فشار جزئی دی اکسید کربن. فشار جزئی اکسیژن در خون. اشباع بافت ها با گازها

(آخرین ستون محتوای O 2 را نشان می دهد که فشار جزئی مربوطه در سطح دریا را می توان از آن بازتولید کرد (100 میلی متر جیوه = 13.3 کیلو پاسکال)

برنج. 4. مناطق تأثیر کمبود اکسیژن در هنگام صعود به ارتفاع

3. منطقه جبران ناقص (منطقه خطر).در ارتفاعات از 4000 متر تا 7000 متر اجرا می شود. افراد ناسازگار اختلالات مختلفی را تجربه می کنند. هنگامی که از حد ایمنی (آستانه تخلفات) فراتر می رود، عملکرد فیزیکی به طور قابل توجهی کاهش می یابد، توانایی تصمیم گیری ضعیف می شود، فشار خون کاهش می یابد و هوشیاری به تدریج ضعیف می شود. انقباض عضلانی امکان پذیر است. این تغییرات برگشت پذیر هستند.

4. منطقه بحرانی.از 7000 متر به بالا شروع می شود. P A O 2 کمتر می شود آستانه بحرانی - آن ها کمترین مقدار آن که در آن تنفس بافتی هنوز می تواند رخ دهد. به گفته نویسندگان مختلف، مقدار این شاخص بین 27 تا 33 میلی متر جیوه متغیر است. هنر (V.B. Malkin، 1979). اختلالات بالقوه کشنده سیستم عصبی مرکزی به شکل مهار مراکز تنفسی و وازوموتور، ایجاد بیهوشی و تشنج رخ می دهد. در منطقه بحرانی، مدت زمان کمبود اکسیژن برای حفظ حیات تعیین کننده است. افزایش سریع PO 2 در هوای استنشاقی می تواند از مرگ جلوگیری کند.

بنابراین، تأثیر کاهش فشار جزئی اکسیژن در هوای استنشاقی بر روی بدن بلافاصله در شرایط افت فشار هوا محقق نمی‌شود، اما با رسیدن به آستانه واکنش معین مربوط به ارتفاع حدود 2000 متری. با ویژگی های تعامل اکسیژن با هموگلوبین، که به صورت گرافیکی توسط منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین نمایش داده می شود، تسهیل می شود (شکل 5).

شکل 5. منحنی های تفکیک اکسی هموگلوبین (Hb) و اکسی میوگلوبین (Mb)

S شکلپیکربندی این منحنی به دلیل اتصال یک مولکول هموگلوبین به چهار مولکول اکسیژناز نظر انتقال اکسیژن در خون مهم است. در طول جذب اکسیژن توسط خون، PaO 2 به 90-95 میلی متر جیوه نزدیک می شود که در آن اشباع هموگلوبین با اکسیژن حدود 97٪ است. علاوه بر این، از آنجایی که منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین در قسمت راست آن تقریباً افقی است، زمانی که PaO 2 در محدوده 90 تا 60 میلی متر جیوه قرار می گیرد. هنر اشباع اکسیژن هموگلوبین زیاد کاهش نمی یابد: از 97 به 90٪. بنابراین، به لطف این ویژگی، افت PaO 2 در محدوده مشخص شده (90-60 میلی متر جیوه) تنها اندکی بر اشباع اکسیژن خون تأثیر می گذارد. در توسعه هیپوکسمی بعد از اینکه PaO 2 بر حد پایین 60 میلی متر جیوه غلبه کرد، دومی افزایش می یابد. هنر، زمانی که منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین از یک موقعیت افقی به یک حالت عمودی حرکت می کند. در ارتفاع 2000 متری، PaO 2 76 میلی متر جیوه است. هنر (10.1 کیلو پاسکال).

علاوه بر این، کاهش PaO 2 و نقض اشباع اکسیژن هموگلوبین تا حدی با افزایش تهویه، افزایش سرعت جریان خون، بسیج خون رسوب شده و استفاده از ذخیره اکسیژن خون جبران می شود.

