Ang viral hepatitis ay ang causative agent ng paghahatid ng impeksyon. Viral hepatitis A. Makasaysayang data ng hepatitis A

Ang isa sa mga karaniwang virus na eksklusibong nakakaapekto sa populasyon ng tao ay hepatitis B virus (HBV).

Dahil sa hindi maliwanag na paraan ng pagsasalin ng Latin B (B) sa pangalan, madalas mong mahahanap ang mga variant tulad ng "hepatitis b" o "hepatitis b" sa Russian. Ngunit, bilang panuntunan, ginagamit nila ang istilong Latin na "B", na binabasa bilang "B". Ang pangkalahatang tinatanggap na pagdadaglat sa Russian ay VGV - "hepatitis B virus".

Anong uri ng sakit ang hepatitis B? Gaano kadalas ang sakit, ano ang etiology, pathogenesis at posibleng mga komplikasyon ng hepatitis B?

Ang sakit ay likas na viral at nakakaapekto sa atay. Ang causative agent ng hepatitis B ay ipapaliwanag sa susunod na talata. Dito ay magbibigay tayo ng pangkalahatang paglalarawan ng hepatitis B. Anong uri ng sakit ito?

Walang maaasahang istatistika sa paglaganap ng hepatitis B virus. Gayunpaman, ito ay kilala na ito ay isa sa mga pinaka-kinakatawan sa populasyon ng tao. Ang isang malawak na hanay ng mga numero ng carrier ay binanggit: mula 350 milyon hanggang 2 bilyong tao na nahawahan ng virus na ito. Ito, siyempre, ay hindi nangangahulugan na ang lahat ng mga taong ito (at ang huling bilang ay humigit-kumulang 25% ng mga naninirahan sa mundo) ay mga aktibong carrier ng virus.

Sa karamihan ng mga kaso, kapag ang isang may sapat na gulang ay nahawahan, ang virus ay inaalis ng immune system at hindi pumasok sa talamak na yugto.

Sa humigit-kumulang kalahati ng mga kaso, ang sakit ay asymptomatic, at sa natitirang kalahati, isang makabuluhang bahagi ay walang binibigkas na mga sintomas. Kaya, sa karamihan ng mga kaso, ang mga gumaling mula sa sakit ay hindi alam ang tungkol sa kanilang nakaraang kasaysayan ng hepatitis B.

Ang hindi aktibong anyo (talamak) ay nananatili sa napakabata na mga bata, na nauugnay sa hindi sapat na pag-unlad ng kanilang immune system. Habang lumalaki ka, ang posibilidad ng pag-unlad ng sakit sa talamak na yugto ay bumababa nang husto:

kapag ang isang bata sa unang taon ng buhay ay nahawahan, 90% ng mga kaso ay nagiging talamak;
batang wala pang 5 taong gulang - hanggang 50%;
nasa hustong gulang - 10% o mas kaunti.

Dahil ang panganib ng talamak na impeksyon sa hepatitis B sa mga bagong silang ay lumalapit sa 100%, lahat ng mga bata nang walang pagbubukod ay nabakunahan sa mga unang oras ng buhay.

Ang causative agent ng hepatitis B

Sa kabila ng katotohanan na ang lahat ng mga sakit na tinatawag na hepatitis ay pareho sa kanilang mga sintomas, hepatitis B at hepatitis A, C, D, E, G ay sanhi ng iba't ibang mga virus na hindi malapit na nauugnay sa isa't isa. Halimbawa:

nabibilang sa pamilyang picornavirus (Picornaviridae);
at G- sa pamilyang flavivirus (Flaviviridae);
opsyon D - sa pamilya ng togavirus (Togaviridae);
- sa pamilya ng calicivirus (Caliciviridae).

Ano ang hepatitis B sa mga tuntunin ng viral taxonomy? Ang mikroorganismo na ito ay kabilang sa pamilyang hepadnaviridae.

Ang pathogen ay nahiwalay noong 1970 ng virologist na si D. Dane. Ipinakita na ang tatlong uri ng mga virion (mga partikulo ng virus) ay naroroon sa dugo ng mga pasyente.

Dalawa sa kanila ay mga virion na may hindi kumpletong istraktura at hindi nagdudulot ng nakakahawang panganib.

Ang ikatlong uri - mga virion na may kumpletong istraktura - kapag nailipat sa ibang tao, ay maaaring makahawa sa mga selula ng atay.

Ang mga full-structure virion na ito, na nilagyan ng surface capsule (supercapsid), ay pinangalanang Dane particle pagkatapos ng taong nakatuklas sa kanila.

Ang causative agent ng hepatitis B ay lubhang nakakahawa (nakakahawa) at napaka persistent sa kapaligiran.

Ano ang hepatitis B sa mga tuntunin ng pagkahawa? Ang sagot sa tanong na ito ay nagpapakita ng paghahambing: Ang mga particle ng Dane ay tinatayang 50 beses na mas nakakahawa kaysa sa mga virion na nagdudulot ng human immunodeficiency (HIV). Nangangahulugan ito na sa dalawang magkatulad na kondisyon na halimbawa, halimbawa, pakikipagtalik sa isang taong positibo sa HIV (1) at may impeksyon sa hepatitis B (2), ang posibilidad na mahawa sa pangalawang kaso ay 50 beses na mas mataas kaysa sa una.

Ang pakikipag-ugnayan sa dugo-sa-dugo ay hindi kinakailangan para sa paghahatid ng virus. Sa ilang mga panahon ng pag-unlad ng sakit, ang mga partikulo ng Dane ay matatagpuan din sa semilya, vaginal secretions, mucous secretions ng nasopharynx, ihi, at dumi. Ang virus ay maaaring maipasa mula sa isang carrier patungo sa ibang tao sa pamamagitan ng microcracks sa mauhog lamad at balat.

Kasabay nito, ang pathogen ay hindi maaaring tumagos sa pamamagitan ng buo na mauhog lamad ng respiratory tract at digestive system. Ito ang pangunahing pagkakaiba nito mula sa variant ng virus na A (“jaundice”).

Sa talahanayan sa ibaba ay nagpapakita kami ng data na nagsasabi ng lahat tungkol sa hepatitis B tungkol sa pananatili nito sa kapaligiran.

mesa. Paglaban ng hepatitis B virions sa iba't ibang kapaligiran at sa iba't ibang paraan ng pagkakalantad.

