Koroner kalp hastalığı (İKH, Angina pektoris, Kalp krizi. Patogenez, klinik tablo, tanı, tedavi). Koroner kalp hastalığı tanısında stres testleri Pozitif akut farmakolojik test tespit edilir

Makalede pulmoner hipertansiyonun modern klinik ve fonksiyonel sınıflandırması ve tanı algoritmaları özetlenmektedir. Standart tedavi, endotelin reseptör antagonistleri, prostanoidler, fosfodiesteraz inhibitörlerini kullanan yeni ilaç yaklaşımlarının yanı sıra umut verici tedavi stratejileri de gözden geçirilmektedir.

Pulmoner hipertansiyon tanı ve tedavisinde modern yaklaşımlar

Bu makale pulmoner hipertansiyonun mevcut klinik ve fonksiyonel sınıflandırmasını ve tanı algoritmalarını incelemektedir. Standart tedavi araçlarını, endotelin reseptör antagonistlerini, prostanoidleri, fosfodiesteraz inhibitörlerini kullanan yeni ilaç yaklaşımlarını ve ayrıca umut verici terapötik stratejileri tartışmaktadır.

"Pulmoner hipertansiyon" (PH) terimi, sağ ventriküler kalp yetmezliğinin gelişmesine ve hastaların erken ölümüne yol açan, pulmoner vasküler dirençte ilerleyici bir artışla karakterize edilen bir grup hastalığı birleştirir. Pulmoner arterdeki basınç artışının nedeni belirlenemediğinde PH idiyopatik (İPAH) veya ikincil olabilir. İkincil PH ne zaman gelişir? çeşitli hastalıklar sistemik skleroderma, konjenital kalp defektleri, HIV enfeksiyonu ve diğerleri gibi. Genel popülasyonda PH prevalansı 100.000 nüfusta 20-50'dir.

Hastalığın etiyolojisine bakılmaksızın tüm PH hastalarında patomorfolojik değişiklikler İPAH hastalarındakilere benzerdir ve pulmoner damarlarda daralma, duvarlarında hipertrofi, fibrozis ve in situ intimal tromboz ile karakterizedir. Tipik semptomlar eforla artan nefes darlığı, yorgunluk ve bayılmadır. Klinik semptomlar spesifik değildir, bu nedenle tanı sıklıkla geç konur (semptomların başlangıcından 3 yıla kadar), bu da yeterli tedaviyi geciktirir ve daha kötü prognoza yol açar.

Pulmoner hipertansiyonun klinik sınıflandırması

1. Pulmoner arteriyel hipertansiyon (PAH):

1.1. İdiyopatik PAH (IPAH);

1.2. Aile;

1.3. Şunlarla ilişkili:

1.3.1. Sistemik bağ dokusu hastalıkları (SCTD);

1.3.2. Konjenital kalp defektleri (sistemik-pulmoner şantlar);

1.3.3. Portal hipertansiyon;

1.3.4. HIV enfeksiyonu;

1.3.5. Tıbbi ve toksik etkiler;

1.3.6. Diğer hastalıklar (lezyonlar) tiroid bezi, Gaucher hastalığı, metabolik hastalıklar, Randu-Osler'in kalıtsal hemorajik telanjiektazisi, hemoglobinopatiler, miyeloproliferatif hastalıklar, splenektomi).

1.4. Damarlarda ve kılcal damarlarda ciddi hasarla ilişkili:

1.4.1. Pulmoner venooklüzif hastalık;

1.4.2. Pulmoner kılcal hemanjiyomatozis;

1.5. Yenidoğanlarda kalıcı PAH.

2. Sol kalp lezyonlarıyla ilişkili pulmoner hipertansiyon:

2.1. Sol ventrikülün bozulmuş dolumu;

2.2. Kalbin kapak aparatının lezyonları (mitral defektler);

3. Solunum sistemi patolojisi ve/veya hipoksemi ile ilişkili pulmoner hipertansiyon:

3.1. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı;

3.2. İnterstisyel akciğer hastalıkları;

3.3. Uyku sırasında solunum bozuklukları;

3.4. Alveolar hipoventilasyon;

3.5. Yüksek dağ LG;

3.6. Yenidoğan akciğer lezyonları;

4. Kronik trombotik veya embolik hastalıklara bağlı pulmoner hipertansiyon:

4.1. Proksimal pulmoner arterlerin (PA) tromboembolik tıkanıklığı;

4.2. Distal pulmoner arterin tromboembolik tıkanıklığı;

5. Karışık şekiller: sarkoidoz, histiyositoz X, lenfanjiomatoz, pulmoner vasküler bası (adenopati, fibrozan mediastinit).

PH'un farklı biyokimyasal reaksiyonları ve hücre tiplerini içeren çok faktörlü bir patofizyolojisi vardır. Artan pulmoner vasküler direnç, vazokonstriksiyon, pulmoner damar yapısının azalması, pulmoner vasküler kompliyansın azalması ve pulmoner vasküler obliterasyonun dahil olduğu çeşitli mekanizmalarla ilişkilidir.

Pulmoner vazokonstriksiyon muhtemelen PH oluşumunun erken bir bileşenidir. Aşırı vazokonstriksiyon, düz kas hücrelerinde anormal potasyum kanalı fonksiyonu ve endotel disfonksiyonu ile ilişkilidir. PH hastalarında vazodilatör ve antiproliferatif bir madde olan vazoaktif bağırsak peptidinin plazma düzeyi azalır.

Endotel disfonksiyonu, nitrik oksit ve prostasiklin gibi vazodilatörlerin üretiminde kronik bir azalmaya ve ayrıca tromboksan A2 ve endotelin-1 gibi vazokonstriktörlerin aşırı üretimine yol açar. Bu bozuklukların çoğu vasküler tonusu artırır ve vasküler yeniden yapılanmayı teşvik eder.