یکی از ویژگی های هیپوکسی هیپوکسیک هیپوباریک که در هنگام صعود در کوه ها ایجاد می شود نه تنها است هیپوکسمی، اما همچنین هیپوکاپنی (نتیجه هیپرونتیلاسیون جبرانی آلوئول ها). دومی شکل گیری را تعیین می کند آلکالوز گازی با مناسب تغییر منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین به چپ . آن ها افزایش میل هموگلوبین برای اکسیژن وجود دارد که باعث کاهش عرضه دومی به بافت ها می شود. علاوه بر این، آلکالوز تنفسی منجر به هیپوکسی ایسکمیک مغز (اسپاسم عروق مغزی) و همچنین افزایش ظرفیت داخل عروقی (اتساع شریان های سوماتیک) می شود. نتیجه چنین اتساع، رسوب پاتولوژیک خون در محیط است که با نقض جریان خون سیستمیک (کاهش حجم خون و برون ده قلبی) و اندام (اختلال در میکروسیرکولاسیون) همراه است. بدین ترتیب، مکانیسم اگزوژن هیپوکسی هیپوکسیک هیپوباریک، ناشی از کاهش فشار جزئی اکسیژن در هوای استنشاقی، مکمل خواهد بود مکانیسم های درون زا (همیک و گردش خون) هیپوکسی، که توسعه بعدی اسیدوز متابولیک را تعیین می کند(شکل 6).

از بندر لیورپول، کشتی‌ها همیشه پنج‌شنبه‌ها به سمت سواحل دور حرکت می‌کنند.

رادیارد کیپلینگ

در 2 دسامبر 1848، در روز جمعه، و نه در روز پنجشنبه (به گفته R. Kipling)، کشتی بخار Londoidery با دویست مسافر که بیشتر آنها مهاجر بودند، از لیورپول به سمت اسلایگو حرکت کرد.

در طول سفر، طوفانی رخ داد و کاپیتان به همه مسافران دستور داد عرشه را ترک کنند. کابین عمومی برای مسافران درجه سه 18 فوت طول، 11 عرض و 7 ارتفاع داشت. مسافران در این فضای تنگ شلوغ بودند. فقط اگر دریچه ها باز بمانند برای آنها بسیار تنگ خواهد بود. اما کاپیتان دستور داد آنها را ببندند و به دلایل نامعلومی دستور داد که ورودی کابین را با پارچه روغنی محکم بپوشانند. بنابراین مسافران بدبخت مجبور شدند همان هوای غیر قابل تجدید را تنفس کنند. خیلی زود غیر قابل تحمل شد. صحنه وحشتناکی از خشونت و جنون همراه با ناله های مردگان و نفرین های قوی تر رخ داد: تنها پس از اینکه یکی از مسافران توانست به زور به عرشه راه پیدا کند و ستوان را صدا کند، متوقف شد. : هفتاد و دو نفر از مسافران قبلاً مرده بودند و بسیاری از آنها در حال مرگ بودند. اندام‌هایشان به‌طور تشنجی به هم خورده بود و خون از چشم‌ها، سوراخ‌های بینی و گوش‌هایشان بیرون می‌آمد. 152 سال بعد، تاریخ تکرار شد و در 19 ژوئن 2000، در یک بندر دیگر انگلیس - دوور، گمرک 58 جسد و دو مهاجر غیرقانونی زنده از کشور را در پشت یک کامیون هلندی در یک کانتینر کاملاً بسته که برای حمل و نقل در نظر گرفته شده بود، پیدا کرد. گوجه فرنگیها.

البته موارد ذکر شده آشکار و خارج از عرف است. با این حال، همین دلیل رنگ پریدگی افرادی را که کلیسایی پر از مردم را ترک می کنند، مشخص می کند. خستگی پس از چندین ساعت گذراندن در تئاتر، در یک سالن کنسرت، در یک سالن سخنرانی، در هر اتاق با تهویه ضعیف. در عین حال، هوای پاک منجر به ناپدید شدن همه تظاهرات نامطلوب می شود.

