Bahagyang presyon ng carbon dioxide. Bahagyang presyon ng oxygen sa dugo. Saturation ng mga tisyu na may mga gas

(Ang huling column ay nagpapakita ng O 2 na nilalaman, kung saan ang kaukulang bahagyang presyon sa antas ng dagat ay maaaring kopyahin (100 mm Hg = 13.3 kPa)

kanin. 4. Mga zone ng impluwensya ng kakulangan sa oxygen sa panahon ng pag-akyat sa altitude

3. Zone ng hindi kumpletong kabayaran (danger zone). Ito ay ipinapatupad sa mga altitude mula 4000 m hanggang 7000 m. Ang mga taong hindi umaangkop ay nakakaranas ng iba't ibang karamdaman. Kapag nalampasan ang limitasyon sa kaligtasan (threshold ng mga paglabag), ang pisikal na pagganap ay bumaba nang malaki, ang kakayahang gumawa ng mga desisyon ay humina, ang presyon ng dugo ay bumababa, at ang kamalayan ay unti-unting humihina; Posible ang pagkibot ng kalamnan. Ang mga pagbabagong ito ay nababaligtad.

4. Kritikal na sona. Nagsisimula sa 7000 m pataas. Ang P A O 2 ay bumababa kritikal na threshold - mga. ang pinakamababang halaga nito kung saan maaari pa ring mangyari ang paghinga ng tissue. Ayon sa iba't ibang mga may-akda, ang halaga ng tagapagpahiwatig na ito ay nag-iiba sa pagitan ng 27 at 33 mm Hg. Art. (V.B. Malkin, 1979). Ang mga potensyal na nakamamatay na mga karamdaman sa gitnang sistema ng nerbiyos ay nangyayari sa anyo ng pagsugpo sa mga sentro ng paghinga at vasomotor, ang pagbuo ng kawalan ng malay at mga kombulsyon. Sa kritikal na sona, ang tagal ng kakulangan sa oxygen ay mapagpasyahan para sa pangangalaga ng buhay. Ang mabilis na pagtaas ng PO 2 sa nalanghap na hangin ay maaaring maiwasan ang kamatayan.

Kaya, ang epekto sa katawan ng isang pinababang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air sa ilalim ng mga kondisyon ng isang pagbaba sa barometric pressure ay hindi agad na natanto, ngunit sa pag-abot sa isang tiyak na threshold ng reaksyon na naaayon sa isang altitude ng halos 2000 m. Ang sitwasyong ito ay pinadali ng mga kakaiba ng pakikipag-ugnayan ng oxygen sa hemoglobin, na graphic na ipinapakita ng oxyhemoglobin dissociation curve (Fig. 5).

Fig.5. Dissociation curves ng oxyhemoglobin (Hb) at oxymyoglobin (Mb)

Hugis-S ang pagsasaayos ng kurba na ito dahil sa pagbubuklod ng isang molekula ng hemoglobin sa apat na molekula ng oxygen ay mahalaga sa mga tuntunin ng transportasyon ng oxygen sa dugo. Sa panahon ng pagsipsip ng oxygen ng dugo, ang PaO 2 ay lumalapit sa 90-95 mm Hg, kung saan ang saturation ng hemoglobin na may oxygen ay halos 97%. Bukod dito, dahil ang oxyhemoglobin dissociation curve sa kanang bahagi nito ay halos pahalang, kapag ang PaO 2 ay bumagsak sa saklaw mula 90 hanggang 60 mm Hg. Art. Ang hemoglobin oxygen saturation ay hindi gaanong bumababa: mula 97 hanggang 90%. Kaya, salamat sa tampok na ito, ang isang pagbaba sa PaO 2 sa tinukoy na hanay (90-60 mm Hg) ay bahagyang makakaapekto lamang sa saturation ng oxygen ng dugo, i.e. sa pag-unlad ng hypoxemia. Ang huli ay tataas pagkatapos na malampasan ng PaO 2 ang mas mababang limitasyon na 60 mm Hg. Art., kapag ang oxyhemoglobin dissociation curve ay lumipat mula sa isang pahalang na posisyon patungo sa isang patayo. Sa taas na 2000 m, ang PaO 2 ay 76 mm Hg. Art. (10.1 kPa).

Bilang karagdagan, ang pagbaba sa PaO 2 at ang paglabag sa hemoglobin oxygen saturation ay bahagyang babayaran ng pagtaas ng bentilasyon, pagtaas ng bilis ng daloy ng dugo, pagpapakilos ng nadeposito na dugo, at paggamit ng reserbang oxygen ng dugo.

