Ang viral hepatitis ay isang pangkat ng mga nakakahawang sakit na viral ng tao, ang karaniwang katangian nito ay pinsala sa mga selula ng atay. Ang Hepatitis ay sanhi ng iba't ibang mga virus, ngunit ang lahat ng ito ay may pagkakatulad ay mayroon silang nakakalason na epekto sa katawan ng tao, na nakakaapekto sa atay.

Mga palatandaan at katangian ng hepatitis A, B, C

Ang mga causative agent ng hepatitis A, B at C ay mga virus na naglalaman ng isang single-stranded strand ng RNA na may lipid envelope. Nabibilang sila sa pamilya ng picanovirus.

Viral hepatitis A- enteroviral talamak na impeksyon, ang causative agent kung saan ay ang hepatitis A virus. Ang genome nito ay kinakatawan ng isang solong strand ng RNA. Ang virus na ito ay naglalaman ng natural na antigen - HA-Ag.

Ang virus na ito ay nakukuha sa pamamagitan ng:

• Mga hindi nalinis na gulay, prutas;
• Pagkaing inihanda sa mga fast food outlet;
• Maruming kamay;
• Hindi magandang kalidad ng tubig.

Ang pagtagos sa katawan, ang causative agent ng hepatitis A virus, na pumapasok sa atay, ay nagsisimulang aktibong dumami doon. Ang mga klinikal na pagpapakita ng sakit ay maaaring magkakaiba - mula sa banayad na paninilaw ng balat hanggang sa malubhang anyo ng sakit. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ng sakit ay mula 10 hanggang 40 araw. Ang isang tumpak na diagnosis ay maaaring kumpirmahin sa pamamagitan ng pagsusuri sa biochemistry ng dugo.

Viral hepatitis B. Para sa ng hepatitis na ito Ang estado ng carrier ay katangian. Ito ay bubuo kapwa pagkatapos ng isang talamak na kurso ng sakit at pagkatapos ng isang asymptomatic na kurso. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ng pathogen ay hanggang anim na buwan. Kadalasan ang isang tao ay hindi man lang naghihinala na mayroong virus na ito sa kanyang katawan.

Ang virus ay ipinadala sa mga sumusunod na paraan:

• Vertical - mula sa ina hanggang sa anak;
• Sekswal na paghahatid;
• Isara ang mga contact sa sambahayan;
• Sa panahon ng aktibidad sa trabaho - sa pamamagitan ng mga sugat, abrasion, atbp.;
• Sa intravenous administration droga;
• Sa panahon ng pagsasalin ng dugo at iba pang mga medikal na pamamaraan.

Viral hepatitis C. Ayon sa mga eksperto, ang sekswal na paghahatid ng virus na ito ay hindi gaanong karaniwan kaysa sa hepatitis B. Tulad ng sa nakaraang kaso, ang sakit na ito ay nangyayari na may katamtamang pagkalasing at matinding pinsala sa atay. Kadalasan pagkatapos ng isang yugto matinding sakit, nagkakaroon ng talamak na hepatitis. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay mula 1 hanggang 30 linggo. Ang pinagmulan ng impeksyon ay ang mga pasyente at carrier ng virus.

Dapat alalahanin na ang mga causative agent ng hepatitis A, B at C ay mga virus, at hindi sila maaaring gamutin ng mga antibiotic; dapat mong mahigpit na sumunod sa mga tagubilin ng doktor, kung gayon ang mga pagkakataon na ang hepatitis ay bubuo sa cirrhosis ng atay o kanser ay makabuluhang nabawasan.

Paggamot ng rabies sa mga tao

Ang rabies ay isang nakakahawang sakit na may likas na viral, lubhang mapanganib, at sa panahon nito ay seryoso itong nakakaapekto sistema ng nerbiyos, at nagtatapos, sa karamihan ng mga kaso, sa kamatayan.

Ang isa sa mga karaniwang virus na eksklusibong nakakaapekto sa populasyon ng tao ay hepatitis B virus (HBV).

Dahil sa hindi maliwanag na paraan ng pagsasalin ng Latin B (B) sa pangalan, madalas mong mahahanap ang mga variant tulad ng "hepatitis b" o "hepatitis b" sa Russian. Ngunit, bilang panuntunan, ginagamit nila ang istilong Latin na "B", na binabasa bilang "B". Ang pangkalahatang tinatanggap na pagdadaglat sa Russian ay VGV - "hepatitis B virus".

Anong uri ng sakit ang hepatitis B? Gaano kadalas ang sakit, ano ang etiology, pathogenesis at posibleng komplikasyon hepatitis B?

Ang sakit ay likas na viral at nakakaapekto sa atay. Ang causative agent ng hepatitis B ay ipapaliwanag sa susunod na talata. Dito ay magbibigay tayo ng pangkalahatang paglalarawan ng hepatitis B. Anong uri ng sakit ito?

Walang maaasahang istatistika sa paglaganap ng hepatitis B virus. Gayunpaman, ito ay kilala na ito ay isa sa mga pinaka-kinakatawan sa populasyon ng tao. Ang isang malawak na hanay ng mga numero ng carrier ay binanggit: mula 350 milyon hanggang 2 bilyong tao na nahawahan ng virus na ito. Ito, siyempre, ay hindi nangangahulugan na ang lahat ng mga taong ito (at ang huling bilang ay humigit-kumulang 25% ng mga naninirahan sa mundo) ay mga aktibong carrier ng virus.

Sa karamihan ng mga kaso, kapag ang isang may sapat na gulang ay nahawahan, ang virus ay inaalis ng immune system at hindi nagiging talamak na yugto.

Sa humigit-kumulang kalahati ng mga kaso, ang sakit ay asymptomatic, at sa natitirang kalahati, isang makabuluhang bahagi ay walang binibigkas na mga sintomas. Kaya, sa karamihan ng mga kaso, ang mga gumaling mula sa sakit ay hindi alam ang tungkol sa kanilang nakaraang kasaysayan ng sakit na hepatitis B.

Ang hindi aktibong anyo (talamak) ay nananatili sa napakabata na mga bata, na nauugnay sa hindi sapat na pag-unlad ng kanilang immune system. Habang lumalaki ka, ang posibilidad ng pag-unlad ng sakit sa talamak na yugto ay bumababa nang husto:

• kapag ang isang bata sa unang taon ng buhay ay nahawahan, 90% ng mga kaso ay nagiging talamak;
• batang wala pang 5 taong gulang - hanggang 50%;
• nasa hustong gulang - 10% o mas kaunti.

