سخنرانی 29: زنان سیستم تناسلی.
1. منابع، تشکیل و توسعه اندام های دستگاه تناسلی زن.
2. ساختار بافت شناسی، هیستوفیزیولوژی تخمدان ها.
3. ساختار بافتی رحم و مجرای تخمک.
4. ساختار بافت شناسی، تنظیم عملکرد غدد پستانی.
من.رشد جنینی اندام های دستگاه تناسلی زن.اندام های دستگاه تناسلی زنانه از منابع زیر رشد می کنند:
الف) اپیتلیوم سلومیک که اولین کلیه را می پوشاند (اسپلانچنتوم) سلول های فولیکولی تخمدان ها.
ب) اندودرم کیسه زرده ® تخمک.
ج) بافت همبند مزانشیم ® و عضلات صاف اندام ها، سلول های بینابینی تخمدان ها.
د) اپیتلیوم مجرای پارامزوفریک (Müllerian). لوله های فالوپ، رحم و قسمت هایی از واژن.
شکل گیری و توسعه دستگاه تناسلی ارتباط تنگاتنگی با سیستم ادراری، یعنی با اولین کلیه دارد. مرحله اولیه تشکیل و توسعه اندام های دستگاه تناسلی در زنان و مردان به یک شکل پیش می رود و بنابراین مرحله بی تفاوت نامیده می شود. در هفته چهارم جنین زایی، اپیتلیوم سلومیک (لایه احشایی اسپلانکنوتوم) روی سطح کلیه اول ضخیم می شود - به این ضخیم شدن اپیتلیوم، برجستگی های تناسلی می گویند. سلول های زایای اولیه، گنوبلاست ها، شروع به مهاجرت به سمت برجستگی های تناسلی می کنند. گنوبلاست ها ابتدا به عنوان بخشی از آندودرم خارج جنینی کیسه زرده ظاهر می شوند، سپس به دیواره مهاجرت می کنند. روده عقبیو در آنجا وارد جریان خون شده و از طریق خون رسیده و به برجستگی های تناسلی نفوذ می کنند. متعاقبا، اپیتلیوم برآمدگی های تناسلی، همراه با گنوبلاست ها، شروع به رشد به مزانشیم زیرین به شکل طناب می کند - آنها تشکیل می شوند. طناب های جنسی. طناب های تولید مثل از سلول های اپیتلیال و گنوبلاست ها تشکیل شده است. در ابتدا، طناب‌های جنسی تماس خود را با اپیتلیوم سلومیک حفظ می‌کنند و سپس از آن جدا می‌شوند. تقریباً در همان زمان، مجرای مزونفریک (ولفین) (به جنین زایی سیستم ادراری مراجعه کنید) شکافته می شود و مجرای پارامسانفریک (مولرین) به موازات آن تشکیل می شود که به کلواکا نیز می ریزد. اینجاست که مرحله بی تفاوت رشد سیستم تولید مثل به پایان می رسد.
همانطور که مزانشیم رشد می کند، طناب های جنسی را به قطعات یا بخش های جداگانه تقسیم می کند - به اصطلاح توپ های تخم مرغ. در گلوله‌های تخم‌زا، گنوسیت‌ها در مرکز قرار دارند که توسط سلول‌های اپیتلیال احاطه شده‌اند. در توپ های حامل تخم، گنوسیت ها وارد اولین مرحله اووژنز - مرحله تولید مثل می شوند: آنها شروع به تقسیم شدن توسط میتوز می کنند و تبدیل به اوگونیا،و سلول های اپیتلیال اطراف شروع به تمایز می کنند سلول های فولیکولی. مزانشیم به خرد کردن توپ‌های تخم‌دار به قطعات کوچک‌تر ادامه می‌دهد تا زمانی که 1 سلول زاینده در مرکز هر قطعه باقی بماند که توسط 1 لایه سلول‌های فولیکولار مسطح احاطه شده است. فولیکول پیش از مرگ. در فولیکول های پیش از مرگ، اوگونیا وارد مرحله رشد می شود و به آن تبدیل می شود تخمک هامنسفارش. به زودی رشد تخمک های مرتبه اول در فولیکول های پیش از مرگ متوقف می شود و متعاقباً فولیکول های پیش از مرگ تا بلوغ بدون تغییر باقی می مانند. مجموعه ای از فولیکول های پیش از مرگ با لایه های شل بافت همبندبین آنها قشر تخمدان را تشکیل می دهد. مزانشیم اطراف یک کپسول، لایه های بافت همبند بین فولیکول ها و سلول های بینابینیدر قشر و بافت همبند مدولای تخمدان ها. از قسمت باقی مانده از اپیتلیوم سلومیک برجستگی های تناسلی، پوشش اپیتلیال خارجی تخمدان ها تشکیل می شود.
قسمت‌های انتهایی مجاری پارامزوفریک به هم می‌رسند، ادغام می‌شوند و اپیتلیوم رحم و قسمت‌هایی از واژن را تشکیل می‌دهند (در صورت اختلال در این فرآیند، تشکیل رحم دو شاخ ممکن است) و قسمت‌های نزدیک مجاری جدا باقی می‌مانند. اپیتلیوم لوله های فالوپ را تشکیل می دهند. از مزانشیم اطراف، بافت همبند به عنوان بخشی از هر 3 غشای رحم و لوله های فالوپ و همچنین عضلات صاف این اندام ها تشکیل می شود. غشای سروزی رحم و لوله های فالوپ از لایه احشایی اسپلانکنوتوم ها تشکیل می شود.
II. ساختار بافت شناسی و هیستوفیزیولوژی تخمدان ها.در سطح، اندام با مزوتلیوم و کپسولی از بافت همبند فیبری متراکم و شکل نیافته پوشیده شده است. زیر کپسول قشر و در قسمت مرکزی اندام مدولا قرار دارد. قشر تخمدان یک زن بالغ حاوی فولیکول‌هایی در مراحل مختلف رشد، اجسام آترتیک، جسم زرد، جسم آلبا و لایه‌هایی از بافت همبند شل با عروق خونی بین ساختارهای ذکر شده است.
فولیکول هاقشر عمدتاً از بسیاری از فولیکول های پیش از مرگ تشکیل شده است - در مرکز تخمک های مرتبه اول وجود دارد که توسط یک لایه واحد از سلول های فولیکولی مسطح احاطه شده اند. با شروع بلوغ، فولیکول های پیش از مرگ تحت تأثیر هورمون آدنوهیپوفیز FSH به نوبت وارد مسیر بلوغ شده و مراحل زیر را طی می کنند:
1. تخمک مرتبه اول وارد فاز رشد بزرگ می شود، اندازه آن تقریباً 2 برابر می شود و به دست می آید. ثانوی – زونا پلوسیدا(هم خود تخمک و هم سلول های فولیکولی در تشکیل آن نقش دارند). فولیکولی های اطراف از یک لایه مسطح ابتدا به یک مکعب تک لایه و سپس به یک استوانه تک لایه تبدیل می شوند. این فولیکول نامیده می شود منفولیکول.
2. سلول های فولیکولی تکثیر می شوند و از تک لایه استوانه ای چند لایه می شوند و شروع به تولید مایع فولیکولی (حاوی استروژن) می کنند که در حفره در حال رشد فولیکول تجمع می یابد. یک تخمک از مرتبه اول که توسط غشاهای I و II (پلوسید) و لایه ای از سلول های فولیکولی احاطه شده است، به یک قطب (سل تخمدان) رانده می شود. این فولیکول نامیده می شود IIفولیکول.
3. فولیکول مایع فولیکولی زیادی در حفره خود جمع می کند، به همین دلیل اندازه آن بسیار افزایش می یابد و روی سطح تخمدان بیرون می زند. این فولیکول نامیده می شود IIIفولیکول(یا حباب تاولی یا Graafian). در نتیجه کشش، ضخامت دیواره فولیکول سوم و آلبوژینای پوششی تخمدان به شدت نازک می شود. در این زمان، تخمک مرتبه اول وارد مرحله بعدی اووژنز می شود - مرحله بلوغ: اولین تقسیم میوز رخ می دهد و تخمک مرتبه اول به یک تخمک مرتبه دوم تبدیل می شود. سپس دیواره نازک شده فولیکول و تونیکا آلبوژینیا پاره می شود و تخمک گذاری رخ می دهد - تخمک مرتبه دوم که توسط لایه ای از سلول های فولیکولی (کرونا رادیاتا) و غشای I و II احاطه شده است، وارد حفره صفاقی می شود و بلافاصله توسط آن دستگیر می شود. fimbriae (fimbriae) به مجرای لوله فالوپ.
در قسمت پروگزیمال لوله فالوپ، تقسیم دوم مرحله بلوغ به سرعت اتفاق می افتد و تخمک مرتبه دوم به یک تخمک بالغ با مجموعه ای از کروموزوم هاپلوئید تبدیل می شود.
فرآیند تخمک گذاری توسط هورمون آدنوهیپوفیز لوتروپین تنظیم می شود.
