse paljunemine soolestikus ei ole rangelt tõestatud). Seejärel siseneb patogeen vereringesse (lühiajaline vireemia). Viiruse maksimaalne kontsentratsioon veres ilmneb inkubatsiooniperioodi lõpus ja haiguse esimestel päevadel (sel ajal eritub see väljaheitega). Viirused tungivad maksarakkudesse. Maksarakkudele on kindlaks tehtud viiruse range tropism. Peamine sihtmärk on maksarakud. Viirus paljuneb tsütoplasmas, mis põhjustab rakusiseste ainevahetusprotsesside katkemist ja rakusurma. NK-rakud osalevad ka maksarakkude hävitamises, mida aktiveerib interferoon, mille sünteesi kutsuvad esile viirused. Hepatotsüütide kahjustusega kaasneb kollatõve tekkimine (bilirubiinisisalduse suurenemine veres) ja transaminaaside aktiivsuse suurenemine vereseerumis, mis viitab maksarakkude aktiivsele hävitamisele. Patogeen siseneb sapiga soolestikku ja eritub ka väljaheitega.

Inkubatsiooniperiood on 10 - 50 päeva (keskmiselt 2-3 nädalat). A-hepatiidil on 3 kliinilist vormi: 1) ikteriline (1-10%); 2) anikteerne; 3) asümptomaatiline. Kustutatud vormid on tüüpilisemad lapsepõlvele; märkimisväärne osa kahjustustest on subkliinilised, ilma kollatõveta ja jäävad

Tundmatu. Tüüpilisel kujul on 2 staadiumi: 1) preikteriline; 2) ikteriline. Preikteriline staadium esineb ägeda hingamisteede haigusena - gripilaadse sündroomina, millega kaasneb anoreksia ja oksendamine. 5 päeva pärast temperatuur langeb ja ilmnevad seedetrakti haiguse sümptomid (kõhulahtisus). Ikterilist staadiumi iseloomustab naha ja kõvakesta kollatõbi, hepatomegaalia (suurenenud maks), kõhuseina pinge parempoolses hüpohondriumis. Bilirubiinisisaldus ja transaminaaside aktiivsus veres suurenevad. Maksa parenhüümi taastamine toimub 8–12 nädalat pärast taastumist.

Tavaliselt on haiguse kulg healoomuline. A-hepatiit lõpeb täieliku paranemisega, ilma tõsiste tüsistusteta. Kroonilised vormid ei arene. Surmajuhtumeid esineb harva.
Immuunsus. Pärast haigust tekib püsiv, eluaegne humoraalne immuunsus, mis on seotud viirusevastaste antikehade sünteesiga. Haiguse alguses sünteesitakse Ig M, mis püsib 4–6 kuud. Ja neil on diagnostiline väärtus.

IgG püsib mitu aastat. Esimese eluaasta lastel tuvastatakse emalt platsenta kaudu saadud antikehad. Laboratoorsed diagnostikad. Uuritav materjal on patsiendi vereseerum ja väljaheited. Viiruse isoleerimist ei teostata, kuna Praktiliste laborite jaoks puuduvad meetodid.

Viiruse tuvastamise meetodid hõlmavad HAV antigeenide ja viiruse RNA vastaste antikehade tuvastamist. Sel eesmärgil kasutatakse ELISA-d ja RIF-i. Viiruse antigeenide tuvastamine väljaheites on piiratud väärtusega, sest Viiruse moodustumise haripunkt toimub inkubatsiooniperioodil ja ikterilise perioodi alguses.
Antikehade tiitri tõusu tuvastamine klass Ig M on varajase diagnoosimise meetod, kuna antikehad saavutavad kõrge tiitri haiguse esimese 3-6 nädala jooksul. Seda meetodit kasutatakse laiemalt. Primaadid on viirusega nakatumise suhtes tundlikud, kuid seda diagnostikameetodit laialt levinud kliinilises praktikas ei kasutata. Ravi ja ennetamine. Spetsiifilist viirusevastast ravi ei ole. Ravi on sümptomaatiline. Spetsiifiline ennetus. Aktiivseks immunoprofülaktikaks kasutatakse tapetud ja rekombinantseid vaktsiine. Passiivseks ennetamiseks kasutatakse seerumi immunoglobuliini, mille manustamine pärast nakatumist võib takistada haiguse arengut või oluliselt leevendada selle kulgu. Ravimit manustatakse lastele epideemiaeelsel perioodil, samuti patsientidele, kes on kokku puutunud patsientidega. Seda kasutatakse ka endeemilistesse piirkondadesse reisivate inimeste passiivseks immuniseerimiseks. Üldine ennetus. Sanitaarolukorra parandamine, karantiinimeetmed, veevarustuse tingimuste parandamine, elanikkonna hügieenikultuuri tõstmine.

