هپاتیت ویروسی عامل انتقال عفونت است. هپاتیت ویروسی A. داده های تاریخی هپاتیت A

یکی از ویروس های رایجی که به طور انحصاری بر جمعیت انسانی تأثیر می گذارد، ویروس هپاتیت B (HBV) است.

با توجه به روش مبهم ترجمه لاتین B (B) در نام، اغلب می توانید انواعی مانند "هپاتیت b" یا "هپاتیت b" را در روسی پیدا کنید. اما، به عنوان یک قاعده، آنها از سبک لاتین "B" استفاده می کنند که به عنوان "B" خوانده می شود. مخفف عمومی پذیرفته شده در روسی VGV - "ویروس هپاتیت B" است.

هپاتیت B چه نوع بیماری است؟ این بیماری چقدر شایع است، علت، پاتوژنز و عوارض احتمالی هپاتیت B چیست؟

این بیماری ماهیت ویروسی دارد و کبد را تحت تاثیر قرار می دهد. عامل ایجاد کننده هپاتیت B در پاراگراف بعدی توضیح داده خواهد شد. در اینجا به شرح کلی هپاتیت B می پردازیم. این چه نوع بیماری است؟

آمار قابل اعتمادی در مورد شیوع ویروس هپاتیت B وجود ندارد. با این حال، مشخص است که یکی از پرمصرف ترین ها در جمعیت انسانی است. طیف گسترده ای از اعداد ناقل ذکر شده است: از 350 میلیون تا 2 میلیارد نفر که تاکنون به این ویروس آلوده شده اند. البته این بدان معنا نیست که همه این افراد (و رقم اخیر حدود 25 درصد از ساکنان جهان است) ناقلان فعال ویروس هستند.

در بیشتر موارد، هنگامی که یک فرد بالغ آلوده می شود، ویروس توسط سیستم ایمنی از بین می رود و وارد مرحله مزمن نمی شود.

تقریباً در نیمی از موارد، بیماری بدون علامت است و از نیمی دیگر، بخش قابل توجهی بدون علائم مشخص است. بنابراین، در بیشتر موارد، کسانی که از این بیماری بهبود یافته اند، از سابقه قبلی بیماری هپاتیت B اطلاعی ندارند.

شکل غیر فعال (مزمن) در کودکان بسیار کم سن باقی می ماند که با رشد ناکافی سیستم ایمنی آنها همراه است. با رشد، احتمال پیشرفت بیماری به مرحله مزمن به شدت کاهش می یابد:

هنگامی که یک کودک سال اول زندگی آلوده می شود، 90٪ موارد مزمن می شوند.
کودک زیر 5 سال - تا 50٪؛
بزرگسالان - 10٪ یا کمتر.

از آنجایی که خطر عفونت مزمن هپاتیت B در نوزادان به 100٪ نزدیک می شود، همه کودکان بدون استثنا در اولین ساعات زندگی واکسینه می شوند.

عامل ایجاد کننده هپاتیت B

علیرغم اینکه همه بیماری هایی که هپاتیت نامیده می شوند در علائم یکسان هستند، هپاتیت B و هپاتیت A، C، D، E، G توسط ویروس های مختلفی ایجاد می شوند که ارتباط نزدیکی با یکدیگر ندارند. مثلا:

متعلق به خانواده picornavirus (Picornaviridae) است.
و G- به خانواده فلاوی ویروس (Flaviviridae)؛
گزینه D - به خانواده توگاویروس (Togaviridae)؛
- به خانواده calicivirus (Caliciviridae).

هپاتیت B از نظر تاکسونومی ویروسی چیست؟ این میکروارگانیسم متعلق به خانواده hepadnaviridae است.

پاتوژن در سال 1970 توسط ویروس شناس D. Dane جدا شد. ثابت شده است که سه نوع ویریون (ذرات ویروس) در خون بیماران وجود دارد.

دو تا از آنها ویریون ها با ساختار ناقص هستند و تهدید عفونی ندارند.

نوع سوم - ویریون ها با ساختار کامل - هنگامی که به فرد دیگری منتقل می شود، می تواند سلول های کبد را آلوده کند.

این ویریون‌های تمام‌ساختار، مجهز به یک کپسول سطحی (سوپر کپسید)، به نام فردی که آنها را کشف کرد، ذرات Dane نامیده شدند.

عامل هپاتیت B به شدت مسری (مسری) و در محیط بسیار پایدار است.

هپاتیت B از نظر سرایت چیست؟ پاسخ به این سوال یک مقایسه آشکار است: تخمین زده می شود که ذرات Dane 50 برابر عفونی تر از ویریون هایی هستند که باعث نقص ایمنی انسانی (HIV) می شوند. این بدان معناست که در دو مثال مشروط مشابه، به عنوان مثال، تماس جنسی با یک فرد HIV مثبت (1) و با عفونت هپاتیت B (2)، احتمال ابتلا در مورد دوم 50 برابر بیشتر از مورد اول است.

تماس خون به خون برای انتقال ویروس ضروری نیست. در دوره های خاصی از پیشرفت بیماری، ذرات Dane نیز در مایع منی، ترشحات واژن، ترشحات مخاطی نازوفارنکس، ادرار و مدفوع یافت می شود. این ویروس می تواند از طریق ریزترک در غشاهای مخاطی و پوست از یک ناقل به فرد دیگر منتقل شود.

در عین حال، پاتوژن نمی تواند از طریق غشاهای مخاطی دست نخورده دستگاه تنفسی و دستگاه گوارش نفوذ کند. این تفاوت اساسی آن با نوع ویروس A ("یرقان") است.

در جدول زیر داده‌هایی را ارائه می‌کنیم که همه چیز را در مورد هپاتیت B در رابطه با ماندگاری آن در محیط نشان می‌دهد.

جدول. مقاومت ویریون های هپاتیت B در محیط های مختلف و روش های مختلف قرار گرفتن در معرض.