همانطور که فولیکول پیش از مرگ شروع به ورود به مسیر بلوغ می کند، پوسته بیرونی به تدریج از بافت همبند سست اطراف فولیکول تشکیل می شود. CAیا لاستیک.لایه داخلی آن نامیده می شود تکا عروقی(دارای مویرگ های خونی زیادی) و حاوی سلول های بینابینی است که استروژن تولید می کنند و لایه بیرونی کاسه از بافت همبند متراکم و نامنظم تشکیل شده است و به نام تکا فیبری
بدن زرد.پس از تخمک گذاری، در محل انفجار فولیکول، تحت تأثیر هورمون آدنوهیپوفیز لوتروپین، جسم زرد در چند مرحله تشکیل می شود:
مرحله اول – عروق و تکثیر. خون به داخل حفره فولیکول پاره شده جریان می یابد، رگ های خونی به لخته خون رشد می کنند (از این رو کلمه "رگ گیری" در نام وجود دارد). در همان زمان، تکثیر یا تکثیر سلول های فولیکولی در دیواره فولیکول سابق رخ می دهد.
مرحله دوم - دگردیسی آهنی(تولد مجدد یا بازسازی). سلول های فولیکولی به لوتوسیت ها تبدیل می شوند و سلول های بینابینی به لوتوسیت های داخلی تبدیل می شوند و این سلول ها شروع به سنتز هورمون می کنند. پروژسترون.
مرحله سوم - سپیده دم. جسم زرد به اندازه بزرگ (قطر تا 2 سانتی متر) می رسد و سنتز پروژسترون به حداکثر می رسد.
مرحله چهارم - توسعه معکوس. اگر لقاح رخ ندهد و بارداری شروع نشود، 2 هفته پس از تخمک گذاری جسم زرد (به نام جسم زرد قاعدگی) دچار رشد معکوس می شود و با یک اسکار بافت همبند جایگزین می شود - تشکیل می شود. بدن سفید(جسم آلبیکنس). اگر بارداری اتفاق بیفتد، اندازه جسم زرد به قطر 5 سانتی متر افزایش می یابد (جسم زرد حاملگی) و در نیمه اول بارداری یعنی 4.5 ماهگی فعالیت می کند.
هورمون پروژسترون فرآیندهای زیر را تنظیم می کند:
1. رحم را برای دریافت جنین آماده می کند (ضخامت آندومتر افزایش می یابد، تعداد سلول های دسیدوال افزایش می یابد، تعداد و فعالیت ترشحی غدد رحم افزایش می یابد، فعالیت انقباضی عضلات رحم کاهش می یابد).
2. از ورود فولیکول های تخمدان پیش از مرگ بعدی به مسیر بلوغ جلوگیری می کند.
بدن های آترتیکبه طور معمول، چندین فولیکول پیش از مرگ به طور همزمان وارد مسیر بلوغ می شوند، اما اغلب 1 فولیکول به فولیکول سوم بالغ می شود، بقیه در مراحل مختلف رشد دچار رشد معکوس می شوند. آترزی(تحت تأثیر هورمون گنادوکرین که توسط بزرگترین فولیکول تولید می شود) و در جای خود تشکیل می شوند. بدن های آترتیک. با آترزی، تخمک می میرد و یک زونا پلوسیدا تغییر شکل یافته و چروکیده در مرکز بدن آترتیک باقی می ماند. سلول های فولیکولی نیز می میرند، اما سلول های بینابینی تگمنتوم تکثیر می شوند و شروع به فعالیت فعال می کنند (سنتز استروژن). اهمیت بیولوژیکی اجسام آترتیک: جلوگیری از تخمک گذاری - بلوغ همزمان چندین تخمک و در نتیجه تصور چندین دوقلو برادر. عملکرد غدد درون ریز - در مراحل اولیهرشد، یک فولیکول در حال رشد نمی تواند سطح مورد نیاز استروژن را در آن ایجاد کند بدن زنبنابراین اجسام آترتیک ضروری هستند.
III.ساختار بافت شناسی رحم.رحم یک اندام عضلانی توخالی است که در آن جنین رشد می کند. دیواره رحم از 3 غشا - آندومتر، میومتر و محیط تشکیل شده است.
آندومتر (غشای مخاطی)– پوشیده از اپیتلیوم منشوری تک لایه. اپیتلیوم در لایه زیرین بافت همبند فیبری سست غوطه ور شده و غدد رحمی را تشکیل می دهد - غدد ساده لوله ای بدون انشعاب در ساختار. در لامینا پروپریا، علاوه بر سلول های معمولی بافت همبند سست، سلول های دسیدوال وجود دارد - سلول های گرد بزرگ غنی از گلیکوژن و آخال های لیپوپروتئین. سلول های Decidual در ارائه تغذیه هیستوتروف به جنین در اولین بار پس از لانه گزینی شرکت می کنند.
ویژگی هایی در خون رسانی به اندومتر وجود دارد:
1. سرخرگ ها - سیر مارپیچی دارند - این ساختار رگ ها در دوران قاعدگی مهم است:
انقباض اسپاستیک شریان های مارپیچی منجر به سوء تغذیه، نکروز و رد لایه عملکردی آندومتر در طول قاعدگی می شود.
چنین رگ هایی سریع تر ترومبوز می کنند و از دست دادن خون در طول قاعدگی را کاهش می دهند.
2. وریدها - انبساط یا سینوس ها را تشکیل می دهند.
به طور کلی، آندومتر به یک لایه عملکردی (یا پس‌رونده) و یک لایه پایه تقسیم می‌شود. هنگام تعیین مرز تقریبی بین لایه های عملکردی و پایه، نقطه مرجع اصلی غدد رحم است - لایه پایه آندومتر فقط قسمت پایین غدد رحم را پوشش می دهد. در طول قاعدگی، لایه عملکردی رد می شود و پس از قاعدگی، تحت تأثیر استروژن های فولیکول، به دلیل حفظ اپیتلیوم پایین غدد رحم، بازسازی اپیتلیوم رحم رخ می دهد.
میومتر (غشای عضلانی)رحم دارای 3 لایه عضله صاف است:
1. داخلی - لایه زیر مخاطی.
2. لایه میانی – عروقی.
3. لایه بیرونی – فوق عروقی.
پریمتری- پوشش خارجی رحم که با بافت همبند پوشیده شده با مزوتلیوم نشان داده شده است.
عملکرد رحم توسط هورمون ها تنظیم می شود: اکسی توسین از قسمت قدامی هیپوتالاموس - تون ماهیچه ها، استروژن ها و پروژسترون از تخمدان ها - تغییرات چرخه ای در آندومتر.
لوله های فالوپ (مجاری تخمدان)- دارای 3 پوسته:
1. غشای مخاطی با یک اپیتلیوم مژکدار منشوری تک لایه پوشانده شده است، در زیر آن لایه لایه غشای مخاطی ساخته شده از بافت همبند فیبری سست قرار دارد. مخاط چین های طولی شاخه ای بزرگ را تشکیل می دهد.
2. غشای عضلانی که از میوسیت های طولی و دایره ای تشکیل شده است.
3. پوسته بیرونی سروز است.
IV.غده پستانی.از آنجایی که عملکرد و تنظیم عملکردها ارتباط نزدیکی با دستگاه تناسلی دارد، غدد پستانی معمولاً در بخش دستگاه تناسلی زنان مورد مطالعه قرار می گیرند.
غدد پستانی از نظر ساختار پیچیده، غدد آلوئولی منشعب هستند. شامل بخش های ترشحی و مجاری دفعی است.
بخش های ترشحی ترمینالدر غده پستانی غیر شیرده آنها با لوله های کورکورانه - مجاری پستانی آلوئولی نشان داده می شوند. دیواره این مجاری پستانی آلوئولی با اپیتلیوم کم منشوری یا مکعبی پوشیده شده است و سلول های میاپیتلیال منشعب در خارج قرار دارند.
با شروع شیردهی، انتهای کور این مجاری شیر آلوئولی منبسط می شود، شکل وزیکول به خود می گیرد، یعنی به آلوئول تبدیل می شود. دیواره آلوئولی با یک لایه از سلول های کم منشوری - لاکتوسیت ها پوشیده شده است. در انتهای آپیکال، لاکتوسیت ها دارای میکروویلی هستند؛ EPS دانه ای و دانه ای، کمپلکس لایه ای و میتوکندری ها، میکروتوبول ها و ریز رشته ها به خوبی در سیتوپلاسم بیان می شوند. لاکتوسیت ها کازئین، لاکتوز و چربی ها را به صورت آپوکرین ترشح می کنند. از بیرون، آلوئول ها توسط سلول های میواپیتلیال ستاره ای پوشیده شده اند که ترشح را به داخل مجاری افزایش می دهند.
شیر از آلوئول ها به داخل ترشح می شود مجاری شیری (اپیتلیوم 2 ردیفه)که بیشتر در سپتوم بین لوبولار به داخل مجاری شیر (اپیتلیوم 2 لایه) ادامه می‌یابد، به سینوس‌های شیر (مخازن کوچکی که با اپیتلیوم 2 لایه پوشانده شده‌اند) جریان می‌یابند و مجاری دفعی کوتاهی در راس نوک پستان باز می‌شوند.