Ang isang tampok ng hypobaric hypoxic hypoxia na nabubuo sa pag-akyat sa mga bundok ay hindi lamang hypoxemia, ngunit din hypocapnia (isang kinahinatnan ng compensatory hyperventilation ng alveoli). Tinutukoy ng huli ang pagbuo alkalosis ng gas na may angkop paglipat ng oxyhemoglobin dissociation curve sa kaliwa . Yung. mayroong isang pagtaas sa affinity ng hemoglobin para sa oxygen, na binabawasan ang supply ng huli sa mga tisyu. Bilang karagdagan, ang respiratory alkalosis ay humahantong sa ischemic hypoxia ng utak (spasm ng cerebral vessels), pati na rin ang pagtaas sa intravascular capacity (dilatation ng somatic arterioles). Ang resulta ng naturang dilatation ay pathological deposition ng dugo sa paligid, na sinamahan ng isang paglabag sa systemic (pagbaba ng dami ng dugo at cardiac output) at organ (impaired microcirculation) daloy ng dugo. kaya, exogenous na mekanismo ng hypobaric hypoxic hypoxia, na sanhi ng pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air, ay pupunan endogenous (hemic at circulatory) na mekanismo ng hypoxia, na tutukuyin ang kasunod na pag-unlad ng metabolic acidosis(Larawan 6).

Mula sa Liverpool Harbor, ang mga barko ay laging tumulak patungo sa malalayong baybayin tuwing Huwebes.

Rudyard Kipling

Noong Disyembre 2, 1848, noong Biyernes, at hindi naman noong Huwebes (ayon kay R. Kipling), lumipad ang Londoidery steamer mula Liverpool patungong Sligo kasama ang dalawang daang pasahero, karamihan sa kanila ay mga emigrante.

Sa paglalakbay, isang bagyo ang naganap at inutusan ng kapitan ang lahat ng mga pasahero na umalis sa kubyerta. Ang pangkalahatang cabin para sa mga third-class na pasahero ay 18 talampakan ang haba, 11 ang lapad, at 7 ang taas. Ang mga pasahero ay masikip sa masikip na espasyong ito; magiging napakasikip lamang para sa kanila kung mananatiling bukas ang mga hatches; ngunit inutusan ng kapitan na isara ang mga ito, at sa hindi malamang dahilan ay inutusan ang pasukan sa cabin na mahigpit na takpan ng oilcloth. Ang mga kapus-palad na mga pasahero sa gayon ay kailangang huminga ng pareho, hindi nababagong hangin. Di-nagtagal ay naging hindi mabata. Isang kakila-kilabot na eksena ng karahasan at kabaliwan ang naganap, kasama ang mga daing ng namamatay at ang mga sumpa ng mas malakas: huminto lamang ito matapos ang isa sa mga pasahero ay nagawang piliting pumunta sa kubyerta at tawagin ang tenyente, kung saan nabuksan ang isang kakila-kilabot na tanawin. : pitumpu't dalawa sa mga pasahero ang namatay na, at marami ang namamatay; nanginginig ang kanilang mga paa, at lumabas ang dugo sa kanilang mga mata, butas ng ilong at tainga. Pagkalipas ng 152 taon, naulit ang kasaysayan at noong Hunyo 19, 2000, sa ibang English port - Dover, natagpuan ng customs service ang 58 bangkay at dalawang nabubuhay na iligal na emigrante mula sa bansa sa likod ng isang Dutch trak sa isang mahigpit na saradong lalagyan na nilayon para sa transportasyon. mga kamatis.

Siyempre, ang mga kasong binanggit ay tahasan at hindi karaniwan. Gayunpaman, ang parehong dahilan ay tumutukoy sa pamumutla ng mga taong umaalis sa isang simbahan na puno ng mga tao; pagkapagod pagkatapos ng ilang oras na ginugol sa teatro, sa isang bulwagan ng konsiyerto, sa isang lecture hall, sa anumang silid na hindi maganda ang bentilasyon. Kasabay nito, ang malinis na hangin ay humahantong sa pagkawala ng lahat ng masamang pagpapakita.