شرایط محیطی یا روش های قرار گرفتن در معرض	دوره نگهداری
خون و فرآورده های خونی	سال ها
در هوا در دمای اتاق (ابزار، ملافه آلوده به خون یا سایر مایعات بیولوژیکی)	چند ماه
در دمای منفی	دهه ها
کلرزنی	2 ساعت
استریلیزاسیون حرارتی	1 ساعت
استریلیزاسیون با فشار حرارتی (اتوکلاوینگ)	45 دقیقه
ضد عفونی الکلی	چند دقیقه

پاتوژنز

هپاتیت B - از نظر پاتوژنز چیست، توسعه فرآیند پاتولوژیک در کبد چه ویژگی هایی دارد؟

ذرات ویروسی وارد خون می شوند.
سپس ویریون ها در سراسر بدن پخش می شوند و روی سلول های کبدی (هپاتوسیت ها) می نشینند.
مانند همه ویروس های دیگر، ویریون هپاتیت B ذره ای است که قادر به تولید مثل نیست. برای تولید مثل به سلولهای زنده - سلولهای کبدی، که دستگاه تکثیر آن استفاده می کند، نیاز دارد.
مهم است که ویروس به طور مستقیم به سلول های کبد آسیب نمی رساند. با این حال، کار آنها را تغییر می دهد: به جای سنتز پروتئین های ضروری برای بدن انسان، آنها شروع به تولید ذرات ویروسی می کنند که روی غشای سلول های کبدی جمع می شوند.
آسیب به سلول های کبدی در قالب یک واکنش خود ایمنی رخ می دهد. ذرات ویروسی واقع بر روی غشای سلول های کبدی، یا به طور دقیق تر، آنتی ژن های سطحی آنها، به عنوان اهدافی برای سلول های ایمنی عمل می کنند که به سلول های کبدی حمله می کنند و منجر به مرگ آنها می شوند.
برخی از قطعات هپاتوسیت های تخریب شده همچنان حاوی آنتی ژن های ویروسی هستند. تلاش های سیستم ایمنی برای از بین بردن این قطعات نیز به سلول های کبدی سالم آسیب می رساند.

در نتیجه سلول های کبد از بین رفته و بافت دچار انحطاط می شود. در سیر مزمن بیماری، این امر به ناچار منجر به فیبروز کبدی، درگیری مجاری صفراوی و کیسه صفرا در فرآیند پاتولوژیک و سایر عواقب می شود.

عوارض

همانطور که در پاراگراف قبل دیدیم، خطر اصلی این بیماری با آسیب به کبد توسط سلول های سیستم ایمنی بدن خود مرتبط است. بنابراین، درست است که بگوییم، اول از همه، هپاتیت B عوارضی به شکل التهاب مزمن و فرآیندهای نکروز در کبد است، به ویژه:

کارسینوم (سرطان).

اگر بخواهیم همه چیز را در مورد هپاتیت B یاد بگیریم، توجه به احتمال عوارض خارج کبدی مفید خواهد بود.

توسعه عوارض خارج کبدی با این واقعیت توضیح داده می شود که کمپلکس های ایمنی حاوی اطلاعاتی در مورد آنتی ژن سطحی ویروس هپاتیت می توانند بر روی دیواره رگ های خونی و در غدد لنفاوی در سراسر بدن مستقر شوند و منجر به آسیب خودایمنی به رگ های خونی (از جمله آنهایی که تامین کننده هستند) شود. قلب)، بافت کلیه و غیره

بنابراین، هپاتیت B مزمن یک بیماری بسیار خطرناک است.

عواقب

اهمیت کبد را به سختی می توان دست بالا گرفت. پیامدهای هپاتیت B نه تنها در تغییرات بافت کبد، بلکه در کاهش عملکرد این اندام نیز بیان می شود که می تواند برای کل بدن حیاتی باشد.

به طور خاص، توسعه منجر به عواقب زیر می شود:

بدتر شدن سیستم گوارش.

کبد صفرای لازم برای هضم طبیعی و فعال شدن سایر آنزیم های گوارشی را سنتز می کند.

ایجاد اختلالات عصبی.

کبد موادی را که از محیط بیرونی تولید می شود و همچنین موادی که در بدن تولید می شوند را متابولیزه می کند که بر سایر اندام ها به ویژه مغز اثر سمی دارند.

بدتر شدن لخته شدن خون.

کبد پروتئین هایی تولید می کند که لخته شدن خون را تضمین می کند. بدتر شدن این عملکرد منجر به خطر خونریزی، از جمله. درونی؛ داخلی.

چگونه با هپاتیت B زندگی کنیم؟

مردم ده ها سال است که با هپاتیت B زندگی می کنند. علیرغم این واقعیت که عفونت مزمن به طور کامل بدتر می شود، کوتاه شدن عمر عمدتا در افراد مبتلا به عفونت همزمان مشاهده می شود: هپاتیت C، D، عفونت HIV.

چند نکته در مورد نحوه زندگی با هپاتیت B برای به حداقل رساندن عواقب:

گذراندن دوره های درمان حمایتی محافظ کبد؛
الکل ننوشید؛
مطابق با جدول رژیم غذایی شماره 5 بخورید.
از فعالیت بدنی بیش از حد (طولانی) اجتناب کنید.

ویدیوی مفید

در ویدیوی بعدی، یک متخصص کبد معروف در مورد نوع بیماری هپاتیت B با جزئیات بیشتر صحبت می کند:

نتیجه

ما یاد گرفتیم که هپاتیت B چیست: یک عفونت ویروسی که بر کبد تأثیر می گذارد.
هپاتیت B یک بیماری است که اغلب بدون علامت ایجاد می شود.
در اتیولوژی هپاتیت B، نقش اصلی توسط عامل هپاتوتروپیک ایفا می شود که خود را به شکل واکنش خود ایمنی بدن به سلول های کبدی "برچسب شده" با آنتی ژن های ویروسی نشان می دهد.
هپاتیت B بیماری است که در کودکان مزمن می شود.
سیستم ایمنی بزرگسالان در 90 درصد موارد ویروس را به تنهایی از بین می برد. در 10 درصد باقی مانده، بیماری وارد مرحله مزمن می شود.
برای طولانی کردن عمر خود تا حد امکان، بیمار باید همه چیز را در مورد هپاتیت B یاد بگیرد، سبک زندگی سالمی داشته باشد و رژیم غذایی خود را رعایت کند.

