Sintomas ng sakit sa puso ng alak. Pinsala sa puso dahil sa alkoholismo. Etiology at pathogenesis

Mula pa noong una, ang mga tao ay gumagamit ng alak upang mapawi ang emosyonal na stress, magpahinga, kalimutan ang kasalukuyang mga paghihirap o magdiwang ng ilang masayang kaganapan. Sa katunayan, kung minsan ay laktawan ang isang baso - ang isa pang inuming nakalalasing ay hindi masasaktan. Ngunit, sa kasamaang-palad, madalas na nangyayari na sa una ang isang tao ay umiinom ng alak paminsan-minsan, ilang beses sa isang buwan, pagkatapos ay mas madalas, ilang beses sa isang linggo, pagkatapos araw-araw. Kasunod nito, ang alkohol ay hindi nagdudulot ng anumang euphoria o pagpapahinga, ngunit nagpapalubha lamang ng mga problema sa kalusugan. Hindi namin tatalakayin ang problema ng pathological craving para sa alkohol, ngunit isasaalang-alang lamang ang ilang aspeto ng negatibong epekto ng mga inuming nakalalasing sa katawan ng tao. Tingnan natin ang ilalim ng baso kung saan nilulunod ng isang tao ang kanyang mga problema at kagalakan?

Ang ethanol na nilalaman sa anumang inuming may alkohol ay nasisipsip sa dugo sa loob ng ilang minuto at, sa ilalim ng impluwensya ng mga enzyme, ay naproseso sa katawan sa isang napaka-nakakalason na sangkap - acetaldehyde. Ang sangkap na ito ay hindi maaaring agad na mailabas mula sa katawan, ngunit umiikot mula lima hanggang walong oras sa vascular bed. Malinaw na sa panahong ito ang alkohol ay may nakakapinsalang epekto sa panloob na maselan na lining ng mga daluyan ng dugo (endothelium), sa panloob na lining ng puso (endocardium) at kalamnan ng puso (myocardium). Kung ang isang tao ay nagbuhos ng alkohol sa isang maliit na gasgas o sugat sa balat, ito ay magdudulot ng kakulangan sa ginhawa - ang sugat ay sumasakit o maaaring magdulot ng matinding sakit. Hindi mahirap hulaan na ang alkohol sa maraming dami na may patuloy na paggamit ay "pinakasira" lamang ang mga daluyan ng dugo at puso mula sa loob.

Samantala, napatunayan ng mga siyentipiko na ang pang-araw-araw na pagkonsumo ng isa hanggang tatlong dosis ng alkohol (10 - 30 gramo ng purong ethanol) ay maaaring mabawasan ang panganib ng mga sakit sa cardiovascular at pagkamatay ng puso. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tinatawag na "French paradox", dahil sa Pransya ay kaugalian na uminom ng pula at tuyong alak araw-araw. Ang pang-araw-araw na pagkonsumo ng dry wine sa isang dosis na hindi hihigit sa 240 ml, cognac at vodka - 75 ml ay itinuturing na ligtas. Para sa mga kababaihan, ang mga ipinahiwatig na dosis ay dapat na hatiin dahil sa mas malaking toxicity ng alkohol sa katawan ng babae.

Sa Russia, ang mga istatistika ay naiiba, na konektado lalo na sa mga kakaiba ng ating kaisipan. Ang mga taong Ruso, bilang panuntunan, ay hindi nakakaalam ng anumang kahulugan ng proporsyon sa paggamit ng mga inuming nakalalasing, mas madalas na gumagamit sila ng tulong ng mga matapang na inuming nakalalasing (vodka, cognac, moonshine) sa mga dosis na higit sa hindi nakakapinsala. Bilang karagdagan, ang madalas na pagkonsumo ng serbesa sa maraming dami ng mga lalaki, babae, at kahit na mga tinedyer ay lalong naging popular kamakailan. Ang mga tao ay nagkakamali na naniniwala na kung ang beer ay hindi isang malakas na inuming nakalalasing, kung gayon hindi ito makakagawa ng anumang pinsala. Gayunpaman, ang beer ay naglalaman, bilang karagdagan sa ethanol, ng maraming iba pang mga mapanganib na sangkap, tulad ng cobalt, na idinagdag upang mapabuti ang foaming. Ang mga kobalt compound ay may direktang nakakapinsalang epekto sa myocardium.

Sa sistematikong pag-inom ng alak, ang utak, puso at atay ang higit na nagdurusa. Sa matagal na pinsala sa puso ng mga produkto ng metabolismo ng ethanol, ang alcoholic cardiomyopathy ay bubuo sa katawan.

Mga sanhi ng sakit

Ang alkohol na cardiomyopathy ay isang sakit na nabubuo sa regular na pag-inom ng alak at sanhi ng pagkasira ng mga istruktura ng cellular at metabolic disorder sa mga selula ng kalamnan ng puso kasama ang kanilang kasunod na muling pagsasaayos ng istruktura, at nailalarawan din ng pagpapalawak ng mga silid ng puso at nagpapakita ng sarili sa mga sintomas ng cardiac arrhythmias at pagpalya ng puso. Ito ay sinusunod sa 50% ng mga pasyente na umiinom ng alak araw-araw sa dami ng higit sa 150 ml sa mga tuntunin ng purong ethanol, mas madalas sa mga lalaki na may edad na 45-50 taon.

Ang mga palatandaan ng pinsala sa myocardial ay kadalasang nabubuo sa loob ng hindi bababa sa sampung taon ng sistematikong pag-abuso sa alkohol, ngunit maaaring umunlad pagkatapos ng 4-5 taon. Kadalasan ang pinsala sa puso ay nabubuo nang mas mabilis kaysa sa liver cirrhosis at sinamahan ng pinsala sa nervous system na may alcoholic psychoses, "delirium tremens", atbp.

Ang pagbuo ng cardiomyopathy ay maaari ding maimpluwensyahan ng mga kadahilanan ng panganib ng pasyente, tulad ng labis na katabaan, hypertension, coronary heart disease, diabetes mellitus, at isang family history ng biglaang pagkamatay sa puso.

Mga sintomas ng alcoholic cardiomyopathy

Ang mga unang sintomas ng sakit ay maaaring lumitaw kasing aga ng 4-5 taon pagkatapos ng sistematikong pag-abuso sa alkohol. Ang mga klinikal na pagpapakita ay maaaring mag-iba depende sa yugto ng proseso:

1. Naka-on mga yugto ng mga functional disorder, na maaaring tumagal ng higit sa sampung taon, napapansin ng mga pasyente ang mga sumusunod na sintomas:
- autonomic disorder ng mga daluyan ng dugo at nervous system- pagpapawis, pakiramdam ng init, nanginginig na mga kamay, lamig ng balat ng mga paa't kamay, patuloy na pamumula ng balat ng mukha, emosyonal na pagpukaw o pagkahilo, pagkagambala sa pagtulog,
- mula sa gilid ng puso– isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, patuloy na pananakit sa puso na hindi nauugnay sa pisikal na aktibidad, pananakit ng ulo ng occipital, pagduduwal at pagsusuka na nauugnay sa mataas na presyon ng dugo,
- mga sintomas ng lumilipas o patuloy na arrhythmias- isang pakiramdam ng pagyeyelo, "pag-ikot" ng puso, isang pakiramdam ng pag-aresto sa puso na sinusundan ng mabilis na tibok ng puso ay katangian ng ventricular extrasystole; ang isang biglaang pagbilis ng rate ng puso na may dalas na higit sa 120 bawat minuto ay maaaring mga sintomas ng atrial fibrillation o ventricular tachycardia. Ang mga arrhythmia ay maaaring mangyari nang biglaan at magdulot ng matinding kakulangan sa ginhawa (paroxysmal forms) o patuloy na umiiral - mga permanenteng anyo.

2. Ang patuloy na hypertrophy (pagtaas ng masa) o dilatation (pagpapalawak ng mga silid) ng puso. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang mga palatandaan ng pagwawalang-kilos ng dugo sa puso at mga panloob na organo, at ang malubhang pagkabigo sa puso ay bubuo. Ang pag-unlad ng kabiguan ay dahil din sa mga kaguluhan sa ritmo, na sa oras na ito ay nagiging paulit-ulit at humantong sa pagkasira ng myocardium. Mga sintomas ng katangian:
- patuloy na igsi ng paghinga na may kaunting pisikal na aktibidad at sa pamamahinga,
- pamamaga ng mukha, binti at paa,
- maasul na pagkawalan ng kulay ng mga daliri, ilong, tainga, pinalawak na capillary network sa ilong (mga pulang ugat at "asul" na ilong),
- mga sakit sa ihi dahil sa mga problema sa sirkulasyon sa mga bato,
- pagpapalaki ng tiyan dahil sa pagwawalang-kilos ng dugo at pamamaga ng parenchyma ng atay,
- mga sintomas ng neurological dahil sa encephalopathy at venous congestion sa utak - pagsalakay, pagkamayamutin, galit, panginginig ng kamay, hindi matatag na lakad, hindi pagkakatulog.

3. Malubhang dystrophy ng myocardium at lahat lamang loob . Ang mga pagbabago sa mga panloob na organo ay sanhi hindi lamang ng kawalan ng kakayahan ng puso na magbomba ng dugo sa buong katawan, na nagiging sanhi ng mga karamdaman sa sirkulasyon sa antas ng pinakamaliit na mga sisidlan sa bawat organ at pagkagutom ng oxygen ng mga selula, kundi pati na rin ng direktang nakakalason na epekto ng ethanol sa mga cell. Ang pagkamatay ng mga selula ng atay, utak, bato, at pancreas ay nangyayari. Sa klinika, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng matinding pagkapagod ng pasyente, pamamaga ng balat ng mga braso, binti, mukha, pamamaga ng mga panloob na lukab ng katawan (ascites, hydrothorax). Ang pasyente ay nag-aalala tungkol sa matinding igsi ng paghinga sa pamamahinga, isang obsessive suffocating na ubo, madalas na mga episode ng cardiac asthma na may kawalan ng kakayahan na huminga kapag nakahiga, at mababang presyon ng dugo. Ang talamak na pagkalason sa alkohol at pag-ubos ng kalamnan ng puso ay humahantong sa makabuluhang mga karamdaman sa sirkulasyon at pagkamatay ng pasyente.

Diagnosis ng alcoholic cardiomyopathy

Para sa bawat pasyente na may sakit na ito, ang isang konsultasyon sa isang psychiatrist - narcologist ay kinakailangan upang piliin ang pinakamainam na paggamot para sa pag-asa sa alkohol. Kadalasang itinatago ng mga pasyente ang kanilang pagkagumon, kaya kung pinaghihinalaang pinsala sa puso ng alkohol, dapat interbyuhin ng doktor ang mga kamag-anak ng pasyente.

Posibleng maghinala ng alcoholic heart disease sa isang klinikal na larawan na kinumpirma ng echocardiography kung negatibo ang mga pagsusuri sa rheumatological at normal ang mga antas ng hormone. thyroid gland at adrenal glands, iyon ay, kapag hindi kasama ang hypertrophic cardiomyopathy na sanhi ng mga depekto sa puso, dishormonal, post-myocardial at iba pang mga cardiomyopathies, lalo na kung ang pasyente ay hindi tinatanggihan ang katotohanan ng patuloy na pag-inom.

Upang linawin ang antas ng dysfunction ng puso, ang mga sumusunod na pamamaraan ay ginagamit:
- echocardiography - ginagamit upang matukoy ang laki ng puso, ang dami ng mga silid ng puso, at ang kapal ng myocardium. Sa pinsala sa alkohol, ang pagluwang ng mga silid na may pagtaas sa kanilang dami ay mas madalas na sinusunod kaysa sa hypertrophy (pampalapot) ng myocardium. Nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbawas sa ejection fraction (mas mababa sa 55%) at isang pangkalahatang pagbaba sa myocardial contractile function.
- Ang ECG, araw-araw na pagsubaybay sa Holter, ECG na may dosed na pisikal na aktibidad, ECG pagkatapos ng transesophageal electrical stimulation ng puso - ay ginagamit upang linawin ang likas na katangian ng mga kaguluhan sa ritmo ng puso.
- radiography ng mga organo lukab ng dibdib ang isang malinaw na pagtaas sa anino ng puso ay maaaring maobserbahan, pati na rin ang mga palatandaan ng venous congestion sa mga baga (nadagdagan na pattern ng baga).
- V pangkalahatang pagsusuri Sa dugo, maaaring may bahagyang o binibigkas na pagbaba sa hemoglobin (anemia); sa isang pangkalahatang pagsusuri sa ihi, maaaring lumitaw ang protina at bilirubin dahil sa pagkasira ng alkohol sa mga bato at atay at venous stagnation sa kanila.
- sa isang biochemical blood test, isang pagbawas sa kabuuang protina, isang pagtaas sa bilirubin, isang pagtaas sa mga enzyme ng atay (ALAT, AST) at mga parameter ng bato (urea, creatinine), at isang pagtaas sa alkaline phosphatase ay sinusunod. Walang mga tiyak na marker para sa sakit na nauugnay sa alkohol.
- Ang ultratunog ng atay, pancreas, bato ay nagpapakita ng mga sakit na may iba't ibang antas - mula sa banayad na mga pagbabago sa diffuse hanggang sa cirrhosis ng atay at pancreatic necrosis ("kamatayan" ng pancreas)
- Ang ultratunog ng thyroid gland at adrenal gland kasama ang mga pagsusuri sa hormonal na dugo ay maaaring magbunyag ng mga karamdaman na humahantong sa pag-unlad ng dyshormonal cardiomyopathy, iyon ay, nakakatulong sila sa differential diagnosis.