Mga kondisyon sa kapaligiran o mga paraan ng pagkakalantad	Panahon ng pagpapanatili
Dugo at mga produkto ng dugo	taon
Sa hangin sa temperatura ng silid (mga kasangkapan, kama na kontaminado ng dugo o iba pang biological fluid)	Ilang buwan
Sa mga negatibong temperatura	Mga dekada
Chlorination	2 oras
Thermal isterilisasyon	1 oras
isterilisasyon ng thermal pressure (autoclaving)	45 minuto
Pagdidisimpekta sa alkohol	Ilang minuto

Pathogenesis

Hepatitis B - ano ito mula sa punto ng view ng pathogenesis, ano ang mga tampok ng pag-unlad ng proseso ng pathological sa atay?

Ang mga partikulo ng virus ay pumapasok sa dugo.
Ang mga virion pagkatapos ay kumalat sa buong katawan at tumira sa mga selula ng atay (hepatocytes).
Tulad ng lahat ng iba pang mga virus, ang hepatitis B virion ay isang particle na hindi kaya ng self-reproduction. Upang magparami, kailangan nito ng mga buhay na selula - mga hepatocytes, ang replication apparatus na ginagamit nito.
Mahalaga na ang virus ay hindi direktang nakakapinsala sa mga selula ng atay. Gayunpaman, binabago nito ang kanilang gawain: sa halip na mag-synthesize ng mga protina na kinakailangan para sa katawan ng tao, nagsisimula silang gumawa ng mga viral particle na naipon sa lamad ng mga hepatocytes.
Ang pinsala sa mga selula ng atay ay nangyayari sa anyo ng isang reaksiyong autoimmune. Ang mga virus na particle na matatagpuan sa hepatocyte membrane, o mas tiyak, ang kanilang mga antigen sa ibabaw, ay nagsisilbing mga target para sa mga immune cell na umaatake sa mga hepatocyte, na humahantong sa kanilang kamatayan.
Ang ilang mga fragment ng nawasak na mga hepatocyte ay patuloy na naglalaman ng mga antigen ng virus. Ang mga pagsisikap ng immune system na sirain ang mga fragment na ito ay nakakapinsala din sa malusog na mga hepatocyte.

Bilang resulta, ang mga selula ng atay ay nawasak at ang tisyu ay dumaranas ng pagkabulok. Sa talamak na kurso ng sakit, ito ay hindi maaaring hindi humahantong sa fibrosis ng atay, paglahok ng mga duct ng apdo at gallbladder sa proseso ng pathological, at iba pang mga kahihinatnan.

Mga komplikasyon

Tulad ng nakita natin sa nakaraang talata, ang pangunahing panganib ng sakit ay nauugnay sa pinsala sa atay ng mga selula ng sariling immune system. Samakatuwid, tama na sabihin na, una sa lahat, ang hepatitis B ay mga komplikasyon sa anyo ng talamak na pamamaga at mga necrotic na proseso sa atay, lalo na:

carcinoma (kanser).

Kung nais nating malaman ang lahat tungkol sa hepatitis B, kung gayon magiging kapaki-pakinabang na tandaan ang posibilidad ng mga komplikasyon ng isang extrahepatic na kalikasan.

Ang pag-unlad ng mga extrahepatic na komplikasyon ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang mga immune complex na naglalaman ng impormasyon tungkol sa ibabaw na antigen ng hepatitis virus ay maaaring tumira sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo at sa mga lymph node sa buong katawan, na humahantong sa pinsala sa autoimmune sa mga daluyan ng dugo (kabilang ang mga nagbibigay ng puso), tissue sa bato at iba pa.

Kaya, ang talamak na hepatitis B ay isang napakadelikadong sakit.

Mga kahihinatnan

Ang kahalagahan ng atay ay halos hindi matataya. Ang mga kahihinatnan ng hepatitis B ay ipinahayag hindi lamang sa mga pagbabago sa tisyu ng atay, kundi pati na rin sa isang pagbawas sa pag-andar ng organ na ito, na maaaring maging kritikal para sa buong katawan.

Sa partikular, ang pagbuo ay humahantong sa mga sumusunod na kahihinatnan:

Pagkasira ng digestive system.

Ang atay ay nag-synthesize ng apdo na kinakailangan para sa normal na panunaw at pag-activate ng iba pang digestive enzymes.

Pag-unlad ng mga sakit sa neurological.

Ang atay ay nag-metabolize ng mga sangkap na nagmumula sa panlabas na kapaligiran, pati na rin ang mga ginawa sa katawan, na may nakakalason na epekto sa ibang mga organo, lalo na sa utak.

Pagkasira ng pamumuo ng dugo.

Ang atay ay gumagawa ng mga protina na nagsisiguro ng pamumuo ng dugo. Ang pagkasira ng function na ito ay humahantong sa panganib ng pagdurugo, kasama. panloob.

Paano mamuhay na may hepatitis B?

Ang mga tao ay nabuhay nang may hepatitis B sa loob ng mga dekada. Sa kabila ng katotohanan na ang talamak na impeksyon ay ganap na lumala, ang isang pagpapaikli ng buhay ay naobserbahan pangunahin sa mga taong may co-infection: hepatitis C, D, impeksyon sa HIV.

Ang ilang mga tip sa kung paano mamuhay na may hepatitis B upang mabawasan ang mga kahihinatnan:

sumailalim sa mga kurso ng suportang hepatoprotective therapy;
huwag uminom ng alak;
kumain alinsunod sa dietary table No. 5;
iwasan ang labis (pangmatagalang) pisikal na aktibidad.

Kapaki-pakinabang na video

Sa susunod na video, ang isang sikat na hepatologist ay magsasalita tungkol sa kung anong uri ng sakit na hepatitis B, nang mas detalyado:

Konklusyon

Nalaman namin kung ano ang hepatitis B: isang impeksyon sa virus na nakakaapekto sa atay.
Ang Hepatitis B ay isang sakit na kadalasang nagkakaroon ng asymptomatically.
Sa etiology ng hepatitis B, ang nangungunang papel ay nilalaro ng hepatotropic factor, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng isang autoimmune reaksyon ng katawan sa mga hepatocytes na "may label" na may mga viral antigens.
Ang Hepatitis B ay isang sakit na nagiging talamak sa mga bata.
Ang immune system ng mga matatanda ay nag-aalis ng virus sa sarili nitong sa 90% ng mga kaso. Sa natitirang 10%, ang sakit ay pumapasok sa talamak na yugto.
Upang pahabain ang iyong buhay hangga't maaari, dapat matutunan ng isang pasyente ang lahat tungkol sa hepatitis B, mamuno sa isang malusog na pamumuhay, at manatili sa isang diyeta.