Kõigist viirushepatiididest on B- ja C-hepatiit kõige levinumad. Need haigused kanduvad edasi parenteraalselt (vere kaudu) ja sugulisel teel, on valdavalt asümptomaatilised ja põhjustavad raskete tüsistuste teket.

Soovitame lugeda:

B- ja C-hepatiidi oht

WHO andmetel on maailmas krooniline B-hepatiit umbes 240 miljonil inimesel ja igal aastal sureb sellesse nakkusesse umbes 780 tuhat inimest. C-hepatiit on vähem levinud - see mõjutab umbes 150 miljonit inimest, kuid suremus sellesse nakkusesse ei ole madalam - igal aastal sureb umbes 500 tuhat patsienti.

C-hepatiiti nimetatakse sageli "magusaks tapjaks", kuna see maskeerub täiesti erinevate haigustena või ei avaldu üldse, kuid see hävitab pidevalt maksa. Ligikaudu 30%-l kroonilise haiguse vormiga patsientidest tekib tsirroos, kui neid 10-20 aastat ei ravita.

Vene Föderatsioonis tuvastati 2015. aastal esmakordselt üle 12 000 kroonilise B-hepatiidi juhtu ja üle 40 000 kroonilise C-hepatiidiga patsiendi. Arstid diagnoosivad haiguse ägedaid vorme palju harvemini (keskmiselt 2000 juhtu aastas) . Seda seletatakse haiguse varjatud kulgemise kõrge sagedusega või haiguse kroonilise vormi kohese arenguga.

B-hepatiidi tekitaja

Soovitame lugeda:

Hepatiidi põhjustajaB on hepadnaviiruste perekonda kuuluv viirus (sageli lühendatud HBV või HBV). See on väga vastupidav erinevatele keemilistele ja füüsikalistele mõjudele, mistõttu patsiendi verega kokku puutunud esemete desinfitseerimiseks ei piisa lihtsast pesemisest ja keetmisest. See seletab nakkuse progresseeruvat levikut maailma elanikkonna seas.

Viimasel ajal on patsientidel üha enam avastatud HBV viiruse muteerunud tüvesid. "Mutantsed" tüved põhjustavad sagedamini haiguse kroonilise vormi väljakujunemist, mis on vähem ravitav ja mida peetakse üldiselt prognostiliselt ebasoodsamaks kui HBV tavalisest "metsikust" tüvest põhjustatud haigus.

C-hepatiidi põhjustaja

Soovitame lugeda:

Hepatiidi viirusC(HCV või HCV) on flaviviirus, mida esindab 11 genotüüpi. Igal neist on oma geograafiline jaotus, tundlikkus viirusevastaste ravimitega ravi suhtes ja võime põhjustada haiguse teatud tunnuseid. Venemaa ja Euroopa piirkonna jaoks on kõige olulisemad genotüüpide 1, 2 ja 3 viirused. HCV genotüübi 1 põhjustatud haigus on vähem ravitav ja põhjustab sagedamini tüsistusi.

Nakatumise teed

Parenteraalse hepatiidi allikad on nii haiged kui ka nakkuse kandjad ning arstid teavad nende arvu kohta vaid ligikaudseid numbreid, tegelikult võib selliseid inimesi olla palju rohkem. Seetõttu peaks iga inimene teadma, kuidas C-hepatiit ja B-hepatiit edasi kanduvad.