تنظیم عملکرد غدد پستانی:
1. پرولاکتین (هورمون آدنوهیپوفیز) - سنتز شیر توسط لاکتوسیت ها را افزایش می دهد.
2. اکسی توسین (از هسته های فوق بطنی هیپوتالاموس) - باعث ترشح شیر از غده می شود.
3. گلوکوکورتیکوئیدهای زونا فاسیکولاتا غدد فوق کلیوی و تیروکسین غده تیروئیدهمچنین باعث افزایش شیردهی می شود.
تشکیل دستگاه تناسلی در نیمه اول زندگی داخل رحمی جنین به پایان می رسد، بنابراین، تنها در این دوره امکان بروز هرمافرودیتیسم وجود دارد.
جنسیت جنین انسان در لحظه ادغام اسپرم با تخمک مشخص می شود.
در هفته های اول رشد، جنسیت جنین را فقط می توان با مجموعه کروموزوم های جنسی (جنس ژنتیکی) تعیین کرد.
اهداف ما شامل شرح مفصلی از جزئیات تشکیل جنینی غدد جنسی و اندام های تناسلی نیست. برای پزشک مهم است که لحظات کلیدی جنین زایی را تعیین کند، که به درک منشأ شرایط پاتولوژیک که هنگام معاینه بیمار با آن مواجه می شود، کمک می کند. بنابراین، در صورت امکان، جنین زایی دستگاه تولید مثل را از جنبه بالینی در نظر خواهیم گرفت.
غدد جنسی جنین ژنتیکی زن و مرد از یک گروه بی تفاوت از سلول ها در ناحیه سطح داخلی کلیه اولیه تشکیل می شوند (Eliseev V.G.، Kotovsky E.F.، 1961؛ Semenova-Tyanshanskaya A.G.، 1968؛ Kobozeva N.V. . ، 1970؛ Lachene Ya.، 1969؛ Linkevich V. R.، 1969). رشد بخش بینابینی غدد جنسی که متعاقباً وظیفه اصلی غدد درون ریز را بر عهده دارد، از سلول های مزانشیمی ناحیه اولیه کلیه رخ می دهد و سلول های لیدیگ را در جنین های نر و بافت تکا را در جنین های ماده تشکیل می دهد.
بنابراین، بین هفته های 6 و 10 زندگی جنینی، تشکیل غدد جنسی رخ می دهد و تعیین جنسیت جنین بر اساس دو شاخص - ژنتیکی و غدد جنسی امکان پذیر می شود.
در تخمدان جنینی، تشکیل فولیکول ها از هفته 18-20 شروع می شود. در زمان تولد (هفته چهلم)، تخمدان دارای 50000 تا 80000 فولیکول اولیه است. در طول جنین زایی، تخمدان علائمی از فعالیت ترشحی نشان نمی دهد (Levina S. E., 1974).
رشد بیضه کمی زودتر از رشد تخمدان شروع می شود. از هفته پنجم تا هفتم، طناب های تولید مثل اولیه تشکیل می شوند - ابتدای لوله های آینده. در هفته هشتم - سلول های لیدیگ. عناصر زاینده بیضه در دوره قبل از تولد فعالیت عملکردی نشان نمی دهند: لومن لوله ها فقط در سال هفتم زندگی ظاهر می شوند (Teter E., 1968). با این حال، جنین شناسان به نشانه های خاصی از فعالیت ترشحی سلول های لیدیگ بین هفته های 9 و 20 جنین زایی اشاره می کنند (Levina S. E., 1974).
گاهی اوقات اختلال در روند طبیعی جنین زایی غدد جنسی ایجاد می شود. دلیل این امر می تواند این باشد: ناهنجاری های کروموزومی- اختلال ساختاری و عددی کروموزوم ها (Efroimson V.P., 1964; Stevenson A., Davison B., 1972; Labe1 I., 1969) و همچنین عوامل مخرب مختلف (مسمومیت، عفونت، تشعشع و غیره) که مستقیماً بر جنین thc?:sh، مسئول رشد غدد جنسی است.
در نتیجه اختلال در روند تمایز گناد در طول دوره جنین زایی بین هفته های 6 و 10، جنینی با فقدان کامل عناصر مولد ("آژنزیس گناد") می تواند ایجاد شود. در موارد نادر، یک جنین ممکن است دارای عناصر ماده (فولیکول) و نر (توبول) غدد جنسی باشد (دوجنسی گناد - "هرمافرودیتیسم واقعی"). این اشکال در فصل چهارم به تفصیل توضیح داده شده است.
تمایز دستگاه تناسلی داخلی توسط Wahlka M.، 1961 شرح داده شده است. G. Bodemer (1971). تا 9-10 هفته
جنین دارای مجرای مولر و ولفین است. مجاری مولر پیش ساز لوله های فالوپ، رحم و واژن فوقانی هستند. مجاری ولفیان اپیدیدیم، واز دفران و وزیکول‌های منی را تشکیل می‌دهند.
جنین شناس فرانسوی لو! A. (1947-1950)، با از بین بردن سلول های سل تناسلی جنین خرگوش قبل از شروع تمایز جنسی گناد، مدلی از "آژنزی گناد" ایجاد کرد. چنین جنینی بر اساس نوع ماده رشد می کند. در نتیجه، علیرغم وجود مجموعه ای از کروموزوم های نر در سلول های جنین، بدون مشتقات غدد جنسی مردانه مجاری ولفین رشد نمی کند.
علاوه بر این، مجاری مولرین باقی می مانند و احتمالاً تحت تأثیر استروژن های مادر هستند (Teter E., 1968;
Naizeg O. A.، 1966) یا کوریون متعاقباً در رحم جنینی، لوله های فالوپ و گنبد واژن تشکیل می شوند. همجوشی مجاری مولر در انتهای دمی رخ می دهد. N. N. Fedorov (1966) شروع ادغام مجاری مولر را به هفته نهم جنین زایی و تکمیل تشکیل رحم به عنوان اندام را در هفته یازدهم می داند. برای رشد اندام تناسلی داخلی زن از مجاری مولر، وجود تخمدان ها ضروری نیست؛ فنوتیپ زن، همانطور که بود، خنثی، اساسی است، رشد آن به جنسیت ژنتیکی جنین بستگی ندارد. و فقط وجود یک بیضه جنینی فعال به تشکیل فنوتیپ نر کمک می کند. این اصل بیولوژیکی اساسی مورفوژنز سیستم تولید مثل انسان است که بارها به صورت تجربی و بالینی ثابت شده است.
ظاهراً در دوره 10 تا 12 هفته زندگی داخل رحمی جنین، یک بیضه با تمایز کافی قادر به ترشح ماده ای است که باعث آتروفی مجاری مولر می شود (Lshle8 A., 1962). ماهیت شیمیایی این ماده هنوز مشخص نشده است. بسیاری از نویسندگان تمایل دارند آن را هورمون مانند بدانند (Ivanova E.I.، 1972)، که با شروع فعالیت عملکردی سلول های لیدیگ (هفته نهم) مرتبط است. برخی از مشاهدات تجربی و بالینی بر ماهیت هورمونی ماده ای که باعث آتروفی مجاری مولر می شود گواهی می دهد. بنابراین، با شکل واقعی (گنادال) هرمافرودیتیسم، یک بیضه در یک طرف و یک تخمدان در طرف دیگر وجود دارد، مجاری مولر فقط در سمت بیضه آتروفی می شوند. همانطور که N. Vek و K. Be1-Baich (1960) معتقدند، ماده مردانه کننده جنینی دارای اثر طولانی مدت است و نقش عاملی را ایفا می کند که به نظر می رسد روند را روشن می کند: با شروع فعالیت، اخته نمی تواند در این فرآیند دخالت کند. . این "القاء کننده" مشابه تستوسترون ترشح شده در دوره های بعدی توسط سلول های لیدیگ نیست: تجویز مصنوعی تستوسترون در طول تشکیل اندام تناسلی داخلی باعث آتروفی مجاری مولر نمی شود. از نظر بالینی، این امر با حفظ مشتقات مجرای مولر در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد مادرزادی قشر آدرنال تأیید می شود. در بیماران مبتلا به آژنزی یک بیضه، حتی با عملکرد طبیعی بیضه دوم، در سمت بیضه غایب
بیضه همچنین شاخ رحم و لوله فالوپ را توسعه می دهد. مکانیسم اثر موضعی بیضه جنینی بر مجاری مولر هنوز نامشخص است.
مجاری ولفیان در جنین دختر تقریباً در هفته دهم ناپدید می شوند، یعنی در دوره ای که مردانه شدن اندام تناسلی خارجی در جنین پسر آغاز می شود. این نشان می دهد که پسرفت مجاری ولفیان در هر موردی که رشد آنها تحت تأثیر آندروژن های بیضه قرار نمی گیرد، رخ می دهد.
می توان تصور کرد که بیضه، اگرچه متمایز شده است، به دلایلی در مرحله القایی ورشکستگی نشان داد، ناتوانی در ایجاد آتروفی مجاری مولر. در این حالت، جنین با جنس نر ژنتیکی و گنادال، اما با اندام تناسلی داخلی زن (لوله های فالوپ، رحم، گنبد واژن) رشد می کند. این شکل از آسیب شناسی در کلینیک وجود دارد.