Ang viral hepatitis A ay isang talamak na nakakahawang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng lagnat, pinsala sa atay, at sa ilang mga kaso ay jaundice at madaling kumalat ng epidemya. Ito ang pinakakaraniwang viral hepatitis. Ang sakit na ito ay may ilang mga makasaysayang pangalan - nakakahawang hepatitis, epidemic hepatitis, Botkin's disease.

Ang causative agent ay isang virus ng genus Hepatovirus. Ang inirerekomendang pangalan ay “hepatitis A virus” - HAV o Nepatitis A - HAV. Natuklasan noong 1973 ni Feinston sa mga dumi ng mga pasyente na gumagamit ng electron immune microscopy. Morpolohiya. Ang mga HAV ay maliliit, simpleng nakabalangkas na mga virus ng isang spherical na hugis, 20 - 30 nm. Naglalaman ang mga ito ng single-stranded linear na "+" RNA, na napapalibutan ng isang capsid ng 60 mga subunit ng protina. Walang supercapsid, kaya wala silang carbohydrates o lipid, at lumalaban sa eter at iba pang mga fat solvents.

Paglilinang. Ang virus ay may pinababang kakayahan na magparami sa cell culture. Ang mga monolayer cell culture ay hindi sensitibo sa IAV. Mas mainam na gumamit ng mga leukocyte o organ culture para sa paghihiwalay. Ang HAV ay may mas mahabang cycle ng reproduction at mahinang pag-unlad ng CPP (cytopathic action). Antigenic na istraktura. Ang mga antigenic na katangian ng mga picornavirus ay nauugnay sa 4 na uri ng mga protina ng capsid. Ang HAV ay may isang antigen na partikular sa species - ang pangunahing antigen (HAAg). Ito ay pinaniniwalaan na ang HAV ay kinakatawan ng isang solong uri ng antigenic, ang pagbuo ng isang immune response na nagbibigay ng panghabambuhay na kaligtasan sa sakit.

Paglaban. Ang HAV ay lumalaban sa pisikal at kemikal na mga kadahilanan. Sa isang kapaligiran sa 21°C ito ay nagpapatuloy ng ilang linggo. Naiiba ito sa iba pang mga picornavirus sa pagiging mas lumalaban sa init (napanatili ang infectivity sa 60°C sa loob ng 12 oras). Ganap na hindi aktibo sa 85°C. Ang virus ay pinahihintulutan nang mabuti ang mababang temperatura, ay lumalaban sa murang luntian, at samakatuwid ay nagpapatuloy sa purified na inuming tubig. Ang kontaminasyon ng dumi ng mga pinagmumulan ng tubig ay maaaring maging sanhi ng pagbuo ng mga paglaganap ng epidemya. Ang pang-eksperimentong impeksiyon ay muling ginawa sa mga unggoy. Epidemiology ng sakit. Ang pinagmulan ng impeksiyon ay isang taong may sakit na may klinikal na binibigkas at walang sintomas na anyo ng impeksiyon. Ang pangunahing reservoir ay ang taong may sakit, ngunit ang sirkulasyon ng HAV ay napatunayan din sa mga primata. Ang mekanismo ng paghahatid ay fecal-oral. Ang mga virus ay pinalabas sa mga feces, simula sa ika-2 kalahati ng panahon ng pagpapapisa ng itlog at sa simula ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit. Sa oras na ito, ang mga pasyente ay pinaka-delikado sa iba. Sa paglitaw ng jaundice, bumababa ang intensity ng pagtatago ng virus.

Mga ruta ng paghahatid: 1) pagkain - sa pamamagitan ng pagkain; 2) tubig; 3) contact-household - sa pamamagitan ng mga gamit sa bahay (sa mga grupo ng mga bata - sa pamamagitan ng mga laruan, kaldero), sa pamamagitan ng maruruming kamay. Ang pagsasalin ng dugo at mga sekswal na ruta ng impeksyon ay hindi maaaring isama. Ang sakit ay kilala mula noong sinaunang panahon. Inilarawan ni Hippocrates noong ika-4-5 siglo BC. Ang Hepatitis A ay laganap. Ang Hepatitis A ay ang pangalawang pinakakaraniwang impeksyon sa virus pagkatapos ng trangkaso sa mga tuntunin ng bilang ng mga taong apektado. Sa Europa, 80% ng mga nasa hustong gulang na 40 taong gulang ay may mga antibodies sa HAV. Karamihan sa mga bata mula 4 hanggang 15 taong gulang at kabataan ay apektado. Ang pagtaas ng saklaw ay sinusunod sa mga buwan ng taglagas-taglamig. Ang impeksyon ay pinadali ng kabiguang sumunod sa mga pangunahing alituntunin ng personal na kalinisan (madalas na nangyayari ang mga paglaganap sa mga institusyong preschool). Ang pagbuo ng mga paglaganap ng epidemya ay maaaring magdulot ng kontaminasyon ng dumi sa mga pinagmumulan ng tubig.

Pathogenesis at klinika. Ang entrance gate ay ang gastrointestinal tract. Ang pangunahing pagpaparami ay nangyayari sa mga epithelial cells ng mucous membrane ng maliit na bituka at mga rehiyonal na lymph node (bagaman ang pagdami ng virus sa bituka ay hindi pa mahigpit na napatunayan). Ang pathogen pagkatapos ay pumapasok sa daluyan ng dugo (short-term viremia). Ang pinakamataas na konsentrasyon ng virus sa dugo ay nangyayari sa pagtatapos ng panahon ng pagpapapisa ng itlog at sa mga unang araw ng sakit (ito ay excreted sa mga feces sa oras na ito). Ang mga virus ay tumagos sa mga selula ng atay. Ang isang mahigpit na tropismo ng virus para sa mga selula ng atay ay naitatag. Ang pangunahing target ay mga selula ng atay. Ang virus ay nagpaparami sa cytoplasm, na humahantong sa pagkagambala sa mga proseso ng intracellular metabolic at pagkamatay ng cell. Ang mga selula ng NK ay nakikilahok din sa pagkasira ng mga selula ng atay, na isinaaktibo ng interferon, ang synthesis na kung saan ay sapilitan ng mga virus. Ang pinsala sa mga hepatocytes ay sinamahan ng pag-unlad ng jaundice (nadagdagan na nilalaman ng bilirubin sa dugo) at pagtaas ng aktibidad ng transaminase sa serum ng dugo, na nagpapahiwatig ng aktibong pagkasira ng mga selula ng atay. Ang pathogen ay pumapasok sa mga bituka na may apdo at pinalabas din sa mga dumi.

Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay 10 - 50 araw (sa average na 2-3 linggo). Mayroong 3 klinikal na anyo ng hepatitis A: 1) icteric (1-10%); 2) anicteric; 3) asymptomatic. Ang mga nabura na form ay mas karaniwan para sa pagkabata; isang makabuluhang bahagi ng mga sugat ay subclinical, walang jaundice at nananatili

Hindi nakikilala. Ang karaniwang anyo ay may 2 yugto: 1) preicteric; 2) icteric. Ang preicteric stage ay nangyayari bilang isang acute respiratory disease - isang flu-like syndrome na may anorexia at pagsusuka. Pagkatapos ng 5 araw, bumababa ang temperatura at lumilitaw ang mga sintomas ng sakit sa gastrointestinal (pagtatae). Ang icteric stage ay nailalarawan sa pamamagitan ng jaundice ng balat at sclera, hepatomegaly (pinalaki ang atay), pag-igting ng dingding ng tiyan sa kanang hypochondrium. Ang nilalaman ng bilirubin at aktibidad ng transaminase ay tumataas sa dugo. Ang pagpapanumbalik ng parenkayma ng atay ay nangyayari 8 hanggang 12 linggo pagkatapos ng paggaling.

Ang kurso ng sakit ay karaniwang benign. Ang Hepatitis A ay nagtatapos sa kumpletong paggaling, nang walang malubhang komplikasyon. Ang mga talamak na anyo ay hindi nabubuo. Ang mga pagkamatay ay bihira.
Ang kaligtasan sa sakit. Pagkatapos ng sakit, ang patuloy, panghabambuhay na humoral immunity ay bubuo, na nauugnay sa synthesis ng antiviral antibodies. Sa simula ng sakit, ang Ig M ay synthesize, na nagpapatuloy sa loob ng 4 hanggang 6 na buwan. At mayroon silang diagnostic value.

Ang IgG ay nananatili sa loob ng maraming taon. Sa mga bata sa unang taon ng buhay, ang mga antibodies na natanggap mula sa ina sa pamamagitan ng inunan ay napansin. Mga diagnostic sa laboratoryo. Ang materyal na sinusuri ay ang serum ng dugo at dumi ng pasyente. Ang paghihiwalay ng virus ay hindi isinasagawa, dahil Walang magagamit na mga pamamaraan para sa mga praktikal na laboratoryo.

Kasama sa mga paraan ng pagtuklas ng virus ang pagtuklas ng mga antibodies sa HAV antigens at viral RNA. Para sa layuning ito, ginagamit ang ELISA at RIF. Ang pagtuklas ng mga antigen ng virus sa mga dumi ay limitado ang halaga dahil Ang rurok ng pagbuo ng virus ay nangyayari sa panahon ng pagpapapisa ng itlog at sa simula ng icteric period.
Pagtuklas ng pagtaas sa titer ng antibody klase Ang Ig M ay isang paraan ng maagang pagsusuri, dahil Ang mga antibodies ay umabot sa isang mataas na titer sa unang 3-6 na linggo ng sakit. Ang pamamaraang ito ay ginagamit nang mas malawak. Ang mga primata ay sensitibo sa impeksyon sa virus, ngunit ang diagnostic na paraan na ito ay hindi ginagamit sa malawakang klinikal na kasanayan. Paggamot at pag-iwas. Walang mga tiyak na antiviral therapy. Ang paggamot ay nagpapakilala. Partikular na pag-iwas. Para sa aktibong immunoprophylaxis, ginagamit ang mga bakunang pinatay at recombinant. Para sa passive prevention, ang serum immunoglobulin ay ginagamit, ang pangangasiwa kung saan pagkatapos ng impeksyon ay maaaring maiwasan ang pag-unlad ng sakit o makabuluhang bawasan ang kurso nito. Ang gamot ay ibinibigay sa mga bata sa panahon ng pre-epidemya, gayundin sa mga taong nakipag-ugnayan sa mga pasyente. Ginagamit din ito para sa passive immunization ng mga taong naglalakbay sa mga endemic na lugar. Pangkalahatang pag-iwas. Pagpapabuti ng sanitary na sitwasyon, mga hakbang sa kuwarentenas, pagpapabuti ng mga kondisyon ng supply ng tubig, pagtaas ng kultura ng kalinisan ng populasyon.

Sa lahat ng viral hepatitis, hepatitis B at C ang pinakakaraniwan. Ang mga sakit na ito ay naililipat sa parenteral (sa pamamagitan ng dugo) at sa pakikipagtalik, kadalasang asymptomatic at humahantong sa pag-unlad ng malubhang komplikasyon.

Inirerekumenda namin ang pagbabasa:

Ang panganib ng hepatitis B at C

Ayon sa WHO, humigit-kumulang 240 milyong tao sa mundo ang may talamak na hepatitis B at humigit-kumulang 780 libong tao ang namamatay sa impeksyong ito bawat taon. Ang Hepatitis C ay hindi gaanong karaniwan - nakakaapekto ito sa halos 150 milyong tao, ngunit ang dami ng namamatay mula sa impeksyong ito ay hindi mas mababa - mga 500 libong pasyente ang namamatay bawat taon.

Ang Hepatitis C ay madalas na tinatawag na "sweet killer" dahil ito ay nagbabalatkayo bilang ganap na magkakaibang mga sakit o hindi lumilitaw sa lahat, ngunit ito ay patuloy na sumisira sa atay. Humigit-kumulang 30% ng mga pasyente na may talamak na anyo ng sakit ay nagkakaroon ng cirrhosis kung hindi ginagamot sa loob ng 10-20 taon.

Sa Russian Federation noong 2015, higit sa 12,000 mga kaso ng talamak na hepatitis B at higit sa 40,000 mga pasyente na may talamak na hepatitis C ang natukoy sa unang pagkakataon. Ang mga doktor ay nag-diagnose ng mga talamak na anyo ng sakit na hindi gaanong madalas (isang average ng 2,000 mga kaso bawat taon) . Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng mataas na dalas ng nakatagong kurso ng sakit o ang agarang pag-unlad ng isang talamak na anyo ng sakit.

Ang causative agent ng hepatitis B

Inirerekumenda namin ang pagbabasa:

Ang causative agent ng hepatitisB ay isang virus ng pamilya ng hepadnavirus (madalas na dinaglat na HBV o HBV). Ito ay lubos na lumalaban sa iba't ibang kemikal at pisikal na impluwensya, kaya ang simpleng paghuhugas at pagpapakulo ay hindi sapat upang disimpektahin ang mga bagay na nadikit sa dugo ng pasyente. Ipinapaliwanag nito ang progresibong pagkalat ng impeksyon sa populasyon ng mundo.