Dahil ang panganib ng talamak na impeksyon sa hepatitis B sa mga bagong silang ay lumalapit sa 100%, lahat ng mga bata nang walang pagbubukod ay nabakunahan sa mga unang oras ng buhay.

Ang causative agent ng hepatitis B

Sa kabila ng katotohanan na ang lahat ng mga sakit na tinatawag na hepatitis ay pareho sa kanilang mga sintomas, hepatitis B at hepatitis A, C, D, E, G ay sanhi ng iba't ibang mga virus na hindi malapit na nauugnay sa isa't isa. Halimbawa:

• nabibilang sa pamilyang picornavirus (Picornaviridae);
• at G- sa pamilyang flavivirus (Flaviviridae);
• opsyon D - sa pamilya ng togavirus (Togaviridae);
• - sa pamilya ng calicivirus (Caliciviridae).

Ano ang hepatitis B sa mga tuntunin ng viral taxonomy? Ang mikroorganismo na ito ay kabilang sa pamilyang hepadnaviridae.

Ang pathogen ay nahiwalay noong 1970 ng virologist na si D. Dane. Ipinakita na ang tatlong uri ng mga virion (mga partikulo ng virus) ay naroroon sa dugo ng mga pasyente.

Dalawa sa kanila ay mga virion na may hindi kumpletong istraktura at hindi nagbibigay ng nakakahawang banta.

Ang ikatlong uri - mga virion na may kumpletong istraktura - kapag nailipat sa ibang tao, ay maaaring makahawa sa mga selula ng atay.

Ang mga full-structure na virion na ito, na nilagyan ng surface capsule (supercapsid), ay pinangalanang Dane particle ayon sa taong nakatuklas sa kanila.

Ang causative agent ng hepatitis B ay lubhang nakakahawa (nakakahawa) at napaka persistent sa kapaligiran.

Ano ang hepatitis B sa mga tuntunin ng pagkahawa? Ang sagot sa tanong na ito ay nagpapakita ng paghahambing: Ang mga particle ng Dane ay tinatayang 50 beses na mas nakakahawa kaysa sa mga virion na nagdudulot ng human immunodeficiency (HIV). Nangangahulugan ito na sa dalawang magkatulad na kondisyon na halimbawa, halimbawa, pakikipagtalik sa isang taong positibo sa HIV (1) at may impeksyon sa hepatitis B (2), ang posibilidad na mahawa sa pangalawang kaso ay 50 beses na mas mataas kaysa sa una.

Ang pakikipag-ugnayan sa dugo-sa-dugo ay hindi kinakailangan para sa paghahatid ng virus. Sa ilang mga panahon ng pag-unlad ng sakit, ang mga partikulo ng Dane ay matatagpuan din sa semilya, vaginal secretions, mucous secretions ng nasopharynx, ihi, at dumi. Ang virus ay maaaring maipasa mula sa isang carrier patungo sa ibang tao sa pamamagitan ng microcracks sa mauhog lamad at balat.

Kasabay nito, ang pathogen ay hindi maaaring tumagos sa pamamagitan ng buo na mauhog na lamad respiratory tract at digestive system. Ito ang pangunahing pagkakaiba nito mula sa variant ng virus na A (“jaundice”).

Sa talahanayan sa ibaba ay nagpapakita kami ng data na nagsasabi ng lahat tungkol sa hepatitis B tungkol sa pananatili nito sa kapaligiran.

mesa. Paglaban ng hepatitis B virions sa iba't ibang kapaligiran at sa iba't ibang paraan ng pagkakalantad.

Mga kondisyon sa kapaligiran o mga paraan ng pagkakalantad	Panahon ng pagpapanatili
Dugo at mga produkto ng dugo	taon
Sa hangin sa temperatura ng silid (mga kasangkapan, kama na kontaminado ng dugo o iba pang biological fluid)	Ilang buwan
Sa mga negatibong temperatura	Mga dekada
Chlorination	2 oras
Thermal isterilisasyon	1 oras
isterilisasyon ng thermal pressure (autoclaving)	45 minuto
Pagdidisimpekta sa alkohol	Ilang minuto

Pathogenesis

Hepatitis B - ano ito mula sa punto ng view ng pathogenesis, ano ang mga tampok ng pag-unlad ng proseso ng pathological sa atay?

1. Ang mga partikulo ng virus ay pumapasok sa dugo.
2. Ang mga virion pagkatapos ay kumalat sa buong katawan at tumira sa mga selula ng atay (hepatocytes).
3. Tulad ng lahat ng iba pang mga virus, ang hepatitis B virion ay isang particle na hindi kaya ng self-reproduction. Upang magparami, kailangan nito ng mga buhay na selula - mga hepatocytes, ang replication apparatus na ginagamit nito.
4. Mahalaga na ang virus ay hindi direktang nakakapinsala sa mga selula ng atay. Gayunpaman, binabago nito ang kanilang gawain: sa halip na mag-synthesize ng mga protina na kinakailangan para sa katawan ng tao, nagsisimula silang gumawa ng mga viral particle na naipon sa lamad ng mga hepatocytes.
5. Ang pinsala sa mga selula ng atay ay nangyayari sa anyo ng isang reaksiyong autoimmune. Ang mga virus na particle na matatagpuan sa hepatocyte membrane, o mas tiyak, ang kanilang mga antigen sa ibabaw, ay nagsisilbing mga target para sa mga immune cell na umaatake sa mga hepatocyte, na humahantong sa kanilang kamatayan.
6. Ang ilang mga fragment ng nawasak na mga hepatocyte ay patuloy na naglalaman ng mga antigen ng virus. Ang mga pagsisikap ng immune system na sirain ang mga fragment na ito ay nakakapinsala din sa malusog na mga hepatocyte.

Bilang resulta, ang mga selula ng atay ay nawasak at ang tisyu ay dumaranas ng pagkabulok. Sa talamak na kurso ng sakit, ito ay hindi maaaring hindi humahantong sa fibrosis ng atay, paglahok ng mga duct ng apdo at gallbladder sa proseso ng pathological, at iba pang mga kahihinatnan.

Mga komplikasyon

Tulad ng nakita natin sa nakaraang talata, ang pangunahing panganib ng sakit ay nauugnay sa pinsala sa atay ng mga selula ng sariling immune system. Samakatuwid, tama na sabihin na, una sa lahat, ang hepatitis B ay mga komplikasyon sa anyo ng talamak na pamamaga at mga necrotic na proseso sa atay, lalo na:

• carcinoma (kanser).