Paggamot ng alcoholic cardiomyopathy

Ang pangunahing prinsipyo ng paggamot sa sakit ay ganap na pag-iwas sa alkohol. Napatunayan na ang pagtigil sa pag-inom ng mga inuming may alkohol ay humihinto sa pag-unlad ng cardiac dysfunction, liver cirrhosis at pancreatic damage. Ngunit ang pagbabalik ng mga sintomas ay sinusunod lamang sa maagang yugto cardiomyopathy. Naturally, sa ikatlong yugto, ang mga pag-andar ng puso ay napakahina na na tila posible na mapanatili ang paggana nito lamang sa tulong ng pangmatagalan at patuloy na paggamit ng mga gamot.

Sa unang yugto ng sakit, ang mga sumusunod na grupo ng mga gamot ay sapat:

Ang mga bitamina, microelement at cardioprotectors ay nagpapabuti ng mga proseso ng metabolic sa mga selula ng kalamnan ng puso, gawing normal ang ritmo ng puso, inaalis ang mga hindi kasiya-siyang sintomas ng tachycardia. Kabilang dito ang mga bitamina A, E, C, B bitamina (cyanocobalamin, pyridoxine, thiamine, riboflavin), nicotinic at folic acid; paghahanda ng potasa at magnesiyo (panangin, asparkam, magnerot); Mga kurso sa Mexidol, Actovegin.
- para sa normalisasyon presyon ng dugo at upang maiwasan ang mga kaguluhan sa ritmo, ginagamit ang mga antihypertensive na gamot (enalapril, Prestarium, Noliprel, atbp.) at antiarrhythmics (cordarone, anaprilin, propranolol, atbp.).

Sa pangalawa at pangatlong yugto, ang mga sumusunod ay karagdagang inireseta:
- diuretics - diuretics (indapamide, Lasix, veroshpiron, atbp.),
- Ang cardiac glycosides (digoxin, korglykon) ay ipinahiwatig para sa patuloy na paggamit sa kaso ng permanenteng tachyarrhythmias, pati na rin sa intravenously para sa kaluwagan ng arrhythmia paroxysms sa isang ambulansya o setting ng ospital. Ang paglampas sa dosis na inireseta ng doktor ay hindi katanggap-tanggap dahil sa pagbuo ng isang cardiotoxic effect (glycoside intoxication).

Bilang karagdagan, para sa magkakatulad na coronary heart disease, labis na katabaan at mga karamdaman sa metabolismo ng kolesterol, ang mga sumusunod ay ipinahiwatig:
- statins - mga gamot na nag-normalize ng mga antas ng kolesterol sa dugo - atorvastatin, rosuvastatin, atbp.
- nitrates - nitroglycerin sa ilalim ng dila, nitrosorbide, pectrol, cardiquet para sa pangmatagalang paggamit
- mga ahente ng antiplatelet at anticoagulants (aspirin, ThromboAss, acecardol, aspicor, warfarin, Plavix, atbp.) Pinipigilan ang pagbuo ng mga clots ng dugo at ang pagbuo ng mga komplikasyon ng thromboembolic.

Pamumuhay na may alcoholic cardiomyopathy

1. Wastong iba't ibang nutrisyon:
- kumpletong pag-iwas sa alak!, limitasyon sa paninigarilyo,
- Inirerekomenda na magkaroon ng sapat na pagkain ng mga protina (90-100 gramo bawat araw sa isang proporsyon ng 50/50 pinagmulan ng hayop at halaman), taba (70-80 gramo bawat araw) at carbohydrates (300 gramo bawat araw)
- 4 - 6 na pagkain sa isang araw sa maliliit na bahagi,
- Ang kagustuhan ay ibinibigay sa mga pagkaing inihanda sa singaw, nilaga, pinakuluang anyo, ang mga pritong pinggan ay hindi kasama,
- hindi kasama ang mataba, maalat, maanghang na pagkain,
- limitado sa mga itlog, mantika, margarine, matatabang karne at manok, kendi, tsokolate, kape,
- Ang pagkonsumo ng likido ay limitado sa hindi hihigit sa 1.5 litro bawat araw, table salt sa hindi hihigit sa 3 gramo bawat araw,
- mga sariwang prutas, berry at gulay, sariwang kinatas na juice, inuming prutas, halaya, compotes, lean meat, isda at manok, isda sa dagat (salmon, mackerel), wholemeal bread, cereal products, fermented milk products, patatas ay tinatanggap.
2. Sapat na pisikal na aktibidad– paglalakad, pangingisda, pamimitas ng kabute at berry
3. Nakakakuha ng sapat na tulog- hindi bababa sa 8 oras ng pagtulog sa gabi, pahinga sa araw
4. Nililimitahan ang mga nakababahalang sitwasyon, pagbubukod ng mabigat na pisikal na paggawa
5. Kurso o patuloy na paggamit ng mga gamot gaya ng inireseta ng dumadating na manggagamot

Mga komplikasyon ng alcoholic cardiomyopathy

Ang mga pasyente na may alkohol na pinsala sa myocardial ay maaaring magkaroon ng:
- arrhythmia na nagbabanta sa buhay– ventricular fibrillation, na sa kawalan ng medikal na atensyon ay humahantong sa pag-aresto sa puso. Clinically manifested sa pamamagitan ng isang biglaang pagkasira sa kalusugan, isang napakabilis na pulso (higit sa 200 bawat minuto), pagkatapos ng ilang segundo o minuto, na sinusundan ng kawalan nito sa pagtigil ng paghinga at aktibidad ng puso. Ang pag-iwas ay isang napapanahong pagbisita sa isang doktor kung nangyari ang pagpalya ng puso at umiinom ng mga antiarrhythmic na gamot na inireseta ng isang doktor.
- mga komplikasyon ng thromboembolic kadalasang nagkakaroon ng cardiomyopathy dahil sa pagbuo ng mga namuong dugo sa dugo na dahan-dahang gumagalaw sa mga silid ng puso. Ang thrombus ay maaaring "makawala" mula sa dingding ng puso at dalhin ng daloy ng dugo sa mga arterya ng utak, bato, coronary arteries, mesenteric, at femoral arteries. Sa ganitong mga kaso, ang ischemic stroke, acute renal failure, myocardial infarction, intestinal necrosis, at thrombosis ng mga arterya ng lower extremities ay bubuo, ayon sa pagkakabanggit. Ang mga sakit na ito ay maaaring nakamamatay o humantong sa pagkawala ng kalusugan at kapansanan ng pasyente. Pag-iwas - pag-inom ng mga anticoagulants at antiplatelet agent na inireseta ng dumadating na manggagamot.

Pagtataya

Ang pagbabala para sa kumpletong pag-iwas sa alkohol, napapanahong pagtuklas ng sakit (sa una at ikalawang yugto) at napapanahong paggamot ay kanais-nais.

Kung ang pasyente ay patuloy na umiinom ng alak kahit na sa ikatlong yugto ng sakit, siya ay makabuluhang pinaikli ang kanyang pag-asa sa buhay. Mortalidad sa unang 5–6 na taon mula sa simula mga klinikal na pagpapakita ay 40 – 50%. 12 – 22% ng mga alcoholic ang namamatay dahil sa cardiomyopathy. Sa 35%, ang cardiomyopathy ay humahantong sa biglaang pagkamatay ng puso.

Pansamantalang kawalan ng kakayahan para sa trabaho sick leave para sa mga nagtatrabahong mamamayan ito ay tinutukoy para sa isang panahon na nangangailangan ng pagsusuri at paggamot sa isang ospital (10 - 14 na araw), para sa mga kumplikadong porma - hanggang sa tatlong buwan. Kung pagkatapos ng oras na ito ang pagbabala sa trabaho ay kaduda-dudang, ang pasyente ay ipinadala sa MSEC upang matukoy ang pangkat na may kapansanan. Kung ang isang pasyente ay nagkakaroon ng yugto II A o mas mataas ng talamak na pagpalya ng puso, maaari siyang italaga sa pangkat na may kapansanan I o II. Para sa mga nagtatrabahong mamamayan na may III (nagtatrabaho) na grupo, ang mga kondisyon sa pagtatrabaho ay hindi dapat maging malupit - mabigat na pisikal na trabaho, trabaho sa gabi, dalawa o higit pang mga shift ng trabaho sa isang hilera, pagpunta sa mga business trip, trabaho na nangangailangan ng pagiging nasa taas (mga pintor, bintana mga tagapaglinis) ay ipinagbabawal ), mahabang paglalakad (postmen, courier). Naturally, ang mga taong may pagkagumon sa alak ay ipinagbabawal na magtrabaho sa mga lugar na mahalaga sa lipunan (mga tsuper ng pampublikong sasakyan, mga piloto, mga tsuper ng tren, mga de-koryenteng tren, atbp.).

General practitioner Sazykina O Yu.

Sakit sa alak ay tinukoy bilang isang kumplikado ng mental at (o) somatoneurological na mga karamdaman sa kalusugan na nauugnay sa regular na pag-inom ng alkohol sa mga dosis na mapanganib sa kalusugan. Ang talamak na pagkalasing sa ethanol ay humahantong sa mga katangian ng mga pagbabago sa istruktura sa mga organo at sistema ng katawan at sinamahan ng kaukulang mga klinikal na sintomas.

Ang pinaka-madalas na sinusunod na mga sugat ay ang cardiovascular system, respiratory organs, sistema ng pagtunaw(tiyan, lapay, atay), bato, hematopoietic disorder.

Ang cardiovascular system. Ang pinsala sa cardiovascular system ay ang pinakakaraniwang dahilan para sa mga pasyente na may alkoholismo upang bisitahin ang isang pangkalahatang practitioner. Ang clinically recognizable heart pathology ay nangyayari sa 50% ng mga pasyente na may alkoholismo; Ang patolohiya ng puso ay ang sanhi ng kamatayan sa 15% ng mga pasyente na may alkoholismo; Sa 10% ng mga pasyente, lalo na ang mga kabataan, ang alcoholic heart disease ang sanhi ng biglaang pagkamatay.

Ang mga pangunahing klinikal na anyo ng mga sakit sa cardiovascular sa alkoholismo ay ang alcoholic arterial hypertension at alcoholic cardiomyopathy.

Alcoholic hypertension. Sa pathogenesis, ang nangungunang papel ay nilalaro ng dysregulation ng vascular tone, sanhi ng nakakalason na epekto ng ethanol sa iba't ibang bahagi ng nervous system, ang adrenergic effect ng alkohol at ang sympathetic-tonic na mga reaksyon na dulot nito. Ang isang tiyak na papel ay kabilang sa lumilipas na hyperfunction ng cortex at medulla ng adrenal glands na may pagtaas sa mga antas ng hormone, na sinusunod sa mga pasyente na may stage I at II alkoholismo sa mga araw kaagad pagkatapos ng labis na alkohol.

Ang mga salik na ito ay nagdudulot ng paulit-ulit na mga reaksyon ng vasospastic ng nakararami sa maliliit na arterya at tumaas na resistensya sa paligid. Ang nakakalason na alcoholic nephropathy na may pinsala sa glomerular apparatus, na hindi bihirang makita sa mga pasyente na may alkoholismo, ay maaari ding kumplikado ng arterial hypertension syndrome.

Arterial hypertension na may katamtamang pagtaas ng presyon hanggang sa 180-160/110-90 mm Hg. Art. Ito ay kadalasang nakikita sa mga pasyente na may stage I at lalo na sa stage II na alkoholismo sa mga araw kaagad pagkatapos ng labis na alkohol, kadalasan sa mga araw na 1-5.

Ang isang layunin na pagsusuri, bilang karagdagan sa arterial hypertension, halos palaging nagpapakita ng tachycardia hanggang sa 100-110 bawat minuto sa pamamahinga, facial hyperemia, hyperhidrosis, panginginig ng mga kamay, dila, talukap ng mata, at kapansanan sa mga pagsusulit sa koordinasyon. Sa fundus ay may dilation ng veins at kung minsan ay bahagyang narrowing ng arteries. Ang mga hangganan ng cardiac dullness ay madalas na hindi pinalawak, at walang pagtaas sa apical impulse.

Ang ganitong alcoholic hypertension ay hindi matatag; napapailalim sa pag-iwas at sa ilalim ng impluwensya ng sedative therapy, ang presyon ng dugo ay karaniwang normalize sa loob ng 5-10 araw. Kasabay nito o 3-5 araw pagkatapos ng normalisasyon ng presyon ng dugo, nawawala ang mga autonomic disorder na katangian ng maagang panahon ng abstinence.

Ang partikular na katangian ay isang pagtaas sa presyon ng dugo, kung minsan ay medyo makabuluhan (200-220/110-130 mm Hg) sa pre-iriotic period. Ang kumbinasyon ng mataas na arterial hypertension na may mga reklamo ng sakit ng ulo, isang pakiramdam ng bigat sa ulo, pagkagambala sa pagtulog, pagkutitap ng mga spot sa harap ng mga mata, at pagduduwal ay nagsisilbing batayan para sa maling pagsusuri ng isang hypertensive crisis.

Ang mga autonomic disorder (facial hyperemia, tremor, hyperhidrosis, tachycardia), katangian, bukod sa iba pang mga bagay, ng isang paunang estado, at madalas na mood disorder, na nakapagpapaalaala sa mga nasa hypertensive crisis, ay nakakatulong din sa maling pagtatasa ng arterial hypertension syndrome.

Sa ganitong mga kaso, ang isang detalyadong larawan ng acute alcoholic delirium (delirium tremens) na may nakakatakot na mga guni-guni at psychomotor agitation ay bubuo sa isang pasyente sa isang therapeutic department na walang kagamitan at walang sapat na kawani upang subaybayan ang mga hindi mapakali na pasyente.