با توجه به اختلالات رشد جنسی در طول تشکیل اندام تناسلی داخلی، نمی توان به سندرم Mayer-Rokitansky-Küster پرداخت. ماهیت آن در فقدان مشتقات مجاری مولر، اغلب قسمت دمی آنها (آپلازی رحم و واژن در بیماران با جنس زن ژنتیکی و گناد، دستگاه تناسلی خارجی زن و ویژگی های جنسی ثانویه) نهفته است. برخی از نویسندگان (BspgshsiTappechuaM L., 1973) این را مظهر قدرت دوجنسی غدد جنسی جنینی می دانند. در هر صورت، این می تواند به عنوان یک تظاهرات مجزا از عمل "عامل ضد مولری" در نظر گرفته شود که به طور معمول فقط توسط بیضه ها تولید می شود. ظاهراً، دلایلی به بافت theca، که منشأ مشابه (مزانشیمی) سلول‌های لیدیگ دارد، اجازه می‌دهد تا فعالیت «ضد مولری» از خود نشان دهد.
مرحله بعدی جنین زایی، تمایز اندام تناسلی خارجی است. بین هفته های 12 و 20 زندگی داخل رحمی رخ می دهد. اندام تناسلی خارجی جنین های هر دو جنس از توبرکل تناسلی (پایه بدن های غاردار و سر کلیتوریس یا آلت تناسلی)، برجستگی های لابیوسکروتوم (لبیا بزرگ یا کیسه بیضه) و سینوس ادراری تناسلی (قسمت دوم بیرونی بدن) ایجاد می شود. مجرای ادرار در نوع مردانه یا پایین / سوم و دهلیز واژن در نوع زنانه رشد می کند).
زنانه سازی اندام تناسلی خارجی جنینی. ظاهراً تحت تأثیر استروژن ها در بدن مادر و احتمالاً غدد فوق کلیوی جنین (Gurkin Yu.A., 1967)، رشد سینوس ادراری تناسلی به تدریج در جهت دمی طولانی شده و آن را به مجرای ادرار و مجرای ادرار تقسیم می کند. قسمت پایین واژن . این احتمال وجود دارد که گنبد واژن که مشتق شده از بخش دمی مجاری مولر است، نقش القایی در این فرآیند ایفا کند. عدم وجود واژن در سندرم Mayer-Rokitansky-Küster این فرض را تأیید می کند. در مواردی که گنبد واژن قبلاً تشکیل شده باشد، آندروژن ها قادر به ایجاد آتروفی روند واژن سینوس ادراری تناسلی در مجاورت آن نیستند. ما حدود 350 بیمار مبتلا به اختلال عملکرد مادرزادی قشر آدرنال را تحت نظر داریم. اندام تناسلی داخلی آنها بر اساس نوع ماده تشکیل می شود. حتی در اشکال شدید بیماری، زمانی که اندام تناسلی خارجی کاملاً مردانه شده است، گنبد واژن همیشه با سینوس ادراری تناسلی ارتباط برقرار می کند. جالب است بدانید که در هرمافرودیتیسم "واقعی" با رحم تک شاخ، گنبد واژن به شدت باریک شده است، ظاهراً این مشتق شده از تنها یکی از مجاری مولر است که از آن شاخ رحم تشکیل شده است.
با قرار گرفتن کافی در معرض استروژن ها (و عدم وجود اثرات ضد استروژنی آندروژن ها)، در طول تشکیل اندام تناسلی خارجی، یک دهلیز فنجانی شکل واژن با یک دهانه خارجی مجزای مجرای ادرار و ورودی واژن تشکیل می شود. ، توسط یک چین پرده بکارت غشای مخاطی احاطه شده است. از آنجایی که تخمدان در طول جنین زایی علائمی از فعالیت ترشحی نشان نمی دهد، زنانه شدن اندام تناسلی جنینی بدون مشارکت استروژن های تخمدان اتفاق می افتد.
در غیاب تخمدان ها و تأثیر آندروژنی فعال، اندام تناسلی خارجی با توجه به نوع زن، بدون توجه به جنسیت ژنتیکی (تناسلی "خنثی") تشکیل می شود.
حساسیت بافت های قسمت های مختلف دستگاه تناسلی خارجی به آندروژن ها و استروژن ها یکسان نیست. اجسام غاردار کلیتوریس و قسمت های قدامی لابیا مینور که مشابه اجسام غاری فالوس و پوست ختنه گاه، حساسیت به آندروژن ها را مشخص کرده اند. برعکس، قسمت‌های خلفی لابیا مینور و چین‌های پرده بکارت در مواجهه با آندروژن‌ها آتروفی می‌شوند و تنها زمانی که در معرض سطح بالایی از استروژن قرار می‌گیرند رشد می‌کنند. این با مشاهدات متعدد تأیید می شود: با افزایش سطح آندروژن در بدن یک زن (اختلال در عملکرد قشر آدرنال، آرنوبلاستوم، آندروستروما، اختلال عملکرد تخمدان ویریل کننده، تجویز داروهای آندروژنیک)، کلیتوریس و قسمت های قدامی لابیا مینور هیپرتروفی. ; قسمت های خلفی لابیا مینور و چین های پرده بکارت در دوران بلوغ با افزایش فعالیت استروژنیک تخمدان ها ایجاد می شود. عدم رشد این بخش ها در زنان بالغ (ویژگی های شیرخوارگی دستگاه تناسلی) نشان دهنده کمبود استروژن است.
مردانه سازی اندام تناسلی خارجی جنینی. تشکیل دستگاه تناسلی خارجی و تمایز جنسی آنها در جنین‌های پسر با فعالیت عملکردی (آندروژنیک) غدد جنسی مردانه مرتبط است (Levina S. E.، 1974؛ Lagagek L. E.، 1967). علائم فعالیت غدد درون ریز در هفته های 9-20 جنین زایی در آنها ظاهر می شود و نقش اصلی را در توسعه دستگاه تناسلی مردانه ایفا می کند.
آندروژن ها باعث ادغام چین های لبی شده و بخیه کیسه بیضه را تشکیل می دهند. آنها اثر آنابولیکباعث رشد قدرتمند عضلات پرینه می شود. اجسام غاری و گلانس آلت تناسلی از غده تناسلی تحت تأثیر آندروژن ها رشد می کنند. بخیه کیسه بیضه ذوب شده روی سطح خلفی آلت تناسلی ادامه می یابد و مجرای ادراری آلت تناسلی را تشکیل می دهد. بخش های قدامی برجستگی لب های مینور به صورت چین های پوست ختنه گاه شکل می گیرد (Orbitac M. M., 1960).
کمبود آندروژن در بدن جنین در طول تشکیل اندام تناسلی خارجی می تواند علت مردانه شدن ناقص آنها باشد، که شدت آن از نوع ساختار تقریباً زنانه با کلیتوریس تا حدودی هیپرتروفی و دهلیز قیفی شکل واژن متفاوت است. به آلت تناسلی نسبتاً توسعه یافته، اما با درجات مختلف هیپوسپادیاس مجرای ادرار و طول آلت تناسلی واژینال در اعماق سینوس ادراری تناسلی.
در نتیجه، تمام اشکال هرمافرودیتیسم قبل از هفته بیستم رشد داخل رحمی شکل می گیرد. آسیب شناسی دوره بعدی که با افزایش آندروژن در بدن زن ظاهر می شود، به عنوان مثال، آندروستروما یا آرنوبلاستوما، منجر به ادغام بخیه کیسه بیضه نخواهد شد؛ دهلیز واژن، زن را حفظ می کند.
نوع، همانطور که نه اختگی و نه کورتیکواستروم باعث ایجاد شکاف کیسه بیضه در مرد نمی شود، اگرچه ویژگی های جنسی ثانویه ممکن است تحت زنانه شدن مشخص قرار گیرند.
در واقع، همه بیماران دارای عناصر دوجنس گرایی در ساختار اندام تناسلی خارجی، مردانه سازی ناقص اندام تناسلی خارجی "خنثی" جنینی دارند.
زنانه شدن اندام تناسلی "خنثی" (تشکیل لابیا کوچک و چین های پرده بکارت) تنها در سن بلوغ تحت تاثیر استروژن های تخمدان رخ می دهد.
مردانه شدن اندام تناسلی "خنثی" بین هفته 12 و 20 زندگی داخل رحمی با سطح نسبتاً بالایی از آندروژن در بدن جنین رخ می دهد.
ویریلیزاسیون اندام تناسلی خارجی زن یا "خنثی"، که تحت تاثیر آندروژن ها (بعد از هفته بیستم زندگی داخل رحمی) رخ می دهد، تنها با بزرگ شدن کلیتوریس و قسمت های قدامی لابیا مینور، در حالی که به طور طبیعی حفظ می شود، بیان می شود. دهلیز واژن و مجرای ادرار زن را تشکیل می دهد.