Kung nais nating malaman ang lahat tungkol sa hepatitis B, kung gayon magiging kapaki-pakinabang na tandaan ang posibilidad ng mga komplikasyon ng isang extrahepatic na kalikasan.

Ang pag-unlad ng mga extrahepatic na komplikasyon ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang mga immune complex na naglalaman ng impormasyon tungkol sa antigen sa ibabaw ng hepatitis virus ay maaaring tumira sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo at sa mga lymph node sa buong katawan, na humahantong sa pinsala sa autoimmune sa mga daluyan ng dugo (kabilang ang mga nagbibigay ng puso), tissue sa bato at iba pa.

Kaya, ang talamak na hepatitis B ay isang napakadelikadong sakit.

Mga kahihinatnan

Ang kahalagahan ng atay ay halos hindi matataya. Ang mga kahihinatnan ng hepatitis B ay ipinahayag hindi lamang sa mga pagbabago sa tisyu ng atay, kundi pati na rin sa isang pagbawas sa pag-andar ng organ na ito, na maaaring maging kritikal para sa buong katawan.

Sa partikular, ang pagbuo ay humahantong sa mga sumusunod na kahihinatnan:

• Pagkasira ng digestive system.

Ang atay ay nag-synthesize ng apdo na kinakailangan para sa normal na panunaw at pag-activate ng iba pang digestive enzymes.

• Pag-unlad ng mga sakit sa neurological.

Ang atay ay nag-metabolize ng mga sangkap na nagmumula sa panlabas na kapaligiran, pati na rin ang mga ginawa sa katawan, na may nakakalason na epekto sa ibang mga organo, lalo na sa utak.

• Pagkasira ng pamumuo ng dugo.

Ang atay ay gumagawa ng mga protina na nagsisiguro ng pamumuo ng dugo. Ang pagkasira ng function na ito ay humahantong sa panganib ng pagdurugo, kasama. panloob.

Paano mamuhay na may hepatitis B?

Ang mga tao ay nabuhay na may hepatitis B sa loob ng mga dekada. Sa kabila ng katotohanan na ang talamak na impeksiyon ay ganap na lumala, ang isang pagpapaikli ng buhay ay naobserbahan pangunahin sa mga taong may co-infection: hepatitis C, D, impeksyon sa HIV.

Ang ilang mga tip sa kung paano mamuhay na may hepatitis B upang mabawasan ang mga kahihinatnan:

• sumailalim sa mga kurso ng suportang hepatoprotective therapy;
• huwag uminom ng alak;
• kumain alinsunod sa talahanayan ng pandiyeta No. 5;
• iwasan ang labis (pangmatagalang) pisikal na aktibidad.

Kapaki-pakinabang na video

Sa susunod na video, ang isang sikat na hepatologist ay magsasalita tungkol sa kung anong uri ng sakit na hepatitis B, nang mas detalyado:

Konklusyon

1. Nalaman namin kung ano ang hepatitis B: isang impeksyon sa virus na nakakaapekto sa atay.
2. Ang Hepatitis B ay isang sakit na kadalasang nagkakaroon ng asymptomatically.
3. Sa etiology ng hepatitis B, ang nangungunang papel ay nilalaro ng hepatotropic factor, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng isang autoimmune reaksyon ng katawan sa mga hepatocytes na "may label" na may mga viral antigens.
4. Ang Hepatitis B ay isang sakit na nagiging talamak sa mga bata.
5. Ang immune system ng mga matatanda ay nag-aalis ng virus sa sarili nitong sa 90% ng mga kaso. Sa natitirang 10%, ang sakit ay pumapasok sa talamak na yugto.
6. Upang pahabain ang iyong buhay hangga't maaari, dapat malaman ng isang pasyente ang lahat tungkol sa hepatitis B, malusog na imahe buhay, manatili sa isang diyeta.

Ang hepatitis A virus ay kabilang sa pamilyang picornavirus, isang genus ng mga enterovirus.

Ang hepatitis A virus ay morphologically katulad sa iba pang mga kinatawan ng enterovirus genus. bumubuo ng isang single-stranded +RNA molekula; naglalaman ito ng tatlong pangunahing protina. Walang supercapsid shell.
Antigenic na istraktura: may isang likas na protina na partikular sa virus.
Ang virus ay may pinababang kakayahang magparami
sa mga kultura ng cell. Ang pagpaparami ng virus ay hindi sinamahan ng isang cytopathic na epekto.

Ang virus ay lumalaban sa pisikal at kemikal na mga kadahilanan.
Ang pangunahing hepatitis A virus ay . Ang pasyente ay naglalabas ng pathogen sa loob ng 2-3 linggo bago ang simula ng icteric stage at 8-10 araw pagkatapos nito. Ang virus ay pathogenic lamang para sa mga tao.

Ang hepatitis A virus ay pumapasok sa katawan ng tao na may tubig o pagkain at nagpaparami sa epithelium ng mauhog lamad ng maliit na bituka at rehiyonal na lymphoid tissues. Ang pathogen pagkatapos ay pumapasok sa daluyan ng dugo na may pag-unlad ng panandaliang viremia.
Ang pinakamataas na titer ng virus sa dugo ay makikita sa pagtatapos ng incubation at pre-icteric period. Sa oras na ito, ang pathogen ay excreted sa feces. Ang pangunahing target para sa cytopathogenic action ay hepatocytes. Pagpaparami ng virus sa kanilang cytoplasm
humahantong sa pagkagambala sa mga proseso ng intracellular metabolic at pagkamatay ng cell. Ang epekto ng cytopathic ay pinahusay ng mga mekanismo ng immune, sa partikular na mga selula ng NK, ang synthesis na kung saan ay sapilitan ng virus.
Ang pinsala sa mga hepatocytes ay sinamahan ng pag-unlad ng jaundice
at pagtaas ng antas mga transaminase. Susunod, ang pathogen ay pumapasok sa bituka lumen na may apdo at excreted sa feces, na naglalaman ng isang mataas na konsentrasyon ng virus.
Ang hepatitis A virus ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng isang talamak, lubhang nakakahawa na sakit, na maaaring subclinical o makagawa ng mga tipikal na klinikal na anyo.
Pagkatapos magdusa ng clinically pronounced o asymptomatic infection, nabuo ang isang lifelong humoral system.

Mga diagnostic sa laboratoryo:

1) pagpapasiya ng nilalaman ng mga pigment ng apdo at aminotransferases sa suwero;
2) paglilinang sa mga kultura ng leukocyte o organ;
3) ELISA at solid-phase na paraan ng RIA - upang makita ang anti-
katawan (IgM), na lumilitaw sa serum ng dugo sa dulo at nananatili sa loob ng 2-3 buwan pagkatapos ng paggaling. Mula sa gitna ng icteric period
Ang IgG ay ginawa, na tumatagal habang buhay;
4) molecular genetic method - pagtuklas ng RNA virus sa.