Hindi inisip ng mga sinaunang tao ang kadahilanang ito; at ang mga siyentipiko ng ikalabing-anim at ikalabimpitong siglo ay hindi gaanong bihasa dito. Ang impetus para sa pag-decipher nito ay nagmula sa mga gawa ni Presley, na natuklasan na ang oxygen na nakapaloob sa hangin sa atmospera ay may pag-aari ng pag-convert ng venous blood sa arterial blood. Nakumpleto ni Lavoisier ang pagtuklas na ito at itinatag ang kemikal na teorya ng paghinga. Inilapat ni Goodwin (1788) ang mga bagong pananaw sa asphyxia (suffocation) at pinatunayan sa pamamagitan ng isang serye ng mga eksperimento na kapag ang kapaligiran ay nananatiling hindi nagbabago, ang kamatayan ay hindi maiiwasang mangyari. Napagpasyahan ni Bisha mula sa maraming kapansin-pansin na mga eksperimento na mayroong malapit na koneksyon sa pagitan ng paghinga, sirkulasyon ng dugo at aktibidad ng nerbiyos; ipinakita niya na ang pagdaloy ng venous blood sa utak ay humihinto sa aktibidad nito at pagkatapos ay ang aktibidad ng puso. Pinalawak ni Legalois ang mga obserbasyon na ito sa spinal cord. Pinatunayan ni Claude Bernard na ang venous blood ay hindi lason, bagama't wala itong kakayahang sumuporta sa buhay.

HYPOXIA (hypoxia; Greek hypo - under, below, little + lat. oxygenium - oxygen) o "oxygen starvation", "oxygen deficiency" ay isang tipikal na proseso ng pathological na nagdudulot ng hindi sapat na supply ng oxygen sa mga tissue at cell ng katawan o mga kaguluhan sa paggamit nito sa panahon ng biological oxidation.

Kasama ng hypoxia, ang "anoxia" ay nakikilala - i.e. kumpletong kawalan ng oxygen o kumpletong paghinto ng mga proseso ng oxidative (sa katotohanan, hindi nangyayari ang ganitong kondisyon) at "hypoxemia" - mababang boltahe at nilalaman ng oxygen sa dugo.

Para sa mga kadahilanan ng hypoxia, maaari itong maging exogenous, sanhi ng panlabas na mga kadahilanan (pangunahin ang kakulangan ng oxygen sa inhaled air - hypoxic hypoxia, at vice versa, isang labis na oxygen sa inhaled air - hyperoxic hypoxia) at endogenous, dahil sa patolohiya ng katawan.

Ang exogenous hypoxic hypoxia, sa turn, ay maaaring maging normobaric, i.e. umuunlad sa normal na barometric pressure, ngunit may pinababang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air (halimbawa, kapag nasa mga limitadong espasyo ng maliit na volume, tulad ng kaso sa kaso na inilarawan sa itaas, nagtatrabaho sa mga minahan, mga balon na may sira na supply ng oxygen mga sistema, sa mga cabin ng sasakyang panghimpapawid, mga bangka sa ilalim ng dagat, sa medikal na kasanayan para sa mga malfunctions ng anesthesia-respiratory equipment), at hypobaric, na sanhi ng pangkalahatang pagbaba sa barometric pressure (kapag umaakyat sa mga bundok - "sakit sa bundok" o sa unpressurized na sasakyang panghimpapawid na walang indibidwal na oxygen system - "sakit sa altitude").

Ang endogenous hypoxia ay maaaring nahahati sa

Respiratory (isang variant ng hypoxic hypoxia): kahirapan sa supply ng oxygen sa katawan, may kapansanan sa alveolar vegillation;

Hemic bilang isang resulta ng patolohiya ng carrier ng oxygen - hemoglobin, na humahantong sa isang pagbawas sa kapasidad ng oxygen ng dugo: a - kakulangan ng hemoglobin dahil sa pagkawala ng dugo, hemolysis ng erythrocytes, may kapansanan sa hematopoiesis, b - may kapansanan sa pagbubuklod ng 0 2 hanggang hemoglobin (carbon monoxide o carbon monoxide CO ay may kaugnayan sa hemoglobin na 240 beses na higit sa oxygen, at kapag nalason ng gas na ito, hinaharangan nito ang pansamantalang kumbinasyon ng oxygen sa hemoglobin, na bumubuo ng isang matatag na tambalan - carboxyhemoglobin (na may nilalamang CO sa hangin na humigit-kumulang 0.005, hanggang 30% ng hemoglobin ay nagiging HbCO, at sa 0.1% CO, humigit-kumulang 70% HbCO, na nakamamatay para sa katawan); sa ilalim ng impluwensya ng malakas na oxidizing agent sa hemoglobin (nitrates, nitrites, nitrogen oxides , aniline derivatives, benzene, ilang mga nakakahawang lason, nakapagpapagaling na sangkap: phenacytin, amidopyrine, sulfonamides - methemoglobin forms, pag-convert ng divalent heme iron sa ferric form) nabuo ang methemoglobin; sa - pagpapalit ng normal na hemoglobin na may mga pathological form - hemoglobinopathies; d - pagbabanto ng dugo - hemodilution;