Pulmoner vasküler yeniden yapılanma süreci, damar duvarının tüm katmanlarını içerir ve endotel hücreleri, düz kas hücreleri ve fibroblastlar dahil olmak üzere çeşitli hücre tiplerini içeren proliferatif ve obstrüktif değişikliklerle karakterize edilir. Ek olarak adventisya, kollajen, elastin, fibronektin ve tenasin dahil olmak üzere hücre dışı matriks üretimini arttırır. Enflamatuar hücreler ve trombositler de hastalığın gelişiminde rol oynar. Aslında PH'deki tüm patolojik değişikliklerde inflamatuar hücreler rol oynuyor ve hastaların plazmasında proinflamatuar sitokinlerin seviyeleri artıyor. Ayrıca bu tür hastalarda, trombositlerde biriken pulmoner vazokonstriktör bir madde olan serotonin metabolizmasının ihlali tespit edilir. PH hastalarında protrombotik bozukluklar tespit edilir ve hem mikro damarlarda hem de elastik pulmoner arterlerde trombüs bulunur.

Bu nedenle, antikoagülan, antimitotik ve damar genişletici mekanizmaların aksine, trombojenik, mitojenik, proinflamatuar ve vazokonstriktif faktörler arasındaki dengesizlik, pulmoner mikrosirkülasyonda vazokonstriksiyon, proliferasyon, tromboz ve inflamasyon gibi süreçleri başlatabilir ve devam ettirebilir. Bu mekanizmalar PH'ye özgü patolojik obstrüktif değişikliklerin ortaya çıkmasından ve ilerlemesinden sorumludur. Pulmoner vasküler direncin artması, sağ ventriküler aşırı yüklenmeye ve ardından sağ ventrikül yetmezliğine ve ölüme yol açar.

Klinik tablo

PH'un klinik tablosunu oluşturan ana semptomları, değişen şiddette inspiratuar nefes darlığı ile temsil edilir. Kural olarak, hastalık ilerledikçe nefes darlığı da giderek artar. Bu durumda genellikle boğulma atakları görülmez. İçinde acı var göğüs, belirsiz bir yapıya sahip: baskı yapmak, acıtmak, bıçaklamak, sıkmak. Belirgin bir başlangıcı yoktur, birkaç dakikadan bir güne kadar sürer, fiziksel aktiviteyle yoğunlaşır ve genellikle nitrogliserin alınmasıyla rahatlamaz.

Hastaların %50'sinden fazlasında baş dönmesi ve bayılma meydana gelir ve çoğunlukla fiziksel aktivite ile tetiklenir. Solgunluk ortaya çıkar, ardından yüz ve uzuvların derisinde siyanoz ve olası bilinç kaybı. Bayılma süresi 2-5 dakika sürer, bazen 20-25 dakikaya kadar çıkabilir.

Çarpıntı ve kardiyak aritmiler genellikle sinüs taşikardisi şeklinde kaydedilir. Hastaların yaklaşık 1/3'ünde öksürük görülür. Bazı hastalar bir ila birkaç gün sürebilen hemoptiziden şikayetçidir.

DSÖ tarafından önerilen fonksiyonel sınıflandırma, PH hastalarının durumunun ciddiyetini ve yaşam beklentisini değerlendirmek için kullanılır. Fonksiyonel sınıf I ve II'de ortalama hayatta kalma oranı 6 yıl, fonksiyonel sınıf III'te - 2,5 yıl ve fonksiyonel sınıf IV'te - 6 aydır.

DSÖ tarafından önerilen PH'nin fonksiyonel sınıflandırması:

Fonksiyonel sınıf I (FC) Fiziksel aktivite sınırlı değildir. Normal egzersiz önemli bir nefes darlığına veya rahatsızlığa, göğüs ağrısına veya baş dönmesine neden olmaz.

II FC.Fiziksel aktivitede hafif kısıtlama. Dinlenme sırasında rahatlık. Normal fiziksel aktivite nefes darlığına, halsizliğe, göğüs ağrısına veya baş dönmesine neden olabilir.

III FC.Fiziksel aktivitede önemli kısıtlama. Küçük fiziksel aktivite nefes darlığına, halsizliğe, göğüs ağrısına ve baş dönmesine neden olur.

IV FC. Belirtiler herhangi bir fiziksel aktiviteyle ortaya çıkar. Nefes darlığı ve/veya güçsüzlük istirahat halinde bile mevcut olabilir. Minimal fiziksel aktivite ile rahatsızlık artar.

Tarama.

PH gelişme riski yüksek olan hastaların periyodik değerlendirilmesi daha fazla olanak sağlar erken aşama Tedaviye veya daha yoğun izlemeye başlayın. Aşağıdaki hasta gruplarında Doppler ekokardiyografi kullanılarak PH taraması yapılması önerilmektedir:

PH ile ilişkili genetik mutasyonlar veya yakın akrabada İPAH varlığı;
Sistemik skleroderma;
Konjenital kalp defektleri ve arteriyel-pulmoner şantlar;
Karaciğer nakli bekleyen hastalarda portal hipertansiyon.

PH'un erken tanısı tedavi sonuçlarını iyileştirmenin anahtarıdır. Tedavi yapılmazsa PH hastalarının prognozu kötüdür. İPAH'ta yaşam beklentisi tanıdan sonra ortalama 2,5 yıl iken, sistemik skleroderma ve PAH hastalarının %60'ı ilk 2 yıl içinde ölmektedir. Zamanında tanı, erken tedaviye izin verir ve daha iyi bir prognoza yol açabilir.

Ortalama pulmoner arter basıncının (MPAP) 25 mmHg'nin üzerinde olması PH tanısı konur. Sanat. dinlenmede. PAH tanısı, PAP'ın 25 mmHg'nin üzerinde olmasıyla konur. Sanat. istirahatte ve 30 mmHg'nin üzerinde. Sanat. fiziksel aktivite ve pulmoner arterde normal düzeyde kama basıncı (8-12 mmHg) ile.