هپاتیت ویروسی A یک بیماری عفونی حاد است که با تب، آسیب کبدی و در برخی موارد زردی مشخص می شود و مستعد گسترش همه گیر است. این شایع ترین هپاتیت ویروسی است. این بیماری چندین نام تاریخی دارد - هپاتیت عفونی، هپاتیت همه گیر، بیماری بوتکین.

عامل بیماری ویروسی از جنس هپاتو ویروس است. نام توصیه شده "ویروس هپاتیت A" - HAV یا نپاتیت A - HAV است. در سال 1973 توسط Feinston در مدفوع بیماران با استفاده از میکروسکوپ ایمنی الکترونی کشف شد. مرفولوژی. HAV ها ویروس های کوچک و ساده ای با شکل کروی، 20 تا 30 نانومتر هستند. آنها حاوی RNA خطی "+" تک رشته ای هستند که توسط کپسید 60 زیر واحد پروتئین احاطه شده است. سوپر کپسید وجود ندارد، بنابراین آنها فاقد کربوهیدرات یا لیپید هستند و در برابر اتر و سایر حلال های چربی مقاوم هستند.

کشت.این ویروس در کشت سلولی توانایی تولید مثل کاهش یافته است. کشت سلولی تک لایه نسبت به IAV حساس نیست. ترجیحاً از کشت لکوسیت ها یا اندام ها برای جداسازی استفاده شود. HAV دارای چرخه تولید مثل طولانی تر و توسعه ضعیف CPP (عمل سیتوپاتیک) است. ساختار آنتی ژنیکخواص آنتی ژنی پیکورناویروس ها با 4 نوع پروتئین کپسید مرتبط است. HAV یک آنتی ژن اختصاصی گونه دارد - آنتی ژن اصلی (HAAg). اعتقاد بر این است که HAV توسط یک نوع آنتی ژنی منفرد نشان داده می شود که ایجاد یک پاسخ ایمنی به آن ایمنی مادام العمر را فراهم می کند.

مقاومت. HAV در برابر عوامل فیزیکی و شیمیایی مقاوم است. در محیطی با دمای 21 درجه سانتیگراد تا چند هفته باقی می ماند. تفاوت آن با سایر پیکورناویروس ها در مقاومت بیشتر در برابر حرارت است (عفونت را در دمای 60 درجه سانتیگراد به مدت 12 ساعت حفظ می کند). به طور کامل در دمای 85 درجه سانتیگراد غیر فعال می شود. این ویروس دمای پایین را به خوبی تحمل می کند، در برابر کلر مقاوم است و بنابراین در آب آشامیدنی تصفیه شده باقی می ماند. آلودگی مدفوع منابع آب می تواند باعث شکل گیری همه گیری های همه گیر شود. عفونت تجربی در میمون ها تکثیر شد. اپیدمیولوژی بیماری. منبع عفونت یک فرد بیمار با فرم بالینی مشخص و بدون علامت عفونت است. مخزن اصلی فرد بیمار است، اما گردش خون HAV در پستانداران نیز ثابت شده است. مکانیسم انتقال مدفوعی-دهانی است. ویروس ها از نیمه دوم دوره کمون و در شروع تظاهرات بالینی بیماری از طریق مدفوع دفع می شوند. در این زمان، بیماران برای دیگران بسیار خطرناک هستند. با ظهور یرقان از شدت ترشح ویروس کاسته می شود.

راه های انتقال: 1) غذا - از طریق غذا. 2) آب؛ 3) تماس با خانه - از طریق وسایل خانه (در گروه های کودکان - از طریق اسباب بازی ها، گلدان ها)، از طریق دست های کثیف. انتقال خون و مسیرهای جنسی عفونت را نمی توان رد کرد. این بیماری از زمان های قدیم شناخته شده است. توسط بقراط در قرن 4-5 قبل از میلاد توصیف شده است. هپاتیت A گسترده است. هپاتیت A دومین عفونت ویروسی شایع پس از آنفولانزا از نظر تعداد افراد مبتلا است. در اروپا، 80 درصد از بزرگسالان 40 ساله دارای آنتی بادی برای HAV هستند. بیشتر کودکان 4 تا 15 ساله و بزرگسالان جوان مبتلا می شوند. افزایش بروز در ماه های پاییز و زمستان مشاهده می شود. عفونت با عدم رعایت قوانین اساسی بهداشت شخصی تسهیل می شود (شیوع اغلب در موسسات پیش دبستانی رخ می دهد). شکل گیری همه گیری های همه گیر می تواند باعث آلودگی مدفوعی منابع آب شود.

پاتوژنز و کلینیک.دروازه ورودی دستگاه گوارش است. تولید مثل اولیه در سلول های اپیتلیال غشای مخاطی روده کوچک و غدد لنفاوی منطقه ای رخ می دهد (اگرچه تکثیر ویروس در روده به طور دقیق ثابت نشده است). سپس پاتوژن وارد جریان خون می شود (ویرمی کوتاه مدت). حداکثر غلظت ویروس در خون در پایان دوره کمون و در روزهای اول بیماری رخ می دهد (در این زمان از طریق مدفوع دفع می شود). ویروس ها به سلول های کبد نفوذ می کنند. یک تروپیسم شدید ویروس برای سلول های کبدی ایجاد شده است. هدف اصلی سلول های کبدی است. این ویروس در سیتوپلاسم تکثیر می شود که منجر به اختلال در فرآیندهای متابولیک داخل سلولی و مرگ سلولی می شود. سلول‌های NK همچنین در تخریب سلول‌های کبدی شرکت می‌کنند که توسط اینترفرون فعال می‌شوند، سنتز آن توسط ویروس‌ها ایجاد می‌شود. آسیب به سلول های کبدی با ایجاد زردی (افزایش محتوای بیلی روبین در خون) و افزایش فعالیت ترانس آمینازها در سرم خون همراه است که نشان دهنده تخریب فعال سلول های کبدی است. عامل بیماری زا با صفرا وارد روده می شود و از طریق مدفوع نیز دفع می شود.