Circulatory: a - congestive type - nabawasan ang cardiac output, b - ischemic type - may kapansanan sa microcirculation;

Tissue (histotoxic - bilang resulta ng kapansanan sa paggamit ng oxygen ng mga tisyu): blockade ng oxidative enzymes (a - tiyak na pagbubuklod ng mga aktibong sentro - potassium cyanide; b - pagbubuklod ng mga functional na grupo ng bahagi ng protina ng molekula - mga asing-gamot ng mabibigat na metal, mga ahente ng alkylating; d - mapagkumpitensyang pagsugpo - pagsugpo ng malonic succinate dehydrogenase at iba pang dicarboxylic acids), kakulangan sa bitamina (grupo "B"), pagkawasak ng mga biological membrane, hormonal disorder;

Nauugnay sa isang pagbaba sa pagkamatagusin ng mga hadlang ng hematoparenchymal: limitasyon ng 0 2 pagsasabog sa pamamagitan ng capillary membrane, limitasyon ng 0 2 pagsasabog sa pamamagitan ng mga intercellular space, limitasyon ng 0 2 pagsasabog sa pamamagitan ng cell lamad.

Pinaghalong uri ng hypoxia.

Batay sa paglaganap ng hypoxia, ang hypoxia ay nahahati sa a) lokal (kadalasang may mga lokal na hemodynamic disturbances) at b) pangkalahatan.

Ayon sa bilis ng pag-unlad: a) fulminant (bumubuo sa isang malubha at kahit nakamamatay na antas sa loob ng ilang segundo, b) talamak (sa loob ng ilang minuto o sampu-sampung minuto, c) subacute (ilang oras o sampu-sampung oras), d) talamak (tumatagal ng ilang linggo, buwan, taon).

Ayon sa kalubhaan: a) banayad, b) katamtaman, c) malala, d) kritikal (nakamamatay).

Sa pathogenesis ng hypoxia, maraming mga pangunahing mekanismo ang maaaring makilala: ang pag-unlad ng kakulangan sa enerhiya, pagkagambala sa pag-renew ng mga istruktura ng protina, pagkagambala sa istraktura ng cellular at organelle membranes, pag-activate ng proteolysis, at pag-unlad ng acidosis.

Ang mga metabolic disorder ay unang nabuo sa metabolismo ng enerhiya at karbohidrat, bilang isang resulta kung saan ang nilalaman ng ΛΤΦ sa mga cell ay bumababa na may sabay na pagtaas sa mga produkto ng hydrolysis nito - ADP at AMP. Bilang karagdagan, ang NAD H 2 ay naipon sa cytoplasm (Mula-

labis sa "sariling" intramitochondrial NAD*H? , na nabuo kapag ang respiratory chain ay naka-off, ay pumipigil sa gawain ng mga mekanismo ng shuttle at cytoplasmic NADH 2 ay nawawalan ng kakayahang maglipat ng mga hydride ions sa mitochondrial respiratory chain). Sa cytoplasm, ang NAD-H 2 ay maaaring ma-oxidized, na binabawasan ang pyruvate sa lactate, at ito ang prosesong ito na pinasimulan kapag may kakulangan ng oxygen. Ang kinahinatnan nito ay ang labis na pagbuo ng lactic acid sa mga tisyu. Ang pagtaas sa nilalaman ng ADP bilang isang resulta ng hindi sapat na aerobic oxidation ay nagpapagana ng glycolysis, na humahantong din sa isang pagtaas sa dami ng lactic acid sa mga tisyu. Ang kakulangan ng mga proseso ng oxidative ay humahantong din sa pagkagambala sa iba pang mga uri ng metabolismo: lipid, protina, electrolyte, at metabolismo ng neurotransmitter.

Kasabay nito, ang pag-unlad ng acidosis ay nangangailangan ng hyperventilation ng mga baga, ang pagbuo ng hypocapnia at, bilang isang resulta, gas alkalosis.

Batay sa data ng electron microscopy, ang pangunahing papel sa pagbuo ng hindi maibabalik na pinsala sa cell sa panahon ng hypoxia ay nauugnay sa mga pagbabago sa cellular at mitochondrial membranes, at malamang na ang mitochondrial membranes ang unang apektado.