PH tanısı koyma stratejisi, tanıyı, klinik sınıfı ve tipi belirlemek için kapsamlı bir muayenenin yapılmasını ve ayrıca hastaların fonksiyonel ve hemodinamik durumunun değerlendirilmesini içerir. Teşhis ve ayırıcı teşhis sürecinin aşağıdaki aşamalarının vurgulanması tavsiye edilir:

I. PH Şüphesi:

klinik semptomlar;
Fiziksel Muayene;
tarama prosedürleri;
rastgele buluntular.

II. PH tanısının doğrulanması:

Göğüs röntgeni;
transtorasik ekokardiyografi;
akut farmakolojik testlerle sağ kalbin kateterizasyonu.

III. PH klinik sınıfının oluşturulması:

solunum fonksiyon testleri;
arteriyel kan gazı analizi;
ventilasyon-perfüzyon akciğer sintigrafisi;
CT tarama;
anjiyopulmonografi.

IV. LH değerlendirmesi:

tip - kan testleri (genel: hemoglobin, kırmızı kan hücreleri, lökositler, trombositler, hematokrit miktarının belirlenmesi; biyokimyasal: böbrek fonksiyonunun, karaciğerin, protein içeriğinin değerlendirilmesi; immünolojik: kardiyolipin, lupus antikoagülanına karşı antikorların tespiti; koagülogram, HIV test, iç organların ultrasonu) ;
hastaların fonksiyonel yeteneği - 6 dakikalık yürüme testi, kardiyopulmoner test (en yüksek oksijen tüketimi, anaerobik eşik).

PH tedavisinin hedefleri sağkalımı arttırmak ve yaşam kalitesini iyileştirmektir.

Terapi hedefleri:

klinik semptomların iyileştirilmesi;
yük toleransının arttırılması (6-MX testindeki mesafe 380 m'den fazladır);
FC (WHO) ila II;
yaşam kalitesinin iyileştirilmesi;
hemodinamik parametrelerin iyileştirilmesi:

ü — kardiyak indeks (CI) 2,4 l/dak/m2'den fazla;

ü — sağ atriyumdaki basınç 10 mmHg'den az. Sanat.;

ü — toplam pulmoner vasküler dirençte (TPVR) %30'dan fazla azalma;

ü klinik kötüleşme gelişene kadar geçen süre artar.

Şu anda, PH için iki tip tedavi vardır - antikoagülanlar ve antitrombosit ajanlar, kalsiyum antagonistleri, oksijen tedavisi, dolaşım yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte standart tedavi - kardiyak glikozitler ve diüretiklerin yanı sıra hastalığın patogenetik mekanizmalarını etkileyen spesifik tedavi. hastalığın gelişimi - prostaglandinler, endotelin reseptör antagonistleri (ARE), nitrik oksit ve fosfodiesteraz tip 5 inhibitörleri (PDE-5).

Standart terapi.

PH'da pulmoner emboli ve/veya in situ tromboz gelişimini önlemek için, dolaylı antikoagülanlar, özellikle 2,5-5 mg akşam yemeğinden sonra oral olarak varfarin kullanılır. Daha sonraki doz rejimi, IPAH hastaları için arka planda PAH olan uluslararası normalleştirilmiş oranın (IHO) kontrolü altında ayrı ayrı ayarlanır. sistemik hastalıklar bağ dokusu veya anorektiklerin alınması 1.5-2.5 seviyesinde tutulmalıdır. Kronik pulmoner emboliye bağlı PH'de hedef MHO düzeyleri 2,5-3,0'dır. Ek olarak, PAH için antiplatelet ajanlar, özellikle asetilsalisilik asit, ağızdan günde 100 mg olarak endikedir.

Günde en az 15 saat boyunca arteriyel kanda 8 kPa'dan daha düşük kısmi O2 basıncına ulaşmanın gerekli olduğu kronik obstrüktif akciğer hastalığına (KOAH) bağlı PH hastalarına oksijen tedavisi önerilir. Arteriyel kandaki kısmi O2 basıncı 8 kPa'dan (60 mm Hg) düşük olan PH hastalarına uzun süreli sabit oksijen tedavisi önerilir.

Sağ ventrikülün kontraktilitesindeki azalma, PH hastalarında kalp yetmezliğinin ilerlemesinde en önemli mekanizmalardan biridir ve bu, kardiyak glikozitlerin uygulanmasına ilişkin endikasyonları belirler. İPAH'lı hastalarda kısa süreli intravenöz digoksin uygulaması kalp debisinde hafif bir artışa neden olur ve buna kandaki norepinefrin seviyesinde önemli bir azalma da eşlik eder.

Diüretikler PH hastalarının klinik durumunu iyileştirebilir ve tüm sağ ventriküler dekompansasyon vakalarında tavsiye edilir. Aldosteron antagonistlerinin eklenmesi tavsiye edilir. Diüretiklerin reçete edildiği tüm durumlarda, böbrek fonksiyonunun yanı sıra kandaki elektrolit seviyelerini de dikkatle izlemek gerekir.

Spesifik terapi.

Kalsiyum antagonistleri.

PH hastalarında kalsiyum antagonistleriyle tedavinin potansiyel etkinliğine ilişkin kriter, vazodilatörlerle (nitrik oksit, prostaglandin E 1) yapılan pozitif farmakolojik testtir: MPAP'ta 10 mm Hg'den fazla azalma. Sanat. 40 mm Hg'nin altındaki bir seviyeye kadar. Sanat. Artan veya değişmeyen kalp debisi ile. Kalsiyum antagonistlerinin reçetelenmesi için endikasyonlar, kardiyak indeksin 2,1 l/dak/m2'den fazla olması, venöz kan oksijen satürasyonunun %63'ün üzerinde olması, sağ atriyumdaki basıncın 10 mm Hg'nin altında olmasıdır. Sanat. İlaç dozu, PAP seviyesi ve hemodinamik parametreler dikkate alınarak minimumdan başlayarak seçilir. Sağ ventriküler dekompansasyon için amlodipin tercih edilen ilaçtır.