دوره کمون 10 تا 50 روز (به طور متوسط 2-3 هفته) است. 3 شکل بالینی هپاتیت A وجود دارد: 1) ایکتریک (1-10%). 2) ضد عفونی کننده؛ 3) بدون علامت اشکال پاک شده بیشتر برای دوران کودکی است. بخش قابل توجهی از ضایعات تحت بالینی، بدون زردی و باقی می ماند

شناسایی نشده است. فرم معمولی دارای 2 مرحله است: 1) preicteric. 2) ایکتریک. مرحله پریکتریک به عنوان یک بیماری حاد تنفسی رخ می دهد - یک سندرم آنفولانزا مانند با بی اشتهایی و استفراغ. بعد از 5 روز دما کاهش می یابد و علائم بیماری گوارشی (اسهال) ظاهر می شود. مرحله ایکتریک با زردی پوست و صلبیه، هپاتومگالی (بزرگ شدن کبد)، کشش دیواره شکم در هیپوکندری سمت راست مشخص می شود. محتوای بیلی روبین و فعالیت ترانس آمینازها در خون افزایش می یابد. ترمیم پارانشیم کبد 8 تا 12 هفته پس از بهبودی اتفاق می افتد.

سیر بیماری معمولاً خوش خیم است. هپاتیت A با بهبودی کامل و بدون عوارض جدی به پایان می رسد. اشکال مزمن ایجاد نمی شود. تلفات نادر است.
مصونیت.پس از بیماری، ایمنی هومورال پایدار و مادام العمر ایجاد می شود که با سنتز آنتی بادی های ضد ویروسی همراه است. در شروع بیماری، Ig M سنتز می شود که 4 تا 6 ماه ادامه دارد. و ارزش تشخیصی دارند.

IgG برای چندین سال باقی می ماند. در کودکان سال اول زندگی، آنتی بادی های دریافت شده از مادر از طریق جفت شناسایی می شود. تشخیص آزمایشگاهی.ماده مورد آزمایش سرم خون و مدفوع بیمار است. جداسازی ویروس انجام نمی شود، زیرا هیچ روشی برای آزمایشگاه های عملی در دسترس نیست.

روش های تشخیص ویروس شامل تشخیص آنتی بادی های آنتی ژن های HAV و RNA ویروسی است. برای این منظور از ELISA و RIF استفاده می شود. تشخیص آنتی ژن های ویروس در مدفوع ارزش محدودی دارد زیرا اوج تشکیل ویروس در طول دوره کمون و شروع دوره ایکتریک رخ می دهد.
تشخیص افزایش تیتر آنتی بادی کلاس Ig M یک روش تشخیص زودهنگام است، زیرا آنتی بادی ها در طی 3-6 هفته اول بیماری به تیتر بالایی می رسند. این روش بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد. نخستی ها به عفونت با ویروس حساس هستند، اما این روش تشخیصی در عمل بالینی گسترده استفاده نمی شود. درمان و پیشگیری.هیچ درمان ضد ویروسی خاصی وجود ندارد. درمان علامتی است. پیشگیری خاص. برای ایمونوپروفیلاکسی فعال، از واکسن های کشته و نوترکیب استفاده می شود. برای پیشگیری غیرفعال از ایمونوگلوبولین سرم استفاده می شود که تجویز آن پس از عفونت می تواند از پیشرفت بیماری جلوگیری کند یا سیر آن را به میزان قابل توجهی کاهش دهد. این دارو برای کودکان در دوره قبل از اپیدمی و همچنین برای افرادی که با بیماران تماس داشته اند تجویز می شود. همچنین برای ایمن سازی غیرفعال افرادی که به مناطق آندمیک سفر می کنند استفاده می شود. پیشگیری عمومی بهبود وضعیت بهداشتی، اقدامات قرنطینه ای، بهبود شرایط تامین آب، افزایش فرهنگ بهداشتی جمعیت.

در بین تمام هپاتیت های ویروسی، هپاتیت B و C شایع ترین هستند.این بیماری ها از راه تزریقی (از طریق خون) و جنسی منتقل می شوند، عمدتاً بدون علامت هستند و منجر به ایجاد عوارض شدید می شوند.

توصیه می کنیم مطالعه کنید:

خطر هپاتیت B و C

طبق گزارش سازمان جهانی بهداشت، حدود 240 میلیون نفر در جهان به هپاتیت B مزمن مبتلا هستند و سالانه حدود 780 هزار نفر بر اثر این عفونت جان خود را از دست می دهند. هپاتیت C کمتر شایع است - حدود 150 میلیون نفر را تحت تاثیر قرار می دهد، اما میزان مرگ و میر ناشی از این عفونت کمتر نیست - حدود 500 هزار بیمار هر ساله می میرند.

هپاتیت C اغلب "قاتل شیرین" نامیده می شود زیرا به عنوان بیماری های کاملاً متفاوت ظاهر می شود یا اصلاً ظاهر نمی شود، اما دائماً کبد را از بین می برد. تقریباً 30 درصد از بیماران مبتلا به نوع مزمن این بیماری در صورت عدم درمان به مدت 10-20 سال به سیروز مبتلا می شوند.

در فدراسیون روسیه در سال 2015، بیش از 12000 مورد هپاتیت مزمن B و بیش از 40000 بیمار مبتلا به هپاتیت C مزمن برای اولین بار شناسایی شد. پزشکان اشکال حاد این بیماری را بسیار کمتر تشخیص می دهند (به طور متوسط 2000 مورد در سال). . این با فرکانس بالای دوره نهفته بیماری یا توسعه فوری یک شکل مزمن بیماری توضیح داده می شود.

عامل ایجاد کننده هپاتیت B

توصیه می کنیم مطالعه کنید:

عامل ایجاد کننده هپاتیتبیک ویروس از خانواده هپادناویروس ها (اغلب به اختصار HBV یا HBV) است. در برابر تأثیرات مختلف شیمیایی و فیزیکی بسیار مقاوم است، بنابراین شستشو و جوشاندن ساده برای ضدعفونی اشیایی که با خون بیمار در تماس بوده اند کافی نیست. این امر گسترش پیشرونده عفونت در بین جمعیت جهان را توضیح می دهد.