Ang pagharang sa mga mekanismo na umaasa sa enerhiya para sa pagpapanatili ng balanse ng ion at pag-abala sa pagkamatagusin ng mga lamad ng cell sa ilalim ng mga kondisyon ng hindi sapat na ATP synthesis ay nagbabago sa konsentrasyon ng K\Na + at Ca 2+, habang ang mitochondria ay nawawalan ng kakayahang mag-ipon ng mga Ca~ + ions at ang konsentrasyon nito sa tumataas ang cytoplasm. Ang Ca~ + na hindi nasisipsip ng mitochondria at matatagpuan sa cytoplasm ay, sa turn, ay isang activator ng mga mapanirang proseso sa mitochondrial membranes, na kumikilos nang di-tuwiran sa pamamagitan ng pagpapasigla ng enzyme phospholipase A 3, na catalyzes ang hydrolysis ng mitochondrial phospholipids.

Ang mga pagbabago sa metabolismo sa mga selula at tisyu ay nagreresulta sa dysfunction ng mga organo at sistema ng katawan.

Sistema ng nerbiyos. Una sa lahat, ang mga kumplikadong analytical at synthetic na proseso ay nagdurusa. Kadalasan, ang isang uri ng euphoria at pagkawala ng kakayahang sapat na masuri ang sitwasyon ay unang sinusunod. Sa pagtaas ng hypoxia, ang mga malubhang paglabag sa panloob na sistema ng nerbiyos ay bubuo, hanggang sa pagkawala ng kakayahang mag-simpleng bilang, pagkalito at kumpletong pagkawala ng kamalayan. Nasa mga unang yugto na, ang mga karamdaman sa koordinasyon ay sinusunod, una sa mga kumplikado (hindi siya maaaring hilahin ang isang thread sa isang karayom), at pagkatapos ay sa mga simpleng paggalaw, at pagkatapos ay ang adynamia ay nabanggit.

Ang cardiovascular system. Sa pagtaas ng hypoxia, tachycardia, weakened contractility ng puso, arrhythmia hanggang sa atrial at ventricular fibrillation ay napansin. Ang presyon ng dugo, pagkatapos ng unang pagtaas, ay unti-unting bumababa hanggang sa magkaroon ng pagbagsak. Ang mga microcirculation disorder ay maliwanag din.

Sistema ng paghinga. Ang yugto ng respiratory activation ay pinalitan ng dyspneic phenomena na may iba't ibang mga kaguluhan sa ritmo at amplitude ng mga paggalaw ng paghinga (Cheyne-Sgox, Kussmaul breathing). Pagkatapos ng madalas

Pagkatapos ng isang maikling paghinto, lumilitaw ang terminal (agonal) na paghinga sa anyo ng mga bihirang malalim na nakakakumbinsi na "mga buntong-hininga", unti-unting humihina hanggang sa ganap itong tumigil. Sa huli, ang kamatayan ay nangyayari mula sa paralisis ng respiratory center.

Ang mga mekanismo ng adaptasyon ng katawan sa hypoxia ay maaaring nahahati, una, sa passive at, pangalawa, mga aktibong mekanismo ng adaptasyon. Batay sa tagal ng epekto, maaari silang nahahati sa kagyat (emergency) at pangmatagalan.

Ang passive adaptation ay karaniwang nangangahulugan ng paglilimita sa mobility ng katawan, na nangangahulugan ng pagbabawas ng pangangailangan ng katawan para sa oxygen.

Kasama sa aktibong adaptasyon ang mga reaksyon ng apat na order:

Mga reaksyon sa unang pagkakasunud-sunod - mga reaksyon na naglalayong mapabuti ang paghahatid ng oxygen sa mga cell: isang pagtaas sa alveolar ventilation dahil sa pagtaas ng dalas at pagpapalalim ng mga paggalaw ng paghinga - tachypnea (ikli ng paghinga), pati na rin ang pagpapakilos ng reserbang alveoli, tachycardia, isang pagtaas sa pulmonary blood flow, pagbaba sa radius ng tissue cylinder, pagtaas ng circulating mass blood dahil sa paglabas nito mula sa depot, sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo, activation ng erythropoiesis, pagbabago sa rate ng release ng 0 2 ng hemoglobin.

Mga reaksyon sa pangalawang pagkakasunud-sunod - mga reaksyon sa mga antas ng tissue, cellular at subcellular, na naglalayong dagdagan ang kakayahan ng mga cell na gumamit ng oxygen: pag-activate ng mga respiratory enzymes, pag-activate ng mitochondrial biogenesis (sa panahon ng hypoxia, ang pag-andar ng isang indibidwal na mitochondria ay bumababa ng 20%, na kung saan ay binabayaran ng pagtaas ng kanilang bilang sa cell), pagbaba ng kritikal na antas p0 2 (i.e. ang antas sa ibaba kung saan ang rate ng paghinga ay nakasalalay sa dami ng oxygen sa cell).