Kalsiyum antagonistleri kesinlikle kontrendikedir:

kardiyak indeksi 2,1 l/dak/m2'den az olan;
pulmoner arterdeki kan oksijen doygunluğu% 63'ten az olduğunda;
sağ atriyumdaki basınç 10 mmHg'den fazla olduğunda. Sanat.

Sistemik bağ dokusu hastalıkları geçmişine sahip PH hastalarında, vazoreaktivite testleri çoğu zaman kalsiyum antagonistleriyle uzun süreli tedavinin olası etkinliğini belirlememize izin vermez ve ikincisinin yüksek dozları zayıf bir şekilde tolere edilir. Yüksek doz kalsiyum antagonistleriyle uzun süreli tedavinin yararlı etkileri İPAH'lı çocuklarda gösterilmiştir.

Prostaglandinler.

Esas olarak endotelyal hücreler tarafından üretilen prostasiklin, tüm vasküler sistemlerde güçlü bir damar genişletici etkiye sahiptir, trombosit agregasyonunun güçlü bir endojen inhibitörüdür ve sitoprotektif ve antiproliferatif etkilere sahiptir. PH hastalarında bozulmuş prostasiklin üretiminin rolü, hem LA'da prostasiklin sentaz ekspresyonundaki azalma hem de metabolitlerinin idrarla atılımındaki azalma ile kanıtlanmıştır. Her ne kadar bozulmuş prostasiklin sentezinin PH'nin bir nedeni mi yoksa sonucu mu olduğu henüz belirlenmemiş olsa da, PH hastalarının tedavisinde prostasiklin kullanımının temeli budur.

Son yıllarda prostasiklinin klinik pratikte kullanımı, farklı farmakokinetik özelliklere sahip ancak niteliksel olarak benzer farmakodinamik özelliklere sahip stabil analoglarının oluşturulması nedeniyle genişlemiştir. Yurtdışında, pulmoner dolaşımın damarları üzerinde güçlü bir damar genişletici etkiye sahip prostaglandin I2'nin (prostasiklin) stabil analogları kullanılmaktadır. Ülkemizde bu gruptan bir ilaç kullanılmaktadır - prostaglandin E 1. İlacın uygulanmasına 5-10 ng/kg/dakikalık bir dozla başlanır, bu doz intravenöz olarak kademeli olarak 30 ng/kg/dakikaya çıkarılır (2-3 haftalık kurslar halinde). Kalsiyum antagonistleri ile olası kombinasyon. Prostaglandinler E 1 ve I 2, kardiyak indeksi 2,1 l/dak/m2'den az olan, venöz kan oksijen satürasyonu %63'ten az olan, sağ atriyumdaki basıncı daha yüksek olan sınıf III ve IV (WHO) PH için endikedir. 10 mm Hg'den fazla. Sanat. Ayrıca geleneksel tedavi başarısız olursa akciğer nakli öncesinde prostaglandinler verilebilir.

Randomize çalışmalar, PH hastalarında sistemik sklerodermanın arka planında ve ayrıca IPAH'lı çocuklarda yapılan kontrolsüz çalışmalarda epoprostenolün (sentetik prostasiklin) etkinliğini göstermiştir.

Endotelin reseptör antagonistleri (ARE).

Bu ilaç sınıfı, etkisini, iki tip reseptöre (tip A) bağlanma nedeniyle düz kas hücrelerine karşı güçlü vazokonstriktör ve mitojenik özelliklerle karakterize edilen, endotel kökenli bir peptid olan endotelin-1'in (ET-1) etkisini bloke ederek gerçekleştirir. Düz kas hücrelerinde lokalize ve B tipi, endotelyal ve düz kas hücrelerinde lokalize veya yalnızca A tipi reseptörler tarafından lokalizedir. Bu grubun bir ilacı ülkemizde kayıtlıdır - seçici olmayan bir endotelin reseptörü antagonisti - bosentan. Bosentan, hem ETA hem de ETB reseptörlerini bloke eden bir oral endotelin reseptör antagonistidir. Her iki tip reseptör de PAH gibi çeşitli patolojik durumlarda endotelinin patojenik etkilerine aracılık eder. İlaç, vazokonstriksiyonu azaltmanın yanı sıra fibrozis, inflamasyon ve vasküler hipertrofiyi de baskılar.

Çocuklarda bosentan dozu vücut ağırlığına göre titre edilir. 4-17 yaş arası PAH'lı çocuklarda yapılan açık etiketli, kontrolsüz bir çalışmada (BREATHE-3), tek başına bosentan veya epoprostenol ile kombinasyon halinde tedavinin 12. haftasında hemodinamik parametrelerde iyileşmeler gözlemlenmiştir.

Hastaların yaklaşık %10'unda transaminaz seviyelerinde bir artış gözlenir; bu artış, dozun azaltılması veya ilacın kesilmesinden sonra geri dönüşümlüdür. Bosentan'ın karaciğer enzimleri düzeyi üzerindeki en olası etki mekanizması, hepatositler üzerinde sitotoksik bir etkiye sahip olan safra tuzlarının tutulmasına yol açan doza bağlı rekabettir. Bosentan tedavisi sırasında kan transaminaz düzeylerinin aylık olarak izlenmesi önerilir.

Nitrik oksit ve fosfodiesteraz tip 5 inhibitörleri (PDE-5).

Nitrik oksit, pulmoner dolaşımın damarları üzerinde seçici olarak etki eden güçlü bir endojen vazodilatördür. Günde 5-6 saat boyunca 2-3 haftalık 20-40 ppm inhale nitrik oksit kürleri reçete edilir.

Sildenafil sitrat, siklik guanozin monofosfatın (cGMP) bozulmasını önleyen ve pulmoner vasküler dirençte ve sağ ventriküler konjesyonda azalmaya neden olan güçlü bir seçici fosfodiesteraz tip 5 inhibitörüdür.

Kontrolsüz klinik çalışmalarda sildenafil İPAH, BDH ile ilişkili PH, konjenital kalp defektleri, pulmoner emboli için kullanılmış ve hemodinamide, toleransta iyileşmeye neden olmuştur. fiziksel aktivite.