غده پروستات در هفته سیزدهم جنین زایی، در دوره فعالیت غدد درون ریز بیضه ها تشکیل می شود. در بیماران مبتلا به نارسایی مادرزادی بیضه (دیسژنزی بیضه، سندرم مردانگی ناقص، آنورشیسم داخل رحمی)، غده پروستات، به عنوان یک قاعده، قابل لمس نیست. همچنین در دختران مبتلا به اختلال عملکرد مادرزادی قشر آدرنال وجود ندارد، که باعث می شود فرد در مورد نیاز به تشکیل آن برای داشتن یک بیضه فعال (و نه فقط سطح مشخصی از آندروژن) فکر کند.
شرح جنین زایی دستگاه تناسلی ناقص خواهد بود اگر به طور خلاصه در مورد توسعه عملکرد گنادوتروپیک غده هیپوفیز در جنین زایی و تشکیل اتصالات آن با غدد جنسی صحبت نکنیم.
برای اولین بار در سال 1963، داده هایی توسط S. E. Levina و E. A. Ivanova منتشر شد که هورمون لوتئینیزه کننده (LH) را در غدد هیپوفیز جنین های دختر انسان بین هفته های 18 و 23 رشد داخل رحمی کشف کردند. LH در غدد هیپوفیز جنین های پسر انسان تشخیص داده نشد. پس از آن، تفاوت های جنسی در تشکیل ترشح LH آشکار شد (Kuznetsova L.V.، 1971).
هورمون محرک فولیکول (FSH) در جنین های انسان زن بین هفته 19 و 29 (در عرض 10 هفته)، در جنین های مرد انسان - بین هفته 24 و 29 (در عرض 5 هفته) شناسایی می شود (Levina S.E., 1974). در هیپوتالاموس جنین های هر دو جنس
در همان دوره ها، عوامل محرک ترشح FSH کشف شد. نویسنده پیشنهاد می کند که رشد سلول های زایا در جنین زایی به سطح FSH بستگی دارد.
تا به امروز، ارتباط عملکردی بین فعالیت غدد جنسی جنینی و غده هیپوفیز روشن نشده است. همانطور که قبلاً اشاره کردیم، فعالیت عملکردی بیضه های جنینی در دوره بین هفته 9 و 20 از نظر بافت شناسی (سلول های لیدیگ) و بالینی (مردانه سازی آندروژنیک اندام تناسلی خارجی) ثابت شده است. اگر چنین ارتباطی وجود داشته باشد، در همان دوره LH در غده هیپوفیز جنین پسر باید افزایش یابد. اما ترشح LH در جنین ناچیز، یکنواخت و بدون نوسان است. در عین حال، هیچ فعالیت ترشحی در تخمدان جنین ها مشاهده نمی شود، اگرچه ترشح LH از غدد هیپوفیز جنین های دختر دقیقاً در طول تشکیل اندام تناسلی خارجی افزایش می یابد. در ادبیات موجود، نمی‌توان فرضیه‌هایی را یافت که کم و بیش رضایت‌بخش این پارادوکس را توضیح دهند.
این عقیده وجود دارد که از دوره نوزادی تا بلوغ سیستم تولید مثل در آرامش نسبی است ، افزایش غدد جنسی عمدتاً کمی است. با این حال، O.V. Volkova و همکاران. (1976) بر این باورند که شناسایی دوره "خنثی" کودکی (دوره استراحت) مشروط است، زیرا کودکان در هر سنی نشانه هایی از تأثیرات هورمونی را نشان می دهند.
مشخص شده است که هیپوتالاموس دارای دو نوع تنظیم LH است: تونیک، موضعی در ناحیه هسته های قوسی، و حلقوی، که توسط هسته سوپراکیاسماتیک کنترل می شود (Aleshin B.V.، 1971؛ Babichev V.N.، 1971-1973). تنظیم نوع اول تفاوت های جنسی را آشکار نمی کند، دومی فقط در جنین های دختر و جنین غیرجنسی وجود دارد. به گفته تعدادی از محققان، تنظیم چرخه ای گنادوتروپین ها به طور غیرقابل برگشتی با معرفی آندروژن ها در دوره قبل از تولد سرکوب می شود (Nikitina M. M., Kuznetsova L. V., 1973)، یعنی آندروژن ها باعث تشکیل ترشح باز هیپوتالاموسی بر اساس ترشح هیپوتالاموسی می شوند. نوع (مرد). این واقعیت که هیپوتالاموس ظاهراً دارای فعالیت جنسی چرخه‌ای فیلوژنتیکی تعیین‌شده است، توسط مشاهدات بالینی ما تأیید می‌شود: بیماران پس از بلوغ با ایجاد گناد و جنس مذکر ژنتیکی (46XY) یک آماده‌سازی استروژن کریستالی ("gynestril" - 1?oo88e1) دریافت کردند. دارای اثر استروژنیک و ایجاد یک سطح اشباع یکنواخت در این دوره تا 6-7 ماه طولانی است. در مقابل این پس زمینه، بیماران ترشحات چرخه ای شبیه قاعدگی ایجاد کردند. این را فقط می توان با وجود تنظیم چرخه ای جنسی در سطح هیپوتالاموس توضیح داد، که باعث تغییرات چرخه ای در حساسیت بافت های هدف، به ویژه آندومتر، به استروژن ها تحت تأثیر تغییرات در سطح گنادوتروپین ها می شود.
سخنرانی شماره 7:جنین زایی دستگاه تناسلی نر و ماده. ناهنجاری های رشدی
جنسیت جنین با مکانیسم ژنتیکی در لحظه ادغام اسپرم و تخمک تعیین می شود. با این حال، تا هفته هفتم رشد، تعیین جنسیت با روش های مورفولوژیکی غیرممکن است، در نتیجه به اصطلاح مرحله بی تفاوت. در این مرحله، ابتدایی اندام های دستگاه تناسلی در بدن جنین ظاهر می شود که برای هر دو جنس یکسان است.
مرحله بی تفاوترشد مرد و گناد زنبه همین ترتیب شروع می شود در هفته چهارم رشد، ضخامت‌های پشته مانند اپیتلیوم سلومیک در سطح داخلی کلیه اولیه - برآمدگی‌های تناسلی ایجاد می‌شود، جایی که پیش‌سازهای سلول‌های زایا - گنوسیت‌ها - شروع به مهاجرت می‌کنند.
ظهور سلول های زایای اولیه در اندودرم کیسه زرده در جنینی به طول 3 میلی متر مشاهده شد. این ناحیه نسبتاً محدودی از دیواره کیسه زرده است که در کنار آلانتویس قرار دارد.
گونوسیت ها سلول های گرد بزرگی هستند؛ سیتوپلاسم فعالیت آلکالن فسفاتاز بالایی را نشان می دهد، حاوی زرده و بسیاری از گرانول های گلیکوژن است. گونوسیت ها از طریق رگ های خونی (همراه با جریان خون) یا با حرکات آمیبوئید، ابتدا به دیواره روده عقبی و سپس در امتداد مزانتر آن به سمت برجستگی های تناسلی مهاجرت می کنند، جایی که با اپیتلیوم سلومیک و اجزای مزانشیمی، به عنوان مثال، دو عنصر تشکیل دهنده دیگر غدد جنسی در طول مهاجرت و پس از نفوذ به برجستگی های تناسلی، گنوسیت ها به شدت تکثیر می شوند.
علاوه بر این، مواد برآمدگی های تناسلی، همراه با گنوسیت ها، به شکل طناب های سلولی - طناب های تناسلی شروع به رشد به مزانشیم زیرین می کنند. طناب های تولید مثل در ابتدا با اپیتلیوم سطح کلیه اول ارتباط دارند سپس از آن جدا می شوند.
با پایان مرحله بی تفاوت، با جدا شدن از مجرای مزونفریک (ولفی)، مجاری پارامسونفریک (مولرین) تشکیل می شود که به کلواکا نیز می ریزد.
از هفته هفتم، در جنین هایی به طول 17-20 میلی متر، ویژگی های مورفولوژیکی خاصی در گناد ظاهر می شود - تمایز جنسی آغاز می شود.
در طول رشد غده تولید مثل مردانهطناب‌های تولید مثل طولانی می‌شوند و با لوله‌های اولین کلیه که به مجرای ولفیان می‌ریزند، متصل می‌شوند.
لایه اپیتلیوسپرماتوژنیک لوله های اسپرم ساز پیچیده از مواد طناب های تولید مثلی تشکیل می شود، در حالی که سلول های اپیتلیال سلومیک به سلول های حمایت کننده (سرتولی) و گنوسیت ها به اسپرماتوگونی تمایز می یابند.
در ابتدای 3 ماه. بین لوله های اسپرم ساز پیچ خورده، بافت بینابینی بیضه از مزانشیم متمایز می شود، که در آن، احتمالاً از سلول های مهاجرت شده از اولین کلیه یا سلول های با منشاء عصبی، سلول های لیدیگ غدد درون ریز بینابینی تشکیل می شوند که تستوسترون تولید می کنند. تعداد و اندازه سلول های لیدیگ در جنین های 14-16 هفته به حداکثر می رسد، زمانی که کل فضای بین لوله ها را پر می کنند.