III order reactions - isang pagbabago sa uri ng metabolismo sa cell: ang bahagi ng glycolysis sa supply ng enerhiya ng cell ay tumataas (glycolysis ay 13-18 beses na mas mababa kaysa sa paghinga).

Mga reaksyon ng order ng IV - pagtaas ng resistensya ng tissue sa hypoxia dahil sa kapangyarihan ng mga sistema ng enerhiya, pag-activate ng glycolysis at pagbaba sa kritikal na antas ng p02.

Ang pangmatagalang adaptasyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang patuloy na pagtaas sa diffusion surface ng pulmonary alveoli, isang mas mahusay na ugnayan sa pagitan ng bentilasyon at daloy ng dugo, compensatory myocardial hypertrophy, isang pagtaas sa hemoglobin content sa dugo, activation ng erythropoiesis, at isang pagtaas sa bilang ng mitochondria bawat yunit ng masa ng cell.

Ang MOUNTAIN SICKNESS ay isang variant ng exogenous hypobaric hypoxic hypoxia. Matagal nang alam na ang pag-akyat sa mataas na altitude ay nagdudulot ng masakit na kondisyon, ang mga tipikal na sintomas nito ay pagduduwal, pagsusuka, mga sakit sa gastrointestinal, pisikal at mental na depresyon. Ang indibidwal na paglaban sa gutom sa oxygen ay may malawak na hanay ng mga pagbabago, na binibigyang pansin ng maraming mga mananaliksik kapag nag-aaral ng altitude sickness. Ang ilang mga tao ay dumaranas ng altitude sickness na nasa medyo mababang altitude na (2130-

2400 m sa ibabaw ng dagat), habang ang iba ay medyo lumalaban sa matataas na lugar. Nakasaad na ang 3050m elevation ay maaaring magdulot ng mga sintomas ng altitude sickness sa ilang mga tao, habang ang iba ay maaaring umabot sa 4270m nang walang anumang sintomas ng altitude sickness. Gayunpaman, napakakaunting tao ang maaaring umabot sa taas na 5790 m nang hindi nagkakaroon ng mga kapansin-pansing sintomas ng altitude sickness.

Ang isang bilang ng mga may-akda, kasama ang pagkakasakit sa bundok, ay kinikilala din ang altitude sickness, na nangyayari sa panahon ng mabilis (sa ilang minuto) na pag-akyat sa matataas na lugar, na kadalasang nangyayari nang walang anumang hindi kasiya-siyang sensasyon - subjectively asymptomatic. At ito ang kanyang tuso. Ito ay nangyayari kapag lumilipad sa matataas na lugar nang hindi gumagamit ng oxygen.

Ang mga sistematikong eksperimento upang matukoy ang pathogenesis ng sakit sa bundok (mataas na taas) ay isinagawa ni Paul Baer, ​​na dumating sa konklusyon na ang pagbaba sa presyon ng atmospera na nakapalibot sa isang hayop ay kumikilos lamang hangga't binabawasan nito ang pag-igting ng oxygen. sa ganitong kapaligiran, i.e. ang naobserbahang mga pagbabago sa katawan ng hayop kapag ang kapaligiran ay naging bihira ay nagiging sa lahat ng aspeto ay ganap na magkapareho sa mga naobserbahan kapag ang dami ng oxygen sa inhaled air ay bumababa. Mayroong paralelismo sa pagitan ng isa at ng iba pang estado, hindi lamang ng husay, kundi pati na rin ng dami, kung ang batayan lamang para sa paghahambing ay hindi ang porsyento ng oxygen sa inhaled mixture, ngunit ang pag-igting lamang ng gas na ito sa loob nito. Kaya, ang pagbawas sa dami ng oxygen sa hangin kapag ang pag-igting nito ay mula sa 160 mm Hg. Art. bumaba sa 80 mmHg. Art., ay maaaring maging lubos na maihahambing sa hangin na hinahati kapag ang presyon ay bumaba mula sa 760 mm Hg. Art. (normal na presyon ng atmospera) hanggang 380 mm Hg. Art.