Paggamot:

Walang mga tiyak na antiviral therapies; ang paggamot ay nagpapakilala.

Partikular na pag-iwas:

pinatay na bakuna batay sa CR 326 strain.

Hepatitis B virus

Nabibilang sa pamilya Hepadnaviridae. Ito ay icosahedral,
nababalot na mga virus na naglalaman ng DNA na sanhi ng iba't ibang hayop at tao. bumubuo ng hindi kumpleto (na may pahinga sa isang strand) pabilog na double-stranded na molekula ng DNA.
Ang nucleocapsid ay naglalaman ng isang primer na protina at isang DNA polymerase na nauugnay sa DNA.

Para sa mahusay na pagtitiklop, ang synthesis ng virus-induced reverse transcriptase ay kinakailangan, dahil ang viral DNA ay nabuo sa isang matrix; Sa dynamics ng proseso, ang viral DNA ay sumasama sa DNA ng cell.
Ang synthesis ng DNA at pagpupulong ng virus ay nangyayari sa cytoplasm ng nahawaang cell. Ang mga mature na populasyon ay inilabas sa pamamagitan ng pag-usbong mula sa cell membrane.

Antigenic na istraktura

1) HBsAg (kasama ang dalawang polypeptide fragment):
a) ang preS1 polypeptide ay may binibigkas na mga katangian ng immunogenic; genetically engineered
ang polypeptide ay maaaring gamitin para sa paghahanda ng mga paghahanda ng bakuna;
b) preS2 polypeptide (isang polyglobulin receptor na nagdudulot ng adsorption sa mga hepatocytes; nagagawang makipag-ugnayan sa serum albumin, bilang isang resulta kung saan ang huli ay na-convert sa polyalbumin);
2) HBcorAg (ay isang nucleoprotein, na kinakatawan ng isang solong uri ng antigenic; ito ay matatagpuan lamang sa core ng virus);
3) HBeAg (nahiwalay sa HBcorAg dahil sa daanan
ito sa pamamagitan ng hepatocyte membrane).
Ang impeksyon ay nangyayari sa pamamagitan ng pag-iniksyon ng nahawaang dugo
o mga produkto ng dugo; sa pamamagitan ng kontaminadong mga medikal na instrumento, sekswal at intranatally, ang impeksyon sa intrauterine ay posible.

Ang lugar ng pangunahing viral replication ay hindi alam; pagpaparami
sa hepatocytes ay sinusunod lamang 2 linggo pagkatapos ng impeksiyon. Sa kasong ito, ang replicative cycle ay hindi sinamahan ng kamatayan
hepatocytes. Sa ikalawang kalahati ang virus
nakahiwalay sa dugo, semilya, ihi, dumi at nasopharyngeal secretions.
Ang proseso ng pathological ay nagsisimula pagkatapos ng pagkilala sa immunocompetition na dulot ng virus sa mga lamad ng hepatocytes.
tent cells, ibig sabihin, ito ay sanhi ng immune mechanism.
Ang mga klinikal na pagpapakita ay mula sa asymptomatic
at mga anyong anicteric hanggang sa matinding pagkabulok ng atay. Daloy
hepatitis B ay mas malala, na may unti-unting simula, matagal
infectious cycle, mas mataas na dami ng namamatay kaysa sa hepatitis A. Maaaring maging talamak ang proseso.

Mga diagnostic sa laboratoryo

1) pagtuklas ng viral immunofluorescence
paraan; materyal - feces, dugo at atay biopsy materyal;
2) serological pag-aaral isama ang pagpapasiya
antigens at paggamit ng mga reagents - HBsAg, HBeAg;
antigens sa HBsAg, HBcorAg, HBeAg at IgM sa HBcorAg;
3) pagpapasiya ng DNA polymerase.

Paggamot

Walang mga partikular na therapy sa gamot; ang paggamot ay pangunahing nagpapakilala.

Partikular na pag-iwas

1) passive immunization - ipinakilala ang partikular na immunotherapy

globulin (HBIg);
2) aktibong pagbabakuna (mga recombinant na bakuna, semi-
genetically engineered).
Ang pagbabakuna ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pangkat ng panganib, kabilang ang mga bagong silang.

Iba pang mga pathogens ng viral hepatitis

Hepatitis C virus- RNA virus. Ang taxonomic na posisyon nito ay kasalukuyang hindi tiyak na tinutukoy; malapit ito sa pamilya ng flavivirus.
Ito ay isang spherical particle na binubuo ng
isang nucleocapsid na napapalibutan ng isang protina-lipid shell. Sukat - 80 nm. may mga zone na naka-encode sa synthesis ng structural at non-structural proteins ng virus. Ang synthesis ng mga istrukturang protina ay naka-encode ng C at E zone, at ang synthesis ng mga non-structural na protina
ang mga virus ay nag-encode ng NS-1, NS-2, NS-3, NS-4 at NS-5 RNA zone.
Ang hepatitis C virus ay nailalarawan sa pamamagitan ng antigenic variability; mayroong pitong pangunahing variant ng virus.
Ang pinagmulan ng impeksyon ay mga pasyenteng may talamak at talamak na hepatitis C at mga carrier ng virus. Ang virus ay nakukuha sa parenteral, sekswal at mula sa ina hanggang sa fetus (sa panahon ng impeksyon sa peri- at ​​postnatal).
Nailalarawan sa pamamagitan ng pamamayani ng mga anyong anicteric at madalas na muling pag-
pag-unlad sa isang talamak na anyo ng sakit. Ang virus ay isa sa
mga kadahilanan sa pag-unlad ng pangunahing hepatocellular carcinoma.

Mga diagnostic sa laboratoryo

1) pagkakakilanlan ng RNA virus gamit;
2) pagtukoy ng virus sa ELISA.

Hepatitis D virus ay hindi kabilang sa alinman sa mga kilala
pamilya ng mga virus ng hayop. Ito ay isang spherical particle na may average na diameter na 36 nm. Ito ay kinakatawan ng isang solong-stranded, paikot na molekula ng RNA na bumubuo ng isang hugis baras, walang sanga na istraktura. Ang virus na partikular sa virus ay naka-encode sa RNA
polypeptide - HDAg (nucleocapsid self antigen). Sa-
Ang panlabas na shell ay bumubuo ng isang pang-ibabaw na antigen.

