علائم مسمومیت با ارگانوفسفره علائم مسمومیت با ترکیبات آلی فسفر خواص فیزیکی و شیمیایی ترکیبات آلی فسفر

در آغاز قرن بیستم مشخص شد که ترکیبات آلی فسفره
اتحادها نقش بزرگی در زندگی موجودات زنده دارند. در دهه 30 قرن بیستم، ترکیبات آلی فسفر که با اثر سمی بالا مشخص می شدند، سنتز شدند. در این زمان بود که مواد سمی مانند تابون، سارین، سومان و ... سنتز شد.ترکیبات آلی فسفره در اقتصاد ملی کاربردهای متنوعی پیدا می کند. بسیاری از آنها در تولید پلاستیک های مقاوم در برابر حرارت استفاده می شوند (دیالیل استر اسیدهای کلرومتیل فسفریک و فنیل فسفونیک در تولید پلکسی گلاس با کاربرد خاص استفاده می شود: بسیار شفاف، مقاوم در برابر حرارت، از نظر شیمیایی بی اثر). ترکیبات آلی فسفره منتخب
برای پردازش الیاف طبیعی و مصنوعی به منظور غیر قابل اشتعال کردن آنها استفاده می شود. برخی از استرهای اسیدهای فسفونیک و فسفینیک برای تولید لاک ها، فیلم ها و چسب های مقاوم در برابر مواد شیمیایی استفاده می شود. فسفین های سوم و سایر ترکیبات فسفر به عنوان کاتالیزور استفاده می شوند.

در صنعت پتروشیمی از ترکیبات آلی فسفره به عنوان افزودنی برای روغن و بنزین برای بهبود کیفیت آنها استفاده می شود. از ترکیباتی مانند تری آریل فسفات ها به عنوان هیدرولیک مقاوم در برابر آتش استفاده می شود
مایعات شخصی

فسفیت های مونو و دی آلکیل با هشت و ده اتم کربن به عنوان سورفکتانت در صنعت نساجی استفاده می شوند. دی آلکیل دی تیوفسفات ها به عنوان معرف فلوتاسیون استفاده می شوند
برای جداسازی سنگهای فلزی آنها به طور گسترده ای برای جداسازی سنگ های فلزی طلا، نقره، مس، روی و غیره و همچنین در فناوری به دست آوردن اورانیوم از سنگ معدن و برای خالص سازی آن استفاده می شوند.

ترکیبات ارگانوفسفر را می توان بر اساس ماهیت پیوند بین فسفر و کربن به دو گروه طبقه بندی کرد:

1) ترکیبات P-C که در آنها اتم فسفر مستقیماً به یک یا چند اتم کربن پیوند دارد.

2) ترکیبات P-O-C که در آنها اتم فسفر از طریق اکسیژن به اتم کربن متصل می شود.

به نوبه خود، اتصالات R-C به موارد زیر تقسیم می شوند
زیر گروه ها:

1) فسفین ها، مشتقات PH 3. R-PH 2 اولیه،
R 2 PH ثانویه و R 3 P ثانویه.

2) مشتقات اسید فسفونیک R-P(OH) 2.

3) مشتقات اسید فسفین R3 -P(OH).

4) مشتقات اسید فسفینیک R2 -P OH

5) مشتقات اسید فسفونیک

6) فسفوران R X RGy (x + y = 5).

ترکیبات P-O-C به تعدادی زیر گروه تقسیم می شوند که در آنها اتم فسفر پنج ظرفیتی است:

1) مشتقات اسید فسفریک

2) مشتقات اسید پیروفسفریک

3) ترکیبات پلیمری (پلی استرها)

علاوه بر موارد ذکر شده، سایر ترکیبات آلی فسفر نیز شناخته شده اند: ترکیبات تیو، ترکیبات آلی فلزی، ترکیبات حلقوی حاوی فسفر و غیره.

با وجود تنوع گسترده ترکیبات فسفر و استفاده گسترده از آنها در اقتصاد ملی، خطر آتش سوزی آنها به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است. اجازه دهید در مورد ویژگی های خطر آتش سوزی افراد صحبت کنیم
انواع این ترکیبات

فسفین ها را می توان از مشتقات هیدروژن فسفید PH 3 در نظر گرفت که اتم های هیدروژن آن با رادیکال های هیدروکربنی جایگزین می شوند. فسفین های اولیه RPH 2، R 2 PH ثانویه و R 3 R ثانویه وجود دارد. فسفین های اولیه و ثانویه از واکنش هیدروژن فسفر با هالوآلکیل به دست می آیند.

فسفین های سوم از واکنش تری کلرید فسفر با هالوآلکیل منیزیم تهیه می شوند.

فسفین های اولیه، ثانویه و ثالثی، حاوی رادیکال های آلکیل پایین تر، موادی مایع با بوی منزجر کننده هستند. فقط متیل فسفین CH 3 PH 2 یک گاز بی رنگ است. فسفین ها در آب نامحلول هستند. آنها به راحتی توسط عوامل اکسید کننده با انتشار گرما اکسید می شوند که می تواند منجر به احتراق خود به خودی شود. در هوا با حرص اکسیژن جذب می کنند. بنابراین، فسفین های پایین به طور خود به خود در هوا مشتعل می شوند.

فسفین های درجه سوم، حاوی چهار یا بیشتر اتم کربن در رادیکال، جامد هستند. در آب حل نشود در هوا به آرامی اکسید می شوند و دمای خود اشتعال نسبتاً پایینی دارند. به عنوان مثال، تریبوتیل فسفین (C 4 H 9) 3 P دارای دمای اشتعال خودکار 200 درجه سانتیگراد است.

تمام فسفین ها سمیت بالایی دارند، زیرا به راحتی با آنزیم های موجود زنده در تعامل هستند و سیستم عصبی را فلج می کنند.

با افزایش طول زنجیره کربنی رادیکال ها، نقطه جوش و دمای خود اشتعالی فسفین ها افزایش می یابد. فسفین های اولیه نقطه جوش کمتری نسبت به فسفین های ثانویه دارند. فسفین های ثانویه دارای نقطه جوش کمتری نسبت به فسفین های سوم هستند. بنابراین، تری آمیل فسفین (C 5 H 11) 3 P دارای نقطه ذوب 29 درجه سانتیگراد است و همولوگ های بالاتر دارای نقطه ذوب بیش از 50 درجه سانتیگراد هستند.

فنیل فسفین (C 6 H 6 ) PH 2 و دی فنیل فسفین ( C 6 H 5 ) 2 PH مایعات بی رنگ هستند و تری فنیل فسفین (C 6 H 5) 3 P جامد با نقطه ذوب 80 درجه سانتی گراد است. فسفین های مایع با هم ارتباط ندارند و بنابراین به راحتی تبخیر می شوند.

انرژی شکستن پیوند P-R بسیار زیاد است. بنابراین،
انرژی اتصال رادیکال فنیل 293-314 کیلوژول بر مول و رادیکال آلکیل 276 کیلوژول بر مول است. بنابراین، هنگامی که در اتمسفر هیدروژن یا گاز بی اثر گرم می شود، فسفین ها در دمای بالاتر از 300 درجه سانتیگراد شروع به تجزیه می کنند.

فسفین ها به راحتی ترکیبات پیچیده ای را با هالیدهای فلزی تشکیل می دهند که به عنوان کاتالیزور در سنتز آلی استفاده می شوند. فسفین ها با ترکیبات غیراشباع در یک واکنش افزودن واکنش می دهند و موادی با رنگ های مشخص تشکیل می دهند.

فسفین های درجه سوم به راحتی به مواد دیگر متصل می شوند: هالوژن ها، گوگرد، سولفید هیدروژن، آلکیل هالیدها و غیره.

تحت تأثیر اسید نیتریک، اولیه و ثانویه
فسفین ها به اسیدهای حاوی فسفر تبدیل می شوند و اسیدهای سوم به اکسید فسفین تبدیل می شوند.

همه این مواد قابل اشتعال هستند. مشتقات این اسیدها یا مایع هستند یا جامد. وقتی گرم می شوند ذوب می شوند و بدون تجزیه به مایع تبدیل می شوند. آنها در حالت مایع در هوا پایدار هستند، اما هنگامی که تا نقطه جوش گرم می شوند تجزیه می شوند. نقطه اشتعال بیشتر این ترکیبات بیش از 97 درجه سانتیگراد است. مخلوط بخارات آنها با هوا قابل انفجار است. حد اشتعال پذیری غلظت پایین 0.5 - 0.8٪ (جلد). با این حال، مخلوط غلظت مواد منفجره فقط در دماهای بالا (بالای 100 درجه سانتیگراد) می تواند تشکیل شود. آنها با شعله ای روشن می سوزند و CO 2، H 2 O و P 2 0 5 آزاد می کنند.

مشتقات اسیدهای حاوی فسفر به عنوان آفت کش و همچنین نرم کننده و افزودنی های مقاوم در برابر حرارت در صنعت پلاستیک استفاده می شود. همه این مشتقات بسیار هستند
مواد سمی. این گروه از ترکیبات شامل مواد سمی است: تابون، زورین، وی-گاز.

مشتقات اسیدهای حاوی فسفر را می توان با آب، فوم مکانیکی هوا، دی اکسید کربن یا نیتروژن با موفقیت خاموش کرد.

دی اتیل اتیل فسفونات (دی اتیل اتر اتیل فسفونیک
اسید) یک مایع داغ بی رنگ با بوی نامطبوع است. سمی، نامحلول در آب، سنگین تر از آب، چگالی 1025 کیلوگرم بر متر مکعب در 25 درجه سانتی گراد. با حرارت دادن به 250 درجه سانتیگراد تجزیه می شود. نقطه اشتعال 105 درجه سانتیگراد؛ به خوبی با آب و فوم هوا مکانیکی خاموش می شود.
از آنجایی که مشتقات اسیدهای حاوی فسفر، هنگامی که تا دمای بالا گرم می شوند، با آزاد شدن مواد مختلفی که ترکیب آنها به دما و شرایط فرآیند تجزیه بستگی دارد، تجزیه می شوند، دمای خود اشتعال این مواد متفاوت است.
محدودیت های خاص و بالای 400 درجه سانتیگراد قرار دارد.

ترکیبات ارگانوفسفر از نوع P-O-C کاربرد عملی گسترده ای به عنوان حشره کش، واکنشگرهای نوری، سورفکتانت ها و حلال ها پیدا کرده اند. پرمصرف ترین مشتقات اسید فسفریک P(OH) 3 - فسفیت ها و مشتقات اسید فسفریک H 3 P0 4 - فسفات ها هستند.

فسفیت های ناقص (دی متیل فسفیت، دی اتیل فسفیت، دی پروپیل فسفیت، دی بوتیل فسفیت) به شدت با عوامل اکسید کننده تعامل می کنند و خود به خود مشتعل می شوند. پشم پنبه، کهنه، تراشه و سایر مواد مشابه آغشته به این ترکیبات خود به خود در هوا مشتعل می شوند.

هنگامی که مشتقات کلر فسفیت ها کمی گرم می شوند، به آلکیل هالیدها و اکسیدهای فسفر تجزیه می شوند و به شدت با عوامل اکسید کننده تعامل می کنند. بیشتر فسفیت ها به عنوان GZh مشخص می شوند. خطرناک ترین آنها تری متیل فسفیت و تری کلرو اتیل فسفیت هستند. تری متیل فسفیت یک مایع بی رنگ، بسیار متحرک، فرار، با بوی نامطبوع، نامحلول در آب است. در فشار معمولی نقطه جوش 112 درجه سانتیگراد است. در این شرایط، جوشیدن با تجزیه همراه نیست. بخارهای مخلوط شده با هوا غلظت های انفجاری تشکیل می دهند. نقطه اشتعال 54 درجه سانتی گراد هنگامی که تا دمای بالاتر از 150 درجه سانتیگراد گرم می شود، به اکسیدهای اتان و فسفر تجزیه می شود.

مشتقات اسید فسفریک H 3 PO 4 عمدتاً مایعات سمی بی رنگ با بوی نامطبوع هستند. نقطه اشتعال بالای 100 درجه سانتیگراد اعضای پایینی سری فسفات همولوگ در دمای بالاتر از 200 درجه سانتیگراد بدون تجزیه در فشار معمولی می جوشند. اعضای بالاتر سری همولوگ دارای نقطه جوش بیش از 300 درجه سانتیگراد هستند و جوشش با تجزیه آنها همراه است. محصولات تجزیه هیدروکربن ها و اکسیدهای فسفر هستند.

