Hiperkalemi, kandaki potasyum seviyesinin 5,5-6 mmol/l'yi aşacak şekilde artmasıdır. Elektrolit dengesizliği aşırı potasyum alımına, potasyum atılımında bozukluklara veya transmembran iyon hareketine neden olabilir.
Hiperkaleminin nedeni genellikle çoklu etiyolojiktir; çoğunlukla böbrek yetmezliği, ilaçların etkileri ve hiperglisemiye bağlıdır. Sağlıklı bireyler, atılımını artırarak aşırı potasyum alımına uyum sağlayabildiklerinden, artan diyet potasyumu nadiren hiperkaleminin tek etiyolojik faktörüdür ve sıklıkla birincil böbrek fonksiyon bozukluğu söz konusudur.
Bozulmuş potasyum atılımı
Böbrek patolojisinin neden olduğu hiperkalemi, aşağıdaki patofizyolojik mekanizmalara bağlı olarak ortaya çıkar: distal nefronlarda kan akış hızındaki bozukluklar, aldosteron salgılanması ve etkisi ve böbreklerdeki potasyum salgılama yollarının işleyişi. Sodyum ve suyun distal taşınmasının bozulmasından kaynaklanan hiperkalemi, konjestif kalp yetmezliği, akut böbrek hasarı ve son dönem kronik böbrek hastalığında ortaya çıkar. Hipoaldosteronizme (diyabetik nefropati ve tübülointerstisyel hastalıkların sık görülen bir komplikasyonu) neden olabilecek patoloji, hiperkalemiye yol açabilir.
Elektrolitlerin zarlar arası hareketi
Çeşitli mekanizmalar potasyumun hücre dışına veya hücre içine hareketini teşvik eder, böylece kan plazmasındaki potasyum konsantrasyonunu artırır (yeniden dağıtım hiperkalemisi). Örneğin kontrolsüz diyabette kan plazmasının artan ozmolaritesi nedeniyle, potasyum suyla birlikte hücrelerden yıkandığında bir konsantrasyon gradyanı ortaya çıkar. Göreceli insülin eksikliği veya insülin direnci de şeker hastalarında sıklıkla görülür ve bu da potasyumun hücrelere taşınmasını engeller. Asidoza yanıt olarak hücre dışı hidrojen iyonları hücre içi potasyumla değiştirilir, ancak nihai sonuç oldukça değişkendir ve kısmen asidozun türüne bağlıdır. En büyük etki metabolik asidozda görülür. Vücuttaki potasyumun %98'i hücre içi olduğundan, rabdomiyoliz, tümör lizis sendromu veya kan transfüzyonu gibi artan hücre yıkımını içeren herhangi bir süreç hiperkalemiye yol açabilir.
İlaca bağlı hiperkalemi
İlaçlar, özellikle böbrek yetmezliği veya hipoaldosteronizmi olan kişilerde sıklıkla hiperkalemiye neden olur. Çoğu zaman hiperkalemi, ilaçlar potasyum atılımını engellediğinde ortaya çıkar. Ayrıca hipokalemiyi düzeltmek veya önlemek için potasyum takviyesi yanlışlıkla hiperkalemiye yol açabilir.
Bir çalışmaya göre ilaca bağlı hiperkalemi vakalarının yaklaşık yarısı ACE inhibitörlerine bağlıydı ve bir ACE inhibitörü veya anjiyotensin reseptör blokeri ile tedaviye başlayan ayaktan hastaların yaklaşık %10'unda bir yıl içinde hiperkalemi görüldü. Potasyum tutucu diüretiklerle ilişkili hiperkalemi insidansı, konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda standart tedaviye spironolakton eklenmesinin morbidite ve mortaliteyi azalttığının gösterilmesiyle önemli ölçüde artmıştır. Bir ACE inhibitörü ve bir anjiyotensin reseptör inhibitörü aynı anda reçete edildiğinde hiperkalemi dahil tehlikeli yan etki riski vardır, bu nedenle bu kombinasyondan kaçınılır. Hiperkalemiye neden olabilecek diğer popüler ilaçlar arasında trimetoprim, heparin, β-blokerler, digoksin ve NSAID'ler bulunur.
Hiperkaleminin tanı ve tedavisi
Hipokalemide olduğu gibi, hiperkalemi tehlikesi de kalp iletimi ve kas kasılması üzerindeki olumsuz etkisinde yatmaktadır, bu nedenle ilk önlemler acil müdahalenin gerekli olup olmadığının teşhisini amaçlamaktadır. Semptomların yokluğu, bu patoloji genellikle asemptomatik olduğundan, şiddetli hiperkalemiyi dışlamaya henüz izin vermez. Hiperkalemi gelişme riskinin arttığı göz önüne alındığında, böbrek yetmezliği olan hastalar özel dikkat gerektirir.
Teşhis
Tarih ve fizik muayene.
Şiddetli hiperkalemi kas güçsüzlüğüne, asendan felce, taşikardiye ve paresteziye neden olabilir. Kronik böbrek hastalığı, diyabet, kalp yetmezliği ve karaciğer hastalığı gibi patolojiler hiperkalemi gelişme riskini artırır. Bazıları hiperkalemiye neden olabileceğinden hastanın hangi ilaçları aldığını öğrenin; ayrıca hastaya potasyum içeren tuz ikameleri alıp almadığını da sorarlar. Fizik muayene sırasında hiperkaleminin etiyolojisi olarak böbrek perfüzyonunda azalmanın olası nedenlerini dışlamak için kan basıncına ve kan hacminin durumuna dikkat edilir. Hiperkaleminin nörolojik semptomları arasında genel zayıflık ve azalmış tendon refleksleri bulunur.
Laboratuvar muayenesi ve EKG
Tekrarlanan serum potasyum seviyeleri, genellikle numune toplama sırasında veya sonrasında potasyumun hücrelerden dışarı kayması nedeniyle ortaya çıkan psödohiperkaleminin teşhisine yardımcı olur. Diğer laboratuvar testleri de endikedir: serum kreatinin ve üre seviyeleri, idrar kreatinin ve elektrolit seviyeleri, asit-baz dengesinin değerlendirilmesi. Daha ileri testler, böbrek ve adrenal fonksiyonu değerlendirmek için hiperglisemi, renin, aldosteron ve kortizol seviyelerini dışlamak için serum glikoz seviyelerini içerebilir.
Potasyum seviyesi 6 mmol/l'yi aşarsa, hiperkalemi semptomları vardır, hızlı hiperkalemi gelişmesi şüphesi vardır; primer böbrek hastalığı, kalp hastalığı veya sirozu olan hastalarda yeni bir hiperkalemi vakası ortaya çıkarsa EKG yapılır. EKG değişiklikleri hiperkaleminin teşhisi için spesifik veya duyarlı değildir. Bu nedenle EKG'deki değişiklikler acil tedavi endikasyonu olsa da tedavi taktiklerine ilişkin kararlar yalnızca EKG'de değişiklik olup olmamasına bağlı değildir.
Keskin T dalgaları hiperkaleminin en erken EKG belirtisidir. Diğer EKG değişiklikleri düz bir P dalgası, PR aralığının uzaması ve QRS kompleksinin genişlemesini içerir. Hiperkalemi aritmilere yol açabilir: sinüs bradikardisi, sinüs bloğu, ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon ve asistol.
Tedavi
Acil durum önlemlerinin amacı, potansiyel olarak yaşamı tehdit eden kardiyak iletim ve nöronal bozuklukların, potasyumun hücre içi hareketinin, aşırı potasyumun vücuttan atılmasının ve buna karşılık gelen homeostaz bozukluklarının önlenmesidir. Kronik hiperkalemisi olan hastaların diyetle potasyum alımını azaltmaları önerilir. Her ne kadar yeniden dağıtım hiperkalemisi nadiren meydana gelse de, tedavi sırasında potasyum atılımını artırmaya çalışmamaya dikkat edilmelidir, çünkü birincil patolojinin düzeltilmesi hipokaleminin - “geri tepme” gelişimini tetikleyebilir. Acil müdahale endikasyonları: hiperkalemi belirtileri, EKG değişiklikleri, şiddetli hiperkalemi, hızlı hiperkalemi gelişimi veya kalp patolojisi, siroz veya böbrek hastalığının varlığı. Primer hastalığın seyri düzeltilinceye ve fazla potasyum vücuttan atılıncaya kadar hastalar tekrarlayan hiperkalemi riski altında olduğundan, potasyum seviyelerinin sık sık izlenmesi önemlidir.