Nende ohtlike haigustega võite nakatuda järgmistel viisidel:

Viirusliku hepatiidi infektsioon ei teki kallistuste, suudluste ega koduste kontaktide kaudu. Haigete lähedased peaksid aga arvestama, et ohtlike viiruste allikaks on patsiendi habemeajamisriistad, hambaharjad, maniküüri- ja pediküürivahendid ning muud verd saavad esemed.

Võttes arvesse nende nakkuste edasikandumise teid, saab eristada järgmist: Parenteraalse hepatiidi nakatumise riskirühmad:

Süstitavad narkomaanid.
Inimesed, kes seksivad ebasoodsalt.
Hepatiidiga patsientide seksuaalpartnerid.
Hepatiidihaigete sugulased ja elukaaslased.
Meditsiinitöötajad.
Homoseksuaalid ja inimesed, kes eelistavad perversseid seksivorme (perverssete seksuaalkontaktide korral on limaskestade vigastuse ja sellest tulenevalt nakatumise tõenäosus suur).
Hepatiidiga emadele sündinud lapsed.
Inimesed, kes põevad haigusi, mis nõuavad vereülekannet või hemodialüüsi.
Isikud, kes puutuvad oma keha sageli tätoveeringute ja augustustega kokku.

Parenteraalse hepatiidi sümptomid

B- ja C-hepatiidil on sarnased sümptomid. Viiruse kehasse sisenemise hetkest kuni B-hepatiidi haigusnähtude ilmnemiseni möödub keskmiselt 2-6 kuud, C-ga - 1,5-2 kuud. Haiguse algus võib olla äge või varjatud.

Ägeda algusega ilmnevad järgmised sümptomid: hepatiidi nähud:

naha ja silmavalgete kollasus;
uriini tumenemine;
väljaheite kergendamine;
kõrge kehatemperatuur;
nõrkus, halb tervis;
iiveldus.

Ägeda hepatiidi tagajärjeks on kas täielik taastumine või haiguse üleminek krooniliseks vormiks, mille määrab suuresti patsiendi immuunsus. Kui hepatiidi nakatumine esineb lapsepõlves, on kroonilise infektsiooni oht palju suurem. Näiteks esimesel eluaastal lastel areneb krooniline hepatiit 80-90% juhtudest. See selgitab vajadust seda teha kohe pärast sündi.

Üsna sageli saab patsient haiguse asümptomaatilise alguse tõttu teada oma seisundist, kui krooniline põletikuline protsess maksas viib elundi suurenemiseni ja selle funktsiooni häireteni. Sel juhul tekivad paremas hüpohondriumis ebameeldivad valulikud aistingud (maksamembraani venitamise tõttu), iiveldus ja seedehäired. Selliste patsientide biokeemilises vereanalüüsis on ka vastavad kõrvalekalded. Seega, kui kirjeldatud sümptomid tekitavad muret või uuringu käigus ilmnevad muutused biokeemilistes verenäitajates, mis peegeldavad maksa seisundit (isegi kaebuste puudumisel), on vajalik viirusliku hepatiidi suhtes uuring.

Tüsistused

Viirusliku hepatiidi tüsistused kujutavad endast potentsiaalset ohtu patsiendi elule. Selliste komplikatsioonide hulka kuuluvad:

Maksatsirroos koos kõigi selle tagajärgedega - astsiit, portaalhüpertensioon, verejooks.
Maksapuudulikkus.
Maksavähk.

Nende seisundite tekke vältimiseks peaksid riskirühma kuuluvad inimesed regulaarselt laskma vereanalüüsi hepatiidi suhtes.

Parenteraalne hepatiit ja rasedus

Seoses sellega, et laps võib nakatuda viirushepatiidi emalt, kontrollitakse kõiki rasedaid HBV antigeenide olemasolu veres ning riskirühmadest naistele tehakse täiendavalt C-hepatiidi suhtes. haige ema on emakas võimalik platsenta irdumise ja membraanide terviklikkust rikkuvate protseduuridega (näiteks amniotsentees). Enamikul juhtudel tekib infektsioon sünnituse ajal, mistõttu arstid soovitavad sellistel patsientidel teha keisrilõiget, mida peetakse sellistes olukordades ohutumaks. Lõplik valik sõltub naise seisundist ja nakkusprotsessi aktiivsusest.