Ang pagtukoy sa alcoholic etiology ng arterial hypertension ay nangangailangan ng doktor na magkaroon ng isang tiyak na pagkaalerto sa pagkagumon sa droga, magsagawa ng isang naka-target na pagsusuri, at lalo na magtanong sa pasyente.

Ang diagnosis ay itinatag sa batayan ng isang kumbinasyon ng mga autonomic disorder na katangian ng maagang panahon ng abstinence na may arterial hypertension, hindi sinamahan ng mga palatandaan ng makabuluhang hypertrophy ng kaliwang ventricle ng puso. Kinakailangan din na tama na masuri ang medyo karaniwang hitsura ng mga nag-aabuso sa alkohol at kung mayroon silang iba hindi direktang mga palatandaan alkoholismo ("atay" na mga palad, pinalaki ang atay na walang mga indikasyon ng paninilaw ng balat sa nakaraan, dila na natatakpan ng kulay-abo na patong sa mga unang araw pagkatapos ng matinding pag-inom, atbp.).

Ang normalisasyon ng presyon ng dugo sa mga darating na araw kasabay ng paglaho ng mga vegetative na palatandaan ng maagang panahon ng pag-iwas sa ilalim ng impluwensya ng pag-iwas o kasabay ng therapy na may mga gamot na pampakalma ng grupong benzodiazepine (seduxen, tazepam, radedorm) ay nagpapatunay sa alkohol na etiology ng arterial hypertension. Ang pangunahing therapeutic at preventive measure ay isang kumpletong pag-iwas sa pag-inom ng anumang inuming nakalalasing.

Mayroong malinaw na pag-asa sa antas ng pagtaas ng presyon ng dugo sa kalubhaan ng withdrawal syndrome (withdrawal). Ang pangmatagalang pag-abuso sa alkohol ay patuloy na lumilikha ng mga maikling yugto ng pag-alis, na humahantong sa patuloy na arterial hypertension na may kasunod na hypertrophy ng kaliwang ventricle ng puso at mga pagbabago sa fundus. Ang ganitong uri ng arterial hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang koneksyon sa pagitan ng tulad ng krisis exacerbations at nakaraang alkohol labis na labis.

Alcoholic cardiomyopathy. Ang pinsala sa puso na dulot ng pag-abuso sa alkohol ay ang pinakakaraniwang patolohiya sa iba pang mga alcoholic visceropathies na naobserbahan sa isang therapeutic clinic.

Ang Alcoholic cardiomyopathy ay itinuturing na pangunahing anyo ng tinatawag na pangalawang cardiomyopathies (na may itinatag na etiology). Ang pangunahing kadahilanan sa pathogenesis ng alcoholic cardiomyopathy ay ang direktang nakakalason na epekto ng ethanol sa myocardium kasabay ng mga pagbabago sa nervous regulation at microcirculation na katangian ng alkoholismo. Ang mga nagreresultang metabolic disorder ay humantong sa focal o diffuse myocardial dystrophy, na maaaring maipakita sa pamamagitan ng kaukulang mga pagbabago sa ECG, iba't ibang cardiac arrhythmias, at mga sintomas ng pagpalya ng puso. Dapat itong bigyang-diin na ang alkohol na sakit sa puso ay may medyo malinaw na yugto sa pagbuo ng mga klinikal na pagpapakita.

Ang isang pathological na pagsusuri ng alkohol na puso ay nagpapakita ng pagtaas sa laki nito na may hindi pantay na hypertrophy ng mga ventricular wall, pampalapot ng mga indibidwal na lugar ng endocardium bilang fibroelastosis, interstitial at perivascular fibrosis, kalat-kalat na cellular infiltration na katangian ng talamak na pamamaga, dystrophic at atrophic na pagbabago sa kalamnan. fibers na may vacuolization, pagkawala ng transverse striations at pyknosis core.

Ang mga pag-aaral ng histochemical ay nagpapahiwatig ng akumulasyon ng mga neutral na lipid sa mga fibers ng kalamnan; ang nilalaman ng dehydrogenases at oxidases ay nabawasan. Ang electron microscopy ay nagpapakita ng mga degenerative na pagbabago sa mitochondria ng mga fibers ng kalamnan.

Ang iba't ibang sakit sa lugar ng puso ay isang karaniwang reklamo ng mga pasyente na may alkoholismo at isa sa mga pangunahing subjective na manifestations ng alcoholic cardiomyopathy. Karaniwang lumilitaw ang pananakit sa susunod na araw pagkatapos ng labis na alkohol, at mas madalas pagkatapos ng ilang araw ng pag-abuso sa alkohol, kapag ang pasyente ay lumabas mula sa binge. Ang sakit ay naisalokal sa lugar ng utong, ang tuktok ng puso, at kung minsan ay nakakaapekto sa buong rehiyon ng precardiac.

Karaniwan ang sakit ay nagpapakita ng sarili nang unti-unti, unti-unti, maaari itong maging aching, paghila, stabbing; Minsan ang mga pasyente ay nagreklamo ng isang nasusunog na pandamdam sa lugar na ito. Ang hitsura ng sakit ay hindi nauugnay sa pisikal na aktibidad. Ang sakit ay wala sa paroxysmal na kalikasan ng angina pectoris, i.e. kalinawan ng hitsura at paglaho, ay halos hindi matatagpuan sa likod ng sternum at walang karakter na pinipiga o pinipiga.

Hindi tulad ng angina pectoris, ang nitroglycerin ay hindi nagpapagaan ng sakit, na maaaring tumagal ng ilang oras o araw at kadalasang kasama ng mga reklamo ng pasyente ng pakiramdam ng kakulangan ng hangin, hindi kumpleto at hindi kasiyahan sa paghinga, palpitations, at lamig ng mga paa't kamay. Kaya, ang pagtatanong ay nagbibigay-daan sa iyo upang linawin ang likas na katangian ng sakit na sindrom, ibukod ang angina ng kalikasan nito (angina pectoris, myocardial infarction) at uriin ang sakit bilang cardialgia.

Ang pasyente ay madalas na maselan, verbosely na nagpapahayag ng iba't ibang mga reklamo, na naiiba nang malaki mula sa kaunting mga paglalarawan na ibinibigay ng mga pasyente na may kaugnayan sa isang tunay na pag-atake ng angina. Ang mukha ay kadalasang hyperemic, ang balat ng mukha, katawan, at mga paa ay basa-basa. Katangian ang malalaking panginginig ng kamay at kung minsan ay parang chill na hyperkinesis.

Ang Cardialgia bilang pangunahing pagpapakita ng pinsala sa puso ng alkohol ay mas karaniwan sa yugto I ng alkoholismo at sa yugto ng pang-araw-araw na paglalasing. Kahit na ang lahat ng mga sintomas ay gumagana sa kalikasan, ang echocardiographic na pagsusuri ay nagpapakita ng mga paunang palatandaan ng ventricular hypertrophy sa mga pasyenteng ito. Ang ganitong mga paunang pagbabago sa puso ay dapat maiugnay sa yugto I ng alcoholic cardiomyopathy. Ang pagtigil sa pag-inom sa yugtong ito ay humahantong sa kumpletong paggaling.

Ang sakit sa panahon ng alcoholic cardiopathy ay kadalasang pinagsama sa mga pagbabagong nakita sa ECG - ang pinakamahalagang diagnostic criterion para sa sakit. Ang mga pagbabago sa ECG sa alcoholic cardiomyopathy ay may kinalaman sa atrial at ventricular complex. Bilang karagdagan, pinapayagan ka ng electrocardiography na linawin ang likas na katangian ng kaguluhan sa ritmo at ang tanging paraan para sa pag-detect ng mga kaguluhan sa pagpapadaloy.

Ang mga pagbabago sa atrial complex ay kadalasang binubuo sa hitsura ng pinahabang split waves P, P o mataas na uri ng RPDP P - pulmonale, i.e. Ang mga pagbabago sa atrial complex ay katulad ng mga naobserbahang may labis na karga ng kaliwa o kanang atrium. Ang huling bersyon ng mga pagbabago ay dapat masuri na isinasaalang-alang ang madalas na pagkakaroon ng pulmonary pathology (talamak na brongkitis, pulmonary emphysema, pneumosclerosis) sa mga pasyente na may talamak na alkoholismo.

Ang alcoholic cardiomyopathy ay lalo na nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa huling bahagi ng ventricular complex, ang ST segment, at ang T wave sa anyo ng depression ng ST segment sa ibaba ng isoline, ang hitsura ng isang pathological high, biphasic, isoelectric o negatibong T. Ang mga pagbabago sa ECG tungkol sa atrial complex at ang taas ng T wave ay lubhang nababago at kadalasang naitala lamang sa mga unang araw, at kung minsan kahit na sa unang araw pagkatapos ng labis na alkohol.

Ang isang mataas na T wave sa mga lead ng dibdib ay karaniwang ang hindi bababa sa patuloy na electrocardiographic sign; ang taas ng wave ay karaniwang tumutugma sa magnitude ng sinus tachycardia at normalize kasama ang paglaho ng huli. Ang ST segment depression at negatibong T wave ay nananatili nang mas matagal, minsan sa loob ng mga linggo o buwan.

Ang mga pagbabago sa ECG ay nangangailangan ng napakaingat na pagtatasa, dahil ang mga katulad na pagbabago sa electrocardiographic ay sinusunod sa coronary heart disease (CHD). Ang isang electrocardiographic na konklusyon ay nabuo na isinasaalang-alang ang klinikal na larawan ng sakit; kung minsan ang isang konklusyon ay maaaring ibigay lamang pagkatapos ng paulit-ulit na pag-aaral ng electrocardiographic sa paglipas ng panahon.

Gayunpaman, ang isang medyo malinaw na larawan ng alcoholic cardiopathy na may kaukulang autonomic disorder, anamnestic data, at ang kawalan ng mga klinikal na palatandaan ng coronary artery disease na may mga pag-atake ng angina ay nagpapahintulot sa isa na makilala nang tama ang likas na katangian ng patolohiya ng puso.

Ang alkoholikong cardiomyopathy ay maaaring mahayag bilang matinding pagkagambala sa ritmo, paroxysms ng atrial fibrillation o tachycardia. Ang mga paroxysm ng arrhythmia ay palaging nabubuo pagkatapos ng labis na alkohol, habang ang mga pag-atake ng mga pagkagambala sa ritmo ay madalas na paulit-ulit nang maraming beses. Ang koneksyon sa pagitan ng arrhythmia at pag-abuso sa alkohol ay karaniwang malinaw na nakikita ng mga pasyente mismo. Ang mga arrhythmias sa halos malusog na mga indibidwal pagkatapos ng sabay-sabay na pag-inom ng malalaking halaga ng alak ay kung minsan ay tinutukoy bilang "puso ng bakasyon."

Sa genesis ng paroxysmal rhythm disturbances sa alcoholic cardiopathy, bilang karagdagan sa mga nakakalason na epekto ng ethanol sa myocardium, ang sympathetic-tonic na epekto ng alkohol ay dapat isaalang-alang.
Ang mga paroxysms ng arrhythmia sa mga pasyenteng ito ay nangangailangan, una sa lahat, detoxification therapy, dahil kadalasan pagkatapos ng pag-alis ng mga metabolite ng ethanol, ang tamang ritmo ng puso ay naibalik at sa ilang mga pasyente lamang ay nangangailangan ng aktibong antiarrhythmic therapy.

Minsan ang mga paroxysms ng fibrillation ay sinamahan ng talamak na kaliwang ventricular failure na may isang tipikal na klinikal na larawan ng cardiac asthma. Sa ilang mga pasyente, ang alcoholic cardiomyopathy ay kumplikado ng isang permanenteng anyo ng atrial fibrillation.

Dapat itong bigyang-diin na ang pagtuklas ng mga kaguluhan sa ritmo, lalo na sa mga kabataang lalaki sa kawalan ng iba pang patolohiya sa puso (depekto, thyrotoxic dystrophy, post-infarction cardiosclerosis), ay nangangailangan ng pagsasama ng alcoholic cardiomyopathy sa differential diagnostic range. Ang naka-target na pagtatanong sa mga kasong ito ay ginagawang posible na linawin ang koneksyon sa pagitan ng mga kaguluhan sa ritmo at pag-abuso sa alkohol.

Sa mga pasyente na may lumilipas na mga pagbabago sa ECG, ang mabilis na pagpapanumbalik ng normal na pattern nito sa loob ng 5-7 araw at may mga paroxysms ng ritmo ng mga kaguluhan nang walang binibigkas na mga palatandaan ng pagpalya ng puso, ang stage II ng alcoholic cardiomyopathy ay maaaring masuri. Ang echocardiography ay maaaring magbunyag ng mga palatandaan ng left ventricular hypertrophy, bahagyang pagdilat ng mga cavity ng puso, at isang katamtamang pagbaba sa cardiac contractility. Ang pagtigil sa paglalasing kahit na sa yugtong ito ng sakit ay humahantong sa praktikal na paggaling.

Ang myocardial dystrophy at cardiosclerosis, na nabubuo na may alcoholic cardiomyopathy at bumubuo sa morphological na batayan nito, ay maaaring sinamahan ng kapansanan sa myocardial contractility at ang paglitaw ng mga sintomas ng pagpalya ng puso.