Hiperkalemi için acil bakım
Kardiyomiyositlerin zarlarını stabilize eden ve böylece yaşamı tehdit eden iletim bozukluklarının gelişmesini önlemeye yardımcı olan kalsiyumun uygulanması, EKG'de karşılık gelen değişikliklerin varlığında endikedir. Kalsiyum verilmesi kan plazmasındaki potasyum konsantrasyonunu etkilemez. Uygulamadan 5 dakika sonra kontrol EKG'sinde hiperkalemi belirtileri hala görülebiliyorsa, kalsiyum dozu tekrarlanır. Kalsiyum uygulamasının etki süresi kısadır: 30 ila 60 dakika arası.
İnsülin ve glikoz. Potasyum iyonlarını hücre içine taşımanın en güvenilir yöntemi insülinin glikozla birlikte uygulanmasıdır. Genellikle 10 ünite uygulanır. insülin, ardından hipoglisemiyi önlemek için 25 g glikoz da uygulanır. Hipoglisemi, glukoz uygulanmasında bile sık görülen bir yan etki olduğundan serum glukoz seviyeleri düzenli olarak izlenir.
İnhale β2-agonistler. Albuterol - seçici β2-adrenerjik agonist Potasyumun hücre içi taşınmasında kullanılan popüler bir ilaçtır. İlaç herhangi bir uygulama yöntemiyle etkilidir: inhalasyon, intravenöz veya nebülizör kullanımı. Bir nebülizör aracılığıyla uygulandığında önerilen Albuterol dozunun, normal solunum dozundan 4-8 kat daha yüksek, 10-20 mg olduğu unutulmamalıdır. İnsülin ile birleştirildiğinde ilave bir etki gözlenir. Albuterol'ün potasyum düzeylerini düşürme yeteneği, özellikle son dönem böbrek hastalığı olan bazı hastalarda bozulduğundan bu ilaç monoterapi olarak kullanılmamalıdır.
Bikarbonat soda. Kabartma tozu sıklıkla hiperkalemiyi tedavi etmek için kullanılsa da, kanıta dayalı kanıtlar karışıktır ve çok az fayda gösterir veya hiç fayda sağlamaz. Bu nedenle monoterapi olarak sodyum bikarbonat kullanılmaz. Soda, özellikle altta yatan metabolik asidozu olan hastalarda adjuvan tedavi olarak rol oynayabilir.
Vücuttaki toplam potasyum içeriğinde azalma.
Potasyum vücuttan gastrointestinal sistem, böbrekler yoluyla veya diyaliz kullanılarak doğrudan kandan uzaklaştırılabilir. Böbrek yetmezliği veya yaşamı tehdit eden hiperkalemisi olan veya diğer önlemlerin başarısız olduğu hastalarda diyaliz endikedir. Diğer tedaviler hiperkalemiyi acilen düzeltecek kadar hızlı etki etmez.
Ticari olarak temin edilebilen iyon değiştirme reçineleri (genellikle sodyum polistiren sülfonat (Kayexalate)) hiperkaleminin akut fazının tedavisi için mevcut değildir, ancak subakut dönemde toplam vücut potasyumunun azaltılmasında etkili olabilir. Sodyum polistiren sülfonat kabızlığa neden olabileceğinden birçok kişi Laksatif amaçlı farmakolojik ajanlar sorbitol içerir.Ancak, sodyum polistiren sülfonatın sorbitol ile birlikte kullanılmasıyla ortaya çıkan klinik gastrointestinal hasar vakaları raporları vardır, bu nedenle FDA (ABD) resmi olarak tehlike konusunda uyarmıştır.İlgili yan etkilerle ilgili en son veriler Sodyum polistiren sülfonat ile monoterapi Bu nedenle, ameliyat sonrası hastalar veya kabızlık veya inflamatuar bağırsak hastalığı olan hastalar gibi risk altındaki veya mevcut bağırsak fonksiyon bozukluğu olan hastalarda sorbitol ile kombinasyon halinde veya rejim monoterapisinde bu ilaçtan kaçınılır.
Hiperkaleminin akut fazında diüretiklerin etkinliğine dair kanıt yoktur. Ancak diüretikler, özellikle loop diüretikleri, bazı kronik hiperkaleminin, özellikle de hipoaldosteronizmden kaynaklananların tedavisinde rol oynayabilir. Fludrokortizon, hipoaldosteronizm de dahil olmak üzere mineralokortikosteroid eksikliği ile ilişkili hiperkalemi için tercih edilen ilaçtır.
Kronik hiperkalemiyi önlemeye yönelik önlemler arasında potasyumdan düşük bir diyet, bazı ilaçların kesilmesi veya doz ayarlaması, NSAID'lerden kaçınma ve böbrek fonksiyonu korunmuşsa diüretik kullanımı yer alır.
Hiperkaleminin nedenleri şunlar olabilir:
- İlaçlar: Potasyum içeren infüzyonlar, banka kanı, steroidal olmayan anti-romatizmal ilaçlar, beta reseptör blokerleri (metoprolol, propranolol, labetalol), ACE inhibitörleri ve anjiyotensin II antagonistleri, heparin, potasyum tutucu diüretikler (spironolakton, amilorid, triamteren) , trimetoprim, siklosporin A, digitalis intoksikasyonu, lityum preparatları, süksinilkolin
- Böbrek yetmezliği
- Dekompanse kalp yetmezliği
- Hücre ve/veya doku ölümü (rabdomiyoliz, hemoliz, tümör ayrışması/tümör sendromu)
- Karaciğer sirozu
- Hiperglisemi veya insülin eksikliği
- Metabolik asidoz
- Addison hastalığı
- Periyodik hiperkalemik felç
- Aldosteron/antagonist eksikliği
- Diyet (genellikle böbrek yetmezliği gibi başka bir risk faktörüyle birlikte)
- Tübüler kusurlar: psödohipoaldosteronizm, orak hücreli anemi, böbrek nakli, obstrüktif nefropati.
Çoğunlukla çeşitli nedenler dekompansasyona yol açar; örnek: diyabet ve arteriyel hipertansiyonda bilinen gizli böbrek yetmezliği ve ayrıca ACE inhibitörlerinin ve steroidal olmayan antiromatizmal ilaçların akut ishal ile birlikte uzun süreli kullanımı (böbrek fonksiyonunun bozulması, "prerenal böbrek yetmezliği").
Aşırı alım: infüzyon tedavisi sırasında hata.
Yetersiz boşaltım:
- Böbrek yetmezliği, renal tübüler asidoz tip IV (hipoaldosteronizm).
- Yetersiz sıvı temini (örneğin, yaşamın ilk günlerinde aşırı prematüre olan bir çocukta).
- Hipoaldosteronizm (ATS), psödohipoaldosteronizm.
- Obstrüktif üropati.
- Tıbbi nedenler (aldakton).
- Diyabete bağlı ciddi metabolik bozukluklar.
Potasyumun hücre dışı boşluğa hareketi:
- Asidoz.
- Metabolizma katabolizmaya doğru kayar.
- Ağır prematüritesi olan çocuklarda ortaya çıkabilir.
Hemoliz
- Analiz için kan alınması da dahil olmak üzere kırmızı kan hücrelerinin imhası.
- Sepsis. NEC, kırmızı kan hücresi konsantresi.
Dikkatlice: Hiperkalemi + hipokalsemi + hiponatremi (+ katekolaminemi) kombinasyonu: ciddi aritmi tehlikesi.
Böbrek yetmezliği (muhtemelen en yaygın neden). Genellikle kemoterapiye veya radyasyona karşı oldukça duyarlı olan büyük bir tümörün tedavisinin başlamasından sonra gelişen tümör çökme sendromu.
Sepsis.
Genellikle uzun süreli glukokortikoidlerin aniden kesilmesinden sonra veya daha az yaygın olarak adrenal bezin bir tümör tarafından tahrip edilmesinden dolayı gelişen adrenal yetmezlik.