Kohe pärast sündi antakse B-hepatiidiga emade lastele immunoglobuliini ja neid vaktsineeritakse spetsiaalse skeemi järgi. C-hepatiidi korral pole see võimalik, seetõttu kontrollitakse lapsi regulaarselt, et haiguse algust õigeaegselt tuvastada.

Imetamine, kui emal on viiruslik B- või C-hepatiit, ei ole vastunäidustatud.

B-hepatiidi diagnoosimine

Et kinnitada, et patsiendil on B-hepatiit , ja ka selle vormi (äge või krooniline) määramiseks tehakse hepatiidi markerite jaoks spetsiaalne vereanalüüs. Neid markereid on päris palju ja kõiki korraga ei otsita. Kõige esimene diagnostiline test on HBsAg, HBV pinnaantigeeni määramine, mida leidub nii patsientide kui ka selle kandjate veres.

HBsAg tuvastamisel määratakse patsiendile muud testid – (viiruse DNA otsimine), HBeAg, antikehad jne. Nende analüüside tulemuste põhjal tehakse kindlaks, kas tegemist on haigusega ja millises faasis on nakkusprotsess.

Markereid hinnatakse järgmiselt:

C-hepatiidi diagnoosimine

Diagnoosimise esimeses etapis tuvastatakse HCV-vastased antikehad. Kui need on olemas, tehakse HCV PCR (viiruse RNA tuvastamine on kvalitatiivne). Selle testi positiivne tulemus kinnitab infektsiooni olemasolu kehas. Järgmises etapis määratakse viiruskoormus (HCV kvantitatiivne PCR) ja C-hepatiidi genotüüp. . Lisaks tuleb patsiendi maksa uurida biopsia või elastomeetria abil (mitteinvasiivne meetod, mis võimaldab määrata maksafibroosi astet). Kõik need andmed on vajalikud ravitaktika valimiseks.

B-hepatiidi ravi

Haiguse ägeda vormi korral spetsiifilist viirusevastast ravi ei teostata. Patsientidele soovitatakse dieeti, puhkust ja võõrutusravi. Kroonilise hepatiidi avastamisel võib viirusevastane ravi ennetada tsirroosi teket ja parandada patsiendi seisundit, kuid ei taga täielikku paranemist. Kroonilise hepatiidiga patsientide raviskeemB sisaldab:

C-hepatiidi ravi tunnused

C-hepatiidi puhul on oluline ka toitumine ja alkoholist hoidumine. Selle haiguse standardsed raviskeemid hõlmavad pegüleeritud interferoonide ja ribaviriini manustamist. Patsiendid ei talu neid ravimeid alati hästi, eriti kui neid võetakse pikka aega.

Uued C-hepatiidi ravimid (Ledipasvir, Sofosbuvir jt) on saanud tõeliseks läbimurdeks meditsiiniteaduses, kuid sellesuunalised uuringud alles käivad.

Viirusliku hepatiidi ennetamine

Hepatiidi korralBKõige tõhusam ennetusmeede on vaktsineerimine. See viiakse läbi vastavalt järgmisele skeemile: laps saab kolm ravimi annust - esimestel elupäevadel kuus ja kuus kuud. Immuunsus tekib peaaegu kõigil vaktsineeritud inimestel ja püsib 10 aastat või kauem. Revaktsineerimine toimub iga 10 aasta järel, kui see on näidustatud (näiteks kui inimene on ohus). Vaktsineerida tuleks ka täiskasvanuid.

Muud B-hepatiidi ennetamise meetmed on samad, mis C-hepatiidi puhul, mille vastu vaktsineerimist ei toimu: kaitstud seksuaalkontakt, ühekordsete süstalde kasutamine, võimalusel maniküüri, augustamise ja tätoveeringu salongide külastamise minimeerimine, ohutusmeetmete järgimine kodus ( hepatiidiga inimese lähedastele), meditsiinitöötajate vastutustundlik suhtumine oma tööülesannetesse (instrumentide desinfitseerimine) jne.