Günde 3 kez 20, 40, 80 mg dozlarında sildenafil sitrat alan 278 PAH hastasında SUPER-1 (Pulmoner Arteriyel Hipertansiyonda Sildenafil Kullanımı) randomize çalışmasında. Hastalar klinik semptomlarda iyileşme ve egzersiz toleransında artış kaydetti. Onaylanan doz günde üç kez 20 mg'dır. Ancak günde 3 kez 80 mg'lık bir doz kullanıldığında stabil bir tedavi etkisi gözlendi.

Umut verici tedavi stratejileri.

PAH hastalarının tedavisindeki ilerlemelere rağmen, bu hastaların fonksiyonel durumları ve sağkalımları hala tatmin edici değildir. Şu anda, klinik semptomlarda ve prognozda maksimum iyileşme sağlamak amacıyla hastalık oluşumunun çeşitli patofizyolojik mekanizmalarını etkileme olasılıkları yoğun bir şekilde araştırılmaktadır. Faz II ve III çalışmaları aşağıdakilerle yürütülmektedir: ilaçlar- NO'dan bağımsız uyarıcılar ve cGMP aktivatörleri, inhale vazoaktif bağırsak peptidi, prostasiklin olmayan reseptör agonisti, dokuya özgü ikili endotelin reseptör antagonisti, tirozin kinaz inhibitörleri, serotonin antagonistleri.

Gen terapisi stratejileri deneysel modeller kullanılarak araştırılmaktadır. Sıçanlardaki monokrotal PH modeli, kök hücre tedavisinin etkinliğini göstermiştir.

Birden fazla tedavinin bir arada uygulanması.

“Kombinasyon tedavisi” teriminin birden fazla sınıfa özgü ilacın eş zamanlı kullanımını ifade ettiği bilinmektedir. ilaçlar PAH hastalarının tedavisinde örneğin ERA'nın prostanoidler veya IPDE-5 veya diğer yeni ilaçlarla kombinasyonu.

PAH tedavisine yönelik uzmanlaşmış pek çok merkezde kombinasyon tedavisi standart bakımdır ancak bu tedavinin süresi, etkinliği ve güvenliği tam olarak anlaşılamamıştır.

Bir dizi klinik çalışma, çeşitli kombinasyonların etkili ve güvenli olduğunu göstermiştir. Nispeten küçük olan BREATHE-2 çalışması, epoprostenol ve bosentan ile kombinasyon tedavisiyle hemodinamik parametrelerin iyileşmesine yönelik bir eğilim buldu.

PACES çalışmasında 267 PAH hastasında intravenöz epoprostenol tedavisine sildenafil eklenmiştir. 12 haftalık tedaviden sonra, klinik bozulmanın gelişmesinden önceki süre olan 6-MX testinde anlamlı bir değişiklik oldu. Gözlem dönemi sırasında hasta ölümü vakaları yalnızca plasebo grubunda gözlendi.

PAH hastalarında kombinasyon tedavisi endikasyonunun stabil bir klinik etkinin olmaması olduğunu vurgulamak önemlidir. Sistemik hipotansiyon riski nedeniyle, PAH'a yönelik spesifik tedavinin beta-blokerler, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri vb. gibi antihipertansif ilaçlarla birlikte kullanılması durumunda özel önlemlerin alınması gerekir.

Aritmilerin tedavisi.

PH hastalarında önemli bir klinik sorun aritmilerin tedavisidir. Sol ventriküler kalp yetmezliği (KY) olan hastalarla karşılaştırıldığında, ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon gibi malign ritim bozuklukları PAH'ta daha az görülür. Atriyal flutter veya fibrilasyon da aynı ölçüde ortaya çıkar ve klinik bozulmaya ve sağ ventrikül kalp yetmezliğinin gelişmesine yol açar. Atriyal flutter tedavisi tedaviden daha etkilidir atriyal fibrilasyon. PH hastalarında sinüs ritminin yeniden sağlanması, %80'i 2 yıl içinde ölen kalıcı atriyal fibrilasyon formuna sahip hastalara kıyasla hayatta kalma oranını artırır. Ancak tedavinin amacının stabil sinüs ritmini korumak olması gerektiğine dair kontrollü bir çalışma veya ileriye dönük gözlemsel kanıt yoktur. Antiaritmik ilaçları seçerken, negatif inotropik etkisi olmayanlar, özellikle amiodaron tercih edilir.

Atriyal septostomi. Atriyal septostomi yapmanın mantığı, Eisenmenger sendromlu ve patent foramen ovale'li İPAH hastalarında hayatta kalma oranının sağlam atriyal septuma göre daha iyi olduğunun gözlemlenmesiydi. Sağdan sola şantın oluşturulması, ortalama sağ atriyum basıncında ve sağ ventriküler aşırı yükte azalmaya, ayrıca sol ventriküler ön yükte ve dolayısıyla kalp debisinde artışa izin verir. Oluşturulan koşullar altında, arteriyel kanın desatürasyonuna rağmen 0 2 taşınması iyileşir ve sempatik hiperaktivasyon azalır. Sağ atriyumdaki ortalama basınç >20 mmHg ise işlem kontrendikedir. st, doygunluk 0 2<80% в покое. В результате вмешательства наблюдается уменьшение синкопе, повышение толерантности к физической нагрузке. Проведение предсердной септостомии рекомендовано только больным с IV ФК (ранее также IIIФК) с частыми синкопе и/или рефрактерной правожелудочковой сердечной недостаточностью, несмотря на проводимую медикаментозную терапию, в т. ч. перед трансплантацией.

Transplantasyon.