Ang pagtitiklop ng hepatitis D RNA virus ay nangyayari sa nucleus ng nahawaang hepatocyte.
Mga mapagkukunan ng impeksyon- isang taong may sakit at isang carrier ng virus.
parenteral. Ang hepatitis D virus ay hindi maaaring lumahok
mag-ambag sa pag-unlad ng impeksyon sa hepatitis nang walang sabay-sabay na pag-rep-
lysis ng hepatitis B virus. Tinutukoy ng katotohanang ito ang dalawang posible
anyo ng kanilang pakikipag-ugnayan:
1) sabay-sabay na impeksyon sa viral hepatitis B at D
(pagbabago);
2) impeksyon ng isang carrier ng hepatitis D virus na may hepa-
tita B (superinfection).

Sa superinfection, nangyayari ang mabilis na pinsala sa parenkayma
mayroon kaming atay na may napakalaking nekrosis.
Diagnostics: pagtuklas ng virus sa ELISA.

Ang hepatitis E virus ay kabilang sa pamilyang Calicinovirus.
Ito ay isang spherical RNA virus, 20-30 nm ang laki.
- tubig, pagkain, maaaring kontakin.
Pinagmulan ng impeksyon- isang pasyente na may talamak o talamak na anyo.
Ang klinikal na larawan ay malapit sa hepatitis A.
Diagnostics: pagtuklas ng mga antibodies sa ELISA.

Viral hepatitis A(Ang Botkin's disease) ay isang talamak na nakakahawang pinsala sa atay na nailalarawan sa pamamagitan ng isang benign course, na sinamahan ng nekrosis ng mga hepatocytes. Ang viral hepatitis A ay bahagi ng grupo mga impeksyon sa bituka, dahil mayroon itong fecal-oral na mekanismo ng impeksiyon. Ang klinikal na kurso ng viral hepatitis A ay nahahati sa pre-icteric at icteric period, pati na rin ang convalescence. Isinasagawa ang diagnosis ayon sa mga biochemical na pagsusuri sa dugo, mga resulta ng RIA at ELISA. Ang pag-ospital ng mga pasyente na may viral hepatitis A ay kinakailangan lamang sa mga malalang kaso. Kasama sa paggamot sa outpatient ang diyeta at symptomatic therapy.

Pangkalahatang Impormasyon

Viral hepatitis A(Ang Botkin's disease) ay isang talamak na nakakahawang pinsala sa atay na nailalarawan sa pamamagitan ng isang benign course, na sinamahan ng nekrosis ng mga hepatocytes. Ang Botkin's disease ay isang viral hepatitis na naililipat ng fecal-oral na mekanismo, at isa sa mga pinakakaraniwang impeksyon sa bituka.

Mga katangian ng pathogen

Ang hepatitis A virus ay kabilang sa genus Hepatovirus, ang genome nito ay kinakatawan ng RNA. Ang virus ay medyo matatag sa kapaligiran, nagpapatuloy ng ilang buwan sa 4 °C at sa loob ng maraming taon sa -20 °C. Sa temperatura ng silid, nananatili itong mabubuhay sa loob ng ilang linggo, ngunit namamatay kapag pinakuluan pagkatapos ng 5 minuto. Ultra-violet ray inactivate ang virus sa isang minuto. Ang pathogen ay maaaring manatiling mabubuhay nang ilang panahon sa chlorinated tap water.

Ang Hepatitis A ay nakukuha sa pamamagitan ng fecal-oral na mekanismo, higit sa lahat sa pamamagitan ng tubig at mga ruta ng nutrisyon. Sa ilang mga kaso, ang impeksyon sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay at pakikipag-ugnay sa bahay ay posible kapag gumagamit ng mga gamit at kagamitan sa bahay. Ang mga paglaganap ng viral hepatitis A sa pamamagitan ng waterborne infection ay kadalasang nangyayari kapag ang virus ay pumapasok sa mga pampublikong imbakan ng tubig; ang impeksiyon na dala ng pagkain ay posible sa pamamagitan ng pagkonsumo ng mga kontaminadong gulay at prutas, gayundin ang mga hilaw na shellfish na naninirahan sa mga nahawaang tubig. Ang pagpapatupad ng pakikipag-ugnay at pang-araw-araw na buhay ay tipikal para sa mga grupo ng mga bata, kung saan ang hindi sapat na pansin ay binabayaran sa sanitary at hygienic na rehimen.

Ang likas na pagkamaramdamin sa hepatitis A na virus sa mga tao ay mataas, ang pinakamataas sa mga bata bago pa nagbibinata, ang post-infectious immunity ay matindi (medyo mas kaunting tensyon ang karaniwan pagkatapos ng subclinical na impeksiyon) at pangmatagalan. Ang impeksyon sa viral hepatitis A ay kadalasang nangyayari sa mga grupo ng mga bata. Sa mga nasa hustong gulang, ang pangkat ng peligro ay kinabibilangan ng mga empleyado ng mga departamento ng pagtutustos ng pagkain ng mga bata sa preschool at paaralan, pati na rin ang mga institusyong medikal at pang-iwas at mga institusyong sanatorium-resort, at mga pabrika ng pagkain. Sa kasalukuyan, ang kolektibong paglaganap ng impeksyon sa mga adik sa droga at homosexual ay lalong naobserbahan.

Mga sintomas ng viral hepatitis A

Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ng viral hepatitis A ay 3-4 na linggo, ang simula ng sakit ay karaniwang talamak, ang kurso ay nailalarawan sa pamamagitan ng sunud-sunod na pagbabago ng mga panahon: pre-icteric, icteric at convalescence. Ang pre-icteric (prodromal) na panahon ay nangyayari sa iba't ibang klinikal na variant: febrile, dyspeptic, asthenovegetative.

Ang febrile (tulad ng trangkaso) na variant ng kurso ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding lagnat at mga sintomas ng pagkalasing (ang kalubhaan ng pangkalahatang intoxication syndrome ay depende sa kalubhaan ng kurso). Ang mga pasyente ay nagrereklamo tungkol sa pangkalahatang kahinaan, myalgia, sakit ng ulo, tuyong ubo, namamagang lalamunan, rhinitis. Ang mga sintomas ng Catarrhal ay katamtamang ipinahayag, ang pamumula ng pharynx ay karaniwang hindi sinusunod, maaari silang pagsamahin sa dyspepsia (pagduduwal, pagkawala ng gana, belching).