Bukod dito, ang isang pag-aaral ng mga parameter ng hemodynamic sa mga taong nagdurusa mula sa talamak na alkoholismo na walang malinaw na sintomas ng pinsala sa puso ay nagpapakita ng isang makabuluhang pagbaba sa output ng puso, isang pagtaas sa end-diastolic pressure sa kaliwang ventricle, at isang pagbawas sa myocardial contractile function. Ang mga datos na ito ay nagpapahintulot sa amin na pag-usapan ang tungkol sa mga preclinical disorder ng aktibidad ng puso sa talamak na alkoholismo.

Ang mga maagang pagpapakita ng pagpalya ng puso sa alcoholic cardiomyopathy ay patuloy na tachycardia at igsi ng paghinga sa panahon ng ehersisyo, hindi naaangkop para sa edad ng pasyente at hindi ipinaliwanag ng pulmonary pathology. Dapat isipin ng isa ang posibleng alcoholic cardiomyopathy at paunang pagpalya ng puso sa mga kaso kung saan, pagkatapos ng 7-10 araw ng pag-iwas, ang pasyente ay mayroon pa ring tachycardia na higit sa 90-100 kada minuto. Kung ang bahagyang pisikal na aktibidad ay nagiging sanhi ng kapansin-pansing igsi ng paghinga, kung gayon ang pagkakaroon ng pagpalya ng puso ay nagiging halata.

Ang maagang pagtuklas ng alcoholic cardiomyopathy na kumplikado ng pagpalya ng puso ay napakahalaga, dahil sa mga unang yugto ang simpleng pangmatagalang pag-iwas at pagtigil sa pag-inom ay humantong sa isang pagpapabuti sa contractile function ng puso. Gayunpaman, mas madalas sa mga kasong ito ay kinakailangan na gumamit ng therapy sa droga, na kadalasang nagbibigay ng isang mahusay na compensating effect.

Sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso dahil sa alcoholic cardiomyopathy, bilang isang panuntunan, ang mga patuloy na pagbabago sa ECG at madalas na isang permanenteng anyo ng atrial fibrillation ay napansin. Ang mga pasyenteng ito ay maaaring masuri na may stage III alcoholic cardiomyopathy.

Ang patuloy na paglalasing, bilang panuntunan, ay humahantong sa isang unti-unting pagtaas sa pagpalya ng puso, pagtaas ng igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na aktibidad, ang hitsura ng igsi ng paghinga sa pamamahinga at pag-atake ng inis, patuloy na tachycardia, ang pagbuo ng edema, at kung minsan ay hydrocele.

Ang laki ng puso ay tumataas, lumilitaw ang isang gallop ritmo, at kadalasan dahil sa dilatation ng puso at kamag-anak na kakulangan ng mitral valve, isang systolic murmur ang maririnig sa tuktok ng puso. Sa pagpalya ng puso, kadalasang bumababa ang presyon ng pulso dahil sa pagtaas ng diastolic pressure.

Ang X-ray ay nagpapakita ng pagpapalaki ng mga ventricles ng puso, pagpapalawak ng mga anino ng vascular ng mga ugat ng baga, at ang puso ay madalas na kumukuha ng isang spherical na hugis. Ang echocardiography ay nagpapakita ng binibigkas na pagluwang ng lahat ng mga cavity ng puso, na namamayani sa antas ng myocardial hypertrophy, at isang makabuluhang pagbaba sa myocardial contractility. Ang mga pasyente sa panahong ito ay may tipikal na hitsura ng mga malubhang decompensated na pasyente na may edema, madalas na ascites, cyanosis, at ipinapalagay ang isang sapilitang nakataas na posisyon.

Sa ganitong mga kaso, ang masiglang cardiotonic at diuretic therapy ay kinakailangan alinsunod sa lahat ng mga patakaran para sa paggamot ng mga pasyente na may malubhang pagkabigo sa puso, na may obligadong kondisyon ng isang kategoryang pagtanggi na kumuha ng anumang mga dosis ng alkohol. Ang mga diuretics, ACE inhibitors ay ginagamit, at para sa atrial fibrillation - cardiac glycosides.

Dapat itong isipin na sa mga pasyente na ito ang sensitivity sa cardiac glycosides ay madalas na nadagdagan, at ang therapeutic range ng huli ay, nang naaayon, ay makitid. Isinasaalang-alang ang madalas na pinsala sa atay at ang mataas na posibilidad ng pangalawang hyperaldosteronism, ipinapayong gumamit ng spironolactone (veroshpiron).

Ang pagkakaroon ng hypovitaminosis B ay nangangailangan ng pagsasama ng naaangkop na mga bitamina sa kumplikadong therapy. Ang mga pasyenteng ito na may dystrophic, mahalagang congestive heart failure ay nasa stage IV ng alcoholic cardiomyopathy.

Sistema ng paghinga. Ang partikular na pinsala sa alkohol sa respiratory system, respiratory tract at tissue ng baga ay ipinahayag ng tracheobronchitis, ang pagbuo ng pneumosclerosis at emphysema. Ang pinsala sa bronchopulmonary system ay sanhi ng direktang nakakalason na epekto ng alkohol na inilabas sa pamamagitan ng respiratory tract at mga produkto ng pagkasira nito sa bronchial epithelium at alveolar wall, pati na rin ang mga kaguluhan sa vascular permeability at vascular tone na kasama ng talamak na alkoholismo.

Ang pinsala sa baga sa mga alcoholic ay nangyayari nang 3-4 beses na mas madalas kaysa sa mga taong hindi umaabuso sa alkohol. Bilang karagdagan, ang nakakalason na alcoholic tracheobronchitis, laban sa background ng pagsugpo sa mga proteksiyon na katangian ng katawan, ay nag-aambag sa pangalawang microbial at viral infection ng respiratory tract at baga.

Pathomorphologically sa talamak pagkalasing sa alak pampalapot at sclerosis ng mga pader ng mga daluyan ng dugo, ang perivascular cellular infiltration na may paglaganap ay napansin sa mga baga nag-uugnay na tisyu. Ang pag-apaw ng mga capillary at maliliit na ugat na may dugo ay napaka tipikal, madalas na sinamahan ng mga pagdurugo sa tissue ng baga, ang mauhog na lamad ng bronchi at trachea, at ang visceral pleura.

Ang mga vascular disorder ay palaging pinagsama sa mga sclerotic na proseso sa interstitial tissue ng mga baga at pagkasayang ng pulmonary parenchyma. Bumubuo nang magkatulad nakakalason na alcoholic tracheobronchitis, na karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa epithelium ng bronchial mucosa na may atrophic at mapanirang mga proseso, na kinasasangkutan ng peribronchial tissue.

Ang pinakakaraniwang reklamo ng mga pasyenteng may alcoholic respiratory damage ay ubo; Ang ubo sa umaga ay lalong masakit pagkatapos ng labis na alkohol sa araw bago. Ang ubo ay madalas na sinamahan ng paggawa ng kakaunti, sa halip malapot na plema. Kadalasan ang ubo ay pinagsama sa expiratory shortness ng paghinga, na lumalala sa pisikal na aktibidad. Ang pagdaragdag ng igsi ng paghinga ay nagpapahiwatig ng pag-unlad pagkabigo sa paghinga sanhi ng kapansanan sa bronchial obstruction, pulmonary emphysema at pneumosclerosis.

Ang isang layunin na pagsusuri ng mga pasyente ay nagpapakita ng mga sintomas na katangian ng talamak na hindi tiyak na mga sakit sa baga: isang cylindrical o hugis-barrel na dibdib, isang boxy percussion na tunog sa ibabaw ng mga baga, malupit na paghinga na may matagal na pagbuga, nakakalat na tuyong rales. Ang bronchitis sa mga alcoholic ay kadalasang pinagsama sa talamak na atrophic pharyngitis at laryngitis, na nagiging sanhi ng katangian ng pamamaos ng boses.

Ang hanay ng mga sintomas na ito sa mga pasyente na may mga pagbabago sa isip na may alarma na may kaugnayan sa alkoholismo ay nangangailangan ng pagsasaalang-alang sa posibilidad ng alkohol na pinagmulan ng pulmonary pathology.
Ang pag-aaral ng pag-andar ng panlabas na paghinga sa mga pasyente na may talamak na alkoholismo ay naging posible upang magtatag ng isang makabuluhang pagbaba sa maximum na bentilasyon ng mga baga at ang koepisyent ng paggamit ng oxygen na may mas mataas na minutong dami ng paghinga.

Mahirap na iugnay ang pulmonary pathology sa mga alcoholic lamang sa mga nakakalason na epekto ng alkohol at mga produkto ng pagkasira nito dahil sa katotohanan na karamihan sa mga pasyente ay naninigarilyo pa rin, at, samakatuwid, ang brongkitis ay maaaring ituring na bahagyang bilang brongkitis ng mga naninigarilyo. Bilang karagdagan, ang pagkakalantad ng mga alkoholiko ay napakahalaga sipon kapwa dahil sa pagbaba ng resistensya ng katawan sa panahon ng alkoholismo, at dahil sa isang estado ng pagkalasing, ang mga pasyente ay hindi maganda ang pananamit at madalas na nakahiga sa lupa. Ang mga kumbinasyong ito ay ang mga kinakailangan para sa madalas na mga exacerbations ng brongkitis, pagtaas ng respiratory failure at pagbuo ng talamak na hindi tiyak na sakit sa baga.

Dapat ding isaalang-alang na ang mga taong nagdurusa sa alkoholismo ay 4-5 beses na mas malamang kaysa sa iba na magdusa mula sa pulmonya, at ang kanilang pulmonya ay napakalubha, madalas na may abscess formation, at kadalasang kumplikado ng pagbagsak at pulmonary edema. Ang mga pasyenteng ito ay nasa mataas na panganib na magkaroon ng aspiration pneumonia dahil sa aspiration ng gastric contents. Ang pulmonya sa mga alcoholic ay palaging mapanganib dahil sa posibilidad ng delirium tremens na nagaganap sa altitude, na lalong nagpapalala sa kondisyon ng pasyente.

Kadalasan, kahit na may napapanahong at masiglang paggamot, hindi posible na makamit ang kumpletong paglutas ng pneumonia sa mga pasyente na may alkoholismo. Sa ilang mga kaso, ang pangmatagalang therapy na may maagang paggamit Ang mga pamamaraan ng physiotherapeutic ay hindi pumipigil sa kinalabasan ng pneumonia sa focal pneumosclerosis. Ang talamak na pulmonya, lobar at focal, kasama ang maraming pagdurugo sa baga ("apoplectic" foci) ay ang pinakakaraniwang somatic pathology na makikita sa autopsy sa mga kaso ng kamatayan sa acute alcoholic delirium.

Tiyan. Ang talamak na alkoholismo ay palaging sinamahan ng pinsala sa gastric mucosa, pagkagambala sa mga pag-andar ng secretory at motor nito, na ipinakita ng larawan ng alcoholic gastritis. Ang mga pathomorphological na pag-aaral ng mga biopsies ng gastric mucosa ay nagsiwalat ng iba't ibang anyo at yugto ng talamak na gastritis, hanggang sa atrophic na may metaplasia ng epithelium, at ang lalim ng pinsala sa glandular apparatus at epithelium ng gastric mucosa ay higit sa lahat ay nakasalalay sa tagal ng pag-abuso sa alkohol.

Sa mga unang yugto ng alkoholismo, ang pagtaas ng kaasiman ng gastric juice at heartburn ay posible, ngunit sa paglaon ay ang parehong acid-forming at digestive function ng tiyan ay bumababa, at ang produksyon ng pepsin ay nagambala nang mas maaga at sa isang mas malaking lawak sa alkoholismo.

Kasama ng secretory function, ang motor function ng tiyan ay kadalasang may kapansanan. Kapag tumaas ang acidity ng gastric juice, bumabagal ang pag-alis ng gastric. Ang pagbaba sa kapasidad ng pagtatago ay pinagsama sa, at bahagyang dahilan para sa, ang pinabilis na paglisan ng mga nilalaman mula sa tiyan.
Ang kapansanan sa pag-andar ng motor ay ipinahayag din sa pamamagitan ng pagkabigo ng cardia, na humahantong sa reflux esophagitis, na pinalala ng direktang epekto ng alkohol sa mauhog lamad ng esophagus.

Napakahalaga na pagkatapos ihinto ang pag-inom ng alkohol, ang istraktura ng gastric mucosa at ang pag-andar ng secretory nito ay naibalik.

Ang iba't ibang mga sensasyon ng dyspeptic, kabilang ang mga sanhi ng talamak na alcoholic gastritis, ay isang pangkaraniwang dahilan para sa mga taong nagdurusa sa alkoholismo upang magpatingin sa isang therapist.
Kadalasan ay sinusunod sa mga pasyente na may alkohol na gastritis pagsusuka sa umaga, masakit, paulit-ulit, kadalasang may kakaunting laman, uhog, minsan hindi nagdudulot ng ginhawa. Ang alkoholismo ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng paglaho ng gag reflex pagkatapos kumuha ng malaki, kadalasang nakakalason na dosis ng alkohol at sa parehong oras ang hitsura ng pagsusuka sa umaga sa walang laman na tiyan - ang pinakamahalagang sintomas ng alkohol na gastritis.

Ang pagsusuka sa umaga ay karaniwang sinamahan ng isang mapurol na sakit sa rehiyon ng epigastric, isang pakiramdam ng kapunuan dito, belching, at isang hindi kasiya-siyang lasa sa bibig. Ang patuloy na pagsusuka na may mga pagbabago sa gastric mucosa at pagkagambala sa pag-andar ng motor nito ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng Mallory-Weiss syndrome - pagkalagot ng mauhog lamad ng cardia na may labis na pagdurugo ng o ukol sa sikmura.