Spesifik tedavinin kullanılması, nakil ihtiyacını önemli ölçüde azaltmıştır. Ne yazık ki, İPAH hastalarının yaklaşık %25'i spesifik tedavi önerildiğinde anlamlı bir iyileşme fark etmemektedir. III-IV FC'li hastaların prognozu son derece olumsuzdur ve etiyolojiye bağlıdır. Dolayısıyla BDH zemininde PAH hastalarında durum İPAH'tan daha kötüdür. En iyi sağkalım, doğuştan kalp defektlerinin arka planına karşı PH hastalarında gözlenir, en kötü prognoz, ilaç tedavisinin pratik olarak etkisiz olduğu pulmoner venooklüzif hastalık, pulmoner kılcal hemanjiyomatozdur.

Prognozu kötü olan hastalar kalp-akciğer veya iki taraflı akciğer nakli için bekleme listesine alınmalıdır. Sağ ventrikülün sistolik fonksiyon bozukluğunun ve/veya sol ventrikülün diyastolik fonksiyon bozukluğunun gelişmesi şeklindeki komplikasyonların kesin istatistikleri bilinmemektedir.

Uluslararası Kalp ve Akciğer Transplantasyonu Derneği kayıtlarına göre, basit kusurlara bağlı Eisenmenger sendromu için, kusurun eş zamanlı düzeltilmesiyle izole akciğer nakli tercih edilebilir. Ventrikül defektlerinde en iyi sonuçlar kalp-akciğer kompleksinin transplantasyonuyla elde edilir. PAH hastalarında beş yıllık sağkalım oranı ortalama %45-50'dir.

Tedavi etkinliğinin değerlendirilmesi.

İlaç tedavisinin başlamasından 3-4 ay sonra, PAH hastalarının durum dinamiklerini değerlendirmek gerekir - klinik semptomlar, egzersiz toleransı (6-MX testinde 380 m'den fazla mesafenin artması), FC (WHO) ) - II'ye kadar. Fonksiyonel durumun negatif dinamikleri veya değişiklik olmaması durumunda, transtorasik ekokardiyografi ve sağ kalbin kateterizasyonu gereklidir. Aşağıdaki parametreler belirlenirken PAH hastalarında kombinasyona özgü tedavi konusu tartışılmalıdır:

— kardiyak indeks 2,4 lmin/m2'den az;

- sağ atriyumdaki basınç 10 mmHg'den fazla. Sanat.;

— MPAP 30-40 mmHg'den fazla. Sanat.;

- toplam pulmoner vasküler dirençte %30'dan daha az azalma.

Spesifik tedavi ilaçlarını (endotelin reseptör antagonistleri, fosfodiesteraz tip 5 inhibitörleri, prostaglandinler) ve bunların kombinasyonlarını kullanan modern tıbbi yaklaşımlar, PAH hastalarının etkili tedavisi için yeni umutlar açar ve prognozlarını iyileştirir. Ancak hepsi pahalıdır ve yurt dışında bu kategorideki hastalar için ilaç teminine yönelik özel programlara dahil edilmektedir.

Günümüzde akut bir sorun, PAH hastalarına devletin finansman kaynaklarını kullanarak ayrıcalıklı tedavi sağlanmasıdır. Bunun acil çözümü ülkemizdeki PAH hastalarının tedavisindeki durumu önemli ölçüde değiştirebilir.

DI. Sadıkova

Kazan Devlet Tıp Üniversitesi

Sadykova Dinara Ilgizarovna - Tıp Bilimleri Doktoru, Hastane Pediatri Bölümü Doçenti, ayakta tedavi pediatri ve lisansüstü eğitim kursları ile

Edebiyat:

1. Martynyuk T.V., Chazova I.E., Nakonechnikov S.N. Pulmoner hipertansiyon: güncel tanı ve tedavi sorunları. - Pharmateka. - 2012. - Sayı 5 (238). - S.52-56.

3. Pulmoner hipertansiyonun tanı ve tedavisine yönelik kılavuzlar. ISHLT // Eur tarafından onaylanan ECS ve ERS'nin pulmoner hipertansiyonunun tanı ve tedavisine yönelik görev gücü. Kalp. J. - 2009. - Cilt. 30. - S.2493-537.

4. Rich S., Seiditz M., Dodin E. ve diğerleri. al. Pulmoner hipertansiyondan sağ ventriküler fonksiyon bozukluğu olan hastalarda digoksinin kısa vadeli etkileri // Göğüs. - 1998. - Cilt. 114. - S.787-92.

5. Olschevski H., Simonneau G., Galie N. et. al. Şiddetli pulmoner hipertansiyonda inhale iloprost // N. Engl. J. Med. - 2002. - Cilt. 347. - S.322-9.

6. McLaughlin W., Oudiz R.J., Frost A. et. al. Pulmoner arteriyel hipertansiyonda mevcut bosentana inhale iloprost eklenmesine ilişkin randomize çalışma // Am. J. Respira. Kritik. Bakım Med. - 2006. - Cilt. 174. - S.1257-63.

7. Lang I., Gomes-Sanches M., Kneussi M. ve diğerleri. al. Pulmoner hipertansiyonda uzun süreli deri altı treprostinil sodyumun etkinliği // Göğüs. - 2006. - Cilt. 129. - S.1636-43.

8. Galie N., Humbert M., Vachiery J.L. ve. al. Oral bir prostasiklin analoğu olan beraprost sodyumun pulmoner arteriyel hipertansiyona etkisi: randomize, çift kör, plasebo kontrollü bir çalışma // JACC. - 2002. - Cilt. 39. - S.1496-502.

9. Rubin L.J., Mendoza J., Hood M. ve diğerleri. al. Primer pulmoner hipertansiyonun sürekli intravenöz prostasiklin (epoprostenol) ile tedavisi. Randomize bir çalışmanın sonuçları // Ann. Stajyer. Med. - 1990. - Cilt. 11. - S.485-91.

10. Galie N., Rubin U., Jansa P. et. al. Hafif semptomatik pulmoner arteriyel hipertansiyonu olan hastaların bosentan ile tedavisi (EARLY çalışması): çift kör, randomize, kontrollü bir çalışma // Lancet. - 2008. - Cilt. 371. - S.2093-2100.