Diüretikler, özellikle spironolakton gibi bazı ilaçlarla tedavi.
Hiperkaleminin belirtileri ve bulguları
- Dolaşım yetmezliği/kalp durmasına kadar uzanan kalp ritmi bozuklukları (bradikardi, aritmiler)
- Nadir durumlarda sarkık parezi ve solunum felcine kadar kas zayıflığı
- Parestezi
- Zayıflamış kas refleksleri.
- EKG: uzun T dalgaları, çukur şekilli ST segmenti, QRS kompleksinin genişlemesi, AV bloğu.
- Ventriküler fibrilasyona varan ritim bozuklukları.
- Kas zayıflığı, bağırsak parezi.
Klinik tablo hiperkaleminin gelişim derecesine ve hızına bağlıdır.
Çoğunlukla asemptomatiktir.
Kalp ritmi bozuklukları ve kalp durması.
Hiperkalemiye neden olan hastalığın belirtileri.
Hiperkaleminin klinik belirtileri arasında nöromüsküler anormallikler ve kalp fonksiyon bozuklukları yer alır. Hiperkalemili hastaların sıklıkla karın bölgesinde belirsiz bir rahatsızlıktan ve bilinmeyen nedenlerden dolayı kötü sağlık durumlarından şikayetçi oldukları unutulmamalıdır. EKG'de sivri T dalgaları, genişlemiş QRS kompleksleri ve asistol görülüyor. Nöromüsküler anormallikler kas zayıflığını, kabızlığı ve bazen felci içerir.
Hiperkalemi tanısı
Laboratuvar verileri: serum potasyum ve sodyum, kan gazı analizi (genellikle hiperkloremik metabolik asidoz).
Dikkat: Ön el çalışmasının ardından uygulanan turnike ile kan alınması ve kan örneğinin uzun süre saklanması psödohiperkalemiye yol açabilir.
EKG: düzleşmiş P dalgaları, yüksek, sivri (çadır şeklinde) T dalgaları, azalmış ST segmentleri, genişlemiş QRS kompleksleri, AV blok, ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon.
Serum potasyum düzeyleri ile EKG değişiklikleri arasında doğrusal bir ilişki yoktur.
Her ne kadar bu değişiklikler sıklıkla artan serum potasyum seviyeleriyle birlikte artsa da (uzun ve sivri T dalgaları → P dalgalarının kaybı → QRS genişlemesi), şiddetli hiperkalemiye klasik EKG değişiklikleri eşlik etmeyebilir. Ancak serum potasyum konsantrasyonundaki hafif artışlar bile tehdit edici kalp ritmi bozukluklarına yol açabilir.
Teşhis: elektrolit seviyesinin belirlenmesi (Na +, K +, Ca2+); aritmiler için - EKG (tedaviye başlamayı geciktirmeyin!).
Hiperkalemiye yönelik tanısal yaklaşımlar (Şekil 3-3). Her şeyden önce, tespit edilen hiperkaleminin yanlış olup olmadığını, K+'nın hücrelerden ECF'ye salınmasından kaynaklanıp kaynaklanmadığını veya vücuttaki toplam K+ miktarındaki artışla ilişkili doğru olup olmadığını bulmak gerekir.
Hemolizde in vitro yalancı hiperkalemi kaydedilmiştir. İn vivo olarak iskemik kan durgunluğu, çok şiddetli trombositoz (kandaki trombosit sayısı 1 milyon/μl'den fazla) veya lökositoz (lökosit sayısı 50.000/μl'den fazla) ile gelişebilir. Gerçek hiperkalemiden farklı olarak, sahte hiperkalemi asla elektrokardiyogramlarda (EKG) değişikliklere yol açmaz. Akut psödohiperkaleminin nedeni ya hücreler tarafından K+ alımının azalması (örneğin insülin ya da β-bloker tedavisi durdurulduğunda) ya da bu katyonların hücrelerden ECF'ye salınmasıdır (metabolik asidoz, kanın aşırı ozmolalitesi nedeniyle). ECF, egzersiz veya hücre parçalanması (örneğin rabdomiyoliz için) Bazen yanlış hiperkalemiye digitalis (digitalis) veya süksinilkolin gibi ilaçlar neden olur.
Kalıcı hiperkalemi genellikle renal K+ atılımının azalmasından kaynaklanır. GFR 20 ml/dk'nın altına düşene kadar bu durum gözlenmez. Ancak hasta diyette artan miktarda potasyum tuzu tüketirse (örneğin, özel besin takviyeleri veya ilaçlar) veya aşırı miktarda endojen potasyum kan dolaşımına girerse (örneğin, üst gastrointestinal sistemdeki kanama nedeniyle, emilim sırasında) Rabdomiyoliz, katabolik durum veya tümörün parçalanması nedeniyle büyük bir hematom), daha yüksek GFR değerlerinde bu elektrolitin atılımında bir zayıflama gözlemlenebilir. Potasyum atılımında daha az belirgin bir azalma ve daha hafif hiperkalemi, distal nefronlarda idrar akış hızının azalması veya aldosteron eksikliği (örn. hiporenin-hipoaldosteronizm nedeniyle) nedeniyle ortaya çıkabilir. Son olarak, yeterince şiddetli hiperkalemi, potasyum atılımını doğrudan veya dolaylı olarak zayıflatan ilaçların (örneğin, potasyum tutucu diüretikler, NSAID'ler, β-blokerler, ARB'ler, ACE inhibitörleri) kullanımından kaynaklanabilir. Klinik gözlemler hiperkalemi gelişme riskinin özellikle yaşlı hastalarda yüksek olduğunu göstermektedir. Bunun nedeni aldosteron üretiminin yaşa bağlı zayıflaması veya böbrek tübüllerinin bu hormonun etkisine duyarlılığının azalması olabilir.
Hiperkalemi normal GFR koşullarında bile gelişebilir. Bu gibi durumlarda sapmanın nedenini belirlemek için hastanın idrarındaki aldosteron konsantrasyonunun belirlenmesi gerekir. Azalan, normal veya artan renin üretiminin arka planında bu göstergede bir azalma gözlemlenebilir. Kandaki renin konsantrasyonunda bir azalma (hiporenemik hipoaldosteronizm) çoğunlukla yaşlı hastalarda ve ayrıca bir dizi böbrek hastalığında (diyabetik nefropati, interstisyel nefrit, orak hücreli anemide nefropati, analjezikler ve ağır metal tuzlarıyla zehirlenme) gelişir. , idrar yolu tıkanıklığı, sistemik lupus eritematozus ve amiloidoz). Renin eksikliği aynı zamanda AIDS'in ve siklosporin ve NSAID'lerle tedavinin (örn. transplantasyon sonrası) bir sonucu da olabilir. Hiperreninemik hipoaldosteronizm, hem kortizod üretiminin azalmasının (Addison hastalığında) arka planında hem de bu glukokortikoidin normal üretiminin arka planında (örneğin, ACE inhibitörleri, BAR, sodyum heparin gibi ilaçların yan etkileri nedeniyle) gelişebilir. Son olarak, hedef organların bu hormonun etkisine duyarlılığının azalmasıyla birlikte normal veya hatta artan aldosteron üretiminin arka planında hiperkalemi ortaya çıkabilir. Aldosterona direnç ile böbreklerden potasyum atılımının inhibisyonu gelişir. Direnç, bazı ilaçların kullanımı (potasyum tutucu diüretikler, trimetoprim, pentamidinar), interstisyel böbrek hastalıkları (sistemik lupus eritematozus, orak hücreli anemi), idrar yolu tıkanıklığı veya transplantasyondan kaynaklanabilir. Ayrıca nispeten nadir görülen bir kalıtsal patoloji (psödohipoaldosteronizm tip I) de vardır; bunun özü, distal kıvrımlı tübüllerin hücrelerinde aldosteron reseptörlerinin ekspresyonunun ihlali veya içlerindeki (Na + + Cl -) ortak taşıyıcının artan aktivitesidir. . Bu yardımcı taşıyıcının aktivitesi azaldığında distal tübüllere giren sodyum miktarı da azalır. Normal sekresyonun arka planına karşı hiperkalemi, ancak idrar yolunun tıkanmasıyla birlikte K + yeniden emiliminde artış gözlenir.