Ang mga masakit na sintomas sa alcoholic gastritis ay bihirang lumabas sa iba't ibang reklamo ng pasyente tungkol sa mga dyspeptic disorder. Medyo tipikal para sa mga pasyente na ito ay isang kakulangan ng gana, lalo na umaga anorexia na may medyo malakas na pagkauhaw. Sa pagsusuri, ang dila ay karaniwang tuyo at nababalutan ng maruming kulay-abo na kayumangging patong. Ang palpation ng tiyan ay kadalasang medyo masakit sa rehiyon ng epigastric.

Ang ulcerogenic na epekto ng alkohol ay dapat isaalang-alang: ang isang solong paggamit ng malalaking dosis ng ethanol ay isa sa mga dahilan para sa pagbuo ng hemorrhagic at erosive gastritis.

Ang pangmatagalang pag-abuso sa alkohol ay isang salik na nagdudulot ng paglala at matinding kurso ng peptic ulcer disease.
Ang paglabag sa digestive function ng tiyan sa mga pasyente na may alcoholic gastritis ay kadalasang sinasamahan ng stool disorders, mas madalas na pagtatae sa panahon at pagkatapos ng malakas na pag-inom, mas madalas sa pamamagitan ng constipation, minsan alternating diarrhea at constipation. Ang mga karamdaman sa dumi, bilang karagdagan, ay nauugnay sa enterocolitis na kadalasang nabubuo sa mga pasyenteng ito at isang paglabag sa exocrine function ng pancreas.

Pancreas. Ang kahalagahan ng alkohol sa sanhi ng talamak at talamak na pancreatitis ay mahusay na itinatag. Ang pag-abuso sa alkohol bilang sanhi ng talamak na pancreatitis ay sinusunod sa humigit-kumulang 50% ng lahat ng mga kaso ng pancreatitis. Ang figure na ito ay mas mataas pa sa mga batang pasyente na may talamak na pancreatitis (hanggang 39 taong gulang). Bukod dito, ang pag-unlad ng pancreatitis sa binata, na hindi nagdurusa sa patolohiya ng biliary tract, ay dapat una sa lahat na magmungkahi ng posibleng alcoholic etiology ng pinsala sa pancreas.

Sa pinagmulan ng talamak at talamak na pancreatitis sa alkoholismo, bilang karagdagan sa nakakalason na epekto ng alkohol sa parenchyma ng glandula at pagkagambala sa regulasyon ng nerbiyos, pagkagambala sa patency ng pancreatic duct at pagtaas ng intrapancreatic pressure dahil sa pamamaga ng mucous membrane. ng duodenum at ang pangunahing duodenal papilla at antiperistaltic na paggalaw na may reflux ng mga nilalaman ng bituka sa pancreatic duct. Ang isang pagtaas sa vascular permeability na may perivascular plasma at hemorrhage, na katangian ng alkoholismo, ay gumaganap ng isang tiyak na papel.

Para sa talamak na pancreatitis ng alcoholic etiology ang mga pag-atake ng matinding sakit sa rehiyon ng epigastriko ay tipikal; ang sakit ay napakatindi na, sa kabila ng pagkalasing sa alak at pagbaba ng sensitivity ng sakit, ang mga pasyente ay sumisigaw, umuungol, at sinusubukang baguhin ang posisyon ng kanilang katawan. Ang sakit kung minsan ay nagiging girdling at kadalasang sinasamahan ng paulit-ulit na paulit-ulit na pagsusuka.

Ang palpation ng tiyan sa itaas na bahagi ay masakit, bagaman ang tiyan ay nananatiling malambot sa mga unang oras ng sakit. Mga pagsusuri sa laboratoryo: leukocytosis na may neutrophilic shift sa kaliwa, mataas na aktibidad ng ihi amylase (diastase). Minsan, na may mga mapanirang anyo ng pancreatitis at pancreatic necrosis, ang malalim na pagbagsak ay mabilis na umuunlad.

Ang mga pasyente ay napapailalim sa emerhensiyang pag-ospital sa departamento ng kirurhiko; ang pagkakaroon ng talamak na alkoholismo at ang estado ng pagkalasing sa mga pasyente ay hindi dapat pigilan ang pagkakakilanlan ng tulad ng isang kakila-kilabot na sakuna sa tiyan bilang talamak na pancreatitis. Sa kabaligtaran, ang isang pag-atake ng matinding sakit sa rehiyon ng epigastriko sa isang alkohol ay dapat palaging mag-isip tungkol sa posibilidad ng pancreatitis.

Kadalasan sa mga pasyenteng may alkohol acute pancreatitis nangyayari ang alcoholic delirium, na dapat isaalang-alang sa panahon ng ospital. Kasabay nito, dapat tandaan na ang delirium ay maaaring bumuo sa talamak na pancreatitis bago ma-admit ang pasyente sa isang psychiatric na ospital. Ang pagkilala sa anumang patolohiya sa isang pasyente na may delirium ay napakahirap, at ang pancreatitis ay lalong mahirap. Samakatuwid, ito ay kinakailangan upang maingat na palpate ang tiyan sa mga pasyente at siguraduhin na matukoy ang aktibidad ng ihi amylase (diastase) sa iba't ibang bahagi.

Talamak na pancreatitis ng etiology ng alkohol ipinakikita ng sakit at mga sintomas ng dyspeptic, na ipinahayag sa iba't ibang antas. Ang pangunahing reklamo ng mga pasyente ay sakit sa epigastric at periumbilical area. Mas madalas ito ay isang mapurol, pare-pareho ang sakit, isang pakiramdam ng kapunuan at kakulangan sa ginhawa sa itaas na tiyan. Ang sakit ay kadalasang tumitindi pagkatapos ng labis na alkohol, mga pagkakamali sa diyeta, kapag kumakain ng matatabang pagkain, o labis na pagkain.

Sa paulit-ulit na anyo ng talamak na pancreatitis, laban sa background ng pare-pareho ang mapurol na sakit, ang mga pag-atake ng talamak na sakit ay nangyayari sa rehiyon ng epigastric, kadalasang kumukuha ng isang girdling character. Ang intensity ng sakit sa panahon ng isang pag-atake ay hindi naiiba nang malaki mula sa sakit sa panahon ng talamak na pancreatitis. Ito ay kadalasang pinagsama sa iba't ibang antas ng sakit sa palpation sa epigastric at mesogastric na lugar. Ang mga pasyente na may talamak na alcoholic pancreatitis ay karaniwang nag-aalala tungkol sa pagbaba ng gana sa pagkain, pagduduwal, at pagdumi.

Ang mikroskopikong pagsusuri sa dumi ay nagpapakita ng malaking halaga ng taba at hindi natutunaw na mga hibla ng kalamnan. Ang mga dyspeptic disorder sa mga pasyenteng ito ay pangunahing nauugnay sa isang paglabag sa exocrine function ng pancreas.

Ang talamak na pancreatitis ng alcoholic etiology ay mas karaniwan sa mga taong matagal nang nagdurusa sa alkoholismo. Karaniwan, ang talamak na pancreatitis ay bubuo pagkatapos ng 10 taon ng pag-abuso sa alkohol; sa mga kababaihan, ang panahong ito ay nabawasan ng 1.5 beses.

Ang isang uri ng talamak na alcoholic pancreatitis ay calcific pancreatitis, ang pinagmulan nito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang alkohol ay nagdaragdag ng nilalaman ng protina sa pancreatic juice at ang pag-ulan nito sa pancreatic ducts. Sa ilang mga kaso, ang mga plug ng protina ay nakulong sa duct at nagiging calcified, na bumubuo ng mga bato. Ang lokal na pagsasara ng mga duct ay nagdudulot ng pinsala sa mga lobules ng glandula hanggang sa globular necrosis at ang pagbuo ng maramihang pseudocystic degeneration ng pancreas. Sa kasong ito, ang mga nadarama na tuberous na pormasyon ay nangangailangan ng pagbubukod ng kanilang pinagmulan ng tumor. Ang ultratunog ng pancreas, na malinaw na nagpapakita ng cystic na kalikasan ng mga pathological formations, ay malaking tulong sa pagkilala sa patolohiya na ito.

Ang paggamot sa talamak na pancreatitis ng isang likas na alkohol ay nangangailangan, una sa lahat, pag-iwas sa pag-inom ng alak. Kinakailangang sundin ang isang diyeta na kumpleto sa komposisyon ng protina at bitamina, maliban sa mataba at maanghang na pagkain. Ang mga pagkain ay dapat na fractional, 5-6 beses sa isang araw. Ang mga bitamina B at nikotinic acid ay ipinahiwatig. Kung ang exocrine function ng glandula ay hindi sapat, ang pagpapalit ng mga enzymes (Creon, pancitrate, festal, pancreatin, atbp.) ay kinakailangan.

Ang pinsala sa pancreas dahil sa alkoholismo kung minsan ay humahantong sa dysfunction ng islet apparatus - insular insufficiency. Mas madalas, ang kakulangan na ito ay nakatago at nakikita sa panahon ng mga pagsubok na may pagkarga ng asukal. Minsan mayroong isang klinikal na larawan Diabetes mellitus, kung saan kinakailangan ang insulin therapy.

Atay. Ang kasarian ng babae at genetic predisposition ay nagdudulot ng pag-unlad ng sakit sa atay na may alkohol; Ang dami at tagal ng pag-inom ng alak ay may papel.
Sa pathogenesis ng pinsala sa atay sa alkoholismo, ang direktang nakakalason na epekto ng ethanol sa mga hepatocytes, na nagiging sanhi ng kanilang functional metabolic overload, dystrophy at nekrosis, ay pangunahing kahalagahan. Ang biopsy ng atay (percutaneous o laparoscopy) ay naging posible na pag-aralan nang detalyado ang morpolohiya ng alcoholic hepatopathy at ang dynamics ng proseso.

Alcoholic cirrhosis ng atay bubuo sa 15-20% ng mga taong nagdurusa mula sa talamak na alkoholismo (ang pag-abuso sa alkohol ay ang pangunahing etiological factor ng cirrhosis ng isang hindi nakakahawang kalikasan). Ang iba pang anyo ng alcoholic liver disease ay alcoholic fatty liver disease at alcoholic hepatitis. Dapat din itong isaalang-alang na ang talamak na pinsala sa atay sa mga pasyente na nag-abuso sa alkohol ay madalas na sinamahan ng pagdaragdag ng viral hepatitis B o C; Ito ay hypothesized na ang alkohol ay maaaring mapadali ang pagpasok ng viral, pagtitiklop, at pagtitiyaga.

Alcoholic fatty liver disease nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng mga neutral na patak ng taba sa cytoplasm ng mga hepatocytes at ipinakita sa pamamagitan ng isang katamtamang pagpapalaki ng atay na walang makabuluhang dysfunction. Ang alcoholic dystrophy ay nababaligtad; ang pagtigil sa pag-inom ng alak ay humahantong sa kumpletong pagpapanumbalik ng normal na istraktura ng mga hepatocytes. Kapag ang mataba na sakit sa atay ay pinagsama sa mga palatandaan ng nagpapaalab na pinsala sa atay, nagsasalita sila ng alkohol na steatohepatitis.

Alcoholic hepatitis nabubuo sa kalahati ng mga taong dumaranas ng talamak na alkoholismo. Ito ay maaaring mangyari nang tago bilang talamak na paulit-ulit na may unti-unting pagbuo ng cirrhosis o bilang talamak na alcoholic hepatitis na may mga neuroses ng tissue ng atay. Bagaman sa karamihan ng mga kaso ang alcoholic hepatitis ay bubuo laban sa background ng liver dystrophy, bilang isang yugto bago ang pagbuo ng cirrhosis, sa ilang mga kaso maaari itong bumuo kapwa laban sa background ng isang dating buo na atay at laban sa background ng nabuo na cirrhosis.

Ang klinikal na larawan ng talamak na alcoholic hepatitis sa karamihan ng mga kaso ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang benign course, katangian ng patuloy na hepatitis sa pangkalahatan. Hepatomegaly, minsan bahagyang lumilipas hyperbilirubinemia, at hypoalbuminemia na may mas mataas na nilalaman ng gammaglobulins ay nabanggit. Ang mga palatandaan tulad ng erythema ng mga palad at spider veins sa balat ay kadalasang nagpapahiwatig ng pagbuo ng cirrhosis ng atay. Mahalagang bigyang-diin na ang pangmatagalang pag-iwas sa pag-inom ng alak, bilang panuntunan, ay humahantong sa pagbabalik ng sakit.

Talamak na alcoholic hepatitis mas madalas na nabubuo sa mga pasyenteng may mahabang kasaysayan ng alkohol pagkatapos uminom ng malaking dosis ng alkohol. Ang simula ng sakit ay talamak: nawawala ang gana, pagduduwal, pagsusuka, sakit sa rehiyon ng epigastric at ang kanang itaas na kuwadrante ng tiyan ay lilitaw. Ang sakit sa tiyan ay minsan ay napakatindi na ang talamak na kirurhiko patolohiya ng mga organo ng tiyan ay pinaghihinalaang sa mga pasyente.

Kasabay nito, mayroong mga pananakit ng katawan, sakit sa mga kalamnan, rehiyon ng lumbar, at ang temperatura ay tumataas sa 38-38.5 ° C. Sa lalong madaling panahon, pagkatapos ng 1-2 araw, lumilitaw ang jaundice, pagkakaroon ng lahat ng mga palatandaan ng parenchymal, makati na balat. Ang atay ay kadalasang pinalaki, kadalasan ay may siksik na pare-pareho; ang palpation ay masakit na may malambot na tiyan. Minsan ang pali ay lumalaki at ang mga unang palatandaan ng portal hypertension, kabilang ang mga ascites, ay lumilitaw. Ang mga huling sintomas ay mas madalas na sinusunod sa mga kaso ng talamak na alkohol na hepatitis laban sa background ng cirrhosis ng atay.