از لوله های کلیه اول، اپیتلیوم لوله های مستقیم، شبکه بیضه و لوله های وابران تشکیل می شود.
اپیتلیوم مجرای اپیدیدیم از قسمت پروگزیمال مجرای ولفین و اپیتلیوم مجرای واز و مجرای انزالی از بقیه آن تشکیل می شود. اپیتلیوم وزیکول های منی از بیرون زدگی دیواره دیستال مجرای ولفیان تشکیل می شود.
از بیرون زدگی دیواره مجرای ادرار، غده پروستات و غدد بولبورترال تشکیل می شود.
از مزانشیم اطراف، بافت همبند و اجزای ماهیچه صاف بیضه ها، اپیدیدیم، وزیکول های منی، غده پروستات، غدد بولبورترال و مجرای دفران تشکیل می شوند.
در طول رشد اندام‌های دستگاه تناسلی مرد، مجرای پارامسونفریک (مولرین) شرکت نمی‌کند، در بیشتر موارد دچار رشد معکوس می‌شود، تنها قسمت انتهایی آن به شکل یک رحم مرد ابتدایی باقی می‌ماند که به داخل رحم باز می‌شود. مجرای ادرار در ضخامت غده پروستات.
وقتی بیضه ها رشد می کنند، از محل اصلی خود (در ناحیه کمر در سطح کلیه اول) شروع به پایین آمدن از دیواره خلفی حفره شکمی می کنند:
در 3 ماهگی بیضه ها تا ورودی لگن پایین می آیند.
6-8 ماه عبور از کانال اینگوینال، با دریافت پوشش سروزی (صفاق)؛
قبل از تولد آنها به داخل کیسه بیضه فرو می روند.
بیضه های یک نوزاد، مانند بیضه های جنین، از نظر هورمونی فعال هستند؛ سلول های لیدیگ زیادی در استرومای بافت همبند وجود دارد.
بازسازی ساختار بیضه ها بلافاصله پس از تولد شروع می شود.
از 5 تا 6 سالگی، افزایش اندازه سلول های سرتولی در بیضه ها شروع می شود و اسپرماتوگونی های تقسیم شده ظاهر می شوند.
در بیضه های کودکان 7 تا 8 ساله، تمایز اپیتلیوم لوله های اسپرم ساز به لایه ها از قبل قابل تشخیص است.
ساختار لوله های اسپرم ساز در سنین 13-12 سالگی دستخوش تغییرات بیشتری می شود، زمانی که تعدادی اسپرماتید در لوله های اسپرم ساز شروع به شناسایی می کنند و سلول های لیدیگ معمولی در استرومای اندام ظاهر می شوند. تغییرات توصیف شده همزمان با ظهور ویژگی های جنسی ثانویه است - بزرگ شدن آلت تناسلی، غده پروستات، ظاهر موهای ناحیه تناسلی و بیضه ها به ویژه به سرعت رشد می کنند. از 15 تا 16 سالگی تمام سلول های اپیتلیوم اسپرماتوژن در لوله های بیضه یافت می شود. با این حال، ظهور اولین اسپرم در مجرای لوله‌ها نشان‌دهنده بلوغ بیضه نیست، زیرا در این زمان لوله‌ها الگوی اسپرم‌زایی معمولی ندارند - سلول‌ها در آنها به‌طور آشفته قرار دارند. این الگو به طور متوسط بین 3 تا 5 سال طول می کشد. در نتیجه بلوغ نهایی غده به 18 تا 20 سال می رسد.
تخمگذار اندام تناسلی خارجیاز 4 هفته رشد شروع می شود. مجرای ادرار در ناحیه پرینه به سطح پوست باز می شود شقاق ادراری تناسلی. در اطراف شقاق ادراری تناسلی، جوانه های اندام تناسلی خارجی از اکتودرم و مزانشیم زیرین تشکیل می شوند:
- در وسط، در مقابل شقاق ادراری تناسلی، ضخیم شدن تشکیل می شود - سل تناسلی؛
- لبه های حد شکاف 2 چین های تناسلیو 2 بالشتک تناسلی
سل تناسلی به شدت دراز می شود و آلت تناسلی را تشکیل می دهد. چین های تناسلی با هم ادغام می شوند و جسم غار آلت تناسلی را تشکیل می دهند. برآمدگی های تناسلی به هم می پیوندند و کیسه بیضه را تشکیل می دهند.
توسعه سیستم تولید مثل زنان
در طول رشد غدد جنسی زنانه - تخمدان ها، مزانشیم جوانه زده طناب های جنسی را به قطعات یا جزایر جداگانه تقسیم می کند. توپ های تخم مرغ. در توپ های حامل تخم، روند تکثیر ادامه می یابد - در حالی که گنوسیت ها وارد مرحله اول اووژنز می شوند - مرحله تولید مثل، سلول های زایای حاصل اووگونیا نامیده می شوند و سلول های سلومیک اطراف شروع به تمایز به سلول های فولیکولی می کنند.
تقسیم بیشتر توپ‌های تخم‌دار توسط مزانشیم به قطعات کوچک‌تر ادامه می‌یابد تا جایی که در هر قطعه 1 اوگونیا در مرکز باقی می‌ماند که توسط یک لایه از سلول‌های فولیکولار مسطح احاطه شده است.
ساختارهای حاصل نامیده می شوند فولیکول های پیش از مرگ.
به مدت 3 ماه در فولیکول های پیش از مرگ، اوگونیا یک مرحله رشد کوچک را طی می کند و وارد بخش اول میوز (مرحله بلوغ) می شود، اما این روند در مرحله پروفاز این تقسیم متوقف می شود.
در زمان تولد در تخمدان کودک، لایه قشری با فولیکول های اولیه پر می شود که در آن تخمک های مرتبه اول در مرحله اولین تقسیم میوز قرار دارند. در تخمدان یک دختر تازه متولد شده تقریباً 300-400 هزار فولیکول اولیه وجود دارد. همراه با رشد، آترزی فولیکولی حتی در دوره جنینی رخ می دهد.
با این حال، در دوره پس از تولد، روند رشد فولیکول بسیار فشرده است و تخمدان یک دختر تا 12 تا 13 سال، به طور معمول، حاوی چندین فولیکول و وزیکول ثانویه است. اما فولیکول ها فقط از دوران بلوغ به رشد کامل می رسند. پس از اولین تخمک گذاری، ساختار تخمدان دیگری ظاهر می شود - جسم زرد، و از آن به بعد تخمدان دختر نوع دیگری از هورمون - پروژسترون را تولید می کند.
از اوایل کودکی، ساختارهای بافت همبند در تخمدان دختر رشد می کنند. در حدود سن 30 سالگی، فیبروز کامل تدریجی استرومای قشر مغز شروع می شود.
بدین ترتیب، تغییرات مرتبط با سنبه طور موازی، آنها هر دو بافت تولید کننده هورمون و حمایت کننده تخمدان را تحت تأثیر قرار می دهند.
رشد رحم و لوله های فالوپ
مجاری مولر در پایان ماه دوم رشد داخل رحمی با جدا شدن از مجرای ولفیان ظاهر می شوند. مجرای مولر به طور مستقل از یکدیگر با دهانه های جداگانه به کلواکا باز می شوند. لوله های فالوپ، رحم و واژن از کانال های مولر رشد می کنند. لوله های فالوپ در انسان به شکل سازندهای جفتی تشکیل می شوند، در حالی که رحم و واژن در نتیجه ادغام بخش های انتهایی مجاری مولر ایجاد می شوند. در این اندام ها بافت همبند و عضله صاف از مزانشیم اطراف تشکیل می شود. غشای سروزی خارجی (پریتونئال) از لایه های احشایی اسپلانکنوتوم ها و مزانشیم تشکیل شده است.
اندام تناسلی خارجی زناز همان اصول اولیه در مردان ایجاد می شود:
سل تناسلی به کلیتوریس تبدیل می شود.
چین‌های تناسلی جوشانده لابیا مینور را در اطراف شقاق تناسلی تشکیل می‌دهند.
برجستگی های تناسلی جوشانده نشده، لابیا بزرگ را در اطراف کلیتوریس و لابیا مینور تشکیل می دهند. قسمت پایین سینوس ادراری تناسلی بین چین های تناسلی به عنوان دهلیز واژن حفظ می شود. اندام تناسلی خارجی زن در حال حاضر در جنین های 9-10 هفته قابل مشاهده است، اما به دلیل بزرگ شدن لابیاها و کاهش نسبی سر کلیتورال، ویژگی های ساختار نهایی خود را با تولد به دست می آورند.
منابع رشد سیستم ادراری تشکیل pronephros. تشکیل مزونفروس و مجرای مزونفریک. توسعه متانفروس تشکیل نفرون و مجاری ادراری. مشارکت آلانتوئیس در تشکیل سینوس ادراری تناسلی و مثانه.
توسعه سیستم تولید مثل. منابع رشد غدد جنسی مرحله بی تفاوت از رشد سیستم تولید مثل. تشکیل مجاری پارامزونفریک.