Potasyum atılım bozukluklarının tanısı. Zayıflamış potasyum atılımının böbrek dışı ve intrarenal nedenlerini ayırt etmek için, potasyum atılım hızı ve transtübüler potasyum gradyanı (serum ve idrardaki potasyum konsantrasyonlarının oranının idrar ve plazma ozmolaliteleri oranına bölünmesiyle hesaplanır) gibi göstergelerin analizi, kullanılmış. Böbrek dışı nedenlerden kaynaklanan hiperkalemi ile (örneğin, diyetteki fazla potasyum nedeniyle), K + atılımında bir artış olur (günlük idrar kısmındaki potasyum miktarı 80 mEq'den fazla veya transtübüler potasyum gradyanı 10'un üzerindedir) ). Aksine, böbrekler tarafından potasyum atılımının bozulmasıyla ilişkili hiperkalemi (örneğin Adcison hastalığı ile) ile günde atılan potasyum miktarı azalır (<20 мЭкв), также снижено значение трансканальцевого градиента калия (<3). При наличии у больного дефицита альдостерона введение ему минералокортикоидов (например, 0,05 мг флудро-кортизона) приводит к усилению экскреции калия (обычно до 40 мЭкв/сут) и росту трансканальцевого градиента калия (более чем до 7). Однако при резистентности к альдостерону (например, при гиперкалиемии вследствие серповидно-клеточной анемии) экзогенные минералокортикоиды никаких сдвигов в экскреции калия или в величине трансканальцевого градиента калия не вызывают.
Hiperkaleminin tedavisi
Hiperkaleminin tedavisi, miyokardiyal semptomların (EKG'deki değişiklikler) ve nöromüsküler anormalliklerin varlığı veya yokluğuna göre belirlenir. EKG'de herhangi bir değişiklik yoksa, örneğin diyette potasyum alımını sınırlayarak ve müshil reçete ederek konservatif tedavi kullanılabilir. Hastanın EKG'sinde değişiklik varsa tedavinin ilk hedefi hücre zarlarının stabilizasyonu olmalıdır.
Öncelikle hastaya kalsiyum glukonat enjekte edilir (1 ila 30 ml% 10'luk çözelti, enjeksiyonun ilk etkisi 1-2 dakika içinde gelişir). Bunun nedenleri bilinmemekle birlikte Ca2+ iyonları, hiperkaleminin neden olduğu hücre zarlarının depolarizasyonunu hafifletir. Daha sonra sodyum bikarbonat (50-150 mEq, ilk etki 15-30 dakika içinde gelişir) ve insülin (5-10 ünite, ilk etki 5-10 dakika içinde gelişir) infüze edilir. Bu ajanlar iskelet kası Na+, K+ -ATPaz aktivitesini ve hücresel potasyum alımını arttırır. Glukoz verilmesi (25 g IV), insülin infüzyonuna bağlı hipoglisemi gelişimini önler. Hastanın kanındaki glikoz konsantrasyonu en az 6 saat izlenmeli, ayrıca Na +, K aktivitesini de uyaran bir salbutamol süspansiyonunun (20 mg/4 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi) kullanılması da faydalıdır. + -ATPazlar ve potasyumun hücrelere taşınması. Genellikle yaklaşık 6 saat sonra hücreler tarafından yakalanan potasyum ECF'ye dönmeye başlar ve plazmadaki [K+] yeniden artar. Bu nedenle bu süre zarfında hastanın vücudundaki fazla potasyumun giderilmesine yönelik önlemlerin alınması gerekir. Böyle bir önlem, sodyum polistiren sülfonat gibi iyon değiştirme reçinelerinin kullanılması olabilir. Bu polimerin bir gramı, 1 mEq K+ bağlama ve 1-2 mEq Na+'ı kana salma kapasitesine sahiptir. Reçine ağızdan (ilk etki 2 saat içinde gelişir) veya rektal olarak lavman şeklinde (ilk etki 30-60 dakika içinde gelişir) kullanılır. Son olarak uygun endikasyon varsa 25-30 mEq/saat hızında K+'nın kandan uzaklaştırılmasıyla HD gerçekleştirilir.
Tedavi kararları yalnızca potasyum düzeylerine veya EKG değişikliklerine göre verilmemeli, klinik tabloya göre verilmelidir. Diğer elektrolit seviyelerindeki değişikliklerin aksine şiddetli hiperkalemide etiyotropik tedavi isteğe bağlıdır. Başlangıçta potasyum düzeyleri “güvenli” bir aralığa ayarlanmalıdır. Bu amaçla üç strateji kullanılır:
Hiperkaleminin hücresel etkilerine kalsiyum ile karşı koyma (= kalp koruması)
Kalsiyum, serum potasyum seviyelerini etkilemeden hücre zarında hiperkaleminin neden olduğu depolarizasyona karşı koyar. Etki hızla gelir, ancak yalnızca 30-60 dakika sürer. Endikasyonlar öncelikle tehdit edici kalp ritmi bozuklukları ve/veya EKG'deki değişikliklerdir.
Dikkat: Digitalis tedavisi sırasında kalsiyum verilmesi ani kardiyak ölüm riskinin artmasıyla ilişkilidir. Bu nedenle bu durumda sıkı takip gereklidir.
Potasyumun hücrelere geçişi
Beta-sempatomimetikler (örneğin intravenöz veya inhalasyon yoluyla salbutamol), uygulamadan birkaç dakika sonra potasyum seviyelerinin düşmesine neden olur.
Dikkat: Böbrek yetmezliği durumunda etki azalır - bu durumda insülin ile kombinasyon tavsiye edilir. Beta bloker tedavisi, beta sempatomimetiklerin etkisinin azalmasına veya kaybolmasına neden olabilir.
10 IU insülinin yaklaşık 10-30 dakika süreyle enjekte edilmesi, potasyum seviyelerinde yaklaşık 0,6-01 mmol/L'lik bir düşüşe neden olur. Hipoglisemiyi önlemek için öncelikle glukoz verilmesi gerekir.
Dozaj: 200 ml %20 glukoz içinde 20 IU altinsülin, alternatif olarak 30 dakika süreyle 50 ml %50 glukoz içinde 10 IU altinsülin intravenöz olarak, primer hiperglisemisi olan hastalarda sadece 10 IU altinsülin intravenöz veya subkutan olarak uygulanır, dikkat: kan şekeri seviyelerini kontrol edin!
Artan potasyum atılımı
Hemodiyaliz, potasyumun elimine edilmesinde en etkili yöntemdir (konsantrasyonun 1 saat sonra yaklaşık 1 mmol/L ve 3 saat sonra 2 mmol/L azaltılması). Hemodiyaliz öncelikle belirgin böbrek yetmezliği, akut oligürik böbrek yetmezliği veya geniş doku tahribatı olan hastalarda akut, yaşamı tehdit eden durumlarda endikedir. İlaçlara yeterince yanıt vermeyen hiperkalemi vakalarında da hemodiyaliz önerilir. Diyalizden sonraki ilk aşamada, konsantrasyonda tekrarlanan bir artışın ("geri tepme") derhal fark edilmesi için serum potasyum seviyeleri her 2-3 saatte bir izlenir.Toplam vücut potasyumunun yalnızca %2'si intravazal olduğundan diyalizin yalnızca bu kısmı gecerli.
Sodyum polisülfonik asit bağırsaklardan potasyum atılımının artmasına neden olan bir bağırsak katyon değiştiricisidir, ancak potasyum seviyeleri üzerindeki etkisi yalnızca iki saat sonra ölçülebilir.
Dozaj: 50-100 ml %20 sorbitol içinde 15-30 g, ağızdan veya tutma lavmanı olarak.
Dikkat: bağırsak nekrozu tehlikesi.
Metabolik asidoz için sodyum bikarbonatın (5 dakika boyunca 50 mmol) uygulanması tavsiye edilir.