11. Rubin L.J., Badesch D.B., Barst R.J. ve. al. Pulmoner arteriyel hipertansiyon için bosentan tedavisi // N. Engl. J. Med. - 2002. - 346. - S. 896-903.

12. Humbert M., Barst R.J., Robbins I.M. ve. al. Pulmoner arteriyel hipertansiyonda bosentanın epoprostenol ile kombinasyonu: BREATHE-2 // Eur. Solunum. J. - 2004. - Cilt. 24. - 353-9.

13. Galie N., Rubin L.J., Jansa P. ve diğerleri. al. Hafif semptomatik pulmoner arteriyel hipertansiyonu olan hastaların bosentan ile tedavisi (EARLY çalışması): çift kör, randomize, kontrollü bir çalışma // Lancet. - 2008. - Cilt. 371. - S.2093-100.

14. Humbert M., Segal E.S., Kiely D.G. ve. al. Pulmoner hipertansiyonda bosentanın Avrupa pazarlama sonrası sürveyansının sonuçları // Eur. Solunum. J. - 2007. - Cilt. 30, No. 2. - S. 338-44.

15. Barst R.J., Langleben D., Badesch D. et. al. Pulmoner arteriyel hipertansiyonun seçici endotelin-A reseptör antagonisti sitaxsentan // JACC ile tedavisi. - 2006. - Cilt. 47. - S.2049-56.

16. Ghofrani H.A., Rose F., Schermuly R.T. ve. al. Şiddetli pulmoner arteriyel hipertansiyonda inhale iloprosta uzun süreli yardımcı tedavi olarak oral sildenafil // J. Am. Col. Cardiol. - 2003. - Cilt. 42. - S.158-164.

17. Michelakis B.K., Tymchak W., Noga M. et. al. Oral sildenafil ile uzun süreli tedavi güvenlidir ve pulmoner arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda fonksiyonel kapasiteyi ve hemodinamikleri iyileştirir // Dolaşım. - 2003. - Cilt. 108. - S.2066-9.

18. Ghofrani H.A., Rose F., Schermuly R.T. ve. al. Şiddetli pulmoner arteriyel hipertansiyonda inhale iloprosta uzun süreli yardımcı tedavi olarak oral sildenafil // JACC. - 2003. - Cilt. 42. - S.158-64.

19. Galie N., Brundage B., Ghofrani H.A. ve. al. Pulmoner arteriyel hipertansiyon için tadalafil tedavisi // Dolaşım. - 2009. - Cilt. 119. - S.2894-903.

20. Martynyuk T.V., Nakonechnikov S.N., Chazova I.E. Pulmoner arter hipertansiyonu olan hastaların tedavisinde yeni fırsatlar: Avrupa önerileri 2009 // Kardiyovasküler tedavi ve önleme. - 2010. - Sayı. 2. – S. 86-99.

21. Sandoval J., Caspar J., Pulido T. ve diğerleri. al. Şiddetli primer pulmoner hipertansiyonda dereceli balon dilatasyonu atriyal septostomi // JACC. - 1998. - Cilt. 32. - S.297-304.

22. Trulock E.R., Edwards L.B., Taylor D.O. ve. al. Uluslararası Kalp ve Akciğer Transplantasyonu Derneği Sicili // J. Heart. Akciğer. Nakil. - 2006. - Cilt. 25. - S.880-92.

2427 0

EKG, kalbin elektrik ekseninin sağa sapmasını (vakaların %79'unda), RV'de hipertrofi ve aşırı yüklenme belirtilerini (vakaların %87'sinde), RA'nın (P-pulmonale) dilatasyonunu ve hipertrofisini gösterir. . Ancak EKG'nin duyarlılığı sadece %55, özgüllüğü ise %70 olduğundan bu çalışma hastaların taranması için tercih edilen yöntem olarak görülmemektedir. EKG'de değişiklik olmaması idiyopatik pulmoner hipertansiyonu dışlamaz.
Göğüs radyografisi genellikle idiyopatik pulmoner hipertansiyonu olan hastaların ilk muayene yöntemlerinden biridir. Hastaların %90'ında tanı anında pulmoner paternin tükenmesine bağlı olarak periferdeki pulmoner alanların şeffaflığında artış tespit edilir. Pulmoner hipertansiyonun ana radyolojik belirtileri, kalbin sol konturu boyunca 2. arkın doğrudan projeksiyonunu oluşturan pulmoner gövde ve sol pulmoner arterin şişmesi, akciğer köklerinin genişlemesi ve daha sonraki aşamalarda pulmoner hipertansiyondur. hastalık - kalbin sağ odacıklarının genişlemesi.
Transtorasik ekokardiyografi, pulmoner hipertansiyonun teşhisi için invaziv olmayan bir yöntemdir; bu sayede yalnızca pulmoner arterdeki sistolik basınç seviyesini değerlendirmekle kalmaz, aynı zamanda pulmoner dolaşımdaki artan basıncın nedenlerini ve komplikasyonlarını teşhis etmek de mümkündür. İdiyopatik pulmoner hipertansiyonda superior vena kava, pankreas ve sağ pankreasta dilatasyon, pankreasın kasılma fonksiyonunda azalma, interventriküler septumun paradoksal hareketi ve perikardiyal efüzyon varlığı saptanır.

Pankreasın çıkış yolunda tıkanma olmadığında, Doppler çalışması sırasındaki triküspit yetersizliğinin derecesi, pulmoner arterdeki sistolik basıncın değerini belirleyebilir. Hesaplama, değiştirilmiş Bernoulli denklemi kullanılarak gerçekleştirilir.

burada P triküspit kapaktan geçen basınç gradyanı, mm Hg; V, triküspit yetersizliğinin hızıdır, m/s.