توسعه سیستم تولید مثل مردان. تبدیل غدد جنسی بی تفاوت به بیضه. مشارکت بدن ولفیان و مجاری ولفیان در تشکیل مجرای دفران و وزیکول‌های منی. تشکیل مجرای ادرار و غده پروستات. توسعه اندام تناسلی خارجی. نقص رشد.
توسعه سیستم تولید مثل زنان. تبدیل غدد جنسی بی تفاوت به تخمدان. مشارکت مجاری پارامزوفریک در تشکیل مجرای تخمک، رحم و واژن. توسعه اندام تناسلی خارجی. نقص رشد.
کنترل سوالات
1. منابع رشد غدد جنسی.
2. تمایز گناد بی تفاوت به بیضه.
3. تمایز گناد بی تفاوت به تخمدان.
4. تشکیل بدن ولفیان و مجرای مزونفریک. مشارکت آنها در توسعه مجرای دفران و وزیکول های منی.
5. تشکیل سینوس ادراری تناسلی. نقش آن در رشد غده پروستات و مجرای ادرار.
6. تشکیل مجاری پارامزونفریک، نقش آنها در رشد مجرای تخمک، رحم و واژن.
مسائل مطرح شده در CRS
1. توسعه اندام تناسلی خارجی.
2. ناهنجاری های دستگاه تناسلی.
ادبیات اصلی
بافت شناسی انسان (کتاب راهنما برای دانشجویان موسسات پزشکی) Lutsik O.D., Ivanova A.Y., Kabak K.S. – Lviv: Mir, 1992. – P. 245-246, 329-330, 342-344, 361.
بافت شناسی: کتاب درسی / ویرایش شده توسط Yu.I. Afanasyev، N.A. Yurina - M: Medicine، 1989. - P. 597-598، 614-618، 635، 645، 647.
3. بافت شناسی: کتاب درسی / ویرایش شده توسط Yu.I. Afanasyev، N.A. Yurina - ویرایش 5، تجدید نظر شده. و اضافی – م: پزشکی، 1999. – ص 656-657، 673-677، 689، 690، 696، 706، 707.
ادبیات اضافی
1. دستورالعمل جنین شناسی گروه بافت شناسی، سیتولوژی و جنین شناسی OSMU / برای کار مستقل دانشجویان. - اودسا، 2007.
وظایف تست
1. در معاینه با اشعه ایکس یک دختر 8 ساله، مضاعف حالب چپ مشخص شد. در این مورد چه اختلال رشدی را می توان فرض کرد؟
الف. نقض تشکیل خروجی مجرای مزونفریک
ب- اختلال در رشد بافت متانفروژنیک
ج. هیپرتروفی کلوآکا
د. اختلال در جوانه زدن لوله ها از مزودرم میانی
E. اختلال در ورود کانال مزونفریک به مثانه
2. دهانه خارجی مجرای ادرار در یک پسر تازه متولد شده روی کیسه بیضه (هیپوسپادیاس مجرای ادرار) موضعی است. چیست دلیل احتمالیاین پدیده؟
الف- توسعه بیش از حد غشای کلواکال
ب- نقض محلی سازی ابتدایی توبرکل های تناسلی
ج- ورود نادرست مجاری مزونفریک به سینوس ادراری تناسلی
د. نقض کانال مجرای حالب
اتصالات
E. نقض تشکیل و بسته شدن مجرای ادرار
3. سونوگرافی نوزاد آژنزیس (نقص رشدی) را نشان داد. کلیه راست. دلیل احتمالی ایجاد این نقص چیست؟
A. نقض تشکیل splanchnotome
ب- عدم تماس بافت متانفروژنیک با رشد کانال مزونفریک
ج- نقص در سازماندهی استرومایی
د- اختلال در اتصال نفرون ها با مجاری جمع کننده
E. نقض تشکیل میوتوم
4. معاینه اولتراسوند اندام های لگنی زن، آسیب شناسی رشد رحم را نشان داد - رحم یک شاخ. دلیل شکل گیری این نقص را ذکر کنید.
الف- جوش خوردن غیر طبیعی مجاری مزونفریک در بدن رحم
ب- هیپوپلازی (توسعه نیافتگی) بدن ولفیان
د. هیپرتروفی مجرای مولر
5. معاینه اولتراسوند اندام های لگنی زن، آسیب شناسی رشد رحم را نشان داد - یک رحم قوس دار. دلیل شکل گیری این نقص را ذکر کنید.
الف- جوش خوردن غیر طبیعی مجاری پارامزونفریک در بدن رحم
ب- هیپوپلازی بدن ولفیان
ج. هیپوپلازی مجرای پارامزونفریک
د- شکافتن ناقص مجاری مزونفریک
E. هیپوپلازی مجرای مزونفریک
6. معلوم است که در مراحل اولیهرشد جنینی هیچ تفاوت جنسی در جنین وجود ندارد. چه عواملی واگرایی (تعیین ویژگی های جنسی) را در رشد اندام های دستگاه تناسلی تعیین می کند؟
الف- شرایط رشد جنین
ب- کروموزوم های جنسی و هورمون اینهیبین
ج- وضعیت سد خونی- جفتی
د. کروموزوم های سوماتیک
E. تستوسترون و استروژن
7. در فرآیند رشد، جنین به طور متوالی سر، تنه و کلیه های لگنی را رشد می دهد. منبع رشد جوانه نهایی چیست؟
الف. بافت متانفروژنیک
ب- بقایای کلیه
ج. پاهای سگمنتال نفروتوم
د- بقایای جوانه اولیه
E. Splanchnotome
8. در طول جنین زایی، آسیب به چهار جفت اول پاهای سگمنتال رخ داد. رشد کدام پایه جنینی مختل خواهد شد؟
الف- غده فوق کلیوی
ب. پانکراس
S. کبد
D. pronephros
E. طحال
9. در طول فرآیند جنین زایی پس از تشکیل ترجیح، آسیب به جفت پاهای سگمنتال باقی مانده رخ داد. تشکیل کدام پایه جنینی مختل می شود؟
الف- غده فوق کلیوی
ب- کلیه اولیه
ج- غده پروستات
D. pronephros
E. لوله های فالوپ
10. در طول جنین زایی، تشکیل مجرای پارامزونفریک مختل شد. ناهنجاری های رشدی کدام اندام را باید انتظار داشت؟
الف اپیدیدیم
ج. مثانه
د. جوانه نهایی
E. Semennikov
11. در یک آزمایش مشروط روی یک حیوان، انتهای لوله های کلیه اولیه که به سمت آئورت شکمی در حال رشد بودند، از بین رفت. شکل گیری کدام ساختارها مختل خواهد شد؟
الف- گلومرول عروقی
ب.کپسول شوملیانسکی-باومن
ج. مثانه
د. جوانه نهایی
E. بیضه ها
12. وقتی معاینه سونوگرافیمشخص شد که جنین مذکر است. کدام یک از ساختارهای زیر در رشد دستگاه تناسلی مردان نقش دارند؟
مجرای A. Botallov
V. کانال Wirsung
کانال S. Wolf
کانال D. Müllerian
E. مجرای آرانتیوس
13. در یک آزمایش مشروط، مجاری ولفیان در جنین انسان از بین رفت که منجر به اختلال در رشد مشتقات آن شد. چه چیزی از مجاری ولفیان ایجاد نمی شود؟
الف- مجرای انزال
ب.اپیدیدیم
C. Vas deferens
د. وزیکول های منی
E. غدد بولبورترال
14. در بدو تولد یک پسر نارس، پزشک توجه را به توسعه نیافتگی کیسه بیضه جلب کرد. ساختاری که از آن شکل می گیرد را مشخص کنید؟
الف. مجرای ولفیان
ب. مجرای مولرین
ج-سینوس ادراری تناسلی
د. برجستگی های جنسی
E. سل تناسلی
15. شناخته شده است که تشکیل سلول های زایای نر و ماده نتیجه تولید مثل و متعاقب آن تمایز گنوبلاست ها است. سلول های زایای اولیه در کجا یافت می شوند؟
الف- برجستگی های جنسی
ب- آندودرم کیسه زرده
ج- برجستگی های دستگاه ادراری تناسلی
د. سل تناسلی
E. سینوس ادراری تناسلی
16. هنگام مطالعه توسعه سیستم تولید مثل زنان، ویژگی های تمایز ساختارهای تولید مثل آشکار شد. کدام یک از موارد زیر برای این فرآیند معمولی نیست؟
الف- در ابتدایی غدد جنسی، قشر رشد می کند و مدولا آتروفی می شود.
ب- چین های تناسلی به لابیا ماژور متمایز می شوند
C. مجاری مولرین تحلیل می رود
د. سینوس ادراری تناسلی به قسمت پایین واژن، مثانه، مجرای ادرار متمایز می شود.