B-hepatiit - seerumi hepatiit - on nakkushaigus, mida kliiniliselt ja morfoloogiliselt iseloomustab maksakahjustus ägeda ja kroonilise hepatiidi sümptomite kompleksi tekkega.

Patogeeni omadused. Haigustekitaja - B-hepatiidi viirus kuulub perekonda. Hepadnaviridae, perekond Orthohepadnavirus. Viiruse avastasid esmakordselt D. Dane jt. 1970. aastal hepatiidihaigete seerumis elektronmikroskoobi all ja kirjeldati kui Dane osakesi.

Morfoloogia. Virionid on sfäärilise kujuga (40-45 nm). Koosneb tuumast ja superkapsiidist. Genoomi esindab kaheahelaline ringikujuline DNA molekul. Tuum sisaldab ka DNA-st sõltuvat DNA polümeraasi. Viiruse DNA integreerub peremeesraku DNA-sse. Patsientide veres ringlevad 3 morfoloogilist tüüpi viirusosakesed: 1) sfäärilised mitteinfektsioossed osakesed (22 nm); 2) filamentsed mittenakkuslikud vormid pikkusega 50-230 nm; 3) kahekihilised tervikliku struktuuriga sfäärilised osakesed (Dane particles), millel on väljendunud nakkavus (7%). Kasvatamine. Viirus paljuneb rakukultuuris raskustega, mis takistab selle kogunemist ja uurimist. Antigeenne struktuur. Omab tuuma- ja pinnaantigeene. Tuum: HB koos Ag-ga, HB e Ag, HB x Ag. Pindmine - HBsAg.

HB s Ag on esimene identifitseeritud antigeen, mille B. Blumberg (1965) eraldas Austraalia aborigeeni verest, seetõttu nimetatakse seda Austraalia antigeeniks. Sellel on glükoproteiini iseloom ja see moodustab sageli defektseid 1. tüüpi morfoloogilisi osakesi, millel puudub nakkavus. HB s Ag ilmub verre 1,5 kuud pärast nakatumist ja ringleb pidevalt nakatunud isikute veres; sellel on väljendunud immunogeensed omadused. Antikehade ilmumine HB s Ag vastu on tõend viirusevastaste immuunreaktsioonide tekkest.

HB c Ag on esindatud ühe antigeense tüübiga; seda veres ei tuvastata ja seda saab tuvastada ainult maksa biopsiate morfoloogilisel uurimisel.

HB e Ag ei kuulu Dane osakeste hulka, vaid on nendega seotud, sest ilmub vereseerumis inkubatsiooniperioodil, kohe pärast HB s Ag ilmnemist. See antigeen on aktiivse infektsiooni kõige tundlikum diagnostiline indikaator. Selle avastamine kroonilise hepatiidiga inimestel näitab protsessi aktiveerumist, mis kujutab endast suurt epideemiaohtu.

HB x Ag on kõige vähem uuritud antigeen. Eeldatakse, et see antigeen osaleb maksarakkude pahaloomulises transformatsioonis.

Viiruse DNA ilmub verre samaaegselt teiste viirusantigeenidega. Kaob verest ägeda haiguse teise nädala alguses. DNA määramist kasutatakse ägeda B-hepatiidi diagnoosimisel harva. Pikaajaline püsivus on tõend kroonilisest infektsioonist.

Vastupidavus. Viirused on tundlikud eetri ja pesuainete suhtes, vastupidavad kõrgetele temperatuuridele, eriti kui need on veres, taluvad nad mitu minutit keemist. Viirust ei inaktiveeri UV-kiirgus, -20°C juures hoidmine ega korduv külmutamine ja sulatamine. Loomade vastuvõtlikkus. Ainus viirusele vastuvõtlik loom on šimpansid. Haiguse epidemioloogia. Nakkuse allikaks on nakatunud inimene. Ülekandemehhanism on verekontakt. Edastamise marsruudid:

Süstimine - süstidega;

Hemotransfusioon - vere võtmine ja ülekandmine;

Parenteraalne - kirurgiliste operatsioonide ja muude manipulatsioonide ajal, millega kaasneb limaskestade terviklikkuse rikkumine;

Seksuaalne - seksuaalvahekorra ajal (sülje ja spermaga);

Vertikaalne - raseduse ajal emalt lootele (kandumine võib toimuda sünnituse ajal).