Inilagay ni Paul Bert ang isang hayop (daga, daga) sa ilalim ng isang glass bell at nagbomba ng hangin palabas dito. Kapag ang presyon ng hangin ay bumaba ng 1/3 (kapag ang presyon ay bumaba sa 500 mm Hg o kapag ang oxygen tension ay bumaba sa humigit-kumulang 105 mm Hg), walang abnormal na phenomena ang nabanggit sa bahagi ng hayop; kapag ang presyon ay nabawasan ng 1/2 (sa isang presyon ng 380 mm Hg, ibig sabihin, na may isang pag-igting ng oxygen na humigit-kumulang 80 mm Hg), ang mga hayop ay nagpakita lamang ng isang medyo walang pakiramdam na estado at isang pagnanais na mapanatili ang isang hindi gumagalaw na estado; sa wakas, na may karagdagang pagbaba sa presyon, ang lahat ng mga phenomena na nauugnay sa kakulangan ng oxygen ay nabuo. Ang simula ng kamatayan ay karaniwang sinusunod kapag ang pag-igting ng oxygen ay bumaba sa 20-30 mm Hg. Art.

Sa isa pang bersyon ng mga eksperimento, inilagay ni Paul Bert ang hayop sa isang kapaligiran ng purong oxygen at pagkatapos ay pinalabas ito. Tulad ng inaasahan ng isang priori, ang vacuum ay maaaring dalhin sa mas mataas na antas kaysa sa hangin. Kaya, ang mga unang palatandaan ng impluwensya ng vacuum sa anyo ng isang bahagyang pagtaas sa paghinga ay lumilitaw sa isang presyon ng 80 mm Hg. Art. - sa kaso ng hangin 380 mm Hg. Art. Kaya, upang makakuha ng parehong phenomena sa rarefied oxygen tulad ng sa hangin, ang antas ng rarefaction ng oxygen ay dapat na 5 beses na mas malaki kaysa sa antas ng rarefaction ng atmospheric

hangin. Isinasaalang-alang na ang hangin sa atmospera ay naglalaman ng 1/5 ng oxygen sa komposisyon nito ayon sa dami, i.e. oxygen account para lamang sa isang ikalimang bahagi ng kabuuang presyon, ito ay malinaw na nakikita na ang mga naobserbahang phenomena ay nakasalalay lamang sa pag-igting ng oxygen, at hindi sa presyon ng nakapalibot na kapaligiran.

Ang pag-unlad ng mountain sickness ay malaki rin ang naiimpluwensyahan ng pisikal na aktibidad, na napakahusay na napatunayan ng Regnard'oM (1884) gamit ang sumusunod na demonstrative experiment. Ang dalawang guinea pig ay inilagay sa ilalim ng isang glass bell - ang isa ay binigyan ng kumpletong kalayaan sa pag-uugali, at ang isa ay nasa isang "squirrel" na gulong na hinimok ng isang de-koryenteng motor, bilang isang resulta kung saan ang hayop ay pinilit na patuloy na tumakbo. Hangga't ang hangin sa kampanilya ay nananatili sa ilalim ng normal na presyon ng atmospera, ang baboy ay tumakbo nang walang harang, at tila hindi siya nakaranas ng anumang partikular na pagkapagod. Kung ang presyon ay dinala sa kalahating atmospera o bahagyang mas mababa, kung gayon ang baboy, na hindi hinihikayat na lumipat, ay nanatiling hindi gumagalaw, hindi nagpapakita ng anumang mga palatandaan ng pagdurusa, habang ang hayop sa loob ng "ardilya" na gulong ay nagpakita ng mga halatang kahirapan sa pagtakbo, patuloy na natitisod at sa wakas. , pagod, bumagsak siya sa kanyang likod at nanatiling walang anumang aktibong paggalaw, na nagpapahintulot sa kanyang sarili na madala at itapon mula sa isang lugar patungo sa lugar ng umiikot na mga dingding ng hawla. Kaya, ang parehong pagbaba ng presyon, na kung saan ay napakadaling disimulado ng mga hayop sa isang estado ng kumpletong pahinga, ay lumalabas na nakamamatay para sa isang hayop na pinilit na gumawa ng mas mataas na paggalaw ng kalamnan.

Paggamot ng sakit sa bundok: pathogenetic - pagbaba mula sa bundok, pagbibigay ng oxygen o carbogen, pagbibigay ng mga acidic na pagkain; symptomatic - epekto sa mga sintomas ng sakit.

Pag-iwas - oxygen prophylaxis, acidic na pagkain at stimulant.