دمای خود اشتعال فسفات ها 350 درجه سانتی گراد است. فسفات ها در آب نامحلول هستند. برخی از آنها هنگام قرار گرفتن در معرض آب تجزیه می شوند، به عنوان مثال تری هگزیل فسفات. احتراق فسفات ها مانند سایر ترکیبات آلی فسفره با تشکیل شعله درخشان همراه است. آنها به طور خود به خود تحت تأثیر عوامل اکسید کننده قوی مشتعل می شوند. آنها به خوبی با آب، فوم مکانیکی هوا و گازهای بی اثر خاموش می شوند.

پیروفسفات ها از نظر خطر آتش سوزی مانند فسفات ها مشخص می شوند.

تیوفسفات ها مشتقاتی از اسید تیوفسفریک هستند. مواد قابل اشتعال (مایع یا کریستالی) هستند. محلول در آب؛ پایدار در هوا؛ ممکن است به طور خود به خود تحت تأثیر عوامل اکسید کننده قوی مشتعل شود. احتراق با تشکیل شعله روشن و آزاد شدن اکسیدهای فسفر و گوگرد همراه است. از ترکیباتی مانند تیوفوس و فسفومید به عنوان حشره کش استفاده می شود.

اساس سنتز فوم های مقاوم در برابر حرارت غیر قابل اشتعال، فسفونات های غیر اشباع هستند. آنها به آسانی پلیمریزه می شوند و پلیمرهای ارگانوفسفره را تشکیل می دهند که مقاومت حرارتی را به منسوجات می دهند. همچنین به عنوان رزین های تبادل کاتیونی استفاده می شود.

بسیاری از FOS ها، به دلیل تمایل شیمیایی ویژه ای که به کولین استراز دارند، مولکول های آن را از طریق تعامل با مرکز استراز مهار می کنند، یعنی بلوک می کنند. همانطور که در نمودار زیر مشاهده می شود، یک مولکول سم ارگانوفسفره با گروه هیدروکسیل آنزیم واکنش می دهد و مرکز آنیونی آن در واکنش شرکت نمی کند:

با این حال، در اوایل دهه 50 در سوئد، در آزمایشگاه Tammelin، FOS سنتز شد که با مرکز آنیونی آنزیم نیز واکنش می‌دهد. در همان زمان، شیمیدانان از این فرض برداشت کردند که اگر سم از نظر ساختاری مشابه سوبسترای طبیعی کولین استراز (استیل کولین) باشد، اثر مهاری قوی تری بر روی این آنزیم خواهد داشت. در واقع، چنین مواد آنتی کولین استراز قوی ترکیباتی هستند که حاوی باقیمانده کولین هستند، مانند متیل فلوروفسفوریل کولین. کاملاً طبیعی است که وقتی با کولین استراز برهمکنش می‌کند، اتم نیتروژن با بار مثبت با مرکز آنیونی آنزیم واکنش می‌دهد. این باعث تماس اضافی سم با سطح فعال کولین استراز می شود و ارتباط بین آنها را قوی تر می کند:

همچنین می توان مهار همزمان دو مولکول آنزیم توسط یک مولکول متیل فلوروفسفوریل کولین را تصور کرد: یکی در مرکز آنیونی، دیگری در مرکز استراز. به هر حال، سم‌های تاملین ده‌ها برابر سمی‌تر از OPC قدرتمندی مانند سارین هستند. کولین استراز فسفریله به دست آمده، بر خلاف استیله، یک ترکیب نسبتاً پایدار است و تحت هیدرولیز خود به خودی قرار نمی گیرد. مشخص شد که فرآیند مهار کولین استراز یک فرآیند دو مرحله ای است. در ابتدا، در مرحله اول، انسداد برگشت پذیر، یعنی شکننده، رخ می دهد و تنها در مرحله دوم، مسدود شدن غیرقابل برگشت آنزیم رخ می دهد. هر دوی این مراحل نتیجه یک بازآرایی مولکولی پیچیده و هنوز کاملاً شناخته نشده در مجتمع FOS-کولین استراز هستند. با کمی نگاه کردن به آینده، اهمیت این پدیده را برای تمرین استفاده از پادزهرها که اثر آن شکستن پیوند شیمیایی بین سم و آنزیم است، متذکر می شویم. بنابراین، تحت تأثیر آنتی کولینست - مواد مختلف، تخریب مولکول های استیل کولین مهار می شود و همچنان بر گیرنده های کولینرژیک اثر مستمر دارد. نتیجه این است که مسمومیت با FOS چیزی نیست جز تحریک بیش از حد کلی گیرنده های کولینرژیک ناشی از مسمومیت با استیل کولین درون زا، یعنی دارای منشأ داخلی. به همین دلیل است که علائم اصلی مسمومیت با FOS را می توان به عنوان تظاهرات فعالیت بیش از حد، نامناسب برای بدن، تعدادی از ساختارها و اندام ها تفسیر کرد که با واسطه استیل کولین ایجاد می شود (در درجه اول این عملکرد سلول های عصبی، مخطط و مخطط است. عضلات صاف و غدد مختلف).

در حال حاضر، شواهدی مبنی بر اثر تحریک مستقیم برخی از OPها بر گیرنده های کولینرژیک وجود دارد. بنابراین، ممکن است FOS با دور زدن مکانیسم کولین استراز، اثر سمی داشته باشد:

در 10-15 سال گذشته، سم شناسان به طور فزاینده ای به این ویژگی مکانیسم تأثیر FOS بر ساختارهای زیستی توجه کرده اند. به طور خاص، اثر غیر آنتی کولین استراز آنها در تحریک مستقیم گیرنده های H-کولینرژیک آشکار می شود، که، همانطور که داده های تجربی نشان می دهد، اثرات نیکوتین مانند FOS را تعیین می کند. در عین حال، عملکرد موسکارینو مانند آنها در حال حاضر با دلایل خوبی به عنوان نتیجه مهار کولین استراز در نظر گرفته می شود.

در مورد شدت نسبی اثرات موسکارینی و نیکوتینی در مواد مختلف آنتی کولین استراز، پس با توجه به مطالعه V.B. Prozorovsky، * 3 گروه از آنها را می توان در نظر گرفت:

* (Prozorovsky V. B. سوالات مربوط به مکانیسم عمل و سم شناسی مرتبط با سن داروهای آنتی کولین تراز. چکیده نویسنده. سند دیس L.. 1969)

1) ایجاد تحریک ترجیحی گیرنده های M-کولینرژیک (سرین، نیبوفین، کلروفوس).
2) تحریک گیرنده های M- و N-کولینرژیک (فسفاکول، آرمین، دی ایزوپروپیل فلوروفسفات).
3) ایجاد یک اثر غالب بر گیرنده های H-کولینرژیک (پروزرین، تیوفوس، مرکاپتوفوس).

از موارد فوق حداقل از نظر تئوری چنین نتیجه می شود که در صورت مسمومیت با سموم آنتی کولین استراز، از جمله FOS، پادزهرها می توانند:

1) موادی که وارد تعامل شیمیایی مستقیم با سموم می شوند.
2) موادی که سنتز و آزادسازی استیل کولین را در شکاف سیناپسی مهار می کنند.
3) موادی که جایگزین آنزیم آسیب دیده توسط سموم می شوند (به عنوان مثال، آماده سازی کولین استراز).
4) موادی که از تماس سم با آنزیم جلوگیری می کند و در نتیجه آن را از اثرات سمی محافظت می کند.
5) موادی که از تماس استیل کولین با گیرنده کولینرژیک جلوگیری می کنند.
6) موادی که فعالیت آنزیم را با جابجایی سم از سطح آن بازیابی می کنند (یعنی دوباره فعال کردن ساختار کولین استراز).

آزمایش‌های سم‌شناسی متعدد نشان داده‌اند که همه این مواد دارای یک درجه تأثیر خاص بر فرآیند سمی هستند، اما 2 گروه آخر پادزهرها بیشترین اهمیت عملی را دارند. اجازه دهید مکانیسم های عمل آنها را با جزئیات بیشتری در نظر بگیریم.

فسفر در مقادیر معقول برای بدن انسان ضروری است. این پایه ای برای عملکرد کامل سیستم عصبی او، استحکام دندان ها، ناخن ها و بافت استخوانی است. با این حال، مواد ارگانوفسفره (OPS یا FOS) که فرد در زندگی روزمره یا کار با آنها مواجه می شود، در صورت عدم رعایت اقدامات احتیاطی بسیار سمی و خطرناک هستند. مسمومیت با OPC می تواند باعث تشنج، افتادن فرد به کما و حتی مرگ شود..

ترکیبات فسفر در زندگی روزمره

ترکیبات ارگانوفسفر مواد پیچیده ای هستند که محتوای اسیدهای فسفریک بالایی دارند. اغلب آنها به شکل مواد فرار جامد یا مایع با بوی مشخصه نفت سفید ارائه می شوند. FOS به راحتی در چربی حل می شود و در آب ضعیف است.

مسمومیت با ارگانوفسفره می تواند به روش های مختلفی رخ دهد: از طریق اندام های دستگاه گوارش و تنفس در تماس با پوست.

علل مسمومیت می تواند موارد زیر باشد:

آب مسموم با داروهای سمی؛
مصرف میوه ها یا سبزیجات بد شسته شده با فرآورده های حاوی مواد آلی فسفره.
دریافت شیر گاو استریل نشده از حیوانی که علف مسموم شده با مواد شیمیایی خورده است.
استنشاق بخارات FOS هنگام درمان اماکن، باغ ها و محصولات در برابر حشرات.

علائم مسمومیت با FOS

ترکیبات ارگانوفسفری که وارد بدن انسان می شوند فوراً از طریق غشاهای مخاطی حفره دهان و دستگاه گوارش جذب می شوند و پس از آن به داخل خون نفوذ می کنند. خطر مسمومیت با مواد حاوی فسفر در این واقعیت نهفته است که بیش از نیمی از این داروها در بدن انسان مستعد تبدیل شدن به ترکیباتی با خواص سمی تر هستند. علاوه بر این، چنین سمومی با تبدیل چرخه ای مشخص می شوند، که منجر به عود در 10٪ از افرادی که یک بار مسموم شده اند، می شود.

هنگامی که با ترکیبات ارگانوفسفر مسموم می شود، سیستم عصبی انسان در درجه اول تحت تأثیر قرار می گیرد. مسمومیت با FOV در 3 مرحله رخ می دهد:

سرگیجه و سردرد؛
تاری دید؛
افزایش تعریق و ترشح بزاق؛
کاهش ضربان قلب؛
ضعف عضلانی، گرفتگی عضلات فردی؛
افزایش تحرک روده، ظهور درد اسپاستیک، اسهال؛
اختلال عملکرد تنفسی؛
آسیب به سیستم عصبی مرکزی که با بیقراری، اضطراب، ظاهر شدن احساس ترس، تنگی نفس، تغییرات فشار خون، افزایش و کاهش دمای بدن بیان می شود.

مرحله تشنج و هیپرکینز. علائم مرحله اول ضعیف می شود، اما علائم اضافی مسمومیت اضافه می شود:

بی حالی;
عدم واکنش مردمک به نور؛
سیانوز شدید پوست؛
تاکی کاردی؛
افزایش و سپس کاهش شدید فشار خون؛
ادم ریوی

یک فرد هیپرکینزیس را تجربه می کند - انقباضات مکرر تمام عضلات بدن، هیپرتونیک عمومی عضله و گرفتگی. در برخی موارد، در این مرحله ایجاد هپاتیت سمی، ذات الریه و آسیب کلیه رخ می دهد.

مرحله فلج. فرد دچار تضعیف تمام رفلکس ها، انقباض مردمک ها و افزایش تعریق می شود. ماهیچه های بدن در حالت فلج هستند، مشکلات تنفسی و علائم شوک اگزوتوکسیک مشاهده می شود. ضربان قلب ممکن است بیش از حد بالا باشد - بیش از 120 ضربه در دقیقه یا خیلی کم - تا 20 ضربه در دقیقه. در برخی موارد حالت کما در بیمار و علائم فروپاشی مشاهده می شود. در مسمومیت حاد، مرگ ممکن است در نتیجه خفگی همراه با اختلال در عملکرد سیستم تنفسی رخ دهد.

زمان ظاهر شدن علائم مشخص مسمومیت بستگی به مسیر نفوذ سم به بدن دارد. هنگامی که دوز زیادی از سم از طریق اندام های گوارشی وارد می شود اولین علائم مسمومیت در عرض 10-15 دقیقه قابل توجه خواهد بودپس از 30-20 دقیقه احتمال کما وجود دارد و پس از 3 تا 9 ساعت ممکن است مرگ رخ دهد. در صورت مسمومیت حاد طولانی مدت، مرگ پس از 2-5 روز رخ می دهد.

علائم مسمومیت هنگامی که سم به پوست نفوذ می کند بسیار دیرتر - بعد از 2-3 روز - ظاهر می شود. در این حالت اولین علائم مسمومیت ممکن است سردرد، ضعف عمومی و تعریق در محل تماس پوست با سم باشد.

تشخیص مسمومیت

تشخیص مسمومیت با ترکیبات ارگانوفسفره با علائم خارجی آغاز می شود: بیمار بوی مشخصی از بنزین-سیر متصاعد می کند. علاوه بر این، مسمومیت با مواد سمی ارگانوفسفر با تاری دید، تعریق بیش از حد، تشنج و انقباض عضلات مشخص می شود.

پس از معاینه بصری، آزمایش خون بیوشیمیایی برای کمک به تایید تشخیص انجام می شود. هنگامی که مسمومیت با سرعت رعد و برق رخ می دهد، نیم ساعت پس از تماس با سم، فرد دچار تشنج شدید می شود.

کمک های اولیه

با توجه به سرعت بالای جذب FOS در خون، کمک های اولیه در صورت مسمومیت باید فورا ارائه شود. اقدامات تامین آن به مسیر نفوذ سموم به بدن بستگی دارد:

هنگام مصرف خوراکی ترکیبات ارگانوفسفره، بیمار تحت شستشوی معده با مقدار زیادی آب گرم یا محلول ضعیف غلیظ پرمنگنات پتاسیم قرار می گیرد. پس از پاکسازی معده، فرد مسموم باید کربن فعال یا جاذب دیگری مصرف کند. می توانید شستشوی روده را با محلول های نمکی و سودا انجام دهید.
در صورت مسمومیت از طریق دستگاه تنفسی، لازم است بلافاصله بیمار را به هوای تازه منتقل کنید. توصیه می شود که او لاواژ معده انجام دهد و با آمبولانس تماس بگیرد.
در صورت تماس مواد ارگانوفسفره با پوست، محل تماس باید با آب خنک و صابون کاملاً شسته شود یا فرد باید کاملاً در آب غوطه ور شود. هنگامی که پوست با فسفر خالص تماس پیدا می کند، باید اطمینان حاصل شود که ناحیه آسیب دیده همیشه مرطوب است تا از اشتعال بخارات ماده با اکسیژن جلوگیری شود. نواحی آسیب دیده پوست را می توان با محلول سودا درمان کرد.

بعد از کمک های اولیه انتقال سریع بیمار به مرکز پزشکی ضروری استیا با آمبولانس تماس بگیرید

کمک های اولیه صحیح و به موقع شانس بهبودی فرد را حتی با تماس جزئی با سم افزایش می دهد.

رفتار

فعالیت های ارائه شده در یک موسسه پزشکی با هدف حذف سموم از بدن و بازیابی اندام ها و سیستم های آسیب دیده انجام می شود. برای انجام این کار، پرسنل پزشکی اقدامات زیر را انجام می دهند:

پاکسازی معده و روده، دیورز اجباری و همودیالیز.
تزریق داخل وریدی گلوکز؛
استفاده از پادزهرها، که شامل دیازپام، ایزونیتروزین است.
تجویز آتروپین سولفات به عنوان پادزهر;
انجام اقدامات با هدف از بین بردن اختلالات ریتم قلب، نارسایی قلبی و تنفسی، فلج تنفسی؛
درمان علامتی ضد شوک؛
تجویز دارو برای مبارزه با تشنج؛
تجویز آدنوزین تری فسفات و مجتمع های ویتامین برای جلوگیری از آسیب به سیستم عصبی مرکزی.

در طول درمان مسمومیت با FOS رژیم غذایی بیمار باید حاوی غذاهای چرب و لبنی باشد، ترویج توزیع سریع فسفر.

جلوگیری

برای جلوگیری از مسمومیت با FOS هنگام کار با آنها، رعایت قوانین زیر مهم است:

لباس های بسته بپوشید تا از تماس مواد سمی با پوست جلوگیری شود.
اگر سموم روی لباس ها وارد شود، باید فورا آنها را بردارید، موها و ناخن های خود را کوتاه کنید.
هنگام کار با مواد ارگانوفسفره، اقدامات احتیاطی باید انجام شود: از ماسک تنفسی استفاده کنید، سیگار نکشید یا در محل کار ناهار نخورید.
در زندگی روزمره، آماده سازی با FOS باید دور از دسترس کودکان نگهداری شود.

مسمومیت با فسفر در برخی موارد منجر به آسیب شدید به سیستم عصبی و سایر اندام های انسان می شود. در اولین علائم مسمومیت با ترکیبات ارگانوفسفر، باید بلافاصله با کلینیک تماس بگیرید. این می تواند جان انسان ها را نجات دهد و از بیماری های مزمن مرتبط با مسمومیت جلوگیری کند.

OPC ها می توانند افراد را در هنگام حوادث در تاسیسات تولیدشان تحت تاثیر قرار دهند، زمانی که به عنوان عوامل شیمیایی یا عوامل خرابکارانه استفاده می شوند. FOS مشتقاتی از اسیدهای فسفر پنج ظرفیتی هستند.

تمام FOS ها، هنگام تعامل با آب، با تشکیل محصولات غیر سمی تحت هیدرولیز قرار می گیرند. سرعت هیدرولیز OPCهای محلول در آب متفاوت است (به عنوان مثال، سارین سریعتر از سومان و سومان سریعتر از گازهای V) هیدرولیز می شود.

FOV ها مناطقی از آلودگی شیمیایی پایدار را تشکیل می دهند.

کسانی که از منطقه آلوده وارد می شوند و تحت تأثیر FOV قرار می گیرند، خطری واقعی برای دیگران ایجاد می کنند.

توکسیکوکینتیک

مسمومیت هنگام استنشاق بخارات و آئروسل ها، جذب سموم در حالت مایع و آئروسل از طریق پوست، غشاهای مخاطی چشم، با آب یا غذای آلوده - از طریق غشای مخاطی دستگاه گوارش رخ می دهد.

FOV ها در محل مصرف (غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی و دستگاه گوارش، ملتحمه چشم ها، پوست) اثر تحریک کننده ای ندارند و تقریباً به طور نامحسوس به بدن نفوذ می کنند. OPهای کم سمی قادر به ماندگاری نسبتا طولانی هستند (کاربوفوس - یک روز یا بیشتر). سمی ترین نمایندگان، به عنوان یک قاعده، به سرعت هیدرولیز و اکسید می شوند. نیمه عمر سارین و سومان حدود 5 دقیقه است، Vx کمی بیشتر است. متابولیسم FOS در تمام اندام ها و بافت ها رخ می دهد.

فقط متابولیت های غیر سمی مواد از بدن آزاد می شود و بنابراین هوای بازدمی، ادرار و مدفوع برای دیگران خطرناک نیست.

تظاهرات اصلی مسمومیت

علائم مسمومیت با OP به دلیل آسیب استنشاقی بسیار سریعتر از زمانی که از طریق دهان یا پوست بلعیده می شود، ایجاد می شود.

هنگام استنشاق با OPV، مرگ می تواند در عرض 1-10 دقیقه پس از قرار گرفتن در معرض رخ دهد.

در صورت مصرف OVTV با غذای آلوده، علائم مسمومیت در عرض 0.5 ساعت ایجاد می شود. جذب دوز موثر مواد بسیار سمی از سطح پوست در عرض 1-10 دقیقه اتفاق می افتد، اما دوره نهفته می تواند 0.5-2 ساعت طول بکشد.

FOS دارای اثر موضعی و جذبی است. اکثریت قریب به اتفاق اثرات در حال توسعه نتیجه تحریک بیش از حد سیناپس های کولینرژیک حساس به موسکارینی و نیکوتین سیستم عصبی مرکزی و محیطی است.

اقدام محلی با تغییرات عملکردی در اندام ها در محل استفاده آشکار می شود: وقوع میوز و پرخونی ملتحمه در هنگام تماس سم با غشای مخاطی چشم. پرخونی مخاط بینی و رینوره - با نفوذ FOS از طریق استنشاق. حالت تهوع، استفراغ، درد گرفتگی در شکم - هنگام مصرف سم. فیبریلاسیون گروه های عضلانی زیرین، پیلوارکشن و انتشار دانه های عرق در ناحیه عفونی پوست.

با این حال، همه پدیده ها کوتاه مدت هستند و در نهایت شدت مسمومیت را تعیین نمی کنند.

اثر جذبی FOS همیشه با اختلالات سیستم عصبی مرکزی، اندام ها و سیستم های حیاتی: تنفسی، قلبی عروقی و همچنین دستگاه گوارش و غیره همراه است.

طول مدت این اختلالات و شدت آن به میزان سم وارد شده به بدن و تا حدی به مسیرهای نفوذ بستگی دارد.

مسمومیت می تواند خفیف، متوسط یا شدید باشد.

در صورت مسمومیت درجه خفیف معمولاً بی قراری، بی خوابی، سردرد، توهم، احساس ترس، بی تفاوتی، افسردگی و لرزش خفیف وجود دارد.

مردمک ها منقبض شده اند (اگر یک فرد محافظت نشده تحت تأثیر FOS به شکل بخار یا آئروسل باشد). در عین حال، بینایی به خصوص در تاریکی مختل می شود. سردرد، مشکل در تنفس، حالت تهوع و سایر علائم سوء هاضمه ظاهر می شود. در صورت مسمومیت درجه متوسط شدت، حملات خفگی رخ می دهد، یادآور حملات شدید آسم برونش است. بنابراین، چنین اشکال مسمومیت به عنوان برونش اسپاستیک تعریف می شود.

حملات، به عنوان یک قاعده، هر 10-15 دقیقه تکرار می شوند، اما حتی در فواصل بین آنها، تنفس دشوار است. ترشح غدد برونش، بزاقی و عرق افزایش می یابد. افزایش فشار خون به وضوح بیان می شود. مسمومیت اغلب با استفراغ، اسهال و درد گرفتگی در ناحیه شکم همراه است. انقباض فیبریلی عضلات به خصوص ماهیچه های جونده مشاهده می شود. بیشتر اوقات، هوشیاری حفظ می‌شود، اما احساس ترس، هیجان و بی‌ثباتی عاطفی درک انتقادی از محیط را مختل می‌کند.

مردمک ها به شدت منقبض شده اند. علائم مسمومیت برای 2-3 روز یا بیشتر مشاهده می شود. در ضایعات شدید سندرم تشنج ایجاد می شود. اگر مسمومیت منجر به مرگ در اثر ایست تنفسی در 10-30 دقیقه اول نشود، کما ایجاد می شود. پوست رنگ پریده، مرطوب، با آکروسیانوز مشخص است. فیبریلاسیون مداوم تمام گروه های عضلانی و لرزش وجود دارد. تنفس به دلیل حملات دوره ای خفگی به هم ریخته است.

افت فشار خون و برادی کاردی نیز ذکر شده است. مردمک ها منقبض هستند (اما میوز می تواند با میدریازیس جایگزین شود)، مردمک ها به نور واکنش نشان نمی دهند. مایع کف آلود از دهان و بینی می آید. ادرار و مدفوع غیر ارادی مشاهده می شود و در موارد به خصوص شدید، آرفلکسی کامل ایجاد می شود. مرگ ممکن است در چند ساعت آینده یا اولین روز پس از شروع مسمومیت، بر اثر ایست تنفسی، یا، کمتر رایج، فعالیت قلبی رخ دهد.

با یک نتیجه مطلوب، برای مدت طولانی (1.5-2 ماه یا بیشتر)، چنین بیمارانی ضعف عمومی، آستنی، افزایش تحریک پذیری، اختلال خواب، رویاهای ترسناک، سرگیجه، سردرد و سایر اختلالات عصبی را که مجموعه علائم آستنیک را تشکیل می دهند، حفظ می کنند.

اغلب، به ویژه هنگامی که تحت تأثیر OPهای سمی یا مسموم قرار می گیرند که برای مدت طولانی در بدن باقی می مانند، در طول دوره بهبودی، قربانیان علائم نوروپاتی (اختلال حساسیت پوستی، ضعف عضلانی، معمولاً گروه های عضلانی دیستال) را نشان می دهند. علاوه بر این، پنومونی، نارسایی حاد قلبی عروقی (علت مرگ دیررس)، اختلال در عملکرد دستگاه گوارش (تهوع، ناراحتی مدفوع، درد در ناحیه اپی گاستر)، کبد و کلیه ممکن است رخ دهد.

مکانیسم اثر سمی

بیش فعال سازی مکانیسم های کولینرژیک انتقال تکانه های عصبی در سیستم عصبی مرکزی و محیطی بر اساس موارد زیر است:

اثر آنتی کولین استراز FOS (مهار فعالیت استیل کولین استراز):

FOS مهارکننده‌های AChE هستند که تقریباً به‌طور برگشت‌ناپذیری با محل فعال آن تعامل دارند. در نتیجه عمل آنها، روند تخریب ACh در سیناپس ها مهار می شود.

واسطه در شکاف سیناپسی تجمع می یابد و باعث تحریک بیش از حد مداوم گیرنده های کولینرژیک پس سیناپسی می شود (اثر کولینومیمتیک غیرمستقیم FOS). تحریک بیش از حد گیرنده های کولینرژیک توسط استیل کولین اضافی منجر به دپلاریزاسیون مداوم غشاهای پس سیناپسی سلول های عصب شده می شود. بنابراین، مسمومیت FOS، در اصل، مسمومیت با استیل کولین درون زا است که در خون و بافت ها به دلیل توقف تخریب آن توسط آنزیم استیل کولین استراز تجمع می یابد.

توانایی FOS برای تعامل با مرکز فعال آنزیم با شباهت ساختاری مولکول های سم به مولکول استیل کولین توضیح داده می شود.

برهمکنش FOS با مرکز فعال استیل کولین استراز منجر به تشکیل یک پیوند کووالانسی قوی اتم فسفر با رادیکال هیدروکسیل سرین می شود که بخشی از ساختار محل استراز مرکز فعال کولین استراز است و باعث فسفوریلاسیون آن می شود. .

تعامل FOS و AChE در دو فاز انجام می شود و می تواند به صورت زیر نمایش داده شود:

فرآیند تبدیل کولین استراز فسفریله برگشت پذیر تشکیل شده در فاز اول به شکل غیرقابل بازگشت فسفریل کولین استراز "پیری" نامیده می شود.

سرعت "پیری" به ساختار FOS، یعنی به ساختار رادیکال های آلکیل در اتم فسفر بستگی دارد. هرچه رادیکال‌ها «سنگین‌تر» باشند، میزان «فعال شدن مجدد خود به خود» کمتر و میزان «پیری» بیشتر می‌شود. بنابراین، AChE مهار شده توسط VX (R -OC2H5) بسیار آهسته، توسط سارین (R -OCH(CH3)2) - در عرض چند ساعت، توسط soman (R -OCCH3C(CH3)3) - در عرض چند دقیقه پیر می‌شود.

"پیری" بر اساس فرآیند جدا شدن رادیکال های آلکیل از اتم فسفر مرتبط با مرکز فعال آنزیم است. در همان زمان، ترکیب قسمت پروتئینی آنزیم تغییر می کند.

2. اثر حساس کننده کولینرژیک FOS (برهم کنش مستقیم با گیرنده های کولینرژیک، همراه با اثر کولینومیمتیک مستقیم، افزایش حساسیت گیرنده های کولینرژیک به استیل کولین و کولینومیمتیک ها). اثر بر گیرنده های کولینرژیکاز مکانیسم های غیر آنتی کولین استراز ممکن، مهم ترین اثر FOS بر گیرنده های کولینرژیک است.

از آنجایی که هر دو گیرنده کولینرژیک و کولین استراز با یک انتقال دهنده عصبی سازگار هستند، مهار کننده های کولین استراز نیز می توانند در برابر گیرنده های کولینرژیک فعال باشند.

ظاهراً انسداد سیگنال عصبی عضلانی که در طول مسمومیت کشنده با FOS ایجاد می شود نه تنها با اثر دپلاریزاسیون مداوم مقدار بیش از حد استیل کولین، بلکه با اثر مستقیم FOS بر روی سیناپس های عصبی عضلانی (مشابه عملکرد عضله دپلاریزه کننده) همراه است. شل کننده ها).

بنابراین، در آزمایشی بر روی یک آماده سازی عصبی عضلانی جدا شده از یک پستاندار، هنگامی که دوز کافی از FOS به محیط جوجه کشی اضافه می شود، توقف کامل انتقال تکانه های عصبی از فیبر عصبی به عضله مشاهده می شود.

با این حال، پس از مدتی، در برابر پس‌زمینه مهار تقریباً "کل" فعالیت کولین استراز، بازیابی هدایت عصبی عضلانی در سیناپس‌ها مشاهده می‌شود.

بلوک را می توان با افزودن مجدد FOS به محیط جوجه کشی دوباره القا کرد.

اثر حساس کننده روی گیرنده کولینرژیک سارین، DPP و سایر OPCها، به ویژه با افزایش قابل توجه حساسیت حیوانات آزمایشی مسموم به کولینومیمتیک هایی که توسط استیل کولین استراز (نیکوتین، آرکولین و غیره) هیدرولیز نمی شوند، آشکار می شود. مشخص شده است که حساسیت به M-cholinomimetics (آرکولین) بسیار بیشتر از N-cholinomimetics (نیکوتین) طول می کشد.

دلایل این تفاوت احتمالاً به دلیل ویژگی های هدایت تکانه های عصبی در سیناپس های M- و N-کولینرژیک است (به بالا مراجعه کنید).

بازیابی هدایت طبیعی تکانه های عصبی در افرادی که دچار مسمومیت با OP شده اند به دلیل فرآیندهای آهسته دفسفوریلاسیون AChE ("فعال شدن مجدد خود به خود")، سنتز AChE در پریکاری سلول های عصبی de novo و انتقال آن به انتهای عصبی انجام می شود. کاهش محتوای استیل کولین در شکاف سیناپسی، حساسیت زدایی گیرنده های کولینرژیک (کاهش حساسیت به استیل کولین).

مکانیسم های غیر کولینرژیک اثر سمی.علاوه بر اثر بر ساختارهای کولینوراکتیو، FOS در دوزهای بالا، اثر مخرب مستقیمی بر سلول‌های اندام‌ها و بافت‌های مختلف (سیستم عصبی، کبد، کلیه‌ها، سیستم خونی و غیره) دارد که بر اساس مکانیسم‌های کلی سمیت سلولی: اختلال در سلول های متابولیسم انرژی. اختلال در هموستاز کلسیم داخل سلولی؛ فعال سازی فرآیندهای رادیکال آزاد در سلول؛ آسیب به غشای سلولی

هرچه FOS سمی کمتر باشد، نقش این مکانیسم ها در ایجاد تظاهرات آسیب شدید توسط این سموم مهمتر است. FOS ها کاملاً فاقد فعالیت آنتی کولین استراز هستند که سمیت آنها صرفاً به دلیل اثر سیتوتوکسیک آنها (تری-و-کرسیل فسفات) است. تصویر بالینی مسمومیت با چنین موادی کاملاً با آنچه در بالا توضیح داده شد متفاوت است.

کلینیک بر اساس مکانیسم های کلی سمیت سلولی است:

- اختلال در متابولیسم انرژی سلولی؛

- اختلال در هموستاز کلسیم داخل سلولی؛

- فعال شدن فرآیندهای رادیکال آزاد در سلول؛

- آسیب به غشای سلولی

ترکیبات ارگانوفسفر

ترکیبات ارگانوفسفر به عنوان حشره کش (کلروفوس، کاربوفوس، فسدرین، لپتوفوس و غیره)، داروها (فسفاکول، آرمین و غیره) استفاده می شود، سمی ترین نمایندگان این گروه توسط ارتش تعدادی از کشورها به عنوان جنگ شیمیایی پذیرفته می شود. عوامل (سارین، سومان، تابون، Vx).

OPC ها می توانند افراد را در هنگام حوادث در تاسیسات تولیدشان تحت تاثیر قرار دهند، زمانی که به عنوان عوامل شیمیایی یا عوامل خرابکارانه استفاده می شوند.

FOS اولین بار توسط تنارد در سال 1846 سنتز شد.

در کشور ما بنیانگذار شیمی FOS A.E. آربوزوف که روش جدیدی را برای سنتز آنها در سال 1905 پیشنهاد کرد. توجه به خواص سمی این ترکیبات تنها در سال 1932 جلب شد، زمانی که Lange و Kruger برای اولین بار علائم مسمومیت با دی متیل و دی اتیل فلوروفسفات، سنتز شده در فرآیند جستجو برای حشره کش های جدید را توصیف کردند. اهمیت عملی غیرقابل انکار چنین عواملی دلیلی برای تحقیقات گسترده با هدف مطالعه جامع طبقه جدیدی از مواد فعال بیولوژیکی بود.

بنابراین، در مدت زمان کوتاهی، تنها در آلمان، در آزمایشگاه شریدر، به منظور یافتن ابزارهای جدید برای مبارزه با حشرات مضر، بیش از 2000 OP سنتز و مورد مطالعه قرار گرفت که بسیاری از آنها برای پستانداران بسیار سمی بودند. این دلیلی برای ایجاد انواع جدیدی از سلاح های شیمیایی بر اساس آنها بود. با آغاز جنگ جهانی دوم، شیمیدانان آلمانی مواد سمی بسیار سمی مانند تابون، سارین و کمی بعد سومان را سنتز کردند.

در همان زمان، چشم‌اندازهایی برای یافتن ترکیباتی که حتی برای انسان سمی‌تر بودند، شناسایی شد که توسط تاملین (1955)، که متیل فلوروفسفوریل کولین را سنتز کرد، که نمونه اولیه گروه جدیدی از OPA‌ها به‌عنوان گازهای V بود، به کار گرفته شد. Vx).

در دهه‌های 70 و 80 قرن بیستم، فناوری استفاده از FOV در مهمات به اصطلاح باینری توسعه یافت. در این حالت دو ترکیب شیمیایی نسبتاً سمی به طور جداگانه ذخیره، حمل و نقل و در مهمات قرار می گیرند.

اجزاء فقط پس از شلیک مخلوط می شوند و در طی یک واکنش شیمیایی در راه رسیدن به هدف، یک عامل بسیار سمی تشکیل می دهند. سمیت بسیار بالا و ویژگی‌های فیزیکوشیمیایی، که امکان ایجاد سریع کانون‌های گسترده آلودگی شیمیایی را فراهم می‌کند، تا همین اواخر باعث شد که OPA (سارین، سومان، V-گازها) خطرناک‌ترین در بین همه عوامل شیمیایی شناخته شده باشد. طبق توافقات بین المللی، ذخایر FOV در اکثر کشورهای جهان در معرض نابودی است.

در حال حاضر، تحقیقات در زمینه ایجاد مواد فعال بیولوژیکی جدید بر اساس FOS ادامه دارد.

اکنون، مانند اوایل دهه 30 قرن بیستم، این عمدتاً جستجو برای حشره کش ها است که امروزه صدها نام از آنها شناخته شده است.

ویژگی های فیزیکوشیمیایی

علائم و کمک های اولیه برای مسمومیت با FOS

سمیت

FOS مشتقاتی از اسیدهای فسفر پنج ظرفیتی هستند. تمام ترکیبات سمی اسیدهای فسفریک (1)، آلکیل فسفونیک (2) و دی آلکیل فسفینیک (3) دارای ساختار زیر هستند:

فسفر از طریق یک پیوند دوگانه به یک اتم اکسیژن یا گوگرد متصل می شود. دو پیوند - با گروه های آلکیل، آلکوکسی آریل، مونو یا دی آلکیلامین و غیره.

(R1, R2)؛ پنجمین (X) با گروهی اشباع شده است که نسبتاً به راحتی از اتم فسفر جدا می شود (F-، CN-، -OR، -SR، و غیره).

با توجه به ظرفیت آزاد شده در طول این فرآیند، FOS با مراکز فعال تعدادی از آنزیم ها تعامل دارد.

فرمول های ساختاری برخی از OPC ها در شکل 46 ارائه شده است.

شکل 46.

ساختار برخی از ترکیبات آلی فسفره

فعالیت بیولوژیکی FOS، از جمله سمیت، به ساختار آنها بستگی دارد (جدول.

جدول 43.

سمیت (LD50) برخی از OPها به موش سفید

نام ماده	روش اجرا	سمیت، میلی گرم بر کیلوگرم
O,O-Dimethyl-S-(1,2-dicarboethoxyethyl)dithiophosphate (کاربافوس، مالاتیون)	از طریق دهان	400 — 930
O,O-Dimethyl-O-(2,2-دی کلرووینیل) فسفات (DDVP، دی کلروفوس)	از طریق دهان	75 — 175
دی اتیل (4-نیتروفنیل)-تیوفسفات (پاراتیون)	از طریق دهان به صورت داخل صفاقی	25,0 5,5
دی اتیل (4-نیتروفنیل)-فسفات (فسفاکول، پاراکسون)	به صورت زیر جلدی	0,8
دی ایزوپروپیل فلوروفسفات (DFF)	از طریق دهان به صورت زیر جلدی داخل وریدی	36,8 0,4
N,N-دی متیل آمیدو-O-اتیل سیان فسفات (گله)	زیر جلدی داخل صفاقی داخل وریدی	0,6 0,6 0,15
O-ایزوپروپیل متیل فلوروفسفونات (سارین)	داخل صفاقی زیر جلدی	0,2 0,2
O-dimethy(سومان)	به صورت زیر جلدی	0,06
O، O-دیتوکسی فسفریل تیوکولین	داخل صفاقی زیر جلدی	0,26 0,14
متیل فلوروفسفوریل هوموکولین	داخل صفاقی داخل وریدی	0,05 0,006

تمام FOS ها بسیار واکنش پذیر هستند.

اهمیت ویژه ای به واکنش های فسفوریلاسیون، هیدرولیز و اکسیداسیون داده می شود، زیرا این واکنش ها هستند که ماندگاری مواد سمی را در محیط تعیین می کنند، به متابولیسم و مکانیسم اثر سمی سموم در بدن مربوط می شوند و برخی از اصول گاز زدایی، تشخیص، پیشگیری از پادزهر و درمان مسمومیت ها بر اساس آنها است.

FOS به راحتی الکترون اهدا می کند، به طور فعال با گروه های الکتروفیل سایر ترکیبات واکنش نشان می دهد و به دلیل این امر بسیاری از مواد (اسیدهای آمینه، پلی فنل ها، هیدروکسیل آمین، اسیدهای هیدروکسامیک و غیره) را فسفریله می کند.

به عنوان مثال، ما واکنش فسفوریلاسیون هیدروکسیل آمین با سارین را ارائه می دهیم:

تمام FOS ها، هنگام تعامل با آب، با تشکیل محصولات غیر سمی تحت هیدرولیز قرار می گیرند.

سرعت هیدرولیز OPCهای محلول در آب متفاوت است (به عنوان مثال، سارین سریعتر از سومان و سومان سریعتر از گازهای V) هیدرولیز می شود.

به طور کلی، واکنش هیدرولیز را می توان به صورت زیر نشان داد:

واکنش هیدرولیز FOS با پاره شدن پیوند انیدرید در بدن، هم خود به خود و هم با مشارکت آنزیم ها رخ می دهد.

در نتیجه واکنش اکسیداسیون، FOS نیز از بین می رود، اما در برخی موارد (در طول اکسیداسیون فسفوتیونات ها به فسفات ها) برخی از مواد حتی فعالیت خود را افزایش می دهند.

این با مثال نشان داده شده است

سمیت پاراکسون برای پستانداران و انسان بیشتر از پاراتیون است.

مهمترین خواص مواد سمی ارگانوفسفره در جداول 44-46 ارائه شده است.

جدول 44.

خواص اولیه سارین

سارین	GВ
نام شیمیایی	ایزوپروپیل متیل فسفونفلوراید
وضعیت تجمع	مایع بی رنگ، بخارات بی رنگ
وزن مولکولی	140,10
چگالی بخار (با هوا)	4,86
چگالی مایع	1,089
نقطه جوش	1580 درجه سانتیگراد
	11300 (در 200 درجه سانتیگراد)
دمای تخریب	تخریب کامل در 2.5 ساعت در 1500
حلالیت در آب (%)
سرعت هیدرولیز	به pH بستگی دارد نیمه عمر در pH 1.8: 7.5 ساعت. در یک محیط بافر نشده - 30 ساعت؛ هیدرولیز سریع در محیط قلیایی
محصول هیدرولیز	در محیط اسیدی HF; در محیط قلیایی ایزوپروپیل الکل و پلیمرها
حلالیت در چربی	خوب
پایداری ذخیره سازی	پایدار در ظروف فولادی در 650. هر چه ماده خالص تر باشد، پایدارتر است
اقدام بر روی فلزات	کمی خورنده
بو	غایب
	100 mg.min/m3 - در حالت استراحت. 35 mg.min/m3 - در طول فعالیت بدنی
سم نسبتا غیر قابل تحمل (استنشاق)	75 mg.min/m3 - در حالت استراحت. 35 mg.min/m3 - در طول فعالیت بدنی
میزان سم زدایی	به سرعت سم زدایی می کند؛
اثرات پوستی (مایع) دوز متوسط کشنده	1.7 گرم در هر نفر این مایع به پوست آسیب نمی رساند، اما به راحتی به محیط های داخلی نفوذ می کند. رفع آلودگی فوری پوست ضروری است. بخارات نیز به پوست دست نخورده نفوذ می کنند.
سم کشنده متوسط (بخار از طریق پوست، با محافظ تنفسی)	12000 mg.min/m3 برای افراد برهنه، 15000 mg.min/m3 برای فردی که لباس معمولی می پوشد.
سم نسبتا غیر قابل تحمل (بخار از طریق پوست)	8000 mg.min/m3 برای فردی که لباس معمولی دارد
ماندگاری	بستگی به وسایل تحویل و شرایط آب و هوایی دارد (به طور متوسط تا 5 روز)

جدول 45.

خواص اساسی سومان

سومان	G.D.
نام شیمیایی	پیناکولیل استر متیل فلوروفسفونیک اسید
وضعیت تجمع	مایع بی رنگ؛ بخار بی رنگ
وزن مولکولی	182,2
چگالی بخار (با هوا)	6,33
غلظت بخار در هوا (mg/m3)	3000 (در 200 درجه سانتیگراد)
چگالی مایع	1,02
دمای جوش	1980
دمای تخریب	یک ماده ناپایدار در 1300 به مدت 4 ساعت، یک ماده تثبیت شده - 200 ساعت از بین می رود.
حلالیت در آب (%)	1,5
سرعت هیدرولیز	بستگی به pH دارد. در حضور NaOH (5%) تخریب کامل در عرض 5 دقیقه. نیمه عمر در pH 6.65 و 250-45 ساعت
محصول هیدرولیز	HF
حلالیت در چربی	بالا
پایداری ذخیره سازی	پایداری کمتر از گیگابایت
بو	میوه؛ اگر ناخالصی وجود دارد - کافور
سم کشنده متوسط (استنشاق)	70-100 mg.min/m3
اثرات پوستی	هنگامی که از طریق پوست در معرض قرار گیرد بسیار سمی است. به پوست آسیب نمی رساند، اما به سرعت جذب می شود.
دوز متوسط غیر قابل تحمل از طریق پوست (شکل مایع)	0.35 گرم در هر نفر
نیاز به حفاظت	ماسک گاز، محافظت از پوست یونیفرم های معمولی بخارات را به مدت 30 دقیقه پس از تماس به دام می اندازند. قبل از برداشتن ماسک گاز، لازم است لباس های یونیفرم آلوده به عوامل قطرات مایع را بردارید.
ماندگاری	بستگی به روش کاربرد و شرایط آب و هوایی دارد. تنگه های بزرگ در آب و هوای عادی به مدت 1-2 هفته در منطقه باقی می مانند

جدول 46.

چیزی را که دنبالش بودید پیدا نکردید؟

از جستجوی گوگل در سایت استفاده کنید:

ترکیبات فسفر آلی ترکیبات آلی حاوی فسفر هستند که به مولکول یک ترکیب آلی یا توسط پیوند فسفر-کربن یا از طریق یک هترواتم - اکسیژن، نیتروژن، گوگرد متصل می شوند. اسیدهای فسفریک، که استرهای جزئی اسیدهای فسفریک هستند (نگاه کنید به) نقش حیاتی بسیار مهمی دارند. نقش؛ چنین ترکیباتی شامل اسیدهای نوکلئیک (نگاه کنید به)، فسفولیپیدها (نگاه کنید به.

فسفاتیدها)، فسفوپروتئین ها (نگاه کنید به)، و غیره. برخی از F. s. به عنوان دارو استفاده می شود. ترکیبات فیزیولوژیکی فعال مصنوعی که استرهای کامل یا آمیدهای ترکیبات فسفر هستند، با فرمول کلی RiR2P (O یا S)X، که در آن Ri و R2 رادیکال‌های آلکیل یا آلکوکسیل، آمیدهای جایگزین، X یک گروه اسیدی (فلورین) هستند، مورد توجه خاص هستند. نیتروفنول ها، مرکاپتان ها، گروه های انیدرید).

Biol. فعالیت F.s. این گروه به دلیل این واقعیت است که آنها به عنوان مهار کننده عمل می کنند (نگاه کنید به) کولین استرازها (به داروهای آنتی کولین استراز مراجعه کنید). طبقه بندی و نامگذاری عمومی پذیرفته شده چنین F. s بر اساس. ترکیبات فسفری هستند که از مشتقات آنها هستند. بله، شیمی. نام آرمین (نگاه کنید به)، مشتق اتیل فسفونیک اسید، O-ethyl-O-m-nitrofeyaylethylphosphoate است.

ویژگی های نمایندگان فردی F.s. به مقالات داروهای آنتی کولین استراز، آر-مین، نیبوفین، عوامل اعصاب، پیروفوس، فسفاکول، کلروفوس مراجعه کنید.

مکانیسم برهمکنش فیستهای ترکیبات آلی فسفر با کولین استرها.

مرکز استراز سطح فعال کولین استرازها (نگاه کنید به) شامل حداقل دو گروه از نظر عملکردی مهم است - ایمیدازول باقیمانده هیستیدین (نگاه کنید به) و گروه هیدروکسیل از باقی مانده سرین (نگاه کنید به). در حین جذب F.s. روی سطح کاتالیزوری کولین استراز (ChE) بین فسفوریل اکسیژن F.

مسمومیت با ارگانوفسفره

pp.، هیستیدین ایمیدازول و گروه هیدروکسیل سرین، از طریق سیستمی از پیوندهای هیدروژنی، یک کمپلکس حلقوی آنزیم-بازدارنده تشکیل می شود که از نظر ساختار شبیه به کمپلکس آنزیم-سوبسترای Michaelis است (به آنزیم ها مراجعه کنید). توزیع مجدد الکترون ها منجر به حذف گروه اسیدی H X و تشکیل ChE فسفریله شده در گروه هیدروکسیل سرین می شود و چنین ترکیب واسطه ای بر خلاف ChE اسیله شده (در طول واکنش آن با بستر)، عملاً قادر به حذف هیدرولیکی نیست. از گروه فسفوریل و بازیابی آنزیم فعالیت (نگاه کنید به

فسفوریلاسیون). این ماهیت غیرقابل برگشت مهار ChE را تحت تأثیر فسفر تعیین می کند، با این حال، هیدرولیز ChE فسفریله می تواند تحت تأثیر معرف های نوکلئوفیل - فعال کننده ها رخ دهد. اندازه گیری کمی از اثر ضد آنزیمی F. s. به عنوان ثابت سرعت واکنش دو مولکولی کی (M-1*s»1- یا M»1*min-1 عمل می کند. پیش از این، چنین اندازه گیری غلظت F. با. بود که باعث مهار ChE تا 50٪ (I50, M) می شد.

با ایجاد مسمومیت حاد F.s. اثر آنتی کولین استراز آنها نقش اصلی را ایفا می کند. فرض بر این است که اثر غیر آنتی کولین استراز F. از اهمیت خاصی برخوردار است. به طور مستقیم به گیرنده کولینرژیک.

متابولیسم ترکیبات فسفر.

طبق فرضیه V.I. Rosengart، تمام تحولات متابولیکی F.s. منجر به تشکیل محصولات قطبی تر می شود که حذف آنها را از بدن تسهیل می کند و عمدتاً تحت تأثیر گروه خاصی از آنزیم های متعلق به کلاس های هیدرولازها (نگاه کنید به) ، ترانسفرازها (نگاه کنید به) ، اکسیدوردوکتازها (نگاه کنید به) رخ می دهد. در بدن F. s. همچنین در معرض تغییرات غیر آنزیمی هستند، به عنوان مثال، حذف مولکول های اسید هیدروکلریک در طول متابولیسم کلروفوس، ایزومریزاسیون تیونتیول.

تحولات متابولیک F.s. در بدن می تواند منجر به غیرفعال سازی (سم زدایی) ترکیبات فسفر ارگانیک و فعال شدن آنها شود.

کاربرد عملی ارگانوفسفر و ترکیبات شیمیایی. استفاده عملی اصلی از F. s. Ch. به عنوان کنه کش (نگاه کنید به) و حشره کش (نگاه کنید به) همراه است. arr با بیول بالاشون کارایی و سم زدایی سریع (در مقایسه با ترکیبات کلر آلی). به ضررهای جدی F.s. این شامل سمیت خاص آنها برای انسان و حیوانات اهلی و مقاومت آسان در برابر آنها در بندپایان است (به علف کش ها، ضد عفونی کننده ها، لاروکش ها، آفت کش ها مراجعه کنید).

F.s نقش فوق العاده مهمی داشت. در مطالعات خواص CE به دست آمده از منابع مختلف. با کمک گروه بزرگی از آنزیم‌های سنتز شده ویژه حاوی رادیکال‌های هیدروکربنی غیرقطبی، مناطق آبگریز بر روی سطح کاتالیزوری مولکول‌های ChE کشف شد که در تجلی ویژگی سوبسترا توسط این آنزیم‌ها از اهمیت بالایی برخوردار است.

اف س. به عنوان دارو در درمان گلوکوم، برای پیشگیری و درمان آتونی معده و روده پس از عمل، و همچنین برای آسیب ها و بیماری های التهابی اندام های گوارشی استفاده می شود. دستگاه (به داروهای آنتی کولین استراز، آرمین، نیبوفین مراجعه کنید).

کتابشناسی: O'Brien R. Toxic esters of phosphorus acids, trans. از انگلیسی، M., 1964, bibliogr. Rosen Hart V.I. و Sherstobitov O.E. سمیت انتخابی حشره کش های ارگانوفسفره، L.، 1978; باغ ها-

S. و همکاران کولین استرازها، مرکز فعال و مکانیسم اثر، تاشکند، 1976; شیمی و کاربرد ترکیبات آلی فسفر، مجموعه مقالات اولین کنفرانس، ویرایش. A. E. Arbuzova، M.، 1957; E تا M. ارگانوفسفر

آفت کش ها، شیمی آلی و بیولوژیکی، کلیولند، 1976، bibliogr. ای. وی. روزنگارت.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 … 26

M-، N-کولینومیمتیک

بیایید به گروهی از داروهای مرتبط با M-، N-cholinomimetics نگاهی بیندازیم. داروهایی که مستقیماً گیرنده های M- و H-کولینرژیک (M-, H-cholinomimetics) را تحریک می کنند شامل استیل کولین و آنالوگ های آن (کارباکولین) است. استیل کولین، یک واسطه در سیناپس های کولینرژیک، استری از کولین و اسید استیک است و متعلق به ترکیبات آمونیوم تک چهارتایی است.

عملاً به عنوان دارو استفاده نمی شود، زیرا به شدت، سریع، تقریباً سریع رعد و برق، برای مدت زمان بسیار کوتاه (دقیقه) عمل می کند.

وقتی به صورت خوراکی مصرف شود، چون هیدرولیز می شود بی اثر است. به شکل استیل کولین کلرید در فیزیولوژی تجربی و فارماکولوژی استفاده می شود.

استیل کولین یک اثر تحریک کننده مستقیم بر گیرنده های M و H- کولینرژیک دارد. با عملکرد سیستمیک استیل کولین (تجویز IV غیرقابل قبول است، زیرا فشار خون به شدت کاهش می یابد)، اثرات کولینومیمتیک M غالب است: برادی کاردی، گشاد شدن عروق، افزایش تون و فعالیت انقباضی عضلات برونش ها و دستگاه گوارش.

اثرات ذکر شده مشابه آنهایی است که در هنگام تحریک اعصاب کولینرژیک (پاراسمپاتیک) مربوطه مشاهده می شود. اثر تحریک کننده استیل کولین بر گیرنده های N-کولینرژیک گانگلیون های اتونوم نیز رخ می دهد، اما با اثر M-cholinomimetic پوشانده می شود. استیل‌کلین همچنین بر روی گیرنده‌های کولینرژیک H در عضلات اسکلتی اثر تحریک‌کننده‌ای دارد.

در ارتباط با موارد فوق، در آینده روی داروهای آنتی کولین استراز تمرکز خواهیم کرد.

عوامل آنتی کولین استراز (AchE)

داروهای آنتی کولین استراز (AChE) داروهایی هستند که اثر خود را با مهار استیل کولین استراز اعمال می کنند.

مهار آنزیم با تجمع واسطه استیل کولین در ناحیه سیناپس، یعنی در ناحیه گیرنده های واکنش دهنده کولین همراه است. تحت تأثیر داروهای آنتی کولین استراز، سرعت تخریب استیل کولین کاهش می یابد، که اثر طولانی تری روی گیرنده های M- و N- کولینرژیک نشان می دهد. بنابراین، این داروها مشابه M، N-cholinomimetics عمل می کنند، اما اثر داروهای آنتی کولین استراز از طریق استیل کولین درون زا (خود) واسطه می شود.

این مکانیسم اصلی اثر داروهای آنتی کولین استراز است. باید اضافه کرد که این داروها همچنین دارای برخی اثر تحریکی مستقیم بر گیرنده های M، N-کولینرژیک هستند.

بر اساس تداوم اثر متقابل داروهای آنتی کولین استراز با استیل کولین استراز، آنها به 2 گروه تقسیم می شوند:

عوامل AChE با عملکرد برگشت پذیر. اثر آنها 2-10 ساعت طول می کشد. اینها عبارتند از: فیزوستیگمین، پروزرین، گالانتامین و غیره.
عوامل AChE نوع عمل برگشت ناپذیری دارند.
این داروها برای روزها و حتی ماهها بسیار قوی به استیل کولین استراز متصل می شوند. با این حال، به تدریج، پس از حدود 2 هفته، می توان فعالیت آنزیم را بازسازی کرد.

این عوامل عبارتند از: آرمین، فسفاکول و سایر عوامل آنتی کولین استراز از گروه ترکیبات آلی فسفره (حشره کش، قارچ کش، علف کش، BOV).

عامل مرجع گروه عوامل AChE برگشت پذیر PHYSOSTIGMINE (3-4 ساعت) است (برای مدت طولانی به عنوان یک سلاح و به عنوان ابزار عدالت استفاده می شد، زیرا طبق افسانه، فقط یک فرد واقعاً گناهکار از سم می میرد. ) که یک آلکالوئید طبیعی از لوبیا کالابار است، یعنی e.

دانه های بالغ خشک شده درخت کوهنوردی آفریقای غربی Physotigma venenosum. در کشور ما، PROSERIN بیشتر استفاده می شود (قرص 0.015؛ آمپول 1 میلی لیتر 0.05٪، در عمل چشم پزشکی - 0.5٪؛ Proserinum)، که مانند سایر داروهای این گروه (گالانتامین، اگزازیل، ادروفونیوم و غیره) یک ترکیب مصنوعی ساختار شیمیایی پروزرین یک آنالوگ ساده شده از فیزوستیگمین است که حاوی یک گروه آمونیوم چهارتایی است. این آن را از فیزوستیگمین متمایز می کند.

به دلیل اثر یک طرفه همه این داروها، اثرات تقریباً مشترکی خواهند داشت.

نکته قابل توجه عملی تأثیر عوامل AChE، طبیعی و مصنوعی، بر عملکردهای خاص است:

چشم ها؛
تن و تحرک دستگاه گوارش؛
انتقال عصبی عضلانی؛
مثانه؛

اول از همه، ما اثرات پروسرین مرتبط با اثر آن بر گیرنده های M-کولینرژیک را تجزیه و تحلیل خواهیم کرد.

داروهای آنتی کولین استراز، به ویژه پروسرین، به شرح زیر بر چشم تأثیر می گذارد:

باعث انقباض مردمک چشم (miosis - از یونانی - myosis - بسته شدن) می شود که با تحریک غیرمستقیم گیرنده های M-کولینرژیک عضله حلقوی عنبیه (m.sphincter purillae) و انقباض این عضله همراه است.
کاهش فشار داخل چشم که نتیجه میوز است. در عین حال، عنبیه نازک تر می شود، زوایای محفظه قدامی چشم به میزان بیشتری باز می شود و بنابراین خروج (بازجذب) مایع داخل چشمی از طریق فضاهای فونتان و کانال شلم بهبود می یابد.
پروزرین، مانند تمام AChE ها، باعث ایجاد اسپاسم سازگاری (انطباق) می شود.
در این حالت، داروها به طور غیرمستقیم گیرنده های M-کولینرژیک عضله مژگانی (m.ciliaris) را تحریک می کنند که فقط عصب کولینرژیک دارد. انقباض این عضله باعث شل شدن رباط زین و بر این اساس، انحنای عدسی را افزایش می دهد. عدسی محدب تر می شود و چشم در نقطه دید نزدیک قرار می گیرد (دید از راه دور ضعیف است).

با توجه به موارد فوق، مشخص می شود که چرا گاهی اوقات از پروزرین در عمل چشم پزشکی استفاده می شود. در این راستا، پروزرین برای گلوکوم با زاویه باز (محلول 0.5٪، 1-2 قطره 1-4 بار در روز) برای تسکین حمله تجویز می شود.

پروزرین اثر محرکی بر تن و فعالیت حرکتی (پریستالسیس) دستگاه گوارش دارد، در نتیجه حرکت محتویات را بهبود می بخشد، تون نایژه ها (باعث اسپاسم برونش) و همچنین تون و فعالیت انقباضی حالب ها را بهبود می بخشد.

در یک کلام، AChE، به ویژه پروزرین، تن تمام اندام های ماهیچه صاف را افزایش می دهد. علاوه بر این، پروزرین فعالیت ترشحی غدد برون ریز (بزاقی، برونش، روده، عرق) را به دلیل استیل کولین افزایش می دهد.

سیستم قلبی عروقی.

پروسرین معمولا ضربان قلب را کاهش می دهد و تمایل به کاهش فشار خون دارد.

استفاده از پروزرین در عمل بالینی با اثرات دارویی ذکر شده آن همراه است. این دارو به دلیل اثر تونیکی که بر تن و فعالیت انقباضی روده و مثانه دارد، برای رفع آتونی روده و مثانه بعد از عمل استفاده می شود. این دارو به صورت قرص یا تزریق زیر پوست تجویز می شود.

اثرات پروسرین (درد) هنگام تأثیر بر گیرنده های N-کولینی (اثرات شبه نیکوتین).

اثرات نیکوتین مانند پروزرین در تسکین ظاهر می شود:

انتقال عصبی عضلانی
انتقال تحریک در عقده های خودمختار

در نتیجه، پروزرین باعث افزایش قابل توجهی در نیروی انقباض عضلات اسکلتی می شود و به همین دلیل برای استفاده در بیماران مبتلا به میاستنی گراویس توصیه می شود. میاستنی گراویس یک بیماری عصبی عضلانی با دو فرآیند مشخص است که به طور موازی رخ می دهد:

الف) آسیب به بافت عضلانی مانند پلی میوزیت (اختلالات خود ایمنی)؛

ب) آسیب به هدایت سیناپسی، بلوک سیناپسی (سنتز کمتر استیل کولین، مشکل در آزادسازی آن، حساسیت ناکافی گیرنده ها).

کلینیک: ضعف عضلانی و خستگی شدید. علاوه بر این، این دارو در عمل عصبی برای فلج، فلج که پس از صدمات مکانیکی رخ می دهد، پس از فلج اطفال (اثرات باقیمانده)، آنسفالیت، نوریت بینایی و نوریت استفاده می شود. با توجه به اینکه پروزرین انتقال تحریک را در گانگلیون های اتونوم تسهیل می کند، برای مسمومیت با مسدود کننده های گانگلیون نشان داده شده است. علاوه بر این، پروزرین در صورت مصرف بیش از حد شل کننده های عضلانی (ضعف عضلانی، افسردگی تنفسی) با اثر ضد دپلاریزاسیون (IV تا 10-12 میلی لیتر محلول 0.05٪)، به عنوان مثال d-tubocurarine موثر است.

گاهی اوقات پروزرین برای زایمان ضعیف تجویز می شود (قبلاً شایع تر بود، اکنون به ندرت). همانطور که می بینید، این دارو طیف گسترده ای از فعالیت ها را دارد و بنابراین واکنش های جانبی وجود دارد.

عوارض جانبی: اثر یک دوز پروسرین بعد از 10 دقیقه ظاهر می شود و تا 3-4 ساعت ادامه می یابد.

در صورت مصرف بیش از حد یا حساسیت مفرط، ممکن است واکنش های نامطلوبی مانند افزایش تون روده (حتی اسهال)، برادی کاردی، برونکواسپاسم (به ویژه در افراد مستعد این امر) وجود داشته باشد.

انتخاب داروهای AChE با فعالیت، توانایی نفوذ به موانع بافتی، مدت اثر، وجود خواص تحریک کننده و سمیت آنها تعیین می شود. برای گلوکوم از پروزرین، فیزوستیگمین و فسفاکول استفاده می شود.

لازم به تاکید است که از گالانتامین برای این منظور استفاده نمی شود، زیرا تحریک کننده است و باعث تورم ملتحمه می شود.

GALANTAMINE - یک آلکالوئید از گل برف قفقازی - تقریباً نشانه های مشابهی برای استفاده از پروزرین دارد. با توجه به اینکه بهتر به BBB نفوذ می کند (آمین سوم و نه چهارتایی مانند پروزرین) در درمان اثرات باقیمانده بعد از فلج اطفال بیشتر اندیکاسیون دارد و 6 تا 8 ساعت ماندگاری دارد.

برای عمل جذبی تجویز می شود (یعنی

ث) اعمال پس از جذب) پیریدوستیگمین و اگزازیل که اثر آنها طولانی تر از پروزرین است. موارد منع مصرف: صرع، هیپرکینزیس، آسم برونش، آنژین صدری، تصلب شرایین، در بیماران مبتلا به اختلالات بلع و تنفس.

گروه دوم داروهای ضد درد - AChE به معنای اثر "غیر قابل برگشت" است. در اینجا، در اصل، یک دارو وجود دارد، یک ترکیب ارگانوفسفر - یک استر آلی اسید فسفریک - PHOSPHAKOL.

فسفاکولوم - بطری های 10 میلی لیتری محلول های 0.013٪ و 0.02٪. این دارو با بالاترین سمیت مشخص می شود، بنابراین فقط به صورت موضعی در عمل چشم پزشکی استفاده می شود. از این رو نشانه های استفاده:

گلوکوم حاد و مزمن؛
با سوراخ شدن قرنیه؛ از دست دادن لنز (لنز مصنوعی، میوز طولانی مدت مورد نیاز است).
اثرات فارماکولوژیک مانند پروزرین در رابطه با چشم است. باید گفت که در چشم پزشکی در حال حاضر به ندرت از محلول های پروسرین و فسفاکول استفاده می شود.

داروی دوم آرمین (Arminum) است - یک استر اتیل فسفونیک اسید، FOS بخشی از گروه داروهای قوی و طولانی اثر است. سمیت بالایی دارد (بیش فعال سازی سیستم های کولینرژیک مرکزی و محیطی).

در غلظت های کم به عنوان یک داروی موضعی میوتیک و ضد گلوکوماتوز استفاده می شود. به شکل قطره چشم (محلول 0.01٪، 1-2 قطره، 2-3 بار در روز) موجود است.

سایر OP ها مانند حشره کش ها، قارچ کش ها و علف کش ها مورد توجه پزشک هستند، زیرا تعداد مسمومیت ها با این مواد به میزان قابل توجهی افزایش یافته است.

اثرات فارماکولوژیک ترکیبات آلی فسفر به دلیل تجمع استیل کولین درون زا (کل) در بافت ها به دلیل مهار مداوم استیل کولین استراز است. مسمومیت حاد OP نیاز به کمک فوری دارد.

به طور کلی علائم مسمومیت توسط PHOS و مواد دردناک.

مسمومیت با OPC یک تصویر بالینی بسیار مشخص دارد.

مسمومیت با ارگانوفسفر: علائم، پادزهرها و مراقبت های اضطراری

وضعیت بیمار معمولاً جدی است. اثرات موسکارینی و نیکوتین نوع ذکر شده است. اول از همه، مشخص می شود که بیمار دارای:

اسپاسم مردمک (میوز)؛
اسپاسم شدید دستگاه گوارش (تنسموس، درد شکم، اسهال، استفراغ، تهوع).
برونکواسپاسم شدید، خفگی؛
ترشح بیش از حد تمام غدد (بزاق، ادم ریوی - غرغر کردن، خس خس سینه، احساس سفتی در قفسه سینه، تنگی نفس)؛
پوست مرطوب، سرد، چسبنده است.

همه این اثرات با تحریک گیرنده های M-کولینرژیک (اثرات موسکارینی) مرتبط است و با تصویر بالینی مسمومیت با قارچ (فلای آگاریک) حاوی موسکارین مطابقت دارد.

اثرات نیکوتین با تشنج، انقباض فیبرهای عضلانی، انقباض گروه های عضلانی منفرد، ضعف عمومی و فلج ناشی از دپلاریزاسیون آشکار می شود.

از طرف قلب، هم تاکی کاردی و (بیشتر) برادی کاردی قابل مشاهده است.

اثرات مرکزی مسمومیت با OP عبارتند از: سرگیجه، بی قراری، گیجی، افت فشار خون، افسردگی تنفسی و کما. مرگ معمولاً به دلیل نارسایی تنفسی رخ می دهد.

چه باید کرد؟ چه اقداماتی و به چه ترتیبی باید انجام شود؟ طبق توصیه های WHO، "درمان باید فورا شروع شود." در عین حال اقدامات کمکی باید کامل و جامع باشد.

اول از همه، FOS باید از محل تزریق حذف شود.

FOS باید با محلول 3-5% سدیم هیدروکربنات یا به سادگی با آب و صابون از پوست و غشاهای مخاطی شسته شود. در صورت مسمومیت ناشی از بلع مواد، شستشوی معده، تجویز جاذب و ملین و استفاده از تنقیه سیفونی بالا ضروری است. این رویدادها به طور مکرر انجام می شود. اگر FOS وارد خون شود، دفع آن از طریق ادرار تسریع می شود (ادرار اجباری).

استفاده از هموسورپشن، همودیالیز و دیالیز صفاقی موثر است.

مهمترین جزء درمان مسمومیت حاد OP، درمان دارویی است. اگر تحریک بیش از حد گیرنده های M-کولینرژیک در هنگام مسمومیت با FOS مشاهده شود، منطقی است که از آنتاگونیست ها - مسدود کننده های M-کولینرژیک استفاده کنید.

اول از همه، آتروپین باید به صورت داخل وریدی در دوزهای زیاد (مجموعاً 10-20-30 میلی لیتر) تجویز شود. دوز آتروپین بسته به میزان مسمومیت افزایش می یابد. راه هوایی کنترل می شود و در صورت لزوم لوله گذاری و تنفس مصنوعی انجام می شود.

دستورالعمل های تجویز اضافی آتروپین عبارتند از حالت تنفس، واکنش تشنجی، فشار خون، ضربان نبض، ترشح بزاق (بزاق). تجویز آتروپین با دوز چند صد میلی گرم در روز در مقالات شرح داده شده است.

در این حالت ضربان نبض نباید از 120 ضربه در دقیقه تجاوز کند.تا زمانی که دهان خشک شود و مردمک چشم گشاد شود تجویز شود.

علاوه بر این، در صورت مسمومیت با FOS، استفاده از پادزهرهای اختصاصی - فعال کننده های استیل کولین استراز ضروری است.

دومی شامل تعدادی از ترکیبات حاوی یک گروه OXYME (-NOH) در مولکول است: دی پیروکسیم - یک آمین چهارتایی، و همچنین ایزونیتروزین - یک آمین سوم. (آمپر، 15٪ - 1 میلی لیتر). واکنش از طرح زیر پیروی می کند: AChE - P = NOH. دیپیروکسیم با باقیمانده های FOS مرتبط با استیل کولین استراز تعامل می کند و آنزیم را آزاد می کند. اتم فسفر در ترکیبات AChE محکم متصل است، اما پیوند P = NOH، یعنی فسفر با گروه اکسیم، حتی قوی تر است. به این ترتیب آنزیم آزاد شده و فعالیت فیزیولوژیکی خود را بازیابی می کند.

اما اثر فعال کننده های کولین استراز به اندازه کافی سریع توسعه نمی یابد، بنابراین توصیه می شود از فعال کننده های AChE همراه با مسدود کننده های M-آنتی کولینرژیک استفاده شود. دیپیروکسین به صورت تزریقی (1-3 میلی لیتر زیر جلدی و فقط در موارد شدید به صورت داخل وریدی) تجویز می شود.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 …

عوامل ارگانوفسفر (OPCs)

زرادخانه سلاح های شیمیایی کشورهای سرمایه داری حاوی سمومی است که یکی از سمی ترین مواد شناخته شده برای بشر است. اینها مواد سمی (OS) از گروه ترکیبات آلی فسفره هستند. علاوه بر آنها باید از عوامل تاول زا، عوامل سمی عمومی، عوامل خفگی، تحریک کننده و اشک آور و همچنین سایکوتومیک ها نام برد.

سه گروه آخر سموم، مواد کشنده نیستند، اما در غلظت ها و دوزهای بسیار کم قادرند اختلالات شدیدی در تعدادی از سیستم ها و اندام های فیزیولوژیکی ایجاد کنند که باعث ناتوانی کامل فرد می شود.

تمام مواد آلی فسفر بسیار سمی مشتقات اسیدهای فسفر پنج ظرفیتی هستند.

شناخته شده ترین سموم از این نوع عبارتند از DPP (دی ایزوپروپیل فلوروفسفات)، تابون، سارین، سومان و گازهای Y.

نماینده معمولی گازهای Y (مواد ارگانوفسفر از نوع Y) ماده Yx است (Lohs، 1975).

این سموم مایع هستند. آنها در حلال های آلی بسیار حل می شوند و به راحتی در سطوح رنگ شده و متخلخل و همچنین محصولات لاستیکی جذب می شوند.

سارین کاملاً فرار است:در دمای 20 درجه سانتیگراد حداکثر غلظت بخار آن در هوا 12 میلی گرم در لیتر است.

سومان نوسانات کمتری دارد:حداکثر غلظت بخارات آن در دمای 20 درجه سانتیگراد 3 میلی گرم در لیتر است. چگالی بخار سارین و سومان در هوا به ترتیب 4.8 و 6.3 است. مواد نوع Y فرار کم هستند.

FOV می تواند یک فرد محافظت نشده را از طریق هر روش تماس با او تحت تاثیر قرار دهد. آنها به راحتی از طریق ریه ها، غشاهای مخاطی چشم ها و اندام های گوارشی و همچنین از طریق پوست به بدن نفوذ می کنند.

"مراقبت های اضطراری برای مسمومیت حاد"، S.N. Golikov

این گروه از سموم به عواملی تقسیم می شوند که به طور انتخابی بر دستگاه تنفسی فوقانی (استرنیت ها) تأثیر می گذارند - دی فنیل کلروآرسین، دی فنیل سیانارسین، آدامزیت.

عوامل اشک آور (اشک آور) - کلرواستوفنون، بروموبنزیل سیانید، کلروپیکرین (در غلظت های پایین). عامل ترکیبی - ماده CS.

در زیر شرح مختصری از این ترکیبات ارائه شده است. دی فنیل کلروآرسین یک ماده کریستالی است، نقطه جوش 333 درجه سانتیگراد، نقطه ذوب 38-40 درجه سانتیگراد. حداکثر غلظت در دمای 20 درجه سانتیگراد ...

مواد روان زا، توهم زا. سایکوتومیمتیک ها شامل موادی هستند که می توانند فعالیت ذهنی انسان را در دوزهای نسبتا کم مختل کنند. از نظر ماهیت شیمیایی، سایکوتومتیک ها عمدتاً به گروه های زیر تعلق دارند: مشتقات ایندول: مشتقات اسید لیسرژیک - دی اتیل آمید، اتیل آمید، مورفولید. مشتقات تریپتامین - N، N-dimethyltryptamine، bufotenine، psilocin و psilocybia. مختلف - هارمین، هارمالین، ایبوگامین و غیره.

مشتقات ...

از نظر سمیت، OPAها تقریباً به همه سموم شناخته شده برتری دارند، به استثنای سم بوتولینوم و چند سم با منشاء طبیعی.

سمیت در سری ترکیبات DPP، تابون، سارین، سومان و ماده Yx چندین برابر افزایش می یابد. دوز کشنده سارین برای انسان در صورت تزریق عضلانی 0.03 میلی گرم بر کیلوگرم است. یک قطره سارین به وزن 3 میلی گرم در صورتی که وارد چشم شود کشنده است.

مسمومیت با FOS

غلظت سارین در ...

سایکوتومیتیک ها را می توان هم به عنوان عامل در میدان نبرد و هم به عنوان سم خرابکاری استفاده کرد (فرانکه، 1973). آنها می توانند از طریق استنشاق یا اپترال با غذا و آب آلوده وارد بدن انسان شوند. با توجه به مکانیسم اثر سمی، مشتقات اسید لیسرژیک با مشتقات اسیدهای بنزیل و گلیکولیک (مواد آنتی کولینرژیک) متفاوت است. برای دومی، کنش روانی مبتنی بر ...

مسمومیت حاد FOV با علائم مختلفی ظاهر می شود که بسته به منشأ آنها به راحتی به سه گروه تقسیم می شوند: علائم تحریک سیستم های کولین وراکتیو حساس به موسکارین، علائم تحریک سیستم های کولینوراکتیو حساس به نیکوتین، علائم آسیب به سیستم عصبی مرکزی

گروه اول علائم زیر را شامل می شود: اشک ریزش، ترشح بزاق، راینو و برونشوره، افزایش تعریق، میوز، اسپاسم برونش و اسپاسم حنجره، انقباضات اسپاستیک روده، برادی کاردی، افت فشار خون، تهوع، …

بهترکیبات آلی فسفر (OPCs) عبارتند از کاربوفوس، کلروفوس، تیوفوس، متافوسو غیره FOS ها در آب کم محلول و در چربی ها بسیار حل می شوند.

وارد بدن شویدعمدتاً از طریق استنشاق و همچنین از طریق پوست و خوراکی. توزیع شده استدر بدن به طور عمده در بافت های حاوی لیپید، از جمله سیستم عصبی. برجسته شوید FOS توسط کلیه ها و از طریق دستگاه گوارش.

مکانیسم اثر سمی FOS با مهار آنزیم کولین استراز همراه است که استیل کولین را از بین می برد که منجر به تجمع استیل کولین و تحریک بیش از حد گیرنده های M و H- کولینرژیک می شود.

تصویر بالینیبا اثرات کولینومیمتیک توصیف می شود: تهوع، استفراغ، گرفتگی درد شکم، ترشح بزاق، ضعف، سرگیجه، برونکواسپاسم، برادی کاردی، انقباض مردمک ها. در موارد شدید، تشنج، ادرار غیر ارادی و مدفوع امکان پذیر است.

ترکیبات ارگانومرکوری

اینها شامل موادی مانند گرانوسان، مرکورانو غیره.

مواد این گروه وارد بدن شود برجسته شویدکلیه ها و از طریق دستگاه گوارش. ترکیبات ارگانومرکوری لیپویدوتروپی مشخصی دارند و بنابراین مستعد ابتلا هستند تجمع،در درجه اول در سیستم عصبی مرکزی.

که در مکانیسم عملنقش اصلی توانایی مهار آنزیم های حاوی گروه های سولفیدریل (آنزیم های تیول) است. در نتیجه متابولیسم پروتئین، چربی و کربوهیدرات در بافت های سیستم ها و اندام های مختلف مختل می شود.

در صورت مسمومیت با ترکیبات ارگانومرکوری بیماران شکایت می کنندبرای سردرد، سرگیجه، خستگی، مزه فلزی در دهان، افزایش تشنگی، درد در قلب، لرزش و ... علاوه بر این خونریزی و شل شدن لثه مشاهده می شود. در موارد شدید، اندام های داخلی تحت تأثیر قرار می گیرند (هپاتیت، میوکاردیت، نفروپاتی).

ترکیبات کلر آلی

مواد این گروه شامل DDT، هگزاکلرو سیکلوهگزان (HCCH)، هگزاکلران، آلدرینبیشتر آنها جامد هستند و در چربی ها بسیار محلول هستند.

مواد آلی کلر وارد بدن می شود رسیدناز طریق استنشاق، از طریق پوست و خوراکی. برجسته شویدکلیه ها و از طریق دستگاه گوارش. مواد دارای خواص تجمعی و انباشتندر اندام های پارانشیمی و بافت های حاوی لیپید.

ترکیبات کلر آلی لیپیدوتروپیک هستند و می توانند به سلول ها نفوذ کنند و عملکرد آنزیم های تنفسی را مسدود کنند، در نتیجه فرآیندهای اکسیداسیون و فسفوریلاسیون در اندام های داخلی و بافت عصبی مختل می شود.

در مسمومیت حاددر موارد خفیف، ضعف، سردرد و حالت تهوع مشاهده می شود. در موارد شدید آسیب به سیستم عصبی (آنسفالوپلی نوریت)، کبد (هپاتیت)، کلیه ها (نفروپاتی)، سیستم تنفسی (برونشیت، پنومونی) و افزایش دمای بدن مشاهده می شود.

برای مسمومیت مزمنبا اختلالات عملکردی فعالیت عصبی (سندرم آستنوگیتاتیو)، تغییرات در عملکرد کبد، کلیه ها، سیستم قلبی عروقی، سیستم غدد درون ریز و دستگاه گوارش مشخص می شود. در تماس با پوست، ترکیبات کلر آلی باعث درماتیت شغلی می شود.

جلوگیری.

1. فعالیت های فناورانه -مکانیزاسیون و اتوماسیون کار با سموم. سمپاشی دستی گیاهان با سموم ممنوع است.

2. سختگیرانه رعایت قوانینذخیره سازی، حمل و نقل و استفاده از آفت کش ها.

3. اقدامات بهداشتی.انبارهای بزرگ برای نگهداری سموم باید در فاصله کمتر از 200 متر از ساختمان های مسکونی و محوطه های دام قرار گیرند. آنها مجهز به تهویه منبع و اگزوز هستند.

4. استفاده از تجهیزات حفاظت فردی.کسانی که با مواد شیمیایی کار می کنند لباس های مخصوص و تجهیزات حفاظتی (ماسک، ماسک تنفسی، عینک) ارائه می کنند. بعد از کار حتما دوش بگیرید.

5. استانداردسازی بهداشتیغلظت سموم در انبارها و هنگام کار با آنها نباید از حداکثر غلظت مجاز بیشتر باشد.

6. طول روز کاریبسته به میزان سمیت آفت کش ها، ظرف 4-6 ساعت آن را تنظیم می کنم. در فصل گرما کار باید در ساعات صبح و عصر انجام شود. کشت مناطق زراعی در هوای بادی ممنوع است.

7. آشنایی کارگرانبا خواص سمی مواد شیمیایی و راه های کار ایمن با آنها.

8. اقدامات درمانی و پیشگیرانه.معاینات پزشکی اولیه و دوره ای. نوجوانان، زنان باردار و شیرده و همچنین افرادی که به مواد شیمیایی سمی حساسیت دارند نباید با مواد شیمیایی کار کنند.

96. رفتار آفت کش ها در محیط طبیعی. مقایسه ویژگی های بهداشتی آفت کش های ارگانوفسفره و آلی کلر. پیشگیری از مسمومیت احتمالی

آفت کش ها عامل مهمی در بهره وری تولید محصول هستند، اما در عین حال می توانند اثرات جانبی مختلفی بر محیط زیست داشته باشند: آلودگی احتمالی گیاهان، خاک، آب، هوا با بقایای فرآورده ها. تجمع و انتقال آفت کش های پایدار از طریق زنجیره های غذایی. اختلال در عملکرد طبیعی گونه های خاصی از موجودات زنده؛ توسعه جمعیت های پایدار آفات و غیره. برای جلوگیری از اثرات نامطلوب آفت کش ها بر طبیعت، مطالعه سیستماتیک رفتار آفت کش ها و متابولیت ها در اشیاء مختلف محیطی انجام می شود. بر اساس این داده ها، توصیه هایی برای استفاده ایمن از داروها ایجاد شده است. آفت کش ها زمانی که به هر وسیله ای با استفاده از تجهیزات زمینی یا هوانوردی استفاده شوند مستقیماً وارد هوای جو می شوند. بیشترین مقدار آفت کش ها در هنگام غبارگیری، استفاده از ذرات معلق در هوا و سمپاشی هوایی به خصوص در شرایط دمای بالا وارد هوا می شود. آئروسل ها و ذرات غبار در فواصل قابل توجهی توسط جریان هوا منتقل می شوند. بنابراین در کشور ما استفاده از سموم با گرد و غبار محدود شده است. استفاده از اسپری هوایی، اسپری قطرات کوچک فوق العاده کم حجم توصیه می شود در دمای پایین تر در صبح و عصر و آئروسل ها - در شب انجام شود. ترکیبات شیمیایی منتشر شده در جو به طور دائم در آنجا باقی نمی مانند. برخی از آنها به خاک ختم می شوند، بخشی دیگر با تشکیل مواد غیر سمی ساده دچار تجزیه فتوشیمیایی و هیدرولیز می شوند. اکثر آفت کش ها در جو نسبتاً سریع از بین می روند، اما ترکیبات پایدار مانند DDT، آرسنات ها و فرآورده های جیوه به آرامی از بین می روند و می توانند به خصوص در خاک تجمع کنند.
خاک جزء مهمی از بیوسفر است. تعداد زیادی از موجودات زنده مختلف، محصولات فعالیت حیاتی و مرگ آنها را متمرکز می کند. خاک یک جاذب بیولوژیکی جهانی و خنثی کننده ترکیبات آلی مختلف است. آفت کش هایی که وارد خاک می شوند می توانند باعث مرگ حشرات مضر ساکن در خاک (لارو سوسک های کلیکی، سوسک های تیره، سوسک های زمینی، سوسک ها، کرم های بریده و غیره)، نماتدها، عوامل بیماری زا و نهال های علف های هرز شوند. در عین حال، آنها همچنین می توانند تأثیر منفی بر اجزای مفید جانوران خاک داشته باشند که به بهبود ساختار و خواص خاک کمک می کند. آفت کش های ناپایدار و سریع تجزیه شده برای جانوران خاک کمتر خطرناک هستند. مدت زمان نگهداری آفت کش ها در خاک بستگی به خواص آنها، میزان کاربرد، شکل تهیه، نوع، رطوبت، دما و خواص فیزیکی خاک، ترکیب میکرو فلور خاک، ویژگی های کشت خاک و غیره دارد. آفت‌کش‌های ارگانوکلرین بیشتر از سموم ارگانوفسفره در خاک باقی می‌مانند، اگرچه در هر یک از این گروه‌ها مدت ماندگاری حشره‌کش‌ها ممکن است متفاوت باشد. میکروارگانیسم‌های مختلف خاک، که آفت‌کش‌ها اغلب منبع کربن برای آنها هستند، تأثیر زیادی بر ماندگاری ترکیبات شیمیایی در خاک دارند. هر چه دمای خاک بالاتر باشد، تجزیه داروها هم تحت تأثیر عوامل شیمیایی (هیدرولیز، اکسیداسیون) و هم تحت تأثیر میکروارگانیسم ها و سایر ساکنان خاک سریعتر رخ می دهد. بر اساس سرعت تجزیه در خاک، آفت کش ها به طور معمول به دو دسته بسیار پایدار (بیش از 18 ماه)، پایدار (تا 12 ماه)، نسبتاً پایدار (بیش از 3 ماه) و کم مقاوم (کمتر از 1 ماه) تقسیم می شوند. ).
استفاده از آفت کش های بسیار پایدار (DDT، هپتاکلر، پلی کلرپینن، ترکیبات آرسنیک و غیره) در کشاورزی مجاز نیست. استفاده از داروهای کمتر پایدار (HCCH، Sevin، Thiodan) به شدت تنظیم شده است.
اهمیت زیادی به اقدامات حفاظت از آب برای جلوگیری از آلودگی دریاها، رودخانه ها، دریاچه ها، آب های داخلی، خاک و آب های زیرزمینی توسط بقایای آفت کش های مضر داده شده است. آفت‌کش‌ها در طی فرآوری هوایی و زمینی زمین‌های کشاورزی و جنگل‌ها، همراه با خاک و آب باران و در هنگام تصفیه مستقیم علیه ناقلین بیماری‌های انسانی و حیوانی وارد آب‌های آزاد می‌شوند.
زمانی که سموم دفع آفات به درستی در کشاورزی استفاده شوند، حداقل مقدار آن وارد آب‌ها می‌شود. فقط آفت کش های بسیار پایدار (DDT) می توانند در انواع خاصی از موجودات آبزی تجمع کنند. غلظت آنها نه تنها در فیتوپلانکتون ها و موجودات بی مهرگان، بلکه در برخی از گونه های ماهی نیز وجود دارد. بسته به نوع ارگانیسم، غلظت آفت کش های پایدار می تواند در محدوده های نسبتاً گسترده ای متفاوت باشد. همراه با تجمع، آفت کش ها به تدریج توسط فیتوپلانکتون ها تجزیه می شوند. آفت کش های مختلف توسط فیتوپلانکتون ها و زئوپلانکتون ها با سرعت های متفاوتی تخریب می شوند. بر اساس میزان تخریب در محیط آبی، آفت کش ها به طور معمول به پنج گروه زیر تقسیم می شوند: با مدت فعالیت بیولوژیکی بیش از 24 ماه، تا 24 ماه، 12 ماه، 6 ماه و 3 ماه. تقریباً تمام داروهای مورد استفاده در کشاورزی در محلول های آبی به راحتی هیدرولیز می شوند تا محصولاتی با سمیت کم تشکیل دهند و سرعت هیدرولیز در دمای بالاتر آب بیشتر است. فرآورده های ارگانوفسفر به ویژه به سرعت هیدرولیز می شوند.
خطرناک ترین آلودگی بدنه های آبی با حشره کش های ارگانوکلر است که پایدار و برای ماهی ها بسیار سمی هستند.