اخیراً سویه های جهش یافته ویروس HBV به طور فزاینده ای در بیماران کشف شده است. سویه های "جهش یافته" اغلب منجر به ایجاد یک نوع مزمن بیماری می شوند که کمتر قابل درمان است و به طور کلی از نظر پیش آگهی نامطلوب تر از بیماری ناشی از سویه "وحشی" معمول HBV در نظر گرفته می شود.

عامل ایجاد کننده هپاتیت C

توصیه می کنیم مطالعه کنید:

ویروس هپاتیتسی(HCV یا HCV) فلاوی ویروسی است که با 11 ژنوتیپ نشان داده می شود. هر یک از آنها دارای توزیع جغرافیایی خاص خود، حساسیت به درمان با داروهای ضد ویروسی و توانایی ایجاد ویژگی های خاص بیماری است. برای روسیه و منطقه اروپا، ویروس های ژنوتیپ های 1، 2 و 3 بیشتر مرتبط هستند. بیماری ناشی از ژنوتیپ 1 HCV کمتر قابل درمان است و اغلب منجر به ایجاد عوارض می شود.

راه های عفونت

منابع هپاتیت تزریقی هم بیماران و هم ناقلان عفونت هستند و پزشکان فقط اعداد تقریبی در مورد تعداد آنها می دانند؛ در واقع ممکن است تعداد این افراد بسیار بیشتر باشد. بنابراین هر فردی باید بداند هپاتیت C و هپاتیت B چگونه منتقل می شود.

شما می توانید از راه های زیر به این بیماری های خطرناک مبتلا شوید:

عفونت هپاتیت ویروسی از طریق در آغوش گرفتن، بوسیدن یا تماس های خانگی رخ نمی دهد. با این حال، بستگان افراد بیمار باید در نظر داشته باشند که منبع ویروس های خطرناک ظروف اصلاح، مسواک، ابزار مانیکور و پدیکور بیمار و همچنین سایر اشیاء دریافت کننده خون هستند.

با در نظر گرفتن راه های انتقال این عفونت ها می توان موارد زیر را تشخیص داد: گروه های خطر عفونت با هپاتیت تزریقی:

معتادان تزریقی.
افرادی که رابطه جنسی ناپسند دارند.
شرکای جنسی بیماران مبتلا به هپاتیت.
بستگان و ساکنان بیماران مبتلا به هپاتیت.
کارکنان پزشکی.
همجنس گرایان و افرادی که اشکال انحرافی از رابطه جنسی را ترجیح می دهند (با تماس های جنسی منحرف احتمال آسیب به غشاهای مخاطی و در نتیجه عفونت وجود دارد).
کودکانی که از مادران مبتلا به هپاتیت متولد می شوند.
افرادی که از بیماری هایی رنج می برند که نیاز به تزریق خون یا همودیالیز دارند.
افرادی که اغلب بدن خود را در معرض خالکوبی و سوراخ کردن قرار می دهند.

علائم هپاتیت تزریقی

هپاتیت B و هپاتیت C علائم مشابهی دارند. از لحظه ورود ویروس به بدن تا زمانی که علائم بیماری با هپاتیت B ظاهر شود، به طور متوسط 2-6 ماه می گذرد، با C - 1.5-2 ماه. شروع بیماری می تواند حاد یا پنهان باشد.

با شروع حاد موارد زیر ظاهر می شوند: علائم هپاتیت:

زردی پوست و سفیدی چشم؛
تیره شدن ادرار؛
روشن شدن مدفوع؛
دمای بدن بالا؛
ضعف، سلامت ضعیف؛
حالت تهوع.

نتیجه هپاتیت حاد یا بهبودی کامل یا انتقال بیماری به شکل مزمن است که تا حد زیادی توسط ایمنی بیمار تعیین می شود. اگر عفونت هپاتیت در دوران کودکی رخ دهد، خطر عفونت مزمن بسیار بیشتر است. به عنوان مثال، در کودکان در سال اول زندگی، هپاتیت مزمن در 80-90٪ موارد ایجاد می شود. این نیاز به انجام آن را بلافاصله پس از تولد توضیح می دهد.

اغلب، به دلیل شروع بدون علامت بیماری، زمانی که یک فرآیند التهابی مزمن در کبد منجر به بزرگ شدن اندام و اختلال در عملکرد آن می شود، بیمار در مورد وضعیت خود مطلع می شود. در این مورد، احساسات دردناک ناخوشایند در هیپوکندری سمت راست (به دلیل کشش غشای کبد)، حالت تهوع و اختلالات گوارشی ظاهر می شود. آزمایش خون بیوشیمیایی چنین بیمارانی نیز دارای انحرافات مربوطه خواهد بود. بنابراین، اگر در مورد علائم توصیف شده نگران هستید یا در طول معاینه تغییرات در پارامترهای بیوشیمیایی خون که منعکس کننده وضعیت کبد هستند آشکار شد (حتی اگر شکایتی وجود نداشته باشد)، لازم است از نظر هپاتیت ویروسی مورد بررسی قرار بگیرید.

عوارض

عوارض هپاتیت ویروسی یک خطر بالقوه برای زندگی بیمار است. چنین عوارضی عبارتند از:

سیروز کبدی، با تمام عواقب آن - آسیت، فشار خون پورتال، خونریزی.
نارسایی کبد.
سرطان کبد.

برای جلوگیری از ایجاد این شرایط، افراد در معرض خطر باید به طور منظم آزمایش خون خود را برای هپاتیت انجام دهند.

هپاتیت تزریقی و بارداری

با توجه به اینکه کودک ممکن است از مادرش به هپاتیت ویروسی مبتلا شود، همه زنان باردار از نظر وجود آنتی ژن های HBV در خون بررسی می شوند و زنان از گروه های خطر نیز برای هپاتیت C مورد بررسی قرار می گیرند. عفونت جنین از یک مادر بیمار در رحم با جدا شدن جفت و اقداماتی که یکپارچگی غشاها را نقض می کند (به عنوان مثال، آمنیوسنتز) امکان پذیر است. در بیشتر موارد، عفونت در هنگام زایمان اتفاق می افتد، بنابراین پزشکان توصیه می کنند که چنین بیمارانی تحت عمل سزارین قرار گیرند که در چنین شرایطی ایمن تر تلقی می شود. انتخاب نهایی به وضعیت زن و فعالیت فرآیند عفونی بستگی دارد.