Monoterapi olarak sodyum bikarbonatın etkisi genellikle yetersiz olduğundan, asidozun veya altta yatan patolojinin tedavisi için diğer ilaçlarla kombinasyon önerilir. Döngü diüretikleri (örneğin furosemid 40-80 mg IV) kronik hiperkaleminin tedavisi için daha uygundur ve etkileri doza ve böbrek fonksiyonuna bağlıdır.
Dikkat: Diüretiklerin neden olduğu hipovolemiden kaçınılmalıdır, aksi takdirde böbreklerin boşaltım fonksiyonu bozulacaktır.
Hiperkaleminin derecesine ve klinik değişikliklere (örneğin yaklaşan aritmiler) bağlı olarak farklı stratejiler birleştirilmelidir. Potasyumun böbreklerden etkili bir şekilde eliminasyonu için yeterli idrar akışı gereklidir, bu nedenle hipovolemi ve hipotansiyonun tedavisi önemlidir.
Potasyum düzeyleri düzeltildikten sonra hiperkaleminin nedenleri ortadan kaldırılmalıdır. Bunun için örneğin şunlara ihtiyacınız var:
- İlaçları durdurun/dozu azaltın
- Böbrek fonksiyon bozukluğunu tedavi edin
- Kalp yetmezliğini tedavi edin
- Hipoaldosteronizm durumunda mineralokortikoidleri değiştirin.
12 derivasyonlu elektrokardiyografi ve elektrokardiyografik verilerin izlenmesi: artan serum potasyum (K+) seviyeleri iletimi bozar; bu durum uzun G dalgaları, QRS kompleksinin genişlemesi ve düzleşmiş P dalgaları ile kendini gösterir.
Damar yolu açılarak kalp koruyucu etkisi olan %10'luk kalsiyum glukonat solüsyonundan 10 ml uygulanır. Solüsyonun uygulanması, elektrokardiyografik veriler normale dönene kadar her 10 dakikada bir tekrarlanabilir.
İyon değiştirme reçineleri (polistiren sülfonat) içeren bir lavman, potasyumun etkili bir şekilde uzaklaştırılmasını sağlar.
Hiperkalemiye böbrek yetmezliği eşlik ediyorsa, asidozu düzeltmek için sodyum bikarbonat solüsyonları (sodyum bikarbonat*) dahil olmak üzere intravenöz sıvıların (tercihen santral ven kateterizasyonu) uygulanması tavsiye edilir. İnfüzyon tedavisi metabolik bozuklukların düzeltilmesi konusunda deneyimli bir hekim veya uzman gözetiminde yapılmalıdır.
Tedavi (yalnızca EKG kontrolü altında): her zaman > 8,0 mmol/l K+ konsantrasyonuyla, ayrıca daha düşük sayılar ve ilgili semptomlarla.
1. Sebebini araştırın: potasyum içermeyen başka bir infüzyon solüsyonu reçete edin, katekolamin alımını en aza indirin.
2. İnsülin ile glikoz infüzyonu:
- 0,2-0,5 g/kg glikoz artı 0,1-0,3 IU insülin/kg vücut ağırlığı, 15-30 dakika süreyle IV.
- Bazen uygulamanın tekrarlanması gerekebilir veya 2-4 ml/kg/saatlik uzun süreli bir infüzyon reçete edilir.
- İnfüzyon çözeltisi 50 ml'lik bir şırıngada bulunmalıdır (infüzyon kılavuzlarının yapıldığı malzeme insülini adsorbe eder).
- 1 saat sonra beklenen etki.
Dikkatlice: Uzun infüzyon kılavuzları.
3. Aritmilerin acil tedavisi ve önlenmesi:
- Kalsiyum glukonat %10: 0,5-1 ml/kg 2-4 dakika i.v. Kalsiyum seviyeleri ne zaman< 2 ммоль/л дополнительная коррекция дефицита. Желаемая концентрация кальция примерно 3 ммоль/л. Эффект наступает практически сразу, однако длится всего несколько минут.
- Salbutamol: 5 mcg/kg kısa infüzyon olarak, muhtemelen inhalasyon yoluyla (2 ml NaCl 0.9'a 1-2 damla sultanol). 5 mcg/kg sal-butamol, potasyum konsantrasyonlarını yaklaşık 1 mmol/l azaltır. 30 dakika sonra beklenen etki. Süre 2 saat.
- NaCl %0,9: 10-15 dakika süreyle 10 ml/kg IV veya 2 ml/kg NaCl %5,85 (= 2 mEq/kg). Esas olarak hiponatremiye bağlı olarak ortaya çıkan aritmilerin hızlı fakat geçici tedavisi. Böbrek yetmezliği durumunda bu seçenek etkisizdir
- Sodyum bikarbonat %8,4: 1-2 mmol/kg 1:1 damıtılmış su ile 10-15 dakika i.v. 1 mmol/kg sodyum bikarbonat, potasyum konsantrasyonunu 1 mmol/l azaltır. Böbrek yetmezliğinde etkisiz. 30 dakika sonra beklenen etki.
Dikkatlice: Bazı durumlarda, salbutamol infüzyonunun arka planına karşı, aritmilerin gelişmesiyle birlikte potasyum seviyelerinde bir artış vardır; hiperkalemi için IV salbutamol uygulaması hala düşünülmektedir; deneysel bir teknik olarak
4. Potasyumu ortadan kaldırmaya çalışın:
- periton diyalizi, acil durumlarda kan değişimi.
- Diüretikler: furosemid 1 mg/kg i.v.
- Etkili olmadığı ve yan etkileri (bağırsak felci) olduğu için rezonyumlu lavmanlardan kaçının.
Dikkat hiponatremi! Böbrek yetmezliğinde etkisiz.
Yorum: Diyaliz ve furosemid tedavisinden önce alınan tüm önlemlerin etkisi yalnızca geçicidir. Yalnızca acil durum önlemleri olarak hizmet ederler. Toplam potasyum içeriği azalmaz, potasyum yalnızca yeniden dağıtılır.
Bazı durumlarda vücuttaki vitamin ve mineral miktarındaki artış, ciddi halsizliklere ve hatta çeşitli oldukça ciddi rahatsızlıkların gelişmesine neden olur. Bu tür sağlık sorunlarına pek çok faktör neden olabilir; yakın ilgi ve doktor gözetiminde yeterli düzeltmeyi gerektirir. Hiperkalemi bu türden oldukça tehlikeli bir patolojik durum olarak kabul edilir. Hiperkalemi hastalığının nasıl tedavi edildiğini, ne olduğunu, hangi semptomların bunu gösterdiğini www.sitede konuşalım.
Hiperkalemi nedir?
Hiperkalemi hastalığı, kandaki potasyum elektrolit miktarındaki artışın eşlik ettiği ve insan hayatı için tehdit oluşturan patolojik bir durumdur. Bu hastalığa sahip hastaların hızlı ve yeterli tıbbi bakıma ihtiyaçları vardır, çünkü hastalık zamansız tedavi nedeniyle kalp durmasına neden olabilir.
Kandaki optimal potasyum seviyesinin 3,5-5 mmol/l olduğu bilinmektedir. Bu maddenin yaklaşık %98'i hücrelerde bulunur ve geri kalan yüzde ikisi hücre içi sıvıda (kan dahil) bulunur.
Potasyum, bir dizi fizyolojik sürecin tamamlanması için gereklidir ve kandaki konsantrasyonunda bir artış, bu elementin aşırı tüketimi veya etkisiz şekilde atılmasıyla tetiklenebilir.
Hiperkalemi kendini nasıl gösterir (hastalığın belirtileri)
Hafif hiperkaleminin neredeyse hiçbir etkisi olmayabilir. Çoğunlukla rutin bir kan testi veya elektrokardiyogramdaki değişiklikler sonrasında teşhis edilir. Bazı durumlarda, hafif bir hiperkalemi şekli, kalp kasılmalarının ritmindeki bir bozuklukla kendini gösterebilir; hasta bunları çarpıntı olarak hisseder.
Daha şiddetli hiperkalemi genellikle daha şiddetli rahatsızlığa neden olur. EKG çekerken yüksek T dalgaları, artan ORS ve P-R aralıkları fark edilir hale gelir. Ayrıca hastalık ventriküler, ciddi kas güçsüzlüğüne neden olur. Doktor, kardiyak aritminin ortaya çıktığını, elektrokardiyogramda T dalgasının keskinleştiğini ve ayrıca potasyum miktarının 7 mmol / l'ye veya daha fazlasına yükseldiğini fark edebilir.