Sa dugo, ang neutrophilic leukocytosis hanggang sa reaksyon ng leukemoid, nadagdagan ang ESR, at kung minsan ang anemia ay kadalasang nakikita. Ang hyperbilirubinemia ay napaka katangian, at ang isang matagal at lalo na ang pagtaas ng mga antas ng bilirubin ay karaniwang itinuturing na isang hindi kanais-nais na prognostic sign. Ang aktibidad ng alanine at aspartate aminotransferase (ALAT at AST) ay karaniwang tumataas nang malaki. Ang mga pasyente ay patuloy na nagpapakita ng hypoalbuminemia at pagtaas ng antas ng serum gamma globulin.

Morphologically, ang talamak na alcoholic hepatitis ay ipinahayag ng centrilobular necrosis, ang hitsura ng alcoholic hyaline ay katangian; sa zone ng nekrosis at periportal space, ang leukocyte infiltration ay karaniwang binibigkas. Ang infiltration ng pamamaga ay kadalasang humahantong sa pagbuo ng fibrous tissue sa paligid ng necrotic area.

Sa differential diagnosis ng alcoholic hepatitis, ang anamnestic na impormasyon tungkol sa pangmatagalang pag-abuso sa alkohol at labis na alkohol sa ilang sandali bago ang sakit ay mahalaga. Bilang karagdagan, ang mga pasyente ay karaniwang may iba pang mga visceropathies o neurological na pagpapakita ng alkoholismo. Kadalasan ang talamak na alcoholic hepatitis, lalo na kumplikado sa pamamagitan ng pagtaas ng pagkabigo sa atay, ay sinamahan ng isang psychotic na estado tulad ng delirium, at may mataas na panganib ng kasunod na pag-unlad ng pagkawala ng malay.

Ang kurso ng talamak na alcoholic hepatitis ay natutukoy sa pamamagitan ng paglaganap ng nekrosis ng tissue ng atay at nag-iiba mula sa banayad na nabura na mga anyo, na nagaganap nang walang makabuluhang pagkalasing at paninilaw ng balat, hanggang sa mga malubhang anyo na may klinikal na larawan ng subacute yellow degeneration ng atay, na nagtatapos sa kamatayan mula sa pagkabigo sa atay. Sa isang malaking lawak, ang pagbabala ay nakasalalay sa pagsunod ng pasyente sa isang kumpletong pag-iwas sa pag-inom ng alak. Ang patuloy na alkoholismo ay kadalasang humahantong sa pag-unlad ng sakit at kamatayan mula sa hepatargia.

Ang dinamikong laparoscopic na obserbasyon ng mga pasyente na nagdusa ng talamak na alcoholic hepatitis at paulit-ulit na mga biopsy sa atay ay nagpapakita ng pagbuo ng maliliit na peklat sa lugar ng nekrosis; ang napakalaking neuroses ay humahantong sa pagbuo ng post-necrotic cirrhosis sa loob ng ilang buwan.

Alcoholic cirrhosis- ang huling yugto ng pinsala sa atay sa talamak na alkoholismo. Morphologically, alcoholic cirrhosis ay maaaring magkaroon ng portal features. Sa mga kasong ito, kadalasang nabuo ito sa pamamagitan ng yugto ng dystrophy, at madalas kapag nag-aaral ng biopsy material, ang mga variant ng mga kumbinasyon ng dystrophy na may iba't ibang yugto ng proseso ng cirrhotic ay malinaw na nakikita. Ang Cirrhosis bilang resulta ng talamak na alcoholic hepatitis, lalo na ang paulit-ulit na hepatitis, ay post-necrotic sa kalikasan. Kadalasan ang cirrhosis ay halo-halong, i.e. ito ay maaaring nailalarawan sa pamamagitan ng portal at postnecrotic na mga tampok.

Sa mga nakalipas na taon, naitatag na ang isang "cirrogenic" na dosis ay ang pang-araw-araw na pagkonsumo ng 80 g o higit pang ethanol bawat araw sa karaniwan sa loob ng 10 taon. Napatunayan na ang panganib na magkaroon ng liver cirrhosis sa mga taong umaabuso sa alkohol sa loob ng 15 taon ay 8 beses na mas mataas kaysa sa mga taong may kasaysayan ng alkohol sa loob ng 5 taon.

Ang klinikal na larawan ng cirrhosis ng atay ay medyo katangian. Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng patuloy na mapurol na sakit sa kanang itaas na kuwadrante ng tiyan, isang pakiramdam ng kapunuan, at madalas na isang pakiramdam ng kapaitan sa bibig. Karaniwang sinusunod ang mga tipikal na sintomas ng cirrhosis: katamtamang hysteria ng sclera, spider veins sa balat, erythema ng mga palad, gynecomastia, pagdurugo, macrocytic anemia. Ang atay ay karaniwang pinalaki at siksik; ang pinalaki na pali ay hindi gaanong karaniwan. Mayroong madalas na binibigkas na mga palatandaan ng portal hypertension: ascites, varicose veins ng esophagus, kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo.

Karamihan sa mga pasyente ay mga lalaki na may pangmatagalang kasaysayan ng alkohol. Ang mga exacerbations ng sakit at pagkasira ng kondisyon, ang mga relapses ng jaundice ay karaniwang nag-tutugma sa oras na may labis na alkohol at nabubuo pagkatapos ng isang panahon ng matinding pag-inom.

Ang pananaliksik sa laboratoryo ay nagpapakita ng isang bilang ng mga gross functional disorder na sanhi ng pinsala sa liver parenchyma. Ang mga pasyente ay maaaring magpakita ng katamtamang pagtaas sa mga antas ng serum bilirubin, mga pagbabago sa profile ng protina: hypoalbuminemia at hyperglobulinemia; Ang antitoxic function ng atay ay naghihirap, at ang antas ng prothrombin ng dugo ay natural na bumababa. Ang pagbuo ng glycogen sa atay ay madalas na nagambala, na, kasama ang pinsala sa insular apparatus ng pancreas, ay maaaring humantong sa mga makabuluhang pagbabago sa metabolismo ng karbohidrat ng isang likas na diabetes.

Ang liver cirrhosis na may patuloy na pag-abuso sa alkohol ay kadalasang may hindi kanais-nais na kurso, ang functional liver failure ay mabilis na tumataas, at portal hypertension, edematous-ascitic syndrome, hepatic encephalopathy ay lilitaw nang maaga. Ang mga labis na alkohol ay isa sa mga karaniwang sanhi ng paglala ng sakit, pagkasira ng proseso, pagtaas ng pagkabigo sa atay at sa cirrhosis ng atay ng pangunahing di-alkohol na pinagmulan (pagkatapos ng hepatitis, malaria, brucellosis, atbp.).

Sa mga pasyente na may talamak na alkoholismo at cirrhosis ng atay, sa panahon ng pagtaas ng pagkabigo sa atay na may hepatic encephalopathy, madalas na nangyayari ang psychosis na may psychomotor agitation at guni-guni. Ang pag-unlad ng psychosis sa isang pasyente na may cirrhosis ay isang hindi kanais-nais na sintomas, isang harbinger ng paparating na hepatic coma. Ang mga naturang pasyente, dahil sa kanilang somatic status, ay masyadong malala para sa mga psychiatric na ospital, at ang kanilang mental state ay hindi tumutugma sa mga kakayahan ng isang therapeutic hospital. Sila ay napapailalim sa paglipat sa mga espesyal na departamento ng psychosomatic.

Ang paggamot sa pinsala sa atay dahil sa alkoholismo ay nangangailangan ng isang kategoryang pagtanggi na uminom ng alak. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang dystrophy ng atay ay sumasailalim sa reverse development. Ang kumpletong pag-iwas sa pag-inom ng alak at bed rest para sa isang pasyente na may banayad na alcoholic hepatitis ay humahantong din sa paggaling. Dapat kumpleto ang nutrisyon sa mga tuntunin ng mga protina, carbohydrates at bitamina. Sa pagkakaroon ng pagkabigo sa atay, ang halaga ng protina ay dapat na limitado.

Sa panahon ng exacerbation ng hepatitis, na may pag-unlad ng hepatic encephalopathy, ang intensive therapy na may glucocorticoids (prednisolone 40 mg bawat araw sa loob ng 4 na linggo) ay ipinahiwatig sa complex ng mga therapeutic measure. Ang paggamit ng ademetionine (heptral), na tumutulong na gawing normal ang mga proseso ng metabolic sa atay, ay epektibo. Ang pagtaas ng liver failure na may mga sintomas ng encephalopathy ay nangangailangan ng masiglang detoxification therapy. Sa kasabay na talamak na viral hepatitis, ang paggamit ng mga alpha-interferon na gamot ay posible lamang kung ang pasyente ay ganap na umiwas sa pag-inom ng alak.

Mga bato. Ang pinsala sa bato dahil sa alkoholismo ay inuri bilang nakakalason na nephropathy; Ang nangungunang link sa pathogenesis ay pinsala sa renal parenchyma cells sa pamamagitan ng ethanol at mga metabolic na produkto nito. Ang isang maagang anyo ng pinsala sa bato ay talamak na nakakalason na nephropathy (nakakalason na necronephrosis), na kadalasang nangyayari pagkatapos ng makabuluhang labis na alkohol at ipinakikita ng bahagyang proteinuria at microhematuria. Ang mga pagbabago sa morpolohiya ay minimal at binubuo ng pagkabulok ng tubular epithelium. Ang kurso ng form na ito ay kanais-nais; kadalasan sa ika-5-6 na araw ng pag-iwas sa pag-inom ng alak, ang komposisyon ng ihi ay bumalik sa normal. Ang pag-unlad ng pagkabigo sa bato sa talamak na nakakalason na nephropathy ay napakabihirang.

Paulit-ulit na kurso alcoholic nephropathy ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng pagdaragdag ng impeksyon sa ihi at pag-unlad ng talamak na pyelonephritis na may kaukulang klinikal na larawan.
Bilang karagdagan sa mga form na ito, sa mga pasyente na may mahabang kasaysayan ng alkohol, ang pinsala sa bato ay kadalasang tumatagal sa katangian ng talamak na glomerulonephritis na may progresibong kurso at ang pag-unlad ng pagkabigo sa bato. Morphologically, ang alcoholic nephritis ay kadalasang mesangioproliferative.

Ang klinikal na larawan ng alcoholic glomerulonephritis ay nakasalalay sa anyo nito; makabuluhang proteinuria na may neurotic syndrome, walang sakit na hematuria, at, mas madalas, arterial hypertension ay maaaring maobserbahan. Dapat itong bigyang-diin na ang alcoholic glomerulonephritis ay kadalasang nakikita sa mga pasyente kasama ng iba pang visceropathies, liver cirrhosis, alcoholic cardiomyopathy, at pinsala sa nervous system.

Dugo. Ang mga hematopoietic disorder sa alkoholismo ay may kumplikadong pathogenesis. Ang nakakalason na epekto ng ethanol sa mga selula ng erythroid ay humahantong sa megaloblastosis, na napansin sa 29-37% ng mga alkohol na pasyente na may anemia. Gayunpaman, sa karamihan ng mga pasyente ang antas ng folate sa mga erythroid cells ay hindi nabawasan. Ang isa sa mga variant ng megaloblastic anemia sa mga alcoholic ay sideroblastic anemia, kung saan ang mga macrocytes at hypochromic microcytes, aniso- at poikilocytosis ay matatagpuan sa peripheral blood.

Ang isa pang sanhi ng anemia sa mga pasyenteng may alkoholismo ay ang pag-ikli ng habang-buhay ng mga pulang selula ng dugo at pagdurugo mula sa varicose veins ng esophagus at tiyan dahil sa liver cirrhosis.

Ang nakakalason na epekto ng alkohol sa hematopoiesis ay maaaring magpakita mismo sa pagbuo ng neutropenia, na sinusunod sa 5% ng mga pasyente na may alkoholismo. Ang leukopenia ay isa sa mga dahilan para sa pagbaba ng resistensya ng katawan at malubhang impeksyon, sa partikular na pneumonia, sa mga pasyente na may alkoholismo, at ang madalas na pag-unlad ng mga komplikasyon ng septic sa kanila.

Ang Alcoholic cardiomyopathy ay nangyayari bilang resulta ng sistematikong pag-inom ng mga inuming nakalalasing sa loob ng mahabang panahon. Ayon sa istatistika, nabubuo ito sa humigit-kumulang kalahati ng mga talamak na alkoholiko at kadalasang humahantong sa kamatayan. Ang pagkamatay mula sa mga komplikasyon ng sakit na ito ay nangyayari sa humigit-kumulang 10-20% ng mga lasenggo.

Dahil ang alcoholic cardiomyopathy ay humahantong sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa kalamnan ng puso, ito ay ganap na imposibleng pagalingin. Ang ganitong sakit ay maaari lamang "pagalingin", iyon ay, ang pag-unlad nito ay maaaring pabagalin. Bukod dito, ang tagumpay ay dapat asahan lamang kung ang paggamot ay nagsimula sa isang napapanahong paraan, kaagad pagkatapos lumitaw ang mga unang sintomas.

Ang Alcoholic cardiomyopathy ay isang disorder ng myocardial structure na sanhi ng pangmatagalang nakakalason na epekto ng ethyl alcohol at ang mga metabolite nito sa mga cardiomyocytes. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng nagkakalat na pinsala sa kalamnan ng puso, ischemia ng myocardial tissue at progresibong pagpalya ng puso.