Ang dyspeptic variant ng kurso ay hindi sinamahan ng mga sintomas ng catarrhal, ang pagkalasing ay banayad. Ang mga pasyente ay pangunahing nagrereklamo ng mga digestive disorder, pagduduwal, pagsusuka, kapaitan sa bibig, at pagbelching. Ang mapurol na katamtamang sakit sa kanang hypochondrium at epigastrium ay madalas na nabanggit. Posibleng defecation disorder (pagtatae, paninigas ng dumi, ang kanilang paghahalili).

Ang pre-icteric period, na nagpapatuloy ayon sa variant ng asthenovegetative, ay hindi masyadong tiyak. Ang mga pasyente ay matamlay, walang malasakit, nagrereklamo ng pangkalahatang kahinaan, at dumaranas ng mga karamdaman sa pagtulog. Sa ilang mga kaso, ang mga palatandaan ng prodromal ay hindi sinusunod (latent na variant ng pre-icteric period), ang sakit ay nagsisimula kaagad sa jaundice. Kung may mga palatandaan ng ilan mga klinikal na sindrom, pinag-uusapan nila ang isang halo-halong bersyon ng kurso ng pre-icteric period. Ang tagal ng yugtong ito ng impeksiyon ay maaaring mula dalawa hanggang sampung araw, sa karaniwan ang prodromal period ay karaniwang tumatagal ng isang linggo, unti-unting lumilipat sa susunod na yugto - jaundice.

Ang icteric na panahon ng viral hepatitis A ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng mga palatandaan ng pagkalasing, paghina ng lagnat, at pagpapabuti sa pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente. Gayunpaman, ang mga sintomas ng dyspeptic, bilang panuntunan, ay nagpapatuloy at lumalala. Unti-unting nabubuo ang jaundice. Una, ang pagdidilim ng ihi ay nabanggit; ang sclera, mauhog lamad ng frenulum ng dila at malambot na palad ay nakakakuha ng madilaw-dilaw na tint. Kasunod nito, ang balat ay nagiging dilaw, na nakakakuha ng matinding kulay ng saffron (hepatic jaundice). Ang kalubhaan ng sakit ay maaaring nauugnay sa tindi ng pangkulay ng balat, ngunit mas mainam na tumuon sa mga sintomas ng dyspeptic at pagkalasing.

Sa matinding kaso ng hepatitis, ang mga palatandaan ng hemorrhagic syndrome ay maaaring maobserbahan (petechiae, pagdurugo sa mauhog lamad at balat, pagdurugo ng ilong). Sa pisikal na pagsusuri, ang isang madilaw na patong ay nabanggit sa dila at ngipin. Ang atay ay pinalaki, katamtamang masakit sa palpation, at sa isang third ng mga kaso ay may pinalaki na pali. Ang pulso ay medyo mabagal (bradycardia), presyon ng arterial ibinaba. Ang mga dumi ay gumaan upang makumpleto ang pagkawalan ng kulay sa kasagsagan ng sakit. Bilang karagdagan sa mga dyspeptic disorder, ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng mga sintomas ng asthenovegetative.

Ang tagal ng panahon ng jaundice ay karaniwang hindi lalampas sa isang buwan, sa karaniwan ay 2 linggo, pagkatapos kung saan ang panahon ng pagbawi ay nagsisimula: mayroong isang unti-unting pagbabalik ng mga klinikal at laboratoryo na mga palatandaan ng jaundice, pagkalasing, at ang laki ng atay ay normalize. . Ang yugtong ito ay maaaring medyo mahaba, ang tagal ng panahon ng convalescence ay karaniwang umabot sa 3-6 na buwan. Ang kurso ng viral hepatitis A ay nakararami sa banayad o katamtaman, ngunit sa mga bihirang kaso, ang mga malubhang anyo ng sakit ay sinusunod. Ang pagkakasunod-sunod ng proseso at pagdadala ng virus ay hindi pangkaraniwan para sa impeksyong ito.

Mga komplikasyon ng viral hepatitis A

Ang viral hepatitis A ay karaniwang hindi madaling kapitan ng mga exacerbations. Sa mga bihirang kaso, maaaring maging sanhi ng impeksyon nagpapasiklab na proseso sa biliary system (cholangitis, cholecystitis, biliary dyskinesia at gall bladder). Minsan ang hepatitis A ay kumplikado sa pamamagitan ng pangalawang impeksiyon. Ang mga malubhang komplikasyon sa atay (acute hepatic encephalopathy) ay napakabihirang.

Diagnosis ng viral hepatitis A

Ang isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng isang nabawasan na konsentrasyon ng mga leukocytes, lymphocytosis, at isang pagtaas ng ESR. Ang biochemical analysis ay nagpapakita ng isang matalim na pagtaas sa aktibidad ng aminotransferase, bilirubinemia (pangunahin dahil sa conjugated bilirubin), nabawasan ang nilalaman ng albumin, mababang prothrombin index, nadagdagan ang sublimate at nabawasan ang mga sample ng thymol.

Ang tiyak na pagsusuri ay isinasagawa batay sa mga pamamaraan ng serological (nakikita ang mga antibodies gamit ang ELISA at RIA). Sa icteric period mayroong isang pagtaas sa Ig M, at sa convalescent period - IgG. Ang pinakatumpak at tiyak na diagnosis ay ang pagtuklas ng viral RNA sa dugo gamit ang PCR. Ang paghihiwalay ng pathogen at virological testing ay posible, ngunit dahil sa labor-intensive na kalikasan ng pangkalahatang klinikal na kasanayan, hindi ito praktikal.

Paggamot ng viral hepatitis A

Ang sakit na Botkin ay maaaring gamutin sa isang outpatient na batayan, ang pag-ospital ay isinasagawa sa mga malubhang anyo, at gayundin para sa mga indikasyon ng epidemiological. Sa panahon ng matinding pagkalasing, ang mga pasyente ay inireseta sa bed rest, diyeta No. 5 (sa bersyon para sa talamak na hepatitis), at bitamina therapy. Ang mga pagkain ay fractional, ang mga mataba na pagkain ay hindi kasama, ang mga pagkain na nagpapasigla sa paggawa ng apdo, pagawaan ng gatas at mga bahagi ng halaman ng diyeta ay hinihikayat.