Kamakailan, ang mga mutated strain ng HBV virus ay lalong natuklasan sa mga pasyente. Ang "Mutant" strains ay mas madalas na humahantong sa pagbuo ng isang talamak na anyo ng sakit, na hindi gaanong magagamot at sa pangkalahatan ay itinuturing na mas hindi kanais-nais na prognostically kaysa sa sakit na dulot ng karaniwang "wild" strain ng HBV.

Ang causative agent ng hepatitis C

Inirerekumenda namin ang pagbabasa:

Hepatitis virusC(HCV o HCV) ay isang flavivirus na kinakatawan ng 11 genotypes. Ang bawat isa sa kanila ay may sariling geographic na pamamahagi, pagiging sensitibo sa paggamot na may mga antiviral na gamot, at ang kakayahang magdulot ng ilang mga katangian ng sakit. Para sa Russia at sa rehiyon ng Europa, ang mga virus ng genotypes 1, 2 at 3 ay pinaka-nauugnay. Ang sakit na dulot ng HCV genotype 1 ay hindi gaanong magagamot at mas madalas na humahantong sa pagbuo ng mga komplikasyon.

Mga ruta ng impeksyon

Ang mga pinagmumulan ng parenteral hepatitis ay parehong mga pasyente at tagadala ng impeksyon, at ang mga doktor ay nakakaalam lamang ng mga tinatayang numero tungkol sa kanilang bilang; sa katunayan, maaaring marami pa ang mga ganoong tao. Samakatuwid, dapat malaman ng bawat tao kung paano naililipat ang hepatitis C at hepatitis B.

Maaari kang mahawaan ng mga mapanganib na sakit na ito sa mga sumusunod na paraan:

Ang impeksyon sa viral hepatitis ay hindi nangyayari sa pamamagitan ng mga yakap, halik, o pakikipag-ugnayan sa sambahayan. Gayunpaman, dapat isaalang-alang ng mga kamag-anak ng mga may sakit na ang pinagmumulan ng mga mapanganib na virus ay mga kagamitan sa pag-ahit, toothbrush, manicure at pedicure na instrumento ng pasyente, pati na rin ang iba pang mga bagay na tumatanggap ng dugo.

Isinasaalang-alang ang mga ruta ng paghahatid ng mga impeksyong ito, ang mga sumusunod ay maaaring makilala: Mga pangkat ng panganib para sa impeksyon sa parenteral hepatitis:

Mga adik sa iniksiyon sa droga.
Mga taong nakipagtalik sa malaswa.
Mga kasosyo sa sekso ng mga pasyenteng may hepatitis.
Mga kamag-anak at kasama ng mga pasyente na may hepatitis.
Mga manggagawang medikal.
Ang mga homoseksuwal at mga taong mas gusto ang mga baluktot na anyo ng pakikipagtalik (na may baluktot na pakikipagtalik ay may mataas na posibilidad ng pinsala sa mauhog lamad at, nang naaayon, impeksiyon).
Mga batang ipinanganak sa mga ina na may hepatitis.
Mga taong dumaranas ng mga sakit na nangangailangan ng pagsasalin ng dugo o hemodialysis.
Mga taong madalas ilantad ang kanilang katawan sa pagpapatattoo at pagbubutas.

Mga sintomas ng parenteral hepatitis

Ang Hepatitis B at hepatitis C ay may mga katulad na sintomas. Mula sa sandaling ang virus ay pumasok sa katawan hanggang sa lumitaw ang mga palatandaan ng sakit na may hepatitis B, isang average na 2-6 na buwan ang lumipas, na may C - 1.5-2 na buwan. Ang simula ng sakit ay maaaring talamak o nakatago.

Sa talamak na simula, lumilitaw ang mga sumusunod: mga palatandaan ng hepatitis:

dilaw ng balat at puti ng mga mata;
pagdidilim ng ihi;
pagpapagaan ng dumi;
mataas na temperatura ng katawan;
kahinaan, mahinang kalusugan;
pagduduwal.

Ang kinalabasan ng talamak na hepatitis ay alinman sa kumpletong paggaling, o ang paglipat ng sakit sa isang talamak na anyo, na higit na tinutukoy ng kaligtasan sa sakit ng pasyente. Kung ang impeksyon sa hepatitis ay nangyayari sa pagkabata, ang panganib ng malalang impeksiyon ay mas mataas. Halimbawa, sa mga bata sa unang taon ng buhay, ang talamak na hepatitis ay bubuo sa 80-90% ng mga kaso. Ipinapaliwanag nito ang pangangailangan na ito ay maisagawa kaagad pagkatapos ng kapanganakan.

Kadalasan, dahil sa asymptomatic na pagsisimula ng sakit, natututo ang pasyente tungkol sa kanyang kondisyon kapag ang isang talamak na proseso ng pamamaga sa atay ay humahantong sa isang pagpapalaki ng organ at pagkagambala sa paggana nito. Sa kasong ito, lumilitaw ang hindi kasiya-siyang masakit na mga sensasyon sa tamang hypochondrium (dahil sa pag-unat ng lamad ng atay), pagduduwal, at mga digestive disorder. Ang biochemical blood test ng naturang mga pasyente ay magkakaroon din ng kaukulang mga paglihis. Samakatuwid, kung ikaw ay nag-aalala tungkol sa mga inilarawan na sintomas o sa panahon ng pagsusuri, ang mga pagbabago sa biochemical na mga parameter ng dugo na sumasalamin sa kondisyon ng atay ay ipinahayag (kahit na walang mga reklamo), ito ay kinakailangan upang masuri para sa viral hepatitis.

Mga komplikasyon

Ang mga komplikasyon ng viral hepatitis ay nagdudulot ng potensyal na panganib sa buhay ng pasyente. Kabilang sa mga ganitong komplikasyon ang:

Ang cirrhosis ng atay, kasama ang lahat ng mga kahihinatnan nito - ascites, portal hypertension, pagdurugo.
Pagkabigo sa atay.
Kanser sa atay.

Upang maiwasan ang pag-unlad ng mga kundisyong ito, ang mga taong nasa panganib ay dapat na regular na magpasuri ng kanilang dugo para sa hepatitis.