پیشینیان این دلیل را تصور نمی کردند; و دانشمندان قرن شانزدهم و هفدهم در آن آگاهی ضعیفی داشتند. انگیزه رمزگشایی آن از آثار پریسلی بود که کشف کرد اکسیژن موجود در هوای اتمسفر دارای خاصیت تبدیل خون وریدی به خون شریانی است. لاووازیه این کشف را تکمیل کرد و نظریه شیمیایی تنفس را پایه گذاری کرد. گودوین (1788) دیدگاه های جدیدی را در مورد خفگی (خفگی) به کار برد و از طریق یک سری آزمایشات ثابت کرد که وقتی جو بدون تغییر باقی می ماند، مرگ ناگزیر رخ می دهد. بیشا از بسیاری از آزمایشات چشمگیر به این نتیجه رسید که ارتباط نزدیکی بین تنفس، گردش خون و فعالیت عصبی وجود دارد. او نشان داد که هجوم خون وریدی به مغز باعث توقف فعالیت آن و سپس فعالیت قلب می شود. لگالویس این مشاهدات را به نخاع نیز تعمیم داد. کلود برنارد ثابت کرد که خون وریدی سمی نیست، اگرچه توانایی پشتیبانی از زندگی را ندارد.

هیپوکسی (هیپوکسی؛ یونانی hypo - زیر، پایین، کم + lat. oxygenium - اکسیژن) یا "گرسنگی اکسیژن"، "کمبود اکسیژن" یک فرآیند پاتولوژیک معمولی است که باعث اکسیژن رسانی ناکافی به بافت ها و سلول های بدن یا اختلال در استفاده از آن در طول اکسیداسیون بیولوژیکی.

همراه با هیپوکسی، "بی اکسیژنی" متمایز می شود - یعنی. عدم وجود کامل اکسیژن یا توقف کامل فرآیندهای اکسیداتیو (در واقعیت، چنین شرایطی رخ نمی دهد) و "هیپوکسمی" - ولتاژ پایین و محتوای اکسیژن در خون.

به دلایل هیپوکسی، می تواند اگزوژن باشد، ناشی از عوامل خارجی (عمدتاً کمبود اکسیژن در هوای استنشاقی - هیپوکسی هیپوکسی، و بالعکس، بیش از حد اکسیژن در هوای استنشاقی - هیپوکسی هیپراکسی) و درون زا، به دلیل آسیب شناسی بدن

هیپوکسی هیپوکسیک اگزوژن، به نوبه خود، می تواند نورموباریک باشد، یعنی. در فشار هوای معمولی ایجاد می شود، اما با کاهش فشار جزئی اکسیژن در هوای استنشاقی (به عنوان مثال، هنگام قرار گرفتن در فضاهای محدود با حجم کم، همانطور که در موردی که در بالا توضیح داده شد، کار در معادن، چاه هایی با اکسیژن معیوب سیستم ها، در کابین هواپیما، قایق های زیر آب، در عمل پزشکی برای نقص تجهیزات بیهوشی-تنفسی)، و هیپوباریک، ناشی از کاهش کلی فشار هوا (هنگام بالا رفتن از کوه - "بیماری کوهستان" یا در هواپیماهای بدون فشار بدون اکسیژن فردی سیستم ها - "بیماری ارتفاع").

هیپوکسی درون زا را می توان به دو دسته تقسیم کرد

تنفسی (نوعی از هیپوکسی هیپوکسیک): مشکل در تامین اکسیژن به بدن، اختلال در ونژیلاسیون آلوئولی.

همیک در نتیجه آسیب شناسی حامل اکسیژن - هموگلوبین، منجر به کاهش ظرفیت اکسیژن خون: الف - کمبود هموگلوبین به دلیل از دست دادن خون، همولیز گلبول های قرمز، اختلال در خون سازی، ب - اختلال در اتصال 0 2 به هموگلوبین (مونوکسید کربن یا مونوکسید کربن CO 240 برابر بیشتر از اکسیژن میل ترکیبی با هموگلوبین دارد و در صورت مسموم شدن با این گاز، ترکیب موقتی اکسیژن با هموگلوبین را مسدود می کند و یک ترکیب پایدار - کربوکسی هموگلوبین (با محتوای CO در هوای حدود 0.005 تا 30 درصد هموگلوبین به HbCO و در 0.1 درصد CO حدود 70 درصد HbCO تبدیل می شود که برای بدن کشنده است؛ تحت تأثیر عوامل اکسید کننده قوی روی هموگلوبین (نیترات ها، نیتریت ها، اکسیدهای نیتروژن). مشتقات آنیلین، بنزن، برخی از سموم عفونی، مواد دارویی: فنیسیتین، آمیدوپیرین، سولفونامیدها - تشکیل دهنده متهموگلوبین، تبدیل آهن هِم دو ظرفیتی به فرم آهنی) متهموگلوبین تشکیل می شود؛ در - جایگزینی هموگلوبین طبیعی با اشکال پاتولوژیک - هموگلوبین. د - رقیق شدن خون - همودیلوشن؛

گردش خون: a - نوع احتقانی - کاهش برون ده قلبی، b - نوع ایسکمیک - اختلال در میکروسیرکولاسیون.