Hiperkaleminin nasıl düzeltildiği hakkında (hastalığın tedavisi)
Bu bozukluğun tedavisinin seçimi yalnızca gelişiminin nedenlerine bağlıdır. Potasyum seviyesi 6,5 mmol/L'ye ulaşırsa veya bu rakamı aşarsa, derhal normal seviyelere indirilmesi için önlemler alınmalıdır. Benzer bir etki, kalsiyumun (kalsiyum klorür veya formunda) eklenmesiyle elde edilebilir. Böyle bir ilaç, hiperkaleminin toksik etkilerini hızlı ve etkili bir şekilde nötralize edebilir. Yüzde onluk bir kalsiyum glukonat çözeltisinin intravenöz uygulanmasıyla mükemmel bir etki elde edilir. Bu bileşimin otuz ila elli mililitresi bir ila beş dakika içinde uygulanır.
Bir ampul kalsiyum klorürün, kalsiyum glukonattan üç kat daha fazla kalsiyum içerdiğini belirtmekte fayda var. Bu ilaç birkaç dakika içinde (beşten az) etki göstermeye başlar ve uygulamasının etkisi yaklaşık yarım saatten bir saate kadar sürer. Dozaj, uygulama sırasında sürekli EKG izlemenin arka planına göre seçilir.
Ayrıca hiperkalemiyi tedavi etmek ve komplikasyon olasılığını azaltmak için, potasyumun agresif etkilerini vücuttan atılıncaya kadar geçici olarak durdurabilecek çeşitli tıbbi prosedürler uygulanabilir. Bazı hastalara intravenöz olarak on ila on beş ünite insülin verilir (elli mililitre yüzde elli dekstrozla birlikte). Bu terapi, potasyum iyonlarının hücrelere kaymasına yol açar ve etkinliği birkaç saat boyunca stabil kalır. Aynı zamanda başka düzeltici önlemler de alınmaktadır.
Yani bikarbonat, potasyumun hücrelere taşınmasında da kullanılabilir. Hastalara beş dakika boyunca bir ampul uygulanır.
On ila yirmi miligram miktarında salbutamol (albuterol veya ventolin), beta 2-seçici katekolaminlerin kullanılması da iyi bir etki sağlar.
Hiperkalemi özellikle şiddetli ise hastanın hemodiyaliz veya hemofiltrasyona ihtiyacı vardır. Bu tür önlemler, fazla potasyumun vücuttan hızlı ve etkili bir şekilde atılmasına yardımcı olur. Hiperkaleminin altında yatan nedenlerin hızlı bir şekilde düzeltilemediği durumlarda başvurulur.
Potasyum seviyelerini birkaç saat içinde azaltmak için hastaya sodyum polistiren sülfatın ağızdan veya rektal olarak kullanılması önerilir. Furosemid ayrıca idrarla potasyum atılımını hızlandırmaya yardımcı olur.
Şiddetli değilse hiperkalemi nasıl tedavi edilir?
Hafif hiperkalemisi olan hastalar diyetteki potasyum miktarını günde kırk ila altmış mmol ile sınırlamalıdır. Potasyumun vücuttan atılımını yavaşlatabilecek ilaçları tüketmeyi bırakmalıdırlar. Bu tür ilaçlar arasında potasyum tutucu diüretikler, NSAID'ler ve ACE inhibitörleri bulunur.
Şiddetli hiperkalemiyi önlemek için, potasyumu hücrelerden hücre içi boşluğa taşıyabilen ilaçların alınmasından da kaçınmak gerekir. Bu ilaçlar öncelikle beta blokerleri içerir.
Potasyumun vücuttan atılımını hızlandırmak için döngü ve tiazid diüretikler kullanılır (kontrendikasyon yokluğunda).
Hiperkalemi, doktor gözetiminde derhal düzeltilmesini gerektiren oldukça ciddi bir durumdur. Yeterli ve zamanında tedavinin olmaması hastanın yaşamı ve sağlığı için tehdit oluşturabilir.
Hiperkalemi – oldukça ortak tanı. Çoğu hastada hastalığın hafif bir formu vardır (genellikle iyi tolere edilir). Hastalığın orta dereceli bir formuna bile neden olan herhangi bir patojen, daha ciddi bir forma ilerlemesini önlemek için hızlı bir şekilde tanımlanmalı ve ortadan kaldırılmalıdır. Şiddetli hiperkalemi kalp durmasına ve ölüme yol açabilir.
Hiperkalemi tanısı hastanın anormal derecede yüksek olduğu anlamına gelir.
Potasyum sinir sisteminin ve kalbin normal işleyişine katkıda bulunur. Düz ve iskelet kaslarının aktivitesini düzenler. Potasyum, elektrik sinyallerinin sinir sistemi boyunca iletilmesi için önemlidir. Optimum potasyum seviyeleri normal kalp ritmini destekler. Hipo veya hiperkaleminin gelişimi anormal kalp ritmine yol açabilir.
Hastalığın hafif formlarının kalp üzerinde sınırlı etkileri vardır, ancak orta derecede hiperkalemi EKG değişikliklerine neden olabilir ve şiddetli hiperkalemi kalbin normal ritmini bozarak genellikle kalp durmasına yol açar.
Hastalığın bir diğer önemli etkisi ise iskelet kası fonksiyonunun bozulmasıdır. Hiperkalemik periyodik felç, hastaların kas felcine neden olan karakteristik yüksek potasyum düzeylerine sahip olduğu nadir görülen kalıtsal bir hastalıktır.
Videodan hastalık hakkında görsel olarak kısa bilgi alabilirsiniz.
Sorunuzu klinik laboratuvar teşhis doktoruna sorun
Anna Poniaeva. Nizhny Novgorod Tıp Akademisi'nden (2007-2014) ve Klinik Laboratuvar Teşhis Uzmanlığı'ndan (2014-2016) mezun oldu.
Belirtiler
Hiperkalemi (aynı zamanda) asemptomatik olabilir!Bazen hastalar aşağıdaki karakteristik belirtilerden bir veya daha fazlasının geliştiğini bildirmektedir:
- Mide bulantısı ya da kusma;
- Sürekli yorgunluk hissi
- Kas Güçsüzlüğü;
- Zorlu nefes alma;
- Yavaş kalp atışı (zayıf nabız, dakikada 60 atımdan az);
- Göğüs ağrısı;
- Uzuvlarda uyuşma ve karıncalanma hissi.
Nedenler
En yaygın sebep böbrek yetmezliği. Böbrek fonksiyonu bozulduğunda fazla potasyumu vücuttan atamaz. Bir başka olası neden ise aşırı alkol veya uyuşturucu kullanımıdır. Potasyum takviyesi potasyum seviyelerini önemli ölçüde artırır. Bazı kemoterapi ilaçları alındığında potasyum seviyeleri de artar.
Ayrıca seviyeyi artırın:
- Yanıklar;
- Cerrahi müdahale;
- Hemoliz (kırmızı kan hücrelerinin parçalanması),
- Tümör hücrelerinin kitlesel lizizi;
- Rabdomiyoliz.
Yüksek seviyeler bazı sağlık sorunlarıyla ilişkili olabilir:
- Addison hastalığı;
- Kronik böbrek hastalığı;
- Anjiyotensin dönüştürücü enzimler;
- Anjiyotensin II reseptör blokerleri;
- Diyabet;
- Oligüri belirtileri;
- Akut böbrek yetmezliği ve kronik böbrek yetmezliğinde böbreklerden potasyum atılımında zorluk.
Potasyum genellikle böbrekler tarafından atılır, bu nedenle böbrek fonksiyonunu azaltan bozukluklar hiperkalemiye yol açabilir. Bunlar şunları içerir:
Hiperkalemi, insan vücudundaki potasyum seviyelerinin yukarı doğru sapmasıdır. Hem böbreklerdeki arızalardan hem de hücrelerden anormal potasyum salınmasından kaynaklanabilir.