بلافاصله پس از تولد، به فرزندان مادران مبتلا به هپاتیت B، ایمونوگلوبولین داده می شود و طبق یک طرح خاص واکسینه می شوند. با هپاتیت C، این امکان پذیر نیست، بنابراین کودکان به طور مرتب معاینه می شوند تا شروع بیماری را به موقع تشخیص دهند.

اگر مادر مبتلا به هپاتیت ویروسی B یا C باشد، شیردهی منع مصرف ندارد.

تشخیص هپاتیت B

برای تایید اینکه بیمار مبتلا به هپاتیت B است , و همچنین برای تعیین شکل آن (حاد یا مزمن)، آزمایش خون خاصی برای نشانگرهای هپاتیت انجام می شود. تعداد زیادی از این نشانگرها وجود دارد و همه آنها به یکباره جستجو نمی شوند. اولین آزمایش تشخیصی، تعیین HBsAg، آنتی ژن سطحی HBV است که در خون بیماران و ناقلین وجود دارد.

در صورت تشخیص HBsAg، آزمایشات دیگری برای بیمار تجویز می شود - (جستجوی DNA ویروسی)، HBeAg، آنتی بادی ها و غیره. بر اساس نتایج این آزمایشات مشخص می شود که آیا بیماری وجود دارد و فرآیند عفونی در چه مرحله ای است.

نشانگرها به صورت زیر ارزیابی می شوند:

تشخیص هپاتیت C

در مرحله اول تشخیص، آنتی بادی های HCV شناسایی می شوند. در صورت وجود، HCV PCR انجام می شود (تشخیص RNA ویروسی کیفی است). نتیجه مثبت این آزمایش وجود عفونت در بدن را تایید می کند. در مرحله بعد، بار ویروسی (HCV کمی PCR) و ژنوتیپ هپاتیت C تعیین می شود. . علاوه بر این، کبد بیمار باید با استفاده از بیوپسی یا الاستومتری (روشی غیر تهاجمی که به فرد امکان می دهد درجه فیبروز کبدی را تعیین کند) بررسی شود. همه این داده ها برای انتخاب تاکتیک های درمانی ضروری هستند.

درمان هپاتیت B

در شکل حاد بیماری، درمان ضد ویروسی خاصی انجام نمی شود. به بیماران رژیم غذایی، استراحت و درمان سم زدایی توصیه می شود. اگر هپاتیت مزمن تشخیص داده شود، درمان ضد ویروسی می تواند از پیشرفت سیروز جلوگیری کند و وضعیت بیمار را بهبود بخشد، اما بهبودی کامل را تضمین نمی کند. رژیم درمانی برای بیماران مبتلا به هپاتیت مزمنب شامل می شود:

ویژگی های درمان هپاتیت C

با هپاتیت C، رژیم غذایی و اجتناب از الکل نیز مهم است. رژیم های درمانی استاندارد برای این بیماری شامل تجویز اینترفرون های پگیله و ریباویرین است. این داروها همیشه به خوبی توسط بیماران تحمل نمی شوند، به ویژه زمانی که برای مدت طولانی مصرف شوند.

داروهای جدید برای هپاتیت C (Ledipasvir، Sofosbuvir و غیره) به یک پیشرفت واقعی در علم پزشکی تبدیل شده‌اند، اما تحقیقات در این راستا هنوز ادامه دارد.

پیشگیری از هپاتیت ویروسی

برای هپاتیتبموثرترین اقدام پیشگیرانه واکسیناسیون است.طبق طرح زیر انجام می شود: کودک سه دوز از دارو را دریافت می کند - در روزهای اول زندگی، در هر ماه و شش ماه. ایمنی تقریباً در همه افراد واکسینه شده ایجاد می شود و 10 سال یا بیشتر ادامه می یابد. واکسیناسیون مجدد هر 10 سال در صورت لزوم انجام می شود (مثلاً اگر فردی در معرض خطر باشد). بزرگسالان نیز باید واکسینه شوند.

سایر اقدامات برای پیشگیری از هپاتیت B مانند هپاتیت C است که هیچ واکسنی برای آن وجود ندارد: تماس جنسی محافظت شده، استفاده از سرنگ‌های یکبار مصرف، به حداقل رساندن بازدید از سالن‌های مانیکور، پیرسینگ و خالکوبی در صورت امکان، رعایت اقدامات ایمنی در خانه. برای بستگان یک فرد مبتلا به هپاتیت)، نگرش مسئولانه پرسنل پزشکی به وظایف خود (ضد عفونی کردن وسایل) و غیره.

هپاتیت B - هپاتیت سرمی - یک بیماری عفونی است که از نظر بالینی و مورفولوژیکی با آسیب کبدی همراه با ایجاد یک مجموعه علائم هپاتیت حاد و مزمن مشخص می شود.

ویژگی های پاتوژن. عامل ایجاد کننده - ویروس هپاتیت B متعلق به خانواده است. Hepadnaviridae، جنس Orthohepadnavirus. این ویروس برای اولین بار توسط D. Dane و همکاران کشف شد. در سال 1970 در سرم بیماران هپاتیت زیر میکروسکوپ الکترونی و به عنوان ذرات Dane توصیف شد.

مرفولوژی.ویریون ها شکل کروی دارند (40-45 نانومتر). از یک هسته و یک ابر کپسید تشکیل شده است. ژنوم توسط یک مولکول DNA دایره ای دو رشته ای نشان داده می شود. هسته همچنین حاوی یک DNA پلیمراز وابسته به DNA است. DNA ویروسی در DNA سلول میزبان ادغام می شود. ذرات ویروسی از 3 نوع مورفولوژیکی در خون بیماران گردش می کنند: 1) ذرات کروی غیر عفونی (22 نانومتر). 2) اشکال غیر عفونی رشته ای به طول 50-230 نانومتر. 3) ذرات کروی دولایه با ساختار کامل (ذرات Dane)، که عفونت‌پذیری مشخص (7٪) را نشان می‌دهند. کشت.این ویروس در کشت سلولی به سختی تکثیر می شود که از تجمع و مطالعه آن جلوگیری می کند. ساختار آنتی ژنیکدارای آنتی ژن های هسته ای و سطحی. هسته: HB با Ag، HB e Ag، HB x Ag. سطحی - HBsAg.