بافت (هیستوتوکسیک - در نتیجه اختلال در استفاده از اکسیژن توسط بافتها): محاصره آنزیمهای اکسیداتیو (الف - اتصال ویژه مراکز فعال - سیانید پتاسیم؛ ب - اتصال گروههای عاملی بخش پروتئینی مولکول - نمکهای فلزات سنگین). عوامل آلکیله کننده؛ d - مهار رقابتی - مهار مالون سوکسینات دهیدروژناز و سایر اسیدهای دی کربوکسیلیک)، کمبود ویتامین (گروه "B")، تجزیه غشاهای بیولوژیکی، اختلالات هورمونی.

مرتبط با کاهش نفوذپذیری موانع هماتوپارنشیمی: محدودیت انتشار 02 از طریق غشای مویرگی، محدودیت انتشار 02 از طریق فضاهای بین سلولی، محدودیت انتشار 02 از طریق غشای سلولی.

نوع مختلط هیپوکسی

بر اساس شیوع هیپوکسی، هیپوکسی به الف) موضعی (اغلب با اختلالات همودینامیک موضعی) و ب) عمومی تقسیم می شود.

با توجه به سرعت رشد: الف) برق آسا (در عرض چند ثانیه تا حد شدید و حتی کشنده ایجاد می شود، ب) حاد (در عرض چند دقیقه یا ده ها دقیقه، ج) تحت حاد (چند ساعت یا ده ها ساعت)، د) مزمن (برای هفته ها، ماه ها، سال ها طول می کشد).

از نظر شدت: الف) خفیف، ب) متوسط، ج) شدید، د) بحرانی (کشنده).

در پاتوژنز هیپوکسی، چندین مکانیسم اساسی را می توان شناسایی کرد: ایجاد کمبود انرژی، اختلال در تجدید ساختارهای پروتئینی، اختلال در ساختار غشاهای سلولی و اندامک، فعال شدن پروتئولیز و ایجاد اسیدوز.

اختلالات متابولیک ابتدا در متابولیسم انرژی و کربوهیدرات ایجاد می شود، در نتیجه محتوای ΛΤΦ در سلول ها با افزایش همزمان محصولات هیدرولیز آن - ADP و AMP کاهش می یابد. علاوه بر این، NAD H 2 در سیتوپلاسم تجمع می یابد (از

بیش از حد NAD*H داخل میتوکندریایی "خود"؟ که با خاموش شدن زنجیره تنفسی تشکیل می شود، کار مکانیسم های شاتل را مهار می کند و NADH 2 سیتوپلاسمی توانایی انتقال یون های هیدرید را به زنجیره تنفسی میتوکندری از دست می دهد. در سیتوپلاسم، NAD-H 2 می تواند اکسید شود، پیرووات را به لاکتات کاهش می دهد، و این فرآیند است که در صورت کمبود اکسیژن آغاز می شود. نتیجه آن تشکیل بیش از حد اسید لاکتیک در بافت ها است. افزایش محتوای ADP در نتیجه اکسیداسیون هوازی ناکافی، گلیکولیز را فعال می کند، که همچنین منجر به افزایش مقدار اسید لاکتیک در بافت ها می شود. ناکافی بودن فرآیندهای اکسیداتیو همچنین منجر به اختلال در سایر انواع متابولیسم می شود: متابولیسم چربی، پروتئین، الکترولیت و انتقال دهنده های عصبی.

در همان زمان، توسعه اسیدوز مستلزم تهویه بیش از حد ریه ها، تشکیل هیپوکاپنی و در نتیجه آلکالوز گازی است.

بر اساس داده های میکروسکوپ الکترونی، نقش اصلی در ایجاد آسیب برگشت ناپذیر سلولی در طول هیپوکسی به تغییرات در غشای سلولی و میتوکندری نسبت داده می شود و احتمالاً این غشاهای میتوکندری هستند که ابتدا تحت تأثیر قرار می گیرند.