Ayrıca yaygın nedenler asit-baz dengesizliği ve ilerleyici kontrolsüz diyabettir.
Aşırı potasyum, dehidrasyon ve potasyum açısından zengin gıdaların tüketimi, potasyum içeren ilaçlar ve böbreklerin idrardaki potasyum konsantrelerini çıkaramaması nedeniyle ortaya çıkabilir.
Hiperkalemi genellikle kas güçsüzlüğü olarak kendini gösterir. Yüksek potasyum seviyelerini doğru bir şekilde teşhis etmek için EKG (elektrokardiyografi) kullanılır çünkü kandaki potasyum miktarındaki artış miyokardın performansını etkiler.
ICD-10 kodu
Hastalıkların uluslararası sınıflandırmasına göre patoloji “Su-tuz metabolizması bozuklukları” grubunda yer alır, bu aynı zamanda genel E 87.5 kodlamasıyla alkali asit bozukluklarının meydana geldiği koşulları da içerir.
Kandaki fazla potasyumun nedenleri
Hiperkaleminin nereden geldiğini tam olarak anlamak için potasyumun vücutta nereden geldiğini, hangi işlevleri yerine getirdiğini ve vücuttan nasıl atıldığını anlamalısınız.
Potasyum insan vücuduna yiyecek ve sıvı tüketimi yoluyla girer. Nadiren, her gün potasyum içeren gıda ve sıvıların çok miktarda alınmasıyla insan vücudu hala normal seviyeleri korur.
Potasyum gibi bir elektroliti uzaklaştırmak için vücut, hormonlar tarafından kontrol edilen böbrekleri harekete geçirir.
Her ikisi de potasyumun hızla ortadan kaldırılmasını ve vücutta tutulmasını etkileyebilir.
Potasyum hücreler içinde yoğunlaşır ve normal plazma seviyelerinde tutulur.
Bu gösterge vücudun su dengesine bağlı değildir çünkü hücrelerin dışında potasyumun yalnızca yüzde ikisi bulunur.
Çoğu (yüzde 80'e kadar) idrarla vücuttan atılır, bu nedenle böbrekler vücuttaki normal potasyum seviyelerinin korunmasında önemli bir rol oynar.
Hiperkaleminin ana nedenleri, potasyumun (hücrelerin içinde ve dışında) irrasyonel dağılımının yanı sıra vücutta birikmesiyle ilişkili faktörlerdir.
Aşırı lökosit veya trombositlerin ve kırmızı kan hücrelerinin deformasyonunun artmasıyla hücreler potasyum kaybeder. Böyle bir durumda, vücudun diğer dokularının hücreleri içindeki konsantrasyon değişmediği için hiperkalemiye "yanlış" değeri atanır.
Potasyumun hücre dışındaki boşluğa salındığı en yaygın patolojiler şunlardır:
Hiperkaleminin tüm olası nedenleri arasında önde gelen yer böbrek fonksiyonuyla ilgili sorunlardır.
Hiperkalemi böbreklerde nasıl çalışır?
Hiperkalemi sırasında böbreklerde hangi süreçlerin meydana geldiğini anlamak için, Böbrek performansının aşağıdaki faktörlere bağlı olduğu anlaşılmalıdır:
- Böbrek yapısının en küçük elemanları olan ve böbrek tüpleri ve tübüllerinden oluşan fonksiyonel nefronların niceliksel bir göstergesi;
- Adrenal bezlerin salgıladığı bir hormon olan aldosteronun normal seviyeleri;
- Ayrıca normal sıvı alımı ve kanda tatmin edici miktarda sodyum bulunması da önemlidir.
Yukarıdaki bileşenler GF oranını (glomerüler filtrasyon hızı) kontrol eder. GFR dakikada 15 mililitrenin altına düştüğünde veya kişinin idrar çıkışı 24 saatte bir litrenin altına düştüğünde potasyum fazlalığı kaydedilir.
Normal glomerüler filtrasyon hızları dakikada 80-120 mililitredir. GFR'nin düşmesi genellikle böbrek yetmezliğinin bir işaretidir ve bu da hiperkalemiye yol açar. Potasyum ayrıca renin hormonu tarafından da tutulabilir. Bunun nedeni, bu hormonun aldosteronun çalışmasını harekete geçirmesidir ve vücutta azaldığında Addison hastalığına yol açmaktadır.
Buna bazı ilaçlar (Kaptopril, İndometasin) neden olabilir. Diyabet hastası insanlar ve yaşlılar esas olarak etkilenmektedir.
Renin ayrıca kronik nefrit, orak hücreli anemi, doğrudan böbrek hasarı ve diyabetten de etkilenir.
Bozulmuş GFR, doku ölümünün meydana geldiği böbrek yetmezliğine eşlik eder ve hiperkaleminin hızlı ilerlemesine yol açar.
Hiperkalemi belirtileri
Hiperkalemiye eşlik eden ana semptom genel kas güçsüzlüğüdür. Ancak hastalığın ilerlediğini gösterebilecek başka belirtiler de vardır.
Aralarında:
Çoğu durumda hiperkalemi, kardiyotoksisite ve komplikasyonlar ortaya çıkana kadar semptomsuz olarak ortaya çıkar. Bu nedenle, ilk semptomu - genel yorgunluğu - hissediyorsanız, daha fazla inceleme için derhal hastaneye gitmelisiniz.
Teşhis
Bu patolojinin tanısı, plazmadaki potasyum doygunluğunun 5,5 mmol/l'den fazla olması durumunda ortaya çıkar. Çok nadir durumlarda belirtiler ortaya çıkmayabilir.Çocukluk döneminde normalin üzerindeki potasyum düzeylerinin 6 – 6,5 mmol/l'nin üzerinde olduğu kabul edilir.
Yaşla birlikte bu göstergeler azalır ve bir ay sonra 5,7-6 mmol/l aralığında kurulur. Çocuklarda hiperkaleminin ilerlemesine neden olan nedenler yetişkinlerden farklı değildir.
Kandaki potasyum seviyelerinin aşılması 8 mmol/l'den fazladır. kalp durmasına yol açabilir. Şiddetli hiperkalemi formları acil tedavi gerektirir. Bu, öncelikle böbrek yetmezliği olan, kalp yetmezliği gelişen, diüretik (diüretik) ve ACE inhibitörleri (kalp ve böbrek yetmezliğinin önlenmesi) kullanan veya diğer böbrek patolojileri olan hastalar tarafından akılda tutulmalıdır.
Tanı koymak şunlardan oluşur: muayene, tıbbi geçmişi ve alınan ilaçları incelemek, kan ve idrardaki potasyum düzeyini belirlemek, EKG (elektrokardiyografi) yapmak ve ayrıca böbrek hasarı durumunda ultrason (ultrason).
Hiperkalemi için ek çalışmalar şunları içerir:
- Klinik kan testi;
- Kan biyokimyası. Kandaki potasyum konsantrasyonu düzeyine ilişkin doğru veriler elde etmenizi sağlar;
- Elektrokardiyogram (EKG). Hiperkaleminin belirgin sapmalarını belirlemenizi sağlar. Kardiyogramın sonuçları, kalp kasında bir sorun olduğunu gösteren bir T dalgası göstergesini gösterir. Hiperkaleminin ilerlemesi ile, uygun tedavi olmaksızın, ventriküler taşikardiyi veya bunların fibrilasyonunu ve aşırı durumlarda asistoli gösteren P dalgaları kaybolur;
- Böbrek ultrasonu (ultrason). Bu çalışma böbreklerin durumunu ve içlerindeki anormalliklerin varlığını belirlemeye yardımcı olur.
Hiperkalemi ile diyabet arasındaki ilişki nedir?
Hastalarda tip 1 diyabet varsa insülin konsantrasyonu yaşamın korunması açısından önemlidir. Kandaki potasyum arttığında, diyabetin ağrılı bir komplikasyonu olan diyabetik ketoasidoz (bozulmuş karbonhidrat metabolizması) meydana gelir.
Yetersiz insülin ile glikoz seviyeleri yükselir ve üst kritik seviyelere ulaşır. Yüksek seviyesi, potasyumun hücrelerden salınmasına neden olan alkali asit işlemlerini tetikler.