Peamised riskirühmad: meditsiinitöötajad; isikud, kes saavad vereülekannet ja veretooteid; narkomaanid, kes süstivad narkootikume intravenoosselt; hemofiiliaga patsiendid; hemodialüüsi saavad isikud; lapsekandjate lapsed; viirusekandjate seksuaalpartnerid. Haigus on laialt levinud. Igal aastal haigestub vähemalt 50 miljonit inimest. 7-10% nakatunutest saavad kroonilisteks kandjateks. Vene Föderatsioonis täheldatakse esinemissageduse tõusu 10–15%. Eriti ebasoodne epidemioloogiline olukord on kujunenud Tyva Vabariigis, Irkutski, Tomski ja Omski oblastis. B-hepatiiti esineb harva alla 14-aastastel inimestel. Esinemissageduse tipp saabub 15-20 aasta vanuselt.

Patogenees ja kliinik. Viirused sisenevad verre ja viiakse hematogeenselt maksa, kus nad paljunevad hepatotsüütides. Inkubatsiooniperioodi teisel poolel saab viiruse isoleerida verest, spermast, uriinist, väljaheitest ja ninaneelu sekreedist. Viiruse replikatsiooni hepatotsüütides ei kaasne nende surmaga. Autoimmuunsed humoraalsed ja rakulised reaktsioonid mängivad olulist rolli kahjustuste patogeneesis. Seda tõendab seos kliiniliste ilmingute ilmnemise ja spetsiifiliste antikehade ilmnemise vahel. Sest otsene tsütopaatiline toime puudub, patoloogiline protsess algab pärast viiruse antigeenide äratundmist hepatotsüütide pinnal immunokompetentsete rakkude poolt. Inkubatsiooniperiood on kuni 3-6 kuud. Olenevalt viiruse annusest ja immuunvastuse tugevusest arenevad välja mitmesugused haigusvormid: asümptomaatilisest ja anikterilisest vormist kuni raske, kõrge suremusega hepatiidini. Ägeda vormi domineeriv sümptom on kollatõbi (kuid mitte püsiv sümptom). Ägeda vormi tüsistusteks on seerumtõbe meenutav sümptomite kompleks (liigesevalu, urtikaaria), mis on põhjustatud immuunmehhanismidest. Võib tekkida krooniline püsiv maksakahjustus ja krooniline aktiivne hepatiit. Kroonilise vormi peamised tüsistused on tsirroos ja primaarne maksakartsinoom. Tüsistusi põhjustavad krooniline põletik ja nekrootilised protsessid maksa parenhüümis. B-hepatiidi kroonilised vormid on põhjustatud immuunpuudulikkuse seisundist. Ägedate vormide korral on immuunpuudulikkus mööduv. Aastas registreeritakse üle 10 tuhande B-hepatiidi põhjustatud surmajuhtumite.Üle 5% B-hepatiidi juhtudest lõpeb kroonilise nakkuse ja edasikandumise peamiseks näitajaks oleva HB s Ag kandmisega. Vedajate arv maailmas on WHO andmetel 300 miljonit inimest. Laboratoorsed diagnostikad. Uuritav materjal on patsiendi veri. Diagnostilised meetodid:

Viiruse antigeenide tuvastamine veres (HB c Ag, HB e Ag, HB s Ag) ELISA ja RGNA abil; uuringuid täiendab viiruse DNA ja viiruse DNA polümeraasi tuvastamine;

IgM ja IgG klassi viiruse antigeenide (anti-HB c, anti-HB e, anti-HB 8) antikehade tuvastamine veres ELISA, RIA, RIGA abil; anti-HB S saab tuvastada alles pärast mitmenädalast haigust, sest nad seonduvad aktiivselt immuunkompleksidega, mille jooksul saab tuvastada anti-NV c; IgM HB c vastu Ag on üks varasemaid viirusliku B-hepatiidi seerumi indikaatoreid, mis näitavad viiruse replikatsiooni ja protsessi aktiivsust maksas kroonilises vormis; IgG HB vastu c Ag püsib mitu aastat ja viitab olemasolevale või varasemale infektsioonile; anti-HB e - viiruse integratsiooni markerid koos IgG-ga HB c Ag ja HB s Ag vastu näitavad nakkusprotsessi täielikku lõppemist.