ΔР 50 mmHg'den azsa, pulmoner arterdeki sistolik basınç ΔР'ye eşittir ve ΔР 85 mmHg'den azdır. pulmoner arterdeki sistolik basınç ΔР'yi 10 mm Hg'yi ve ΔР 85 mm Hg'yi aşıyor. pulmoner arterdeki sistolik basınç ΔР'yi 15 mm Hg'yi aşıyor. Ekokardiyografi ile belirlenen pulmoner arter basıncı, kateterizasyon sırasında ölçülen değerlerle yakından ilişkilidir.

İdiyopatik pulmoner hipertansiyonun doğrulanması için "altın standart", pulmoner arterdeki basıncın doğru ölçümü ve kalp debisi ile toplam pulmoner vasküler direncin belirlenmesiyle sağ kalbin kateterizasyonu olarak kabul edilir. Ortalama pulmoner arter basıncının 25 mmHg'nin üzerinde olması durumunda idiyopatik pulmoner hipertansiyon tanısı konur. istirahatte veya 30 mm Hg'den fazla. Fiziksel aktivite sırasında pulmoner arter kama basıncı 15 mm Hg'nin altındadır. (prekapiller pulmoner hipertansiyon), toplam pulmoner vasküler direncin 3 mm Hg'den fazla olması. (l/dak).
Vazodilatörlerle (prostaglandin E1, dinitrojen oksitin solunması) akut testler kullanılarak pulmoner damarların reaktivitesi değerlendirilebilir (Tablo 1). Pozitif testin kriterleri, pulmoner arterdeki ortalama basınçta 10 mm Hg'den fazla bir azalmadır. Artan veya değişmeyen kalp debisi ile. İdiyopatik pulmoner hipertansiyonu olan hastaların %10-25'inde vazodilatör ile yapılan pozitif test not edilir.
Akciğerlerin ventilasyon-perfüzyon sintigrafisi ile herhangi bir anormallik tespit edilmez veya ventilasyonda bozulma olmadan küçük periferik subsegmental perfüzyon defektlerinin varlığı not edilir.
Spiral BT ve MR idiyopatik pulmoner hipertansiyon tanısında önemli rol oynamaktadır. Bu yöntemlerin temel avantajları, üç boyutlu (hacimsel) bir yöntemle kemik ve akciğer alanlarından artefaktlar olmadan görüntü elde edilmesi, yüksek uzaysal çözünürlük ve invazif olmamasıdır. MR'ın avantajları aynı zamanda radyasyona maruz kalmanın olmaması ve hareket eden kanın doğal kontrastı olarak kabul edilir. BT ile, kalp boşluklarını ve kan damarlarının lümenini 80-120 ml kontrast maddenin intravenöz uygulamasıyla karşılaştırarak, pulmoner alanların yanı sıra kalp ve kan damarlarının durumunu değerlendirmek mümkündür.
Egzersiz toleransını belirlemek için sıklıkla 6 dakikalık yürüme testi ve gaz değişimi değerlendirmesiyle birlikte kardiyopulmoner egzersiz testi yapılır.

6 dakikalık yürüme testi, genellikle Borg dispne değerlendirmesiyle tamamlanan, ucuz ve kolayca bulunabilen bir yöntemdir. Pulmoner hipertansiyonu olan hastalarda yapılan çok merkezli çalışmaların çoğunda, 6 dakikalık yürüme testindeki mesafe birincil son noktaydı.

Kardiyopulmoner egzersiz testi, dozlanmış fiziksel aktivite sırasında ventilasyon ve gaz değişimini değerlendirmenizi sağlar. İdiyopatik pulmoner hipertansiyonu olan hastalarda pik oksijen tüketim indeksi ve anaerobik eşik düzeyi azalmıştır.

İdiyopatik pulmoner hipertansiyon ile solunum fonksiyon göstergeleri normal sınırlar içindedir, ancak bazı hastalarda akciğer hacimlerinde orta derecede bir azalma mümkündür.

Koroner yetmezlik tanısında, koroner yatağı ve miyokardın fonksiyonel durumunu etkileme yeteneğine sahip ilaçların kullanıldığı farmakolojik stres testleri belirli bir yer işgal etmektedir. İzoprenalin, dipiridamol, ergometrin ve diğer bazı ilaçlarla yapılan farmakolojik stres testleri özellikle ilgi çekicidir.

İZOPRENALİN TESTİ

Koroner yetmezliği tespit etmek için izoprenalin testi yapılır. İlaç, b1 ve b2 reseptörleri üzerindeki etkileri birleştiren beta-adrenerjik uyarıcı etkiye sahiptir.

İzoprenalin kalp atış hızını, miyokardiyal kontraktiliteyi ve koroner kan akışını arttırır, bu da egzersiz testi veya atriyumun elektriksel uyarımı sırasında meydana gelene benzer şekilde miyokardın oksijen talebinde artışa neden olur.

Bisiklet ergometre testi yapmanın imkansız olduğu durumlarda (kas-iskelet sistemi kusurları, aralıklı klodikasyon, kronik akciğer hastalıkları, fiziksel aktiviteli bir testte psikolojik önyargı ile) izoprenalin testi endikedir.

0.5 mg (ilacın 1 ampulü) miktarındaki izoprenalin (isadrin), 250 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi veya% 5 glikoz çözeltisi içinde önceden seyreltilir.

Kardiyovasküler sistemin istenmeyen reaksiyonlarını önlemek için, ilaç başlangıçta 2-3 dakika boyunca yavaşça (dakikada 30 damla hızında) uygulanır. Daha sonra kalp atış hızına odaklanılarak ilacın verilme hızı yavaş yavaş artırılır. Dakikada 130 kalp atış hızına ulaştıktan sonra, kalp atış hızını erişilebilir bir seviyede tutmaya çalışarak ilacı 3 dakika boyunca aynı hızda uygulamaya devam edin.

Test, hastanın durumu izlenirken, kan basıncı ölçülürken ve EKG kaydedilirken gerçekleştirilir. EKG, izoprenalin uygulamasından önce, ilacın uygulanması sırasında ve uygulamanın kesilmesinden sonra EKG konfigürasyonu orijinal durumuna dönene kadar her dakika kaydedilir. EKG değişiklikleri