مسدود کردن مکانیسم‌های وابسته به انرژی برای حفظ تعادل یونی و اختلال در نفوذپذیری غشای سلولی در شرایط سنتز ناکافی ATP، غلظت K\Na + و Ca2+ را تغییر می‌دهد، در حالی که میتوکندری‌ها توانایی تجمع یون‌های Ca~+ و غلظت آن را از دست می‌دهند. سیتوپلاسم افزایش می یابد Ca~+ که توسط میتوکندری جذب نمی شود و در سیتوپلاسم قرار دارد، به نوبه خود یک فعال کننده فرآیندهای مخرب در غشاهای میتوکندری است که به طور غیرمستقیم از طریق تحریک آنزیم فسفولیپاز A3، که هیدرولیز فسفولیپیدهای میتوکندری را کاتالیز می کند، عمل می کند.

تغییرات متابولیک در سلول ها و بافت ها باعث اختلال در عملکرد اندام ها و سیستم های بدن می شود.

سیستم عصبی. اول از همه، فرآیندهای پیچیده تحلیلی و مصنوعی آسیب می بینند. غالباً در ابتدا نوعی سرخوشی و از دست دادن توانایی ارزیابی مناسب موقعیت مشاهده می شود. با افزایش هیپوکسی، نقض شدید سیستم عصبی داخلی تا از دست دادن توانایی شمارش ساده، گیجی و از دست دادن کامل هوشیاری ایجاد می شود. قبلاً در مراحل اولیه، اختلالات هماهنگی مشاهده می شود، ابتدا اختلالات پیچیده (او نمی تواند نخ را در سوزن بکشد)، و سپس حرکات ساده، و سپس آدنامی مشاهده می شود.

سیستم قلبی عروقی. با افزایش هیپوکسی، تاکی کاردی، انقباض ضعیف قلب، آریتمی تا فیبریلاسیون دهلیزی و بطنی تشخیص داده می شود. فشار خون، پس از افزایش اولیه، به تدریج کاهش می یابد تا زمانی که فروپاشی ایجاد شود. اختلالات میکروسیرکولاسیون نیز مشهود است.

دستگاه تنفسی. مرحله فعال سازی تنفسی با پدیده های تنگی نفس با اختلالات مختلف در ریتم و دامنه حرکات تنفسی (تنفس Cheyne-Sgox، Kussmaul) جایگزین می شود. بعد از اغلب

پس از یک توقف کوتاه، تنفس انتهایی (ضلعی) به شکل "آه های تشنجی عمیق" نادر ظاهر می شود که به تدریج ضعیف می شود تا زمانی که به طور کامل متوقف شود. در نهایت مرگ در اثر فلج مرکز تنفسی رخ می دهد.

مکانیسم های سازگاری بدن با هیپوکسی را می توان اولاً به مکانیسم های سازگاری غیرفعال و ثانیاً فعال تقسیم کرد. بر اساس مدت اثر، آنها را می توان به فوری (اورژانس) و طولانی مدت تقسیم کرد.

سازگاری غیرفعال معمولاً به معنای محدود کردن تحرک بدن است که به معنای کاهش نیاز بدن به اکسیژن است.

سازگاری فعال شامل واکنش های چهار مرتبه است:

واکنش های مرتبه اول - واکنش هایی با هدف بهبود رساندن اکسیژن به سلول ها: افزایش تهویه آلوئولی به دلیل افزایش دفعات و تعمیق حرکات تنفسی - تاکی پنه (تنگی نفس) و همچنین حرکت آلوئول های ذخیره، تاکی کاردی، افزایش جریان خون ریوی، کاهش شعاع سیلندر بافت، افزایش حجم گردش خون به دلیل آزاد شدن از انبار، متمرکز شدن گردش خون، فعال شدن اریتروپوئزیس، تغییر در سرعت آزادسازی 0 2 توسط هموگلوبین.

واکنش‌های مرتبه دوم - واکنش‌هایی در سطوح بافتی، سلولی و درون سلولی با هدف افزایش توانایی سلول‌ها برای استفاده از اکسیژن: فعال شدن آنزیم‌های تنفسی، فعال شدن بیوژنز میتوکندری (در طول هیپوکسی، عملکرد یک میتوکندری فردی 20٪ کاهش می‌یابد که کاهش می‌یابد). با افزایش تعداد آنها در سلول جبران می شود، سطح بحرانی p0 2 کاهش می یابد (یعنی سطحی که در زیر آن سرعت تنفس به مقدار اکسیژن در سلول بستگی دارد).