"Värske" nakkuse olemasolu näitavad HB s Ag ja IgM kõrged tiitrid HB c Ag ja HB s Ag suhtes.

Ravi ja ennetamine. Spetsiifilisi ravimeetodeid pole. Ravi on sümptomaatiline. DNA polümeraasi inhibiitorite (lamivudiini) kasutamisel on teatud väljavaated. Ravis kasutatakse immunomodulaatoreid, eriti geneetiliselt muundatud interferooni - reaferooni. Interferoonravile reageerib vähem kui 50% patsientidest, kuigi selle tulemuseks on kõigi infektsioonimarkerite märkimisväärne kadumine ja HB s Ag vastaste antikehade suurenemine. Siiski on interferoonravil suur hulk vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid. Vastunäidustused: ülitundlikkus rekombinantse interferooni suhtes, krooniline hepatiit või maksatsirroos. Autoimmuunhaigused. Kõrvaltoimed: gripilaadne sündroom (külmavärinad, palavik, väsimus, letargia, peavalu, müalgia, isutus, nohu), leukotsütopeenia, trombotsütopeenia, muutused maksafunktsiooni analüüsides, aga ka vähetuntud: autoantikehade teke insuliini vastu (13% ravitud patsientidest), vähemalt üht tüüpi autoantikehadest (33% ravitavatest), hüpo- ja hüpertüreoidismi, nefro- ja kardiotoksilisust, interferoonivastaste antikehade teket. Mõned autorid usuvad, et interferooni kõrge tase võib häirida oksüdatiivseid protsesse rakus, muutes rakud interferoonile vähem vastuvõtlikuks.

Sellega seoses on vaja kiiresti otsida uusi ravimeid B-hepatiidi kompleksraviks. Uute ravimite hulgas on soovitatav kasutada glutoksiimi (uuest immunomodulaatorite klassist - tiopoetiinid), mida kasutatakse viirusevastase keemiaravi osana (rimantadiin). , famvir). Ravimil glutoksiim on väljendunud hepatotroopne toime, see suurendab keemiaravi viirusevastast toimet ja sellel pole praktiliselt mingeid vastunäidustusi ega kõrvaltoimeid.

Spetsiaalne ennetus. Aktiivseks immuniseerimiseks on välja töötatud 2 tüüpi vaktsiine: 1) patsiendi plasmast vaktsiin, mis sisaldab piisavas koguses B-hepatiidi viiruse antigeene (plasma läbib preparatiivse puhastamise ja kontsentreerimise); 2) rekombinantsed vaktsiinid (Recombivax B, Engerix B) - HB 3 antigeenil põhinevad geneetiliselt muundatud vaktsiinid (pärmirakku on ehitatud HB S antigeeni geen, pärmi kasvatamisel moodustub HB 8 antigeen, millest vaktsiin on ette valmistatud). Massiline vaktsineerimine on nakkusvastase võitluse oluline komponent. Täiskasvanud saavad 2 annust ühe kuu jooksul ja revaktsineerimine 6 kuu pärast. Lapsed saavad esimese annuse kohe pärast sündi, järgmise annuse 1-2 kuu pärast. ja 1. eluaasta lõpuks. Passiivseks immuniseerimiseks kasutatakse spetsiifilisi immunoglobuliine (Ig HB s Ag vastu). Näidustatud isikutele, kes on kokku puutunud nakatunud materjaliga või HB S antigeeni kandjatega (sh seksuaalpartnerid ja HB 5 A§-positiivsete emade lapsed). Kui ema on HBgAg-positiivne, antakse lapsele spetsiifiline immunoglobuliin samaaegselt esimese vaktsineerimisega.

Mittespetsiifiline ennetus põhineb parenteraalse infektsiooni vältimisel süstide, vereülekannete, operatsioonide ajal, kandjate tuvastamisel ja doonorlusest eemaldamisel ning ühekordselt kasutatavate meditsiiniinstrumentide kasutamisel.