Parenteral hepatitis at pagbubuntis

Dahil sa ang katunayan na ang isang bata ay maaaring mahawaan ng viral hepatitis mula sa kanyang ina, lahat ng mga buntis na kababaihan ay sinusuri para sa pagkakaroon ng mga HBV antigens sa kanilang dugo, at ang mga kababaihan mula sa mga grupo ng panganib ay karagdagang sinusuri para sa hepatitis C. Impeksyon ng fetus mula sa isang ang may sakit na ina ay posible sa utero na may placental abruption at mga pamamaraan na lumalabag sa integridad ng mga lamad (halimbawa, amniocentesis). Sa karamihan ng mga kaso, ang impeksiyon ay nangyayari sa panahon ng panganganak, kaya inirerekomenda ng mga doktor na ang mga naturang pasyente ay sumailalim sa isang seksyon ng cesarean, na itinuturing na mas ligtas sa mga ganitong sitwasyon. Ang pangwakas na pagpipilian ay nakasalalay sa kondisyon ng babae at ang aktibidad ng nakakahawang proseso.

Kaagad pagkatapos ng kapanganakan, ang mga anak ng mga ina na may hepatitis B ay binibigyan ng immunoglobulin at nabakunahan ayon sa isang espesyal na pamamaraan. Sa hepatitis C, hindi ito posible, kaya ang mga bata ay regular na sinusuri upang makita ang pagsisimula ng sakit sa oras.

Ang pagpapasuso kung ang ina ay may viral hepatitis B o C ay hindi kontraindikado.

Diagnosis ng hepatitis B

Upang kumpirmahin na ang pasyente ay may hepatitis B , at upang matukoy din ang anyo nito (talamak o talamak), ang isang espesyal na pagsusuri sa dugo ay isinasagawa para sa mga marker ng hepatitis. Medyo marami ang mga marker na ito at hindi lahat sila ay hinanap nang sabay-sabay. Ang pinakaunang diagnostic test ay ang pagtukoy ng HBsAg, ang surface antigen ng HBV, na nasa dugo ng parehong mga pasyente at carrier.

Kung ang HBsAg ay nakita, ang pasyente ay inireseta ng iba pang mga pagsusuri - (paghahanap para sa viral DNA), HBeAg, antibodies, atbp. Batay sa mga resulta ng mga pagsusuring ito, natutukoy kung may sakit at sa anong yugto ang proseso ng nakakahawang sakit.

Ang mga marker ay tinasa tulad ng sumusunod:

Diagnosis ng hepatitis C

Sa unang yugto ng diagnosis, ang mga antibodies sa HCV ay nakita. Kung naroroon ang mga ito, isinasagawa ang HCV PCR (kuwalitatibo ang viral RNA detection). Ang isang positibong resulta ng pagsusulit na ito ay nagpapatunay sa pagkakaroon ng impeksiyon sa katawan. Sa susunod na yugto, ang viral load ay tinutukoy (HCV quantitative PCR) at hepatitis C genotype . Bilang karagdagan, ang atay ng pasyente ay dapat suriin gamit ang isang biopsy o elastometry (isang non-invasive na paraan na nagpapahintulot sa isa na matukoy ang antas ng fibrosis ng atay). Ang lahat ng data na ito ay kinakailangan upang pumili ng mga taktika sa paggamot.

Paggamot sa Hepatitis B

Sa talamak na anyo ng sakit, ang tiyak na paggamot sa antiviral ay hindi isinasagawa. Inirerekomenda ang mga pasyente sa diyeta, pahinga, at detoxification therapy. Kung ang talamak na hepatitis ay napansin, ang antiviral therapy ay maaaring maiwasan ang pagbuo ng cirrhosis at mapabuti ang kondisyon ng pasyente, ngunit hindi ginagarantiyahan ang kumpletong pagbawi. Regimen ng paggamot para sa mga pasyente na may talamak na hepatitisB kasama ang:

Mga tampok ng paggamot sa hepatitis C

Sa hepatitis C, ang diyeta at pag-iwas sa alkohol ay mahalaga din. Ang mga karaniwang regimen sa paggamot para sa sakit ay kinabibilangan ng pangangasiwa ng mga pegylated interferon at ribavirin. Ang mga gamot na ito ay hindi palaging pinahihintulutan ng mabuti ng mga pasyente, lalo na kapag umiinom ng mahabang panahon.

Ang mga bagong gamot para sa hepatitis C (Ledipasvir, Sofosbuvir, atbp.) ay naging isang tunay na tagumpay sa medikal na agham, ngunit ang pananaliksik sa direksyong ito ay patuloy pa rin.

Pag-iwas sa viral hepatitis

Para sa hepatitisBAng pinaka-epektibong hakbang sa pag-iwas ay pagbabakuna. Isinasagawa ito ayon sa sumusunod na pamamaraan: ang bata ay tumatanggap ng tatlong dosis ng gamot - sa mga unang araw ng buhay, bawat buwan at anim na buwan. Ang kaligtasan sa sakit ay nabubuo sa halos lahat ng nabakunahang tao at tumatagal ng 10 taon o higit pa. Ang muling pagbabakuna tuwing 10 taon ay isinasagawa kung ipinahiwatig (halimbawa, kung ang isang tao ay nasa panganib). Ang mga matatanda ay dapat ding mabakunahan.

Ang iba pang mga hakbang upang maiwasan ang hepatitis B ay kapareho ng para sa hepatitis C, kung saan walang pagbabakuna: protektadong pakikipagtalik, paggamit ng mga disposable syringe, pagliit ng pagbisita sa manicure, piercing, at tattoo salon kung maaari, pagsunod sa mga hakbang sa kaligtasan sa bahay ( para sa mga kamag-anak ng isang taong may hepatitis), responsableng saloobin ng mga medikal na tauhan sa kanilang mga tungkulin (pagdidisimpekta ng mga instrumento), atbp.

Ang Hepatitis B - serum hepatitis - ay isang nakakahawang sakit na klinikal at morphologically na nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa atay na may pag-unlad ng isang kumplikadong sintomas ng talamak at talamak na hepatitis.

Mga katangian ng pathogen. Ang causative agent - hepatitis B virus ay kabilang sa pamilya. Hepadnaviridae, genus Orthohepadnavirus. Ang virus ay unang natuklasan ni D. Dane et al. noong 1970 sa serum ng mga pasyente ng hepatitis sa ilalim ng mikroskopyo ng elektron at inilarawan bilang mga partikulo ng Dane.

Morpolohiya. Ang mga virion ay may spherical na hugis (40-45 nm). Binubuo ng isang core at isang supercapsid. Ang genome ay kinakatawan ng isang double-stranded na pabilog na molekula ng DNA. Ang core ay naglalaman din ng DNA-dependent na DNA polymerase. Sumasama ang viral DNA sa DNA ng host cell. Ang mga viral particle ng 3 uri ng morphological ay umiikot sa dugo ng mga pasyente: 1) spherical non-infectious particle (22 nm); 2) filamentous non-infectious form na 50-230 nm ang haba; 3) dalawang-layer na spherical particle na may kumpletong istraktura (Dane particle), na nagpapakita ng binibigkas na infectivity (7%). Paglilinang. Ang virus ay nagpaparami nang may kahirapan sa kultura ng cell, na pumipigil sa akumulasyon at pag-aaral nito. Antigenic na istraktura. May core at surface antigens. Core: HB na may Ag, HB e Ag, HB x Ag. Mababaw - HBsAg.