واکنش های مرتبه III - تغییر در نوع متابولیسم در سلول: سهم گلیکولیز در تامین انرژی سلول افزایش می یابد (گلیکولیز 13-18 برابر کمتر از تنفس است).

واکنش های مرتبه IV - افزایش مقاومت بافت به هیپوکسی به دلیل قدرت سیستم های انرژی، فعال شدن گلیکولیز و کاهش سطح بحرانی p02.

سازگاری طولانی مدت با افزایش مداوم سطح انتشار آلوئول های ریوی، ارتباط بهتر بین تهویه و جریان خون، هیپرتروفی جبرانی میوکارد، افزایش محتوای هموگلوبین در خون، فعال شدن اریتروپویزیس، و افزایش در تعداد میتوکندری در واحد توده سلولی

بیماری کوه گونه ای از هیپوکسی هیپوکسیک هیپوباریک اگزوژن است. از دیرباز مشخص شده است که صعود به ارتفاعات باعث یک وضعیت دردناک می شود که علائم بارز آن تهوع، استفراغ، اختلالات گوارشی، افسردگی جسمی و روانی است. مقاومت فردی در برابر گرسنگی اکسیژن دارای طیف وسیعی از نوسانات است که بسیاری از محققان هنگام مطالعه بیماری ارتفاع به آن توجه کردند. برخی از افراد در ارتفاعات نسبتاً پایین از بیماری ارتفاع رنج می برند (2130-

2400 متر بالاتر از سطح دریا)، در حالی که بقیه نسبتاً در برابر ارتفاعات مقاوم هستند. گفته شده است که ارتفاع 3050 متری ممکن است در برخی افراد علائم ارتفاع زدگی ایجاد کند، در حالی که برخی دیگر می توانند بدون هیچ گونه علائم ارتفاع زدگی به ارتفاع 4270 متری برسند. با این حال، تعداد بسیار کمی از مردم می توانند به ارتفاع 5790 متری برسند بدون اینکه علائم قابل توجه بیماری ارتفاع را ایجاد کنند.

تعدادی از نویسندگان، همراه با بیماری کوهستان، بیماری ارتفاع را نیز شناسایی می کنند، که در طی صعودهای سریع (در چند دقیقه) به ارتفاعات بالا رخ می دهد، که اغلب بدون هیچ گونه احساس ناخوشایندی رخ می دهد - به طور ذهنی بدون علامت. و این حیله گری اوست. هنگام پرواز در ارتفاعات بدون استفاده از اکسیژن اتفاق می افتد.

آزمایشات سیستماتیک برای رمزگشایی پاتوژنز بیماری کوهستانی (ارتفاع بالا) توسط پل بائر انجام شد، که به این نتیجه رسید که کاهش فشار جو اطراف یک حیوان تنها تا حدی عمل می کند که تنش اکسیژن را کاهش می دهد. در این فضا، یعنی تغییرات مشاهده شده در بدن حیوان هنگامی که جو کمیاب می شود از همه جهات کاملاً مشابه تغییرات مشاهده شده در هنگام کاهش میزان اکسیژن در هوای استنشاقی است. یک موازی بین یک حالت و حالت دیگر وجود دارد، نه تنها از نظر کیفی، بلکه از نظر کمی نیز وجود دارد، اگر فقط مبنای مقایسه درصد اکسیژن در مخلوط استنشاقی نباشد، بلکه فقط کشش این گاز در آن باشد. بنابراین، کاهش در مقدار اکسیژن در هوا زمانی که کشش آن از 160 میلی متر جیوه است. هنر به 80 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر، می‌تواند کاملاً با نصف شدن هوا در هنگام کاهش فشار از 760 میلی‌متر جیوه قابل مقایسه باشد. هنر (فشار اتمسفر معمولی) تا 380 میلی متر جیوه. هنر