Diyabet hastalarında böbreklerin potasyumun vücuttan uzaklaştırılmasında performansı düşüktür. Sonuç olarak potasyum seviyeleri yükselir ve hiperkalemi ilerler.
Hiperkalemi nasıl tedavi edilir?
Bu patolojinin tedavisinde terapi, kandaki normal potasyum seviyelerini düzeltmeyi, hiperkaleminin neden olduğu komplikasyonları ve semptomları ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. Tedavi farklı derecelerdeki hiperkalemi şiddetine göre farklılık gösterir.
Hafif şiddet dereceleri, normal EKG okumalarıyla birlikte 6 mmol/l'yi aşmayan bir konsantrasyonu içerir.
Bu durumda terapi aşağıdakilerle sınırlıdır:
- Potasyum bakımından düşük bir diyete giriş;
- Kandaki potasyum seviyesini değiştiren ilaçların etkisini ortadan kaldırın;
- Potasyumun vücuttan uzaklaştırılmasını arttırmak için bir döngü diüretiği (doktorun seçimine göre) ekleyin.
Tercihen sorbitol içinde çözünen polistiren tavsiye edilir. Bu ilaç fazla potasyumu bağlar ve bağırsak mukusundan uzaklaştırır. Bir yan etki, potasyumun sodyuma dönüştürülmesi nedeniyle kandaki sodyum konsantrasyonunun artmasıdır.
Kandaki potasyum seviyesini azaltan aşağıdaki gıdaları beslenmenize ekleyebilirsiniz:
- Taze sebzeler. Sebzeler arasında havuç ve lahana hiperkalemiyi ortadan kaldırmak için mükemmeldir;
- Yeşiller kategorisindeki ürünler. Soğan, kuşkonmaz, kereviz ve maydanoz yemek uygun olur;
- Potasyumu düşüren meyveler arasında kızılcık, böğürtlen, yaban mersini ve çilek;
- Erik, şeftali, ananas ve üzüm gibi taze meyveler potasyum üzerinde olumlu etkiye sahiptir;
- Turunçgiller: limon, mandalina, portakal.
- Makarna;
- Yonca filizleri;
Potasyumu düşüren gıdaları tanıtmanın yanı sıra, büyümesini destekleyen gıdaları da diyetten çıkarmalısınız.
Aralarında:
- Karpuz;
- Her türlü çikolata;
- Fındık, antep fıstığı, her türlü tohum, kuru üzüm;
- Buğday;
- Somon ve ton balığı;
- Süt ürünleri;
- Domates (domates salçası), pancar;
- Soya ürünleri;
- Tarih.
Bebeklerde hafif hiperkalemi durumunda hem emziren annenin hem de çocuğun doğru beslenmesi gerekir.
Mivina, yulaf lapası, çorba vb. gibi hızlı yemeklerin torbalarda vb. hazırlanması önerilmez. Orta ve şiddetli dereceler için tedavi, kandaki potasyum seviyesini normalleştirmek için daha güçlü ve acil önlemler anlamına gelir.
Kandaki potasyum birikimi 6 mmol/l'den fazla olduğunda ve buna kardiyogramda (EKG) sapmalar eşlik ettiğinde, potasyumun vücuttan uzaklaştırılmasını amaçlayan acil tedaviye ihtiyaç duyulur.
Her şeyden önce aşağıdakileri yapmanız gerekir:
- On ila yirmi mililitrelik bir hacimde kalsiyum glukonatı (%10) enjekte edin. Bu, artan potasyumun miyokard üzerindeki etkisini önleyecektir. Kalsiyum glukonat yalnızca doktor tarafından reçete edildiği şekilde ve kesinlikle onun gözetimi altında uygulanmalıdır. Çünkü glikozit (Digoksin) tüketirken kalsiyum glukonat girerseniz vücuttaki potasyum eksikliğinden kaynaklanan aritmi ilerlemeye başlayabilir. Kardiyogramda dalga şeklinde sapmalar veya kalp aktivitesinin durması durumunda ilacın miktarı iki dakika içinde 10 mililitreye çıkarılabilir.
Rahatlama birkaç dakika sonra gelecektir, ancak uzun sürmeyecektir. 30 dakika sonra her şey devam edecek, dolayısıyla etki yalnızca geçici olacaktır; - Damar başına 5-10 ünite insülin kullanımı 50 mililitre miktarında% 50 konsantrasyonlu bir glikoz çözeltisinin ve dekstrozun hemen ardından eklenmesi, bir saat sonra potasyum seviyesinin düşürülmesine yardımcı olacak ve mümkün olduğu kadar uzun süre dayanacaktır. Eylemin süresi birkaç saate ulaşır. Zirve etkisi uygulamadan bir buçuk saat sonra gözlenir;
- Albuterol ilacı ile inhalasyon kullanımı kandaki potasyum doygunluk düzeylerini bir buçuk saate kadar düşürür. 10 mililitre solüsyonu solumanız gerekir;
- Fazla potasyumun vücuttan hızla uzaklaştırılması için hiperkalemi için Polistiren sülfonat kullanın. Yukarıdaki önlemlerin tümü böbrek yetmezliğini tedavi edemez; yapay bir böbrek makinesine (hemodiyaliz) bağlanarak yapılmalıdır.
- Tartışmalı bir seçenek, NaHCO'nun (sodyum bikarbonat) piyasaya sürülmesidir.). Vücuda verilmesi vücuttaki potasyum seviyelerini kısaca azaltır. Böbrek patolojileri varsa bu şekilde tedavinin etkinliği azalır.
Açıkça ilerleyici olan ve kardiyograma yansıyan hiperkalemi hastanın hayatını riske atar. Bu tür sapmalarla kandaki potasyumun normalleştirilmesi için acilen tedavi uygulanması gerekir.
Böbrek yetmezliği durumunda hastalar kandaki büyük miktardaki potasyumun uzaklaştırılması için hemodiyaliz makinesine bağlanmaktadır.
Hemodiyaliz makinesi Bireysel göstergeler ve eşlik eden hastalıklar herkes için farklı olduğundan, etkili tedavi yalnızca kalifiye bir doktor tarafından reçete edilebilir.
Ancak çoğu durumda yoğun bir tedavi süreci yukarıdaki yöntemlerin hepsinin kullanılmasıdır.
Nüksleri önlemek için diyetinizi ve ilaç alımınızı dikkatle izlemelisiniz. Tüm sorular için kalifiye bir doktora danışmak daha iyidir.
Hiperkalemi nasıl önlenir?
Bu patolojinin ortaya çıkmasını önlemek için, besin maddelerinin yaklaşık olarak eşit doygunluğuna sahip belirli bir diyete uymak gerekir.
Yüksek potasyum seviyelerini önlemek için diyet ayarlamaları aşağıdaki gibidir:
Bitki çayları aynı zamanda vücudun normal durumunun korunmasına da yardımcı olacaktır. Demlenerek çay olarak kullanılabilirler.
Bu şifalı bitkiler şunları içerir:
- Isırgan otu;
- Tıbbi karahindiba;
- At Kuyruğu Yaprakları;
- Yonca.
Uzmanların tahmini
Ölümcül bir sonuç ancak hiperkaleminin hızlı ilerlemesi ve hastanın tamamen hareketsizliği ile mümkündür. Belirtiler tespit edilirse ve en kısa sürede hastaneye giderseniz, patoloji teşhis edildikten sonra bir saat içinde tedaviye başlanır.
Hastalığın hafif formlarında diyetin düzeltilmesi genellikle sorunun çözülmesine yardımcı olur ve sonuç olumludur. Ancak bir doktora görünmeye devam etmelisiniz.
Şiddetli aşamalarda her şey tedavinin ne kadar hızlı ve etkili bir şekilde reçete edildiğine ve uygulandığına bağlıdır. Bu gibi durumlarda böbrek patolojilerinin ve diğer hastalıkların varlığı büyük rol oynamaktadır.
Remisyon sağlandığında diyetinizi normalleştirmeli, doktorunuzun önerdiği tedavi sürecine uymaya devam etmeli ve ayrıca düzenli olarak muayene olmalısınız.
Kendi kendinize ilaç vermeyin ve dikkatli olun!