Ang isang kumpletong pagbubukod ng alkohol ay kinakailangan. Ang etiotropic therapy para sa sakit na ito ay hindi binuo; isang hanay ng mga therapeutic na hakbang ay naglalayong mapawi ang mga sintomas at pagwawasto ng pathogenetic. Para sa layunin ng detoxification, maraming likido ang inireseta at, kung kinakailangan, pagbubuhos ng mga crystalloid solution. Upang gawing normal ang panunaw at mapanatili ang normal na biocenosis ng bituka, ang mga paghahanda ng lactulose ay inireseta. Ang mga antispasmodics ay ginagamit upang maiwasan ang cholestasis. Kung kinakailangan, ang mga gamot na UDCA (ursodeoxycholic acid) ay inireseta. Pagkatapos ng klinikal na paggaling, ang mga pasyente ay sinusubaybayan ng isang gastroenterologist para sa isa pang 3-6 na buwan.

Sa karamihan ng mga kaso, ang pagbabala ay kanais-nais. Sa kaso ng mga komplikasyon mula sa biliary tract, ang lunas ay naantala, ngunit sa maling therapy ang pagbabala ay hindi lumala.

Pag-iwas sa viral hepatitis A

Ang mga pangkalahatang hakbang sa pag-iwas ay naglalayong tiyakin ang mataas na kalidad na paglilinis ng mga mapagkukunan Inuming Tubig, kontrol sa pag-discharge ng wastewater, sanitary at hygienic na kinakailangan para sa rehimen sa mga pampublikong catering establishments, sa mga catering department ng mga bata at medikal na institusyon. Isinasagawa ang epidemiological control sa paggawa, pag-iimbak, at transportasyon ng mga produktong pagkain; sa kaso ng paglaganap ng viral hepatitis A sa mga organisadong grupo (parehong mga bata at matatanda), ang mga naaangkop na hakbang sa kuwarentenas ay isinasagawa. Ang mga pasyente ay nakahiwalay sa loob ng 2 linggo, ang kanilang pagkahawa ay nawawala pagkatapos ng unang linggo ng icteric period. Ang pagpasok sa pag-aaral at trabaho ay isinasagawa sa simula ng klinikal na paggaling. Ang mga contact person ay sinusubaybayan sa loob ng 35 araw mula sa petsa ng contact. Ang mga grupo ng mga bata ay napapailalim sa quarantine sa panahong ito. Ang mga kinakailangang hakbang sa pagdidisimpekta ay ginagawa sa pinagmulan ng impeksiyon.

Ang Hepatitis A (nakakahawang hepatitis, Botkin's disease) ay isang sakit na nangyayari na may pinsala sa atay at biliary system at sanhi ng isang virus. Ito ay ipinapadala sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa sambahayan.

Kadalasan, ang viral hepatitis A ay nasuri sa mga bata: sa 60% ng mga kaso.

Ang sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng seasonality; ang mga epidemya na paglaganap ng virus ay sinusunod sa panahon ng taglagas-taglamig. Napag-alaman na ang populasyon ng mga umuunlad na bansa ay pangunahing nagdurusa mula sa hepatitis A.

Bilang karagdagan, ang inilarawan na patolohiya ay laganap sa mga rehiyon na may mainit na klima, kaya ang mga turista na naglalakbay sa mga bansang Asyano, Egypt, Turkey at iba pang "mainit na mga lugar" ay dapat mag-ingat at mag-ingat sa pag-obserba ng mga panuntunan sa kalinisan.

Mga uri

Ang mga sumusunod na anyo ng viral hepatitis A ay kilala:

• icteric;
• na may nabura na paninilaw ng balat;
• anicteric.

Ang isang hiwalay na subclinical (hindi maliwanag) na form ay nakikilala, na nasuri lamang batay sa mga resulta ng pagsubok sa laboratoryo.

Ang kurso ng sakit ay maaaring talamak, pinahaba, subacute at talamak (napakabihirang). Talamak na nakakahawang hepatitis ayon sa kalubhaan mga klinikal na pagpapakita maaaring magaan, katamtaman at mabigat.

Mga sanhi

Ang causative agent ng sakit ay ang hepatitis A virus, na kabilang sa pamilya ng picornavirus. Ito ay napaka-stable sa panlabas na kapaligiran, nagpapatuloy ng ilang buwan sa +4 o C at sa loob ng ilang taon sa -20 o C. Ang virus ay namamatay lamang pagkatapos ng limang minutong pagkulo.

Ang pinagmulan ng impeksiyon ay nagiging isang taong may sakit, anuman ang anyo ng sakit na mayroon siya: icteric o anicteric. Ang pinakamalaking panganib ay dulot ng mga pasyente sa pagtatapos ng panahon ng pagpapapisa ng itlog at sa panahon ng pre-icteric stage. Sa paglitaw ng jaundice, ang virus ay hindi nakita sa dugo, at ang panganib ng impeksyon ay nabawasan hangga't maaari.

Ang mga pangunahing paraan ng pagkalat ng impeksyon:

• nutritional (pagkain);
• kontak at sambahayan;
• tubig.

Ang ilang mga doktor ay may opinyon na ang virus ay maaaring maipasa sa pamamagitan ng airborne droplets, ngunit ang pananaw na ito ay walang sapat na ebidensya. Samakatuwid, ang hepatitis A ay inuri bilang impeksyon sa bituka.

Maaari kang mahawaan ng hepatitis A sa pamamagitan ng pagkonsumo ng:

• pagkain na inihanda ng isang nahawaang tao;
• mga gulay at prutas na hinugasan ng kontaminado at hindi pinakuluang tubig;
• pagkain na inihanda ng isang tao na hindi sumusunod sa mga tuntunin sa personal na kalinisan o nag-aalaga ng isang maysakit na bata;
• hilaw na seafood na nahuli sa tubig na kontaminado ng hepatitis A pathogen (hindi kasama ang wastewater);
• gayundin sa panahon ng pakikipag-ugnayan ng homosexual sa isang taong may sakit.

Mga pangkat ng panganib para sa impeksyon sa hepatitis A:

• mga miyembro ng sambahayan ng isang taong may hepatitis A;
• mga taong nakikipagtalik sa isang taong may sakit;
• mga tao, lalo na ang mga bata, na nakatira sa mga lugar na may mataas na prevalence ng hepatitis A;
• homosexual na lalaki;
• mga empleyado ng mga kindergarten, catering at mga institusyon ng supply ng tubig;
• mga bata na pumapasok sa mga institusyong preschool;
• mga adik sa droga.

Mga sintomas ng hepatitis A

Ang incubation period ng sakit ay tumatagal sa average na 2-3 linggo, na may maximum na 50 araw at hindi bababa sa 7.

Mga palatandaan ng anicteric form at ang form na may nabura na jaundice

Sa mga bata, ang hepatitis A ay kadalasang nangyayari nang walang jaundice o may nabura na larawan ng jaundice.