پل برت یک حیوان (موش، موش صحرایی) را زیر یک زنگ شیشه ای قرار داد و هوا را از آن خارج کرد. هنگامی که فشار هوا 1/3 کاهش یافت (زمانی که فشار به 500 میلی‌متر جیوه کاهش یافت یا زمانی که کشش اکسیژن به حدود 105 میلی‌متر جیوه کاهش یافت)، هیچ پدیده غیرعادی از طرف حیوان مشاهده نشد. هنگامی که فشار 1/2 کاهش یافت (در فشار 380 میلی‌متر جیوه، یعنی با کشش اکسیژن حدود 80 میلی‌متر جیوه)، حیوانات فقط حالتی تا حدودی بی‌تفاوت و تمایل به حفظ حالت بی‌حرکتی نشان دادند. در نهایت، با کاهش بیشتر فشار، تمام پدیده های مرتبط با کمبود اکسیژن ایجاد شدند. شروع مرگ معمولاً زمانی مشاهده می شد که تنش اکسیژن به 30-20 میلی متر جیوه کاهش یافت. هنر

در نسخه دیگری از آزمایش ها، پل برت حیوان را در فضایی حاوی اکسیژن خالص قرار داد و سپس آن را تخلیه کرد. همانطور که از قبل انتظار می رود، خلاء را می توان به درجاتی بسیار بیشتر از هوا رساند. بنابراین، اولین نشانه های نفوذ خلاء به شکل افزایش جزئی در تنفس در فشار 80 میلی متر جیوه ظاهر می شود. هنر - در مورد هوا 380 میلی متر جیوه. هنر بنابراین، برای به دست آوردن پدیده های مشابه در اکسیژن کمیاب در هوا، درجه نادر شدن اکسیژن باید 5 برابر بیشتر از درجه نادر شدن جو باشد.

هوا با توجه به اینکه هوای اتمسفر حاوی 1/5 اکسیژن در ترکیب حجمی خود است، یعنی. اکسیژن تنها یک پنجم فشار کل را تشکیل می دهد، به وضوح مشاهده می شود که پدیده های مشاهده شده فقط به کشش اکسیژن بستگی دارد و نه به فشار جو اطراف.

توسعه بیماری کوهستان نیز به طور قابل توجهی تحت تأثیر فعالیت بدنی است، که به طور درخشانی توسط Regnard'oM (1884) با استفاده از آزمایش نمایشی زیر ثابت شد. دو خوکچه هندی زیر یک زنگ شیشه ای قرار گرفتند - به یکی آزادی رفتار کامل داده شد و دیگری در چرخ "سنجاب" که توسط یک موتور الکتریکی هدایت می شد قرار داشت که در نتیجه حیوان مجبور شد دائماً بدود. تا زمانی که هوای زنگ زیر فشار اتمسفر معمولی باقی می ماند، خوک کاملاً بدون مانع می دوید و ظاهراً خستگی خاصی را تجربه نکرد. اگر فشار به نصف اتمسفر یا کمی پایین‌تر می‌آمد، خوک که تشویق به حرکت نمی‌شد، بی‌حرکت می‌ماند و هیچ نشانه‌ای از رنج نشان نمی‌داد، در حالی که حیوان درون چرخ سنجاب مشکلات آشکاری در دویدن نشان می‌داد، دائماً تلو تلو میخورد و در نهایت او که خسته شده بود، به پشت افتاد و بدون هیچ گونه حرکت فعالی باقی ماند و به خود اجازه داد توسط دیواره های چرخان قفس از جایی به جایی دیگر پرتاب شود. بنابراین، همان کاهش فشار، که هنوز هم به راحتی توسط حیوانات در حالت استراحت کامل تحمل می شود، برای حیوانی که مجبور به افزایش حرکات ماهیچه ای می شود کشنده است.

درمان بیماری کوهستان: بیماری زا - فرود از کوه، دادن اکسیژن یا کربن، دادن غذاهای اسیدی. علامت دار - تأثیر بر علائم بیماری.

پیشگیری - پیشگیری از اکسیژن، غذاهای اسیدی و محرک.