Ang HB s Ag ay ang unang natukoy na antigen, na ibinukod ni B. Blumberg (1965) mula sa dugo ng isang Australian aborigine, samakatuwid ito ay tinatawag na Australian antigen. Ito ay may likas na glycoprotein at madalas na bumubuo ng mga may sira na morphological particle ng type 1, na walang infectivity. Lumilitaw ang HB s Ag sa dugo 1.5 buwan pagkatapos ng impeksyon at patuloy na umiikot sa dugo ng mga nahawaang indibidwal; ay may binibigkas na mga katangian ng immunogenic. Ang paglitaw ng mga antibodies sa HB s Ag ay katibayan ng pagbuo ng mga antiviral immune reactions.

Ang HB c Ag ay kinakatawan ng isang uri ng antigenic; hindi ito nakita sa dugo at makikita lamang sa panahon ng morphological na pagsusuri ng mga biopsy sa atay.

Ang HB e Ag ay hindi bahagi ng mga particle ng Dane, ngunit nauugnay sa kanila, dahil lumilitaw sa serum ng dugo sa panahon ng pagpapapisa ng itlog, kaagad pagkatapos ng paglitaw ng HB s Ag. Ang antigen na ito ay ang pinakasensitibong diagnostic indicator ng aktibong impeksiyon. Ang pagtuklas nito sa mga taong may talamak na hepatitis ay nagpapahiwatig ng pag-activate ng proseso, na nagdudulot ng mataas na panganib sa epidemya.

Ang HB x Ag ay ang hindi gaanong pinag-aralan na antigen. Ipinapalagay na ang antigen na ito ay kasangkot sa malignant na pagbabago ng mga selula ng atay.

Ang viral DNA ay lumilitaw sa dugo nang sabay-sabay sa iba pang mga viral antigens. Nawawala sa dugo sa simula ng ikalawang linggo ng matinding karamdaman. Ang pagpapasiya ng DNA ay bihirang ginagamit sa pagsusuri ng talamak na hepatitis B. Ang pangmatagalang pagtitiyaga ay katibayan ng talamak na impeksiyon.

Paglaban. Ang mga virus ay sensitibo sa eter at mga detergent, lumalaban sa mataas na temperatura, lalo na kung sila ay nasa dugo, maaari silang makatiis sa pagkulo ng ilang minuto. Ang virus ay hindi inactivate ng UV rays, imbakan sa -20°C, o paulit-ulit na pagyeyelo at lasaw. Ang pagkamaramdamin ng hayop. Ang tanging hayop na madaling kapitan ng virus ay mga chimpanzee. Epidemiology ng sakit. Ang pinagmumulan ng impeksyon ay isang taong nahawahan. Ang mekanismo ng paghahatid ay pakikipag-ugnayan sa dugo. Mga ruta ng paghahatid:

Iniksyon - may mga iniksyon;

Hemotransfusion - pagkuha at pagsasalin ng dugo;

Parenteral - sa panahon ng mga operasyon ng kirurhiko at iba pang mga manipulasyon na sinamahan ng isang paglabag sa integridad ng mauhog lamad;

Sekswal - sa panahon ng pakikipagtalik (may laway at tamud);

Vertical - mula sa ina hanggang sa fetus sa panahon ng pagbubuntis (maaaring mangyari ang paghahatid sa panahon ng panganganak).

Pangunahing grupo ng panganib: mga manggagawang medikal; mga taong tumatanggap ng pagsasalin ng dugo at mga produkto ng dugo; mga adik sa droga na nag-iiniksyon ng droga sa ugat; mga pasyente na may hemophilia; mga taong nasa hemodialysis; mga anak ng mga ina ng carrier; mga sekswal na kasosyo ng mga carrier ng virus. Ang sakit ay laganap. Hindi bababa sa 50 milyong tao ang nagkakasakit bawat taon. 7-10% ng mga nahawahan ay nagiging talamak na carrier. Sa Russian Federation, ang isang 10-15% na pagtaas sa saklaw ay nabanggit. Ang isang partikular na hindi kanais-nais na sitwasyon ng epidemiological ay nabuo sa mga rehiyon ng Republika ng Tyva, Irkutsk, Tomsk at Omsk. Ang Hepatitis B ay bihirang makita sa mga taong wala pang 14 taong gulang. Ang peak incidence ay nangyayari sa edad na 15-20 taon.

Pathogenesis at klinika. Ang mga virus ay pumapasok sa dugo at hematogenously ipinakilala sa atay, kung saan sila multiply sa hepatocytes. Sa ikalawang kalahati ng panahon ng pagpapapisa ng itlog, ang virus ay maaaring ihiwalay sa dugo, semilya, ihi, dumi at nasopharyngeal secretions. Ang pagtitiklop ng virus sa mga hepatocytes ay hindi sinamahan ng kanilang pagkamatay. Ang mga autoimmune humoral at cellular reactions ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng mga sugat. Ito ay pinatunayan ng koneksyon sa pagitan ng simula ng mga klinikal na pagpapakita at ang hitsura ng mga tiyak na antibodies. kasi walang direktang cytopathic effect, ang pathological na proseso ay nagsisimula pagkatapos ng pagkilala sa mga viral antigens sa ibabaw ng hepatocytes sa pamamagitan ng immunocompetent cells. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay hanggang 3 - 6 na buwan. Depende sa dosis ng virus at sa lakas ng immune response, ang iba't ibang anyo ng sakit ay bubuo: mula sa asymptomatic at anicteric form hanggang sa matinding hepatitis na may mataas na dami ng namamatay. Ang nangingibabaw na sintomas ng talamak na anyo ay jaundice (ngunit hindi isang permanenteng sintomas). Ang mga komplikasyon ng talamak na anyo ay isang kumplikadong sintomas na nakapagpapaalaala sa serum sickness (sakit ng kasukasuan, urticaria), na sanhi ng mga mekanismo ng immune. Maaaring magkaroon ng talamak na patuloy na pinsala sa atay at talamak na aktibong hepatitis. Ang mga pangunahing komplikasyon ng talamak na anyo ay cirrhosis at pangunahing liver carcinoma. Ang mga komplikasyon ay sanhi ng talamak na pamamaga at mga necrotic na proseso sa parenkayma ng atay. Ang mga talamak na anyo ng hepatitis B ay sanhi ng isang estado ng immunodeficiency. Sa mga talamak na anyo, ang immunodeficiency ay lumilipas. Mahigit sa 10 libong pagkamatay na dulot ng viral hepatitis B ang naitala taun-taon. Mahigit sa 5% ng mga kaso ng hepatitis B ay nagtatapos sa pagdadala ng HB s Ag, na siyang pangunahing tagapagpahiwatig ng talamak na impeksiyon at karwahe. Ang bilang ng mga carrier sa mundo, ayon sa WHO, ay 300 milyong tao. Mga diagnostic sa laboratoryo. Ang materyal na sinusuri ay dugo ng pasyente. Mga pamamaraan ng diagnostic:

Pagtuklas ng mga antigen ng virus sa dugo (HB c Ag, HB e Ag, HB s Ag) gamit ang ELISA at RGNA; ang pananaliksik ay kinukumpleto sa pamamagitan ng pagtukoy ng viral DNA at viral DNA polymerase;

Ang pagtuklas sa dugo ng mga antibodies sa mga antigen ng virus (anti-HB c, anti-HB e, anti-HB 8) ng mga klase ng IgM at IgG gamit ang ELISA, RIA, RIGA; Ang anti-HB S ay maaari lamang makita pagkatapos ng ilang linggo ng pagkakasakit, dahil sila ay aktibong nagbubuklod sa mga immune complex, kung saan ang anti-NV c ay maaaring makita; Ang IgM laban sa HB c Ag ay isa sa mga pinakaunang tagapagpahiwatig ng serum ng viral hepatitis B, ipinapahiwatig nila ang pagtitiklop ng virus at ang aktibidad ng proseso sa atay sa talamak na anyo; Ang IgG laban sa HB c Ag ay nagpapatuloy sa loob ng maraming taon at nagpapahiwatig ng isang umiiral o nakaraang impeksiyon; anti-HB e - mga marker ng pagsasama ng virus, kasama ng IgG laban sa HB c Ag at HB s Ag, ay nagpapahiwatig ng kumpletong pagkumpleto ng nakakahawang proseso.

Ang pagkakaroon ng isang "sariwang" impeksyon ay ipinahiwatig ng mataas na titer ng HB s Ag at IgM laban sa HB c Ag at HB s Ag.

Paggamot at pag-iwas. Walang mga tiyak na therapy. Ang paggamot ay nagpapakilala. Ang paggamit ng DNA polymerase inhibitors (lamivudine) ay may ilang mga prospect. Ang mga immunomodulators ay ginagamit sa therapy, sa partikular na genetically engineered interferon - reaferon. Mas mababa sa 50% ng mga pasyente ang tumutugon sa interferon therapy, bagama't nagreresulta ito sa isang makabuluhang pagkawala ng lahat ng mga marker ng impeksyon at pagtaas ng mga antibodies sa HB s Ag. Gayunpaman, mayroong isang malaking bilang ng mga contraindications at side effect ng interferon therapy. Contraindications: hypersensitivity sa recombinant interferon, talamak na hepatitis o cirrhosis ng atay. Mga sakit sa autoimmune. Mga side effect: flu-like syndrome (panginginig, lagnat, pagkapagod, pagkahilo, pananakit ng ulo, myalgia, pagkawala ng gana sa pagkain, runny nose), leukocytopenia, thrombocytopenia, mga pagbabago sa mga pagsusuri sa pag-andar ng atay, pati na rin ang mga hindi gaanong kilala: ang pagbuo ng mga autoantibodies laban sa insulin (13% ng mga ginagamot na pasyente), hindi bababa sa isang uri ng autoantibodies (33% ng mga ginagamot), hypo- at hyperthyroidism, nephro- at cardiotoxicity, pagbuo ng mga antibodies sa interferon. Ang ilang mga may-akda ay naniniwala na ang mataas na antas ng interferon ay maaaring makagambala sa mga proseso ng oxidative sa cell, na ginagawang mas madaling kapitan ang mga cell sa interferon.

Kaugnay nito, ito ay kagyat na maghanap ng mga bagong gamot para sa kumplikadong paggamot ng hepatitis B. Kabilang sa mga bagong gamot, inirerekumenda na gumamit ng glutoxim (mula sa isang bagong klase ng immunomodulators - thiopoietins) para magamit bilang bahagi ng antiviral chemotherapy (rimantadine). , famvir). Ang gamot na glutoxim ay may binibigkas na hepatotropic effect, pinahuhusay ang antiviral effect ng chemotherapy, at halos walang contraindications o side effect.

Espesyal na pag-iwas. Para sa aktibong pagbabakuna, 2 uri ng mga bakuna ang binuo: 1) isang bakuna mula sa plasma ng pasyente na naglalaman ng mga antigen ng hepatitis B virus sa sapat na dami (ang plasma ay sumasailalim sa paghahanda sa paglilinis at konsentrasyon); 2) mga recombinant na bakuna (Recombivax B, Engerix B) - mga genetically engineered na bakuna batay sa HB 3 antigen (ang HB S antigen gene ay itinayo sa yeast cell; kapag lumaki ang yeast, nabuo ang HB 8 antigen, kung saan ang bakuna ay inihanda). Ang malawakang pagbabakuna ay isang mahalagang bahagi ng paglaban sa impeksyon. Ang mga nasa hustong gulang ay tumatanggap ng 2 dosis sa loob ng isang buwan at isang booster booster pagkatapos ng 6 na buwan. Ang mga bata ay tumatanggap ng unang dosis kaagad pagkatapos ng kapanganakan, ang susunod na dosis pagkatapos ng 1-2 buwan. at sa pagtatapos ng 1st year of life. Para sa passive immunization, ginagamit ang mga partikular na immunoglobulin (Ig laban sa HB s Ag). Ipinahiwatig para sa mga taong nakipag-ugnayan sa mga nahawaang materyal o mga carrier ng HB S antigen (kabilang ang mga kasosyong sekswal at mga batang ipinanganak sa mga ina na positibo sa HB 5 A§). Kung ang ina ay HBgAg-positive, pagkatapos ay bibigyan ang bata ng isang tiyak na immunoglobulin kasabay ng unang pagbabakuna.

Ang nonspecific na pag-iwas ay batay sa pag-iwas sa parenteral infection sa panahon ng mga iniksyon, pagsasalin ng dugo, mga operasyon, pagtukoy sa mga carrier at pag-alis sa kanila mula sa donasyon, at paggamit ng mga disposable na medikal na instrumento.