HB s Ag اولین آنتی ژن شناسایی شده است که توسط B. Blumberg (1965) از خون یک بومی استرالیایی جدا شد، بنابراین آنتی ژن استرالیایی نامیده می شود. ماهیت گلیکوپروتئینی دارد و غالباً ذرات مورفولوژیکی معیوب نوع 1 را تشکیل می دهد که قابلیت عفونی ندارند. HB s Ag 1.5 ماه پس از عفونت در خون ظاهر می شود و دائماً در خون افراد آلوده گردش می کند. دارای خواص ایمنی زایی برجسته است. ظهور آنتی بادی های HB s Ag شواهدی از تشکیل واکنش های ایمنی ضد ویروسی است.

HB c Ag توسط یک نوع آنتی ژنی نشان داده می شود. در خون تشخیص داده نمی شود و تنها در طول بررسی مورفولوژیکی بیوپسی کبد قابل تشخیص است.

HB e Ag بخشی از ذرات Dane نیست، اما با آنها مرتبط است، زیرا در سرم خون در طول دوره نهفتگی، بلافاصله پس از ظهور HB s Ag ظاهر می شود. این آنتی ژن حساس ترین شاخص تشخیصی عفونت فعال است. تشخیص آن در افراد مبتلا به هپاتیت مزمن نشان دهنده فعال شدن این فرآیند است که خطر اپیدمی بالایی دارد.

HB x Ag کمترین آنتی ژن مورد مطالعه است. فرض بر این است که این آنتی ژن در تبدیل بدخیم سلول های کبدی نقش دارد.

DNA ویروسی همزمان با سایر آنتی ژن های ویروسی در خون ظاهر می شود. در ابتدای هفته دوم بیماری حاد از خون ناپدید می شود. تعیین DNA به ندرت در تشخیص هپاتیت B حاد استفاده می شود. ماندگاری طولانی مدت شواهدی از عفونت مزمن است.

مقاومت.ویروس‌ها به اتر و مواد شوینده حساس هستند و در برابر دمای بالا مقاوم هستند، به خصوص اگر در خون باشند، می‌توانند تا چند دقیقه در برابر جوشیدن مقاومت کنند. ویروس توسط اشعه ماوراء بنفش، نگهداری در دمای 20- درجه سانتیگراد یا انجماد و ذوب مکرر غیرفعال نمی شود. حساسیت حیواناتتنها حیوان مستعد ابتلا به این ویروس شامپانزه ها هستند. اپیدمیولوژی بیماری.منبع عفونت یک فرد آلوده است. مکانیسم انتقال تماس با خون است. مسیرهای انتقال:

تزریق - با تزریق؛

هموتانسفوزیون - گرفتن و انتقال خون؛

تزریقی - در طی عملیات جراحی و سایر دستکاری ها که با نقض یکپارچگی غشاهای مخاطی همراه است.

جنسی - در طول رابطه جنسی (با بزاق و اسپرم)؛

عمودی - از مادر به جنین در دوران بارداری (انتقال ممکن است در هنگام زایمان رخ دهد).

گروه های خطر اصلی: کارکنان پزشکی. افرادی که تزریق خون و فرآورده های خونی دریافت می کنند. معتادان به مواد مخدر که مواد را به صورت داخل وریدی تزریق می کنند. بیماران مبتلا به هموفیلی؛ افراد تحت همودیالیز؛ فرزندان مادران حامل؛ شرکای جنسی حاملان ویروس این بیماری گسترده است. سالانه حداقل 50 میلیون نفر بیمار می شوند. 7 تا 10 درصد از مبتلایان ناقل مزمن می شوند. در فدراسیون روسیه، افزایش 10-15٪ در بروز ذکر شده است. یک وضعیت اپیدمیولوژیک به خصوص نامطلوب در مناطق جمهوری تیوا، ایرکوتسک، تومسک و اومسک ایجاد شده است. هپاتیت B به ندرت در افراد زیر 14 سال دیده می شود. اوج بروز در سنین 15-20 سالگی رخ می دهد.

پاتوژنز و کلینیک.ویروس ها وارد خون می شوند و به صورت هماتوژن وارد کبد می شوند و در آنجا در سلول های کبدی تکثیر می شوند. در نیمه دوم دوره کمون، ویروس را می توان از خون، مایع منی، ادرار، مدفوع و ترشحات نازوفارنکس جدا کرد. تکثیر ویروس در سلولهای کبدی با مرگ آنها همراه نیست. واکنش‌های هومورال و سلولی خودایمنی نقش مهمی در پاتوژنز ضایعات دارند. این با ارتباط بین شروع تظاهرات بالینی و ظهور آنتی بادی های خاص مشهود است. زیرا هیچ اثر سیتوپاتیک مستقیمی وجود ندارد، فرآیند پاتولوژیک پس از شناسایی آنتی ژن های ویروسی در سطح سلول های کبدی توسط سلول های ایمنی آغاز می شود. دوره کمون تا 3 تا 6 ماه است. بسته به دوز ویروس و قدرت پاسخ ایمنی، اشکال مختلفی از بیماری ایجاد می شود: از اشکال بدون علامت و ضد عفونی تا هپاتیت شدید با مرگ و میر بالا. علامت غالب فرم حاد زردی است (اما نه یک علامت دائمی). عوارض شکل حاد یک مجموعه علامتی است که یادآور بیماری سرمی (درد مفاصل، کهیر) است که توسط مکانیسم های ایمنی ایجاد می شود. آسیب مزمن کبدی و هپاتیت فعال مزمن ممکن است ایجاد شود. عوارض اصلی شکل مزمن سیروز و کارسینوم اولیه کبد است. عوارض ناشی از التهاب مزمن و فرآیندهای نکروز در پارانشیم کبد است. اشکال مزمن هپاتیت B ناشی از یک حالت نقص ایمنی است. در اشکال حاد، نقص ایمنی گذرا است. سالانه بیش از 10 هزار مرگ ناشی از هپاتیت B ویروسی ثبت می شود که بیش از 5 درصد موارد هپاتیت B به ناقل HB s Ag ختم می شود که شاخص اصلی عفونت مزمن و ناقل است. تعداد ناقلین در جهان طبق آمار WHO 300 میلیون نفر است. تشخیص آزمایشگاهی.ماده مورد آزمایش خون بیمار است. روش های تشخیصی:

تشخیص آنتی ژن های ویروس در خون (HB c Ag، HB e Ag، HB s Ag) با استفاده از ELISA و RGNA. تحقیقات با شناسایی DNA ویروسی و DNA پلیمراز ویروسی تکمیل می شود.