افزایش عرضه اکسیژن به بدن HYPEROXY نامیده می شود. بر خلاف هیپوکسی، هیپراکسی همیشه اگزوژن است. می توان آن را به دست آورد: الف) با افزایش محتوای اکسیژن در مخلوط گاز استنشاقی، ب) با افزایش فشار (بارومتریک، اتمسفر) مخلوط گاز. بر خلاف هیپوکسی، هیپراکسی تا حد زیادی در شرایط طبیعی رخ نمی دهد و موجودات حیوانی نمی توانند در روند تکامل با آن سازگار شوند. با این حال، سازگاری با هیپراکسی هنوز وجود دارد و در بیشتر موارد با کاهش تهویه ریوی، کاهش گردش خون (کاهش ضربان قلب)، کاهش میزان هموگلوبین و گلبول‌های قرمز خون (به عنوان مثال: کم خونی کاهش فشار) آشکار می‌شود. یک فرد می تواند مخلوطی از گازهای با محتوای اکسیژن بالا را برای مدت طولانی تنفس کند. اولین پروازهای فضانوردان آمریکایی بر روی دستگاه هایی انجام شد که در کابین آنها فضایی با اکسیژن اضافی ایجاد شده بود.

هنگامی که اکسیژن تحت فشار بالا استنشاق می شود، هیپوکسی هیپراکسیک ایجاد می شود که باید به طور خاص مورد بحث قرار گیرد.

بدون اکسیژن، زندگی غیرممکن است، اما خود می تواند اثر سمی قابل مقایسه با استریکنین داشته باشد.

در طول هیپوکسی هیپراکسیک، کشش بالای اکسیژن در بافت ها منجر به تخریب اکسیداتیو (تخریب) ساختارهای میتوکندری، غیرفعال شدن بسیاری از آنزیم ها (آنزیم ها)، به ویژه آنزیم های حاوی گروه های سولفیدریل می شود. تشکیل رادیکال‌های آزاد اکسیژن صورت می‌گیرد که در تشکیل DNA اختلال ایجاد می‌کند و در نتیجه سنتز پروتئین را مختل می‌کند. پیامد کمبود آنزیم سیستمیک، افت محتوای مغزی γ-آمینوبوتیرات، انتقال دهنده عصبی بازدارنده اصلی ماده خاکستری است که باعث ایجاد سندرم تشنجی با منشاء قشر مغز می شود.

اثر سمی اکسیژن می تواند با تنفس طولانی مدت مخلوطی از گازها با فشار جزئی اکسیژن 200 میلی متر جیوه رخ دهد. هنر در فشارهای جزئی کمتر از 736 میلی متر جیوه. هنر اثر هیستوتوکسیک عمدتاً در ریه ها بیان می شود و خود را در فرآیند التهابی نشان می دهد (فشار جزئی بالای اکسیژن در آلوئول ها، خون شریانی و بافت ها یک محرک بیماری زا است که منجر به اسپاسم رفلکس رگ های کوچک ریه ها و اختلال در میکروسیرکولاسیون می شود. و در نتیجه آسیب سلولی که مستعد التهاب است یا در میکروآتلکتازی منتشر ریه ها به دلیل تخریب سیستم سورفکتانت توسط اکسیداسیون رادیکال آزاد. آتلکتازی شدید ریوی در خلبانانی مشاهده می شود که مدت ها قبل از رسیدن به ارتفاع شروع به تنفس اکسیژن می کنند، که در آن گاز اضافی مورد نیاز است.

در 2500 میلی متر جیوه. هنر نه تنها خون شریانی و وریدی با اکسیژن اشباع شده است، به همین دلیل دومی قادر به حذف CO2 از بافت ها نیست.

تنفس مخلوط گاز، فشار جزئی اکسیژن که در آن بالاتر از 4416 میلی متر جیوه است. هنر، منجر به تشنجات تونیک-کلونیک و از دست دادن هوشیاری در عرض چند دقیقه می شود.

بدن با اکسیژن اضافی سازگار می شود و در زوج اول همان مکانیسم های هیپوکسی را روشن می کند، اما با جهت مخالف (کاهش تنفس و عمق آن، کاهش نبض، کاهش توده خون در گردش، تعداد گلبول های قرمز)، اما با ایجاد هیپوکسی هیپراکسیک، سازگاری به شرح زیر است: و با انواع دیگر هیپوکسی.

مسمومیت حاد با اکسیژن از نظر بالینی در سه مرحله رخ می دهد:

مرحله I - افزایش تنفس و ضربان قلب، افزایش فشار خون، گشاد شدن مردمک ها، افزایش فعالیت همراه با انقباض عضلانی گاه به گاه.