E. برجستگی های تناسلی به لابیا مینور تمایز می یابند
17. هنگام مطالعه توسعه سیستم ادراری، ویژگی های تمایز ساختارهای ابتدایی شناسایی شد. کدام یک از موارد زیر برای این فرآیند معمولی نیست؟
الف) نفرون از مزودرم میانی تشکیل شده است
ب- دیورتیکول متانفریک – خروجی مجرای مزونفریک
ج- مجرای مزونفریک مجرای ادرار را به وجود می آورد
د- مجاری جمع آوری از دیورتیکول متانفریک تشکیل می شود
E. لوله های کلیوی از بافت متانفروژنیک تشکیل می شوند
18. در یک آزمایش مشروط، سینوس ادراری تناسلی در جنین نر تخریب شد که منجر به اختلال در رشد مشتقات آن شد. توسعه کدام ساختارها را مختل می کند؟
الف- لوله های وابران بیضه
ب- لوله های اسپرم ساز پیچیده
ج- غده پروستات
د.اپیدیدیم
E. وزیکول منی
19. در یک آزمایش مشروط، مجرای مزونفریک در جنین نر از بین رفت که منجر به اختلال در رشد مشتقات آن شد. بفرمایید توسعه کدام ساختارها در این مورد مختل نمی شود؟
الف وزیکول های منی
ب- مجرای اپیدیدیم
ج- غده پروستات
D. Vas deferens
E. مجرای انزال
20. در یک آزمایش مشروط، سلول های اپیتلیوم سلومیک برجستگی های تناسلی در جنین نر آسیب دیدند. توسعه کدام ساختارها را مختل می کند؟
الف- سوستنتوسیت های بیضه
ب. سلول لیدیگ
ج- غده پروستات
د. اپیتلیوم اپیدیدیم
E. اپیتلیوم اسپرماتوژنیک
21. در یک آزمایش مشروط، سلول های مزانشیمی برجستگی های تناسلی در جنین نر از بین رفت. توسعه کدام ساختارها را مختل می کند؟
الف- سوستنتوسیت های بیضه
ب. سلول لیدیگ
ج.اپیتلیوم شبکه بیضه
د. اپیتلیوم اپیدیدیم
E. اپیتلیوم اسپرماتوژنیک
22. هنگام بررسی یک جنین در مرحله غدد بی تفاوت، یک طناب سلولی کشف شد که در قسمت داخلی مجرای مزونفریک قرار دارد و به سینوس ادراری تناسلی می ریزد. ساختار توسعه یافته از آن را نشان دهید.
کانال A. مولر
ب. گناد
کانال S. Wolf
دی. کانال هافمن
E. بدن ولفیان
23. در معاینه یک دختر مرده، یک ناهنجاری رشدی آشکار شد - واژن دوتایی. دلیل شکل گیری این نقص را ذکر کنید.
الف. هیپوپلازی بدن ولفیان
ب- دوتایی مجاری مزونفریک
اطلاعات مربوطه.
رشد جنینی نشان می دهد که در مهره داران، سلول های زایا در مراحل اولیه در مزوتلیوم کوئلوم، در سمت داخلی بدن ولفیان (جوانه میانی) رشد می کنند. در اینجا است که پریموردیای تولید مثلی راست و چپ به شکل شکل درازی از ارتفاعات به نام چین های تناسلی ظاهر می شوند که اپیتلیوم مزوتلیوم-ژرمینال آنها را پوشانده است.
همانطور که رشد می کند، چین تناسلی تا حدودی از بدن ولف جدا شده و به اندام تناسلی تبدیل می شود (شکل 19-i). دگرگونی های اولیه اندام تناسلی را می توان مرحله ای بی تفاوت از رشد آن در نظر گرفت به این معنا که در طول آن هیچ نشانه ماکروسکوپی قابل توجهی از جنس مرد یا زن وجود ندارد. همان شخصیت بی تفاوت در این مرحله در اندام های باقی مانده از سیستم تولید مثل ذاتی است.
در مرحله اولیه بی تفاوت (A)، کلیه های قطعی در حال رشد و بیرون زده (6) موقعیت جمجمه ای را در سیستم ادراری اشغال می کنند. از آنها، حالبهای قطعی (7) به عقب کشیده شده و به مثانه تخلیه می شوند. بدن ولفیان یا کلیه میانی (A, 2) هنوز نسبتاً حجیم، اما در حال کاهش است، تقریباً در پشت کلیه قطعی قرار دارد و مجرای ولفیان (9) از بدن ولفیان به داخل سینوس ادراری تناسلی در چین هدایت می شود. (9). در سطح داخلی بدن ولفیان یک اندام تناسلی بیضی شکل قرار دارد (1).
به زودی پس از ظهور چین تناسلی، یک طناب سلولی پیوسته در امتداد قسمت قدامی مجرای ولفیان تشکیل می شود که سپس به مجرای مولر تبدیل می شود. در ابتدای رشد، انتهای قدامی آن دارای یک انبساط کور (3) است که متعاقباً با یک قیف منبسط شده به داخل حفره صفاقی باز می شود.
از انتهای خلفی اندام تناسلی، دسته ای از بافت همبند از طریق دم شکمی به کانال اینگوینال - رباط راهنمای Gunter - gubernaculum Hunteri فرود می آید (15).
توسعه به سمت مردان (C). رشد جنینی بیضه با رشد اپیتلیوم ژرمینال به ضخامت اندام تناسلی به شکل طناب های سلولی آغاز می شود که به لوله های اسپرم ساز پیچ خورده تبدیل می شود - tubuli contorti. لوله های ادراری قدامی بدن ولفیان (21) سلول های کلیوی خود را از دست می دهند و با نفوذ به داخل بیضه، با لوله های اسپرم ساز تماس پیدا می کنند. در مدیاستن بیضه، در محل ارتباط، یک شبکه بیضه ایجاد می شود - بیضه rete - از لوله های مستقیم - tubuli recti. دومی به طور مستقیم با لوله های پیچ خورده ارتباط برقرار می کند.
همه لوله های ادراری بدن ولفیان به شبکه بیضه متصل نیستند، بلکه فقط لوله های قدامی هستند که به مجرای دفران - مجرای بیضه بیضه - واقع در سر اپیدیدیم تبدیل می شوند. بخش‌های خلفی مجاری ادراری بدن ولفیان دچار رشد معکوس می‌شوند و تنها بخش کوچکی از آنها، به شکل بسیار کاهش‌یافته، گاهی اوقات در ناحیه زائده به نام paradidymis et ductuli aberrantes (22) و دومی حفظ می‌شود. حتی در ارتباط با مجرای Wolffian باقی می ماند.
خود مجرای ولفیان که به شدت می پیچد و بدن اپیدیدیم را تشکیل می دهد، به مجرای اپیدیدیم تبدیل می شود و در ناحیه دم اپیدیدیم به مجرای دفران (مجرا دفران) تبدیل می شود (23).
مجاری مولر در مردان نیز تقریباً به طور کامل کاهش یافته است: فقط قسمت های بسیار کوچکی از انتهای قدامی و خلفی باقی مانده است. بقایای ضعیف انتهای قدامی به شکل هیداتید (20) که با بیضه مربوطه ذوب شده است حفظ می شود و بقایای خلفی کانال راست و چپ در ابتدای مجرای ادراری تناسلی به نام رحم و واژن مردانه قرار دارند. (28) و حتی با منافذی به داخل کانال تناسلی باز می شود.
توسعه نسبت به زنان (B). در زنان، رشد بیشتر مرحله بی تفاوت مسیر کاملاً متفاوتی را طی می کند. طناب هایی که از لایه زایایی اندام تناسلی رشد می کنند به گروه های جداگانه سلول های زایایی و فولیکولی تقسیم می شوند که به فولیکول های اولیه تخمدان تبدیل می شوند، یعنی به تخمدان. از بدن Wolffian، رشته های اپیتلیال نیز به تخمدان رشد می کنند و تخمدان rete ovarii را تشکیل می دهند. با این حال، دومی توسعه نیافته است و تحت کاهش قرار می گیرد و در رباط های تخمدان به شکل لوله های بسته ابتدایی معروف به اپووفورون باقی می ماند (13). قسمت خلفی بدن ولفیان که در حال رشد معکوس نیز می باشد، تنها به شکل یک پاروفورون ابتدایی حفظ شده است (14). کل مجموعه این بقایا مربوط به اپیدیدیم بیضه و پارادیدیم آن در مردان است. مجرای ولفیان به طور کامل ناپدید می شود، و تنها قسمت خلفی سینوس ادراری تناسلی، و حتی نه همیشه، کانال گارتنر را در هر طرف تشکیل می دهد (16).
از مجاری مولرین (11) به شدت در حال توسعه در زنان، بخش‌های مختلف دستگاه تناسلی به وجود می‌آیند. بخش های قدامی آنها به مجاری تخمدانی تبدیل می شود که در حفره صفاقی در قیف های عریض باز می شود و پایه های کوچک این مجاری در نزدیکی دهانه ها باقی می مانند - هیداتیدهای ساقه دار (11"). رحم چپو قسمت های خلفی به واژن راست و چپ (18) که از طریق منافذ با سینوس ادراری تناسلی متصل می شوند. بخش های خلفی واژن های جفت شده در اکثریت قریب به اتفاق پستانداران با هم ترکیب می شوند و واژنی جفت نشده را تشکیل می دهند. در فواصل مختلف از واژن همین اتفاق در مورد رحم رخ می دهد (11).