Bilang karagdagan sa itaas, ang sakit ay may iba pang mga pangalan:

• pinsala sa puso ng alkohol;
• puso ng beer;
• alcoholic myocardial dystrophy.

Karaniwan, sa cardiomyopathy, ang puso ay lumalaki, nababanat, nababago at hindi na magawa ang mga tungkulin nito. Ang kundisyong ito ng organ ay humahantong sa pagpalya ng puso, pamamaga, pangangapos ng hininga, at pananakit ng dibdib. Lumalala ang mga sintomas pagkatapos ng matinding pag-inom. Sa kawalan ng sapat na paggamot, ang mga malubhang komplikasyon ay bubuo, at sa ilang mga kaso ay nangyayari ang kamatayan.

Mga sanhi ng patolohiya

Ang pangunahing dahilan para sa pag-unlad ng sakit ay matagal na pagkalasing. Bilang karagdagan, mayroong isang malaking bilang ng mga predisposing factor na nag-aambag sa hitsura nito. Kabilang dito ang genetic predisposition, weakened immunity, hindi malusog na diyeta at mga nakababahalang sitwasyon. Ang bawat isa sa mga salik na ito ay maaaring maging mapagpasyahan sa pagbuo ng cardiomyopathy. Gayunpaman, ang mga taong hindi nagdurusa sa alkoholismo ay hindi kailanman magkakaroon ng sakit.

Kadalasan, ang sakit sa puso na dulot ng alak ay nangyayari sa mga taong umiinom nang husto sa loob ng sampung taon o higit pa. Ang ethyl alcohol at ang mga nakakalason na metabolic na produkto nito ay direktang kumikilos sa mga selula ng kalamnan ng puso, na nakakagambala sa kanilang mga pag-andar at istraktura mismo. Bilang resulta, ang mga cardiomyocyte ay umaabot, at ang puso ay nawawalan ng tono.

Mga sintomas ng alkohol na puso

Sa mga unang yugto, ang puso ng beer ay maaaring walang anumang pagpapakita. Ang sakit ay maaaring pinaghihinalaan lamang pagkatapos ang isang tao ay magkaroon ng mga sintomas ng pagpalya ng puso, pagkagambala sa paggana ng puso, o pananakit ng dibdib.

Mga sintomas at sindrom na katangian ng alkohol na puso:

• Alcohol intoxication syndrome. Naipapakita sa pamamagitan ng incoordination emosyonal na lability, nabawasan ang katalinuhan. Ang tao ay nagiging walang pansin, agresibo, walang pag-iisip, at ang kanyang mga proseso ng pag-iisip ay bumagal nang husto.
• Pain syndrome. Ang isang alkohol ay nakakaranas ng matinding sakit sa puso, na maaaring sinamahan ng pakiramdam ng kakulangan ng hangin, lamig ng mga paa't kamay at pagbabago sa kulay ng balat. Kasabay nito, maaaring lumitaw ang isang mabilis na tibok ng puso at mga pagbabago sa presyon ng dugo.
• Arrhythmic syndrome. Ang isang tao ay may pakiramdam ng pagkagambala sa paggana ng puso. Ang ECG ay kadalasang nagpapakita ng paroxysmal atrial fibrillation, mas madalas - extrasystoles. Pangunahing nangyayari ang dysfunction ng cardiac sa panahon ng binge drinking o sa panahon ng abstinence. Ang paggamot ng arrhythmia ay isinasagawa sa paghahanda ng magnesiyo at potasa.
• Heart failure syndrome. Maaari itong magpakita mismo bilang pamamaga ng mas mababang mga paa't kamay at mukha, at mas madalas - iba pang mga bahagi ng katawan. Ang mga alkoholiko ay nakakaranas din ng acrocyanosis - asul na pagkawalan ng kulay ng balat ng mga daliri at ang lugar ng nasolabial triangle. Lumilitaw ang mga sintomas tulad ng igsi ng paghinga, pag-ubo at pakiramdam ng igsi ng paghinga.
• Asthenic syndrome. Nailalarawan ng pangkalahatang kahinaan, emosyonal na lability, pagkapagod. Ang isang alkoholiko ay nakakaranas din ng mga pag-atake ng pagkabahala, hindi naaangkop na pag-uugali at iba pang hindi kasiya-siyang sintomas.

Ang sakit ay maaaring pinaghihinalaan lamang kung ang ilan sa mga sindrom na ito ay naroroon. Bilang isang patakaran, ang mga sintomas ng pagkalasing sa alkohol o asthenia lamang ay hindi nagpapahiwatig ng alcoholic cardiomyopathy. Ang isang tao ay dapat ding magkaroon ng iba, higit pa tiyak na sintomas, na nagpapahintulot sa isa na maghinala ng patolohiya ng puso.

Upang makagawa ng pangwakas na pagsusuri, kinakailangan ding magsagawa ng pangkalahatang at biochemical na mga pagsusuri sa dugo, matukoy ang antas ng kolesterol at glucose sa dugo. Mula sa instrumental na pamamaraan Ang pananaliksik ay mangangailangan ng ECG, ultrasound ng puso at mga malalaking sisidlan. Sa ilang mga kaso, angiography at myocardial biopsy ay ginaganap. Kaya't ang mga sintomas lamang ng sakit ay hindi batayan para sa pagsusuri.

Paggamot at posibleng kahihinatnan

Sa kaliwa ay ang puso ng isang malusog na tao, sa kanan ay ang "beer heart" ng isang umiinom

Sa kasamaang palad, ang alcoholic cardiomyopathy ay hindi ganap na nalulunasan. Ang sakit na ito ay batay sa mga pagbabago sa morphological sa myocardium, na kahit na ang modernong mamahaling paggamot ay hindi maalis. Ang sakit ay hindi lamang maaaring maging sanhi ng malubhang problema sa kalusugan, ngunit humantong din sa kamatayan. Ang pagbabala para sa sakit na ito ay karaniwang hindi kanais-nais.

Ang napapanahong paggamot ay maaaring lubos na makapagpabagal sa pag-unlad ng sakit at magbigay sa isang tao ng ilang taon, o kahit na mga dekada, ng isang buong buhay. Gayunpaman, ang alcoholic cardiomyopathy ay nangangailangan ng kumpletong pag-iwas sa pag-inom ng alak. Nangangahulugan ito na ang isang alkohol ay kailangang i-code ang kanyang sarili at maging isang ganap na matino na tao. Sa kasong ito lamang tayo makakaasa ng tagumpay.

Ang alcoholic myocardial dystrophy ay ginagamot sa ganitong paraan:

• Regime at diyeta. Ang isang tao ay dapat kumain ng maayos, kumain ng sapat na protina at mayaman sa bitamina pagkain. Napakahalaga na huwag bumalik sa pag-inom ng alak - ito ay magpapalala sa kurso ng sakit.
• Bitamina at mineral. Para sa alcoholic cardiomyopathy, ang bitamina B1 (thiamine), B6, C ay lubhang kapaki-pakinabang. Para sa arrhythmias, kinakailangan upang mabawi ang kakulangan ng magnesium, potassium at iba pang electrolytes.
• Mga glycoside ng puso. Kinakailangan para sa pagpalya ng puso. Pinasisigla nila ang puso, tumutulong na alisin ang igsi ng paghinga at pamamaga. Maaari kang uminom ng mga gamot mula sa grupong ito kung may pahintulot lamang ng iyong doktor.
• Mga gamot na antiarrhythmic. Ipinapahiwatig kung ang isang tao ay may mga kaguluhan sa ritmo. Inireseta pagkatapos ng isang ECG at isang buong pagsusuri ng pasyente.
• mga β-blocker. Ginagamit para sa palpitations at iba pang mga problema sa puso.
• Diuretics. Ang kanilang paggamit ay makatwiran lamang para sa congestive heart failure, na sinamahan ng paglitaw ng edema sa mga binti at iba pang bahagi ng katawan.
• Mga metabolic na gamot. Pinapalusog ang kalamnan ng puso at pinapabuti ang metabolismo dito. Ang mga ito ay pinili nang paisa-isa kasama ng isang doktor.

Ang paggamot na ito ay nagpapakilala. Nangangahulugan ito na inaalis nito ang mga nangungunang sintomas ng sakit, pagpapabuti ng kondisyon ng tao. Gayunpaman, hindi ito nakakatulong sa kanya na maging malusog. Ang pinaka-drastic ay ang surgical treatment ng cardiomyopathy at heart transplantation. Gayunpaman, ang mga pamamaraan na ito ay puno ng mga komplikasyon at hindi ginagarantiyahan ang pagbawi.

Kabilang sa mga pinaka-mapanganib na kahihinatnan ng cardiomyopathy sakit na ischemic puso (angina pectoris, atake sa puso), arrhythmias, pagpalya ng puso. Ang kamatayan ay nangyayari hindi mula sa sakit mismo, ngunit mula sa mga komplikasyon nito.

Ang alkohol ang may pinakamalakas Negatibong impluwensya sa katawan ng tao. Sa ilalim ng impluwensya nito, ang iba't ibang mga pinsala sa neurological ay nabuo, na sa ilang mga kaso ay hindi maaaring gamutin. Ang epekto ng mga nakakalason na sangkap sa puso ay negatibong makikita. Ang mga kalamnan ng organ ay nagiging mahina at nanginginig sa paglipas ng panahon. Sa hinaharap ito ay bumangon.

Kalahati ng mga pasyente na regular na umiinom ng alak ay nagkakaroon ng alcoholic cardiomyopathy. Ang mga lalaking nasa katanghaliang-gulang ay kadalasang dumaranas ng sakit.

Ang proseso ng pagbuo ng cardiomyopathy ay medyo mahaba. Sa karaniwan, ang mga unang palatandaan ay nagsisimulang lumitaw 10 taon pagkatapos mong simulan ang pag-inom ng alak nang regular. Sa kasong ito, ang pang-araw-araw na dosis ng ethanol na pumapasok sa katawan sa panahong ito ay humigit-kumulang 100 ml. Sa 10–20 porsiyento ng mga kaso ito ay humahantong sa kamatayan dahil sa cardiac dysfunction.

Ano ang alcoholic cardiomyopathy?

Noong 1957, iminungkahi ang isang termino na magpahiwatig ng hindi isa, ngunit isang buong pangkat ng mga sakit na humahantong sa pinsala sa myocardial. Gayunpaman, ang kundisyon mismo ay kilala bago pa man mairehistro ang opisyal na pangalan nito. Ang unang paglalarawan ng alcoholic cardiomyopathy (ACMP) ay nagsimula noong kalagitnaan ng ika-19 na siglo. Naglalaman ito ng reference sa buhay ng mga Germans, mga sikat na mahilig sa beer na kumonsumo ng average na 430 litro ng mabula na inumin kada taon kada capita. Ayon sa International Classification of Diseases, ang alcoholic cardiomyopathy ay may ICD-10 code na I42.6.

Ang ACM ay isang sakit na nagmula sa pang-aabuso ng mga inuming naglalaman ng ethanol at nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na katangiang pathogenetic:

• systolic dysfunction ng cardiac cavities;
• pagpapalawak ng mga cavity ng puso, na sinamahan ng myocardial hypertrophy;
• Ang akumulasyon ng adipose tissue ay nangyayari sa epicardium.

Ang mga pagbabago sa coronary arteries ay karaniwang hindi naitala o napakahina. Ang sakit ay kabilang sa pangalawang cardiomyopathies na bubuo laban sa background ng nakakalason na pinsala.

Mga sanhi ng dysfunction ng puso dahil sa pag-abuso sa alkohol

Ang pangunahing dahilan na humahantong sa pag-unlad ng alcoholic cardiomyopathy ay ang cardiotoxic effect ng ethanol. Mayroong ilang mga posibleng mekanismo para sa epekto ng alkohol sa puso. Sa kanila:

1. Mga negatibong epekto ng ethanol sa metabolismo sa mga selula ng kalamnan ng puso (cardiomyocytes). Sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakalason na sangkap na bumubuo sa alkohol, nagbabago ang metabolic process sa katawan. Ang pag-inom ng malalaking dosis ng alak ay may pinakamalaking epekto. Kasabay nito, ang mga lipid ay na-synthesize sa atay mula sa mga sangkap na dapat ay na-oxidized sa Krebs cycle. Kaayon ng prosesong ito, ang oksihenasyon ng lipid sa layer ng kalamnan ng puso ay makabuluhang nabawasan. Nagdudulot ito ng mataba na pagkabulok ng organ.
2. May kapansanan sa synthesis ng protina dahil sa nakakalason na epekto ng ethanol at acetaldehyde sa cardiomyocytes. Napatunayan na ang acetaldehyde, na nabuo sa panahon ng reaksyon ng ethanol sa panahon ng proseso ng agnas, ay may pinakamaraming mapanirang epekto. Ito ay nagbubuklod sa mahahalagang enzyme, na humahantong sa mga metabolic disorder sa mga selula. Sa malalaking dami, ang alkohol ay maaaring humantong sa isang kumpletong paghinto ng produksyon ng protina sa kalamnan tissue ng puso. Sa mga pasyente na nagdurusa sa ACM, ang synthesis ng protina ay makabuluhang nabawasan. Kadalasan sa kasong ito, ang alcoholic cardiomyopathy ang pangunahing sanhi ng kamatayan sa mga pasyente. Karaniwang nangyayari ang kamatayan sa loob ng maikling panahon.
3. Paglabag sa contractile function ng puso. Ang ethanol ay maaaring magkaroon ng negatibong epekto sa mga contraction ng kalamnan ng organ. Nangyayari ito dahil sa paglabas ng ionized calcium, na isa sa mga pangunahing link sa paghahatid ng signal ng paggulo. Ang pagbawas sa konsentrasyon ng sangkap ay makabuluhang nakapipinsala sa pag-andar ng contractile ng mga selula ng kalamnan ng organ.
4. Paglabag sa metabolismo ng lipid sa katawan. Ang pangmatagalang pag-abuso sa alkohol ay humahantong sa hindi tamang metabolismo ng taba, na negatibong nakakaapekto sa kondisyon ng puso.
5. Paglabag sa synthesis ng hormone. Sa mga pasyente na may alcoholic cardiomyopathy, mayroong labis na akumulasyon ng adrenaline at norepinephrine sa adrenal glands. Ang pagtaas ng mga antas ng hormone ay humahantong din sa myocardial dystrophy.
6. Mga nakakalason na epekto ng mga dumi ng metal na nasa alkohol. Maraming mga inuming nakalalasing ang naglalaman ng labis na dami ng mga metal. Ang pinakakaraniwan ay kobalt, na may nakakalason na epekto sa puso at sa katawan sa kabuuan.