Ang kahirapan sa pag-diagnose ng mga form na ito ay ang pagtaas ng temperatura ay panandalian, na naobserbahan sa unang 2-3 araw, pagkatapos ay bumababa ito o (bihirang) nananatiling mababa ang grado.

Ang pangunahing at mahalagang mga palatandaan ay isang pinalaki na atay at pali (hepatosplenomegaly). Ang atay ay nakausli 2-3 cm mula sa ilalim ng gilid ng costal arch; ang sensitivity nito ay nabanggit sa panahon ng palpation. Sa isang minorya ng mga pasyente, ang isang pinalaki na pali ay nadarama.

Posibleng lumilipas na pagdidilim ng ihi.

Karamihan sa mga pasyente ay nagreklamo ng:

• nabawasan ang gana;
• pagduduwal;
• kahinaan;
• masakit na pananakit sa epigastrium at kanang hypochondrium;
• sakit sa kasu-kasuan;
• Ang mga catarrhal phenomena ay napansin sa itaas na respiratory tract.

Form ng jaundice

Kung ang hepatitis A ay talamak, ang mga yugto nito ay mahusay na nasuri sa klinika:

• preicteric;
• ang taas ng sakit (jaundice);
• convalescence (pagbawi).

Ang yugto ng pre-icteric ay karaniwang hindi hihigit sa 7 araw; sa mga bata ito ay mas maikli, hanggang 4-5 araw, sa mga matatanda - 7-8 araw.

Depende sa kung aling sindrom ang nananaig sa pre-icteric period, ang mga variant nito ay nakikilala:

• asthenovegetative (kahinaan, pagtaas ng pagkapagod, pag-aantok, karamdaman);
• dyspeptic (pagduduwal, kawalan ng gana, posibleng pagsusuka, sakit sa kanang hypochondrium);
• catarrh ng respiratory tract (rhinitis, namamagang lalamunan at pamumula ng mauhog lamad, ubo, lagnat hanggang 39-40 degrees);
• pseudorheumatic (sakit ng kasukasuan);
• magkakahalo.

Ang yugto ng icteric ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-yellowing ng balat at sclera, na unang tumataas at pagkatapos ay bumababa. Ang mga pagpapakita na ito ay napansin ng pasyente mismo o ng mga kaibigan o kamag-anak.

Ang mga palatandaan ng pagkalasing ay hindi tumataas; maaaring mangyari ang pangangati ng balat. Ang pasyente ay patuloy na nababagabag ng bigat at masakit na sakit sa hypochondrium, ang pagkawalan ng kulay ng mga feces at pagdidilim ng ihi ay nabanggit. Ang atay at pali ay pinalaki.

Sa panahon ng pagbawi, ang mga klinikal na sintomas ng sakit ay unti-unting nawawala. Lumilitaw ang gana, ang atay ay bumalik sa orihinal na laki nito, ang ihi ay nagiging mas magaan, at ang kulay ng dumi ay bumalik sa normal.

Mga diagnostic

Ang isang differential diagnosis ng hepatitis A ay kinakailangan kapwa sa pre-icteric stage: maraming mga sintomas ay katulad ng ARVI at acute gastroenteritis, at pagkatapos ng simula ng jaundice: upang makilala ang hepatitis A mula sa iba pang hepatitis, cholangitis, pagwawalang-kilos ng apdo at cholelithiasis.

Para sa pag-diagnose ng sakit, ang mga sumusunod ay mahalaga:

• pagkuha ng anamnesis;
• paglilinaw ng sitwasyon ng epidemiological at ang posibilidad ng pakikipag-ugnay sa mga pasyente na may hepatitis A;
• kumpirmasyon ng pinalaki na atay at pali;
• pagkakaroon ng mga reklamo ng magaan na dumi at maitim na ihi.

Ginamit ang mga pamamaraan sa laboratoryo:

• pagpapasiya ng aktibidad ng AST at ALT, aldolase, thymol test;
• pagsasagawa ng ELISA o RNA upang makita ang mga tiyak na antibodies ng immunoglobulin M class (anti-HAV IgM);
• pangkalahatang pagsusuri dugo (nadagdagang lymphocytes at monocytes na may nabawasan na bilang ng mga leukocytes at ESR);
• pagsusuri ng biochemical dugo (nadagdagang bilirubin, nabawasan ang kabuuang protina);
• pangkalahatang pagsusuri ng ihi;
• pagsusuri ng dugo para sa coagulation, lalo na ang prothrombin index;

Paggamot ng hepatitis A

Ang Hepatitis A ay ginagamot ng isang espesyalista sa nakakahawang sakit. Ang lahat ng mga pasyente ay kinakailangang ma-ospital sa mga nakakahawang sakit na departamento o ospital.

*Matuto nang higit pa tungkol sa mga pamantayan ng paggamot (2012) sa mga ospital para sa mga bata at matatanda.

Espesyal paggamot sa droga karaniwang hindi inireseta: upang mapabuti ang suplay ng dugo sa atay at iba pang mga organo, kinakailangan ang bed rest, pahinga at banayad na diyeta.

Ito ay kinakailangan upang ibukod mula sa diyeta:

• taba ng hayop;
• pinirito, maanghang, inasnan at pinausukang pagkain;
• limitahan ang pagkonsumo ng mga taba ng gulay;
• Ang pagkonsumo ng mga inuming may alkohol ay ipinagbabawal.

Sa katamtaman hanggang sa malubhang sitwasyon:

• Ang mga intravenous infusions ay ginagamit (glucose solution, rheopolyglucin, Ringer's solution, hemodez) para sa layunin ng detoxification;
• ang paggamit ng mga antioxidant (bitamina E, A, PP, C), metabolic at paghahanda ng enzyme(riboxin, essentiale forte);
• Inirerekomenda na kumuha ng enterosorbents (polyphepan, enterosgel) at maraming alkaline na inumin.

Magbasa pa tungkol sa diyeta para sa hepatitis A >>>

Mga kahihinatnan at pagbabala

Ang viral hepatitis A ay bihirang nagdudulot ng mga komplikasyon.

Sa ilang mga pasyente, ang panahon ng pagbawi ay maaaring pahabain, kung saan sila ay inireseta ng restorative treatment at multivitamins.

Ang talamak ng proseso ay napakabihirang. Pagkatapos nakaraang sakit Minsan nangyayari ang biliary dyskinesia at cholecystitis. Ang cholangitis at pancreatitis ay bihirang bumuo. Minsan lumilitaw ang sakit ni Gilbert pagkatapos ng hepatitis A.

Ang pagbabala ay kanais-nais.