تشخیص آنتی بادی های آنتی ژن های ویروس در خون (ضد HB c، anti-HB e، anti-HB 8) کلاس های IgM و IgG با استفاده از ELISA، RIA، RIGA. ضد HB S تنها پس از چند هفته بیماری قابل تشخیص است، زیرا آنها به طور فعال به کمپلکس های ایمنی متصل می شوند که در آن زمان می توان ضد NV c را تشخیص داد. IgM در برابر HB c Ag یکی از اولین شاخص های سرمی هپاتیت B ویروسی است؛ آنها نشان دهنده تکثیر ویروس و فعالیت فرآیند در کبد به شکل مزمن هستند. IgG در برابر HB c Ag برای سالهای طولانی باقی می ماند و نشان دهنده عفونت موجود یا قبلی است. ضد HB e - نشانگرهای ادغام ویروس، در ترکیب با IgG در برابر HB c Ag و HB s Ag، نشان دهنده تکمیل کامل فرآیند عفونی است.

وجود عفونت "تازه" با تیترهای بالای HB s Ag و IgM در برابر HBc Ag و HBs Ag نشان داده می شود.

درمان و پیشگیری.هیچ درمان خاصی وجود ندارد. درمان علامتی است. استفاده از مهارکننده های DNA پلیمراز (لامیوودین) چشم اندازهای خاصی دارد. تعدیل کننده های ایمنی در درمان استفاده می شوند، به ویژه اینترفرون - ریفرون که از نظر ژنتیکی مهندسی شده است. کمتر از 50 درصد بیماران به درمان با اینترفرون پاسخ می دهند، اگرچه این درمان منجر به ناپدید شدن قابل توجه همه نشانگرهای عفونت و افزایش آنتی بادی های HB s Ag می شود. با این حال، تعداد زیادی از موارد منع مصرف و عوارض جانبی درمان با اینترفرون وجود دارد. موارد منع مصرف: حساسیت به اینترفرون نوترکیب، هپاتیت مزمن یا سیروز کبدی. بیماری های خود ایمنی. عوارض جانبی: سندرم شبه آنفولانزا (لرز، تب، خستگی، بی حالی، سردرد، میالژی، از دست دادن اشتها، آبریزش بینی)، لکوسیتوپنی، ترومبوسیتوپنی، تغییرات در تست های عملکرد کبد، و همچنین موارد کمتر شناخته شده: تشکیل اتوآنتی بادی ها در برابر انسولین (13٪ از بیماران تحت درمان)، حداقل یک نوع اتوآنتی بادی (33٪ از افراد تحت درمان)، کم کاری و پرکاری تیروئید، سمیت نفرو و قلبی، تشکیل آنتی بادی برای اینترفرون. برخی از نویسندگان معتقدند که سطوح بالای اینترفرون می‌تواند فرآیندهای اکسیداتیو در سلول را مختل کند و سلول‌ها را کمتر به اینترفرون حساس کند.

در این راستا، جستجوی داروهای جدید برای درمان پیچیده هپاتیت B ضروری است. در میان داروهای جدید، استفاده از گلوتوکسیم (از یک کلاس جدید از تنظیم کننده های ایمنی - تیوپویتین ها) برای استفاده به عنوان بخشی از شیمی درمانی ضد ویروسی (ریمانتادین) توصیه می شود. فامویر). داروی گلوتوکسیم دارای اثر هپاتوتروپیک مشخص است، اثر ضد ویروسی شیمی درمانی را افزایش می دهد و عملاً هیچ گونه منع مصرف یا عوارض جانبی ندارد.

پیشگیری ویژه برای ایمن سازی فعال، 2 نوع واکسن ایجاد شده است: 1) واکسنی از پلاسمای بیمار حاوی آنتی ژن های ویروس هپاتیت B در مقادیر کافی (پلاسما در معرض تصفیه و غلظت مقدماتی قرار می گیرد). 2) واکسن های نوترکیب (Recombivax B، Engerix B) - واکسن های مهندسی ژنتیکی بر اساس آنتی ژن HB 3 (ژن آنتی ژن HB S در سلول مخمر ساخته می شود؛ هنگامی که مخمر رشد می کند، آنتی ژن HB 8 تشکیل می شود که از آن واکسن ساخته می شود. تهیه شده است). واکسیناسیون انبوه جزء ضروری مبارزه با عفونت است. بزرگسالان 2 دوز در طول یک ماه و یک تقویت کننده پس از 6 ماه دریافت می کنند. کودکان اولین دوز را بلافاصله پس از تولد و دوز بعدی را پس از 1-2 ماه دریافت می کنند. و تا پایان سال اول زندگی. برای ایمن سازی غیرفعال از ایمونوگلوبولین های اختصاصی (Ig در برابر HB s Ag) استفاده می شود. برای افرادی که با مواد آلوده یا حاملین آنتی ژن HB S در تماس بوده اند (از جمله شرکای جنسی و کودکان متولد شده از مادران HB 5 A§ مثبت) توصیه می شود. اگر مادر HBgAg مثبت باشد، همزمان با اولین واکسیناسیون، به کودک یک ایمونوگلوبولین اختصاصی داده می شود.

پیشگیری غیراختصاصی بر اساس پیشگیری از عفونت تزریقی در حین تزریق، انتقال خون، عمل جراحی، شناسایی ناقلین و حذف آنها از اهدا و استفاده از وسایل پزشکی یکبار مصرف است.