Ang epekto ng alkohol sa cardiovascular system

Ano ang nangyayari sa puso?

Anuman ang mekanismo na humahantong sa pagbuo ng alcoholic cardiomyopathy, ang mga nakakapinsalang epekto ng ethanol ay humahantong sa pagpalya ng puso. Sa kasong ito, ang demodeling (pagkasira) ng organ ay naitala, na ipinahayag sa:

• mga pagbabago sa contractile function ng mga selula ng puso;
• pagbuo ng functional asymmetry ng cardiomyocytes;
• interstitial fibrosis (nabubuo ang connective tissue compaction laban sa background ng isang nagpapasiklab na proseso):
• mga pagpapapangit ng mga cavity ng puso.

Unti-unti, ang mga dingding ng ventricles ay nagiging mas matigas at nawawala ang kanilang pagkalastiko. Laban sa background ng tumataas na end-diastolic pressure at mahinang pagpuno ng organ na may dugo, bubuo ang diastolic dysfunction. Bilang karagdagan, mayroong isang unti-unting pagpapahina ng mga dingding ng mga balbula, kabilang ang balbula ng mitral. Ito ang nagiging dahilan na humahantong sa pagpapalawak ng mga cavity ng puso. Sa ilang mga kaso, ito ay humahantong sa pulmonary hypertension.

Sintomas ng sakit

Upang lubos na maunawaan ang sakit, hindi sapat na malaman ang pangalan ng alcoholic cardiomyopathy, kung ano ito at kung ano ang mekanismo ng pag-unlad. Napakahalagang maunawaan ang mga sintomas ng ACPM. Lalo na ipinapayong pag-aralan ang mga ito para sa mga taong nagdurusa sa pagkagumon sa alkohol at kanilang mga kamag-anak.

Ang pagtatatag ng diagnosis ay hindi nangangailangan ng konsultasyon sa isang psychiatrist o narcologist at nangyayari batay sa pagsusuri na isinagawa ng isang cardiologist. Ang alcoholic cardiomyopathy ay may mga sumusunod na sintomas:

1. Sakit sa dibdib. Na-localize sa lugar ng puso. Sa ilang mga kaso, ang sakit ay lumalabas sa ibabang panga o sa ilalim ng talim ng balikat. Ito ay may hiwa, pananakit, paghila, pagsaksak ng karakter. Ang mga sensasyon ay nagpapatuloy sa loob ng mahabang panahon.
2. Mga sensasyon ng pagpisil o pagpisil dibdib. Isa sa mga pinakakaraniwang sintomas ng ACPM. Ito ay nakarehistro sa halos kalahati ng mga pasyente. Sa mga partikular na malubhang kaso, nagdudulot ito ng kahirapan sa paghinga.
3. Kabigatan sa likod ng sternum.
4. Sakit sa tuktok ng puso. Ang zone ay matatagpuan humigit-kumulang sa intersection ng fifth rib na may conventionally drawn line na tumatakbo ng ilang sentimetro sa kaliwa ng gitna ng collarbone. Bihirang may binibigkas na mga sensasyon. Ang exacerbation ay nangyayari pagkatapos uminom ng alak.
5. Ang hitsura ng igsi ng paghinga. Ang pasyente ay nagrereklamo ng kakulangan ng hangin, mabilis na paghinga, at kawalan ng kakayahan na huminga ng malalim. Lumalala ang sintomas pagkatapos pisikal na Aktibidad, mabilis na paglalakad, pagtakbo. Ang intensity ng aktibidad ay maaaring medyo mababa. Lumalala ang sintomas kapag nakahiga.
6. Mga kaguluhan sa ritmo ng puso. May mga pagkagambala sa paggana ng organ, na ipinahayag sa isang hindi pantay na pulso, pana-panahong pagkahilo at isang pakiramdam ng "pagkupas" ng puso.
7. Mga katangiang panlabas na palatandaan na nagpapahiwatig ng alkoholismo. Kabilang sa mga ito ay binibigkas na dilated capillaries, Dupuytren's contracture (may kapansanan sa kakayahang ibaluktot at pahabain ang mga daliri na dulot ng labis na pag-unlad ng connective tissue), pamamaga, puffiness at iba pa.

Mga palatandaan ng pinsala sa puso ng alkohol

Paggamot ng sakit

Alcoholic cardiomyopathy, na ginagamot nang komprehensibo, sa ilang mga kaso ay umuurong. Ito ay itinuturing na karampatang magsagawa ng therapy nang sabay-sabay sa tatlong pangunahing mga lugar:

1. Ganap na pag-iwas sa pag-inom ng mga inuming nakalalasing.
2. Mga hakbang sa pag-iwas upang maiwasan ang pag-unlad ng pagpalya ng puso o paggamot nito. Sa kasong ito, ang therapy ay hindi naiiba mula sa ginamit para sa pagpalya ng puso ng anumang iba pang etiology.
3. Ang pagpapanumbalik ng metabolic process ay nabalisa dahil sa alkoholismo. Kadalasan, ang pasyente ay inireseta trimetazidine, phosphocreatine at iba pang mga gamot. Mayroon silang positibong epekto sa siklo ng Krebs at pinapayagan kang ibalik ang metabolismo.

Para sa alcoholic cardiomyopathy, posible ang operasyon. Ang cardiomyoplasty ay madalas na ginagawa. Sa mga advanced na kaso, gumagamit sila ng paglipat ng puso. Gayunpaman, ang gayong radikal na solusyon ay hindi lamang may kahanga-hangang gastos, ngunit nangangailangan din ng isang donor organ, na makabuluhang kumplikado sa operasyon.

Pagbabago ng pamumuhay

Kung ang pasyente ay patuloy na umiinom ng alak, ang lahat ng therapy ay nawawala ang pagiging epektibo nito at ang lahat ng kahulugan nito. Sa kasong ito, ang progresibong alcoholic cardiomyopathy ay magdudulot ng kamatayan.

Bilang karagdagan, ang pagsunod sa mga pangunahing alituntunin ng isang malusog na pamumuhay ay may mahalagang papel:

• pagtanggi sa masamang gawi;
• pagsunod sa mga pattern ng pagtulog at pahinga;
• mabuting nutrisyon;
• balanseng pisikal na aktibidad.

Ang posibilidad ng kamatayan sa alcoholic cardiomyopathy

Ang mga kahihinatnan ng diagnosis at alcoholic cardiomyopathy mismo ay ang sanhi ng kamatayan para sa kalahati ng mga taong nagdurusa sa sakit na ito. Ang ACM ay ang pangunahing kadahilanan na humahantong sa kamatayan sa mga pasyente na may alkoholismo. Sa karaniwan, ang mga naturang kaso ay naitala sa 20 porsiyento ng mga pasyente.

Ang sakit ay kilala sa hindi mahuhulaan nito. Ang alcoholic cardiomyopathy ay nakamamatay (madalian sa 35 porsiyento ng mga kaso), na kadalasang mahirap hulaan.

Mga posibleng komplikasyon

Ang Alcoholic cardiomyopathy (ICD 10 code I42.6) ay may ilang mga komplikasyon. Ang pinakakaraniwan:

• at ventricles (maaaring nakamamatay, na ipinakita sa anyo ng kahinaan, mahinang kalusugan at pagtaas ng rate ng puso sa 200 beats bawat minuto);
• thromboembolism (pagbubuo ng mga clots ng dugo na may posibilidad ng kanilang kasunod na paghihiwalay at pagbara ng mga daluyan ng dugo, sa maraming mga kaso na humahantong sa pagkamatay ng pasyente).

Kapaki-pakinabang na video

Paano nakakaapekto ang pag-inom ng alkohol sa cardiovascular system, panoorin ang video na ito:

Konklusyon

1. Ang ACM ay isang pangkaraniwang sakit na pumapatay ng mas maraming tao bawat taon.
2. Sa ngayon, walang napatunayang paraan ng paggamot.
3. Ang mga napapanahong hakbang ay maaaring baligtarin ang mga negatibong kahihinatnan para sa katawan. Ang priyoridad ay ganap na umiwas sa alkohol.

Alcoholic cardiomyopathy ay isang sakit ng kalamnan ng puso, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng nagkakalat na pinsala sa myocardial tissue dahil sa nakakalason na epekto ng ethanol. Ang Cardiomyopathy ay isang tunay na salot ng mga talamak na alkoholiko. Sa patolohiya na ito, ang lahat ng bahagi ng puso ay lumaki. Ang mga dingding ng mga silid at mga partisyon ay nakaunat, sila ay nagiging mas payat at hypertrophied. Unti-unting nagsisimula ang organ mawala ang contractile function.

Kung ang sakit ay hindi ginagamot sa oras, ito ay hahantong sa pag-unlad ng pagpalya ng puso, na negatibong nakakaapekto sa kalidad ng buhay. Bukod sa, ang sakit ay nagbabanta sa malubhang komplikasyon na kadalasang nagbubunga ng kamatayan.

Mga sanhi

Ang pangunahing dahilan na pumukaw sa pagbuo ng isang pathological na proseso sa myocardium ay ang cardiotoxic effect ng ethyl alcohol. Ang mapanirang epekto nito ang alkohol ay nagpapakita sa ilang direksyon nang sabay-sabay.

Mga posibleng mekanismo ng epekto ng ethanol sa kalamnan ng puso:

Mga klinikal na anyo ng sakit

Sa gamot, ang sumusunod na pag-uuri ng cardiomyopathy ay tinatanggap:

Mga sintomas ng iba't ibang yugto

Sa loob ng mahabang panahon, ang isang tao ay maaaring hindi maghinala na siya ay may malubhang problema sa puso na namumuo. ay hindi nagpapakita ng sarili sa anumang paraan mula sa mga unang araw ng paglitaw nito. Ang mga unang palatandaan ng sakit ay minsan ay nakikita lamang ng ilang taon pagkatapos ng regular na pag-inom. Ang bawat yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng sarili nitong mga klinikal na pagpapakita.

Mga yugto ng pag-unlad ng sakit:

Paggamot

Ang paggamot ng mga pasyente na may patolohiya ng puso ay dapat na lapitan nang komprehensibo. Ang pangunahing kondisyon para sa matagumpay na therapy ay tiyak na isang kumpletong paghinto ng pag-inom ng alkohol. Kung ang pasyente ay nakahanap ng lakas upang tapusin ito na may masamang ugali, ang mga pagkakataon ng matatag na pagpapatawad ay tumataas nang malaki. Sa isang advanced na yugto ng alkoholismo, ang isang tao ay nangangailangan ng correctional therapy. Ang isang pasyente na patuloy na umiinom ng alak (na may patuloy na pagtaas ng dosis) ay hindi maiiwasang mamatay mula sa alcoholic cardiomyopathy.

Sa kaso ng halatang pagkagambala sa kalamnan ng puso, inireseta ang mga beta-blocker at antioxidant agent. Pagkatapos mga hakbang sa diagnostic Ang doktor ay maaaring magreseta ng mga gamot mula sa ibang mga grupo, lalo na kung may malubhang sintomas ng pagpalya ng puso. Kadalasan ito ay mga ACE inhibitors (captropil, fosinopril, lisinopril). Ang pagkuha ng cardiac glycosides ay pinahihintulutan lamang sa ilalim ng mahigpit na pangangasiwa ng isang espesyalista.

Upang mapawi ang mga sintomas ng myocardial failure, ipinapayong gumamit ng diuretics, pati na rin ang mga pandagdag na naglalaman ng potasa at magnesiyo. Upang maibalik ang mahinang kaligtasan sa sakit Inirerekomenda na kumuha ng pangkalahatang pagpapalakas ng mga ahente at bitamina complex.

Ang partikular na atensyon ay binabayaran Wastong Nutrisyon . Mas gusto nila ang mga pagkaing mababa ang calorie at madaling natutunaw. Upang alisin ang pamamaga, limitahan ang asin at likido. Pinapayagan ang pisikal na edukasyon, ngunit ang mga ehersisyo lamang na hindi magpapahirap sa puso ang pinapayagan.

Kung walang pagpapabuti pagkatapos ng konserbatibong paggamot, maaaring kailanganin ang operasyon.

Kailan nagiging sanhi ng kamatayan ang alcoholic cardiomyopathy?

Ang alcoholic cardiomyopathy mismo ay isang potensyal na banta sa buhay ng pasyente. Bukod sa , ito ay madalas na sinasamahan ng parehong mapanganib na mga sakit, na kung iniwan sa mahabang panahon nang walang tamang paggamot, ay hahantong sa biglaang kamatayan.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng kamatayan sa pagbuo ng alcoholic cardiomyopathy:

Pansin, NGAYONG ARAW lang!