Ang tumaas na supply ng oxygen sa katawan ay tinatawag na HYPEROXY. Hindi tulad ng hypoxia, ang hyperoxia ay palaging exogenous. Ito ay maaaring makuha: a) sa pamamagitan ng pagtaas ng oxygen na nilalaman sa inhaled gas mixture, b) sa pamamagitan ng pagtaas ng pressure (barometric, atmospheric) ng gas mixture. Hindi tulad ng hypoxia, ang hyperoxia ay hindi nangyayari sa isang malaking lawak sa mga natural na kondisyon at ang organismo ng hayop ay hindi maaaring umangkop dito sa proseso ng ebolusyon. Gayunpaman, ang pagbagay sa hyperoxia ay umiiral pa rin at sa karamihan ng mga kaso ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbawas sa pulmonary ventilation, pagbaba sa sirkulasyon ng dugo (pagbawas ng rate ng puso), pagbaba sa dami ng hemoglobin at pulang selula ng dugo (halimbawa: decompression anemia). Ang isang tao ay maaaring huminga ng pinaghalong mga gas na may mataas na nilalaman ng oxygen sa loob ng mahabang panahon. Ang mga unang flight ng mga Amerikanong astronaut ay isinagawa sa mga aparato sa mga cabin kung saan nilikha ang isang kapaligiran na may labis na oxygen.

Kapag nalalanghap ang oxygen sa ilalim ng mataas na presyon, nagkakaroon ng HYPEROXIC HYPOXIA, na dapat na partikular na talakayin.

Kung walang oxygen, imposible ang buhay, ngunit ito mismo ay maaaring magkaroon ng nakakalason na epekto na maihahambing sa strychnine.

Sa panahon ng hyperoxic hypoxia, ang mataas na pag-igting ng oxygen sa mga tisyu ay humahantong sa oxidative na pagkawasak (pagkasira) ng mga istruktura ng mitochondrial, hindi aktibo ng maraming mga enzyme (enzymes), lalo na ang mga naglalaman ng mga grupo ng sulfhydryl. Ang pagbuo ng mga libreng radikal na oxygen ay nagaganap, na nakakagambala sa pagbuo ng DNA at sa gayon ay nakakasira ng synthesis ng protina. Ang kinahinatnan ng systemic enzyme deficiency ay ang pagbaba sa nilalaman ng utak ng γ-aminobutyrate, ang pangunahing inhibitory neurotransmitter ng grey matter, na nagiging sanhi ng convulsive syndrome ng cortical origin.

Ang nakakalason na epekto ng oxygen ay maaaring mangyari sa matagal na paghinga ng isang halo ng mga gas na may bahagyang presyon ng oxygen na 200 mm Hg. Art. Sa bahagyang presyon na mas mababa sa 736 mm Hg. Art. ang histotoxic effect ay ipinahayag nang nakararami sa mga baga at nagpapakita mismo sa proseso ng nagpapasiklab (mataas na bahagyang presyon ng oxygen sa alveoli, arterial na dugo at mga tisyu ay isang pathogenic irritant, na humahantong sa isang reflex spasm ng microvessels ng baga at may kapansanan sa microcirculation. at, bilang resulta, pagkasira ng cell, na nagdudulot ng pamamaga), o sa nagkakalat na microatelectasis ng mga baga dahil sa pagkasira ng surfactant system sa pamamagitan ng free radical oxidation. Ang matinding pulmonary atelectasis ay sinusunod sa mga piloto na nagsisimulang huminga ng oxygen nang matagal bago maabot ang altitude, kung saan kinakailangan ang karagdagang gas.

Sa 2500 mm Hg. Art. Hindi lamang ang arterial at venous na dugo ay puspos ng oxygen, dahil sa kung saan ang huli ay hindi makapag-alis ng CO 2 mula sa mga tisyu.

Paghinga ng pinaghalong gas, ang bahagyang presyon ng oxygen kung saan ay mas mataas kaysa sa 4416 mm Hg. Art., ay humahantong sa tonic-clonic convulsions at pagkawala ng malay sa loob ng ilang minuto.

Ang katawan ay umaangkop sa labis na oxygen, na i-on sa unang pares ang parehong mga mekanismo tulad ng sa panahon ng hypoxia, ngunit may kabaligtaran na direksyon (nabawasan ang paghinga at lalim nito, nabawasan ang pulso, nabawasan ang masa ng nagpapalipat-lipat na dugo, bilang ng mga pulang selula ng dugo), ngunit may ang pagbuo ng hyperoxic hypoxia, ang adaptasyon ay nagpapatuloy tulad ng sumusunod: at sa iba pang mga uri ng hypoxia.

Ang ACUTE OXYGEN POISONING ay klinikal na nangyayari sa tatlong yugto:

Stage I - nadagdagan ang paghinga at tibok ng puso, pagtaas ng presyon ng dugo, dilat na mga mag-aaral, pagtaas ng aktibidad na may paminsan-minsang pagkibot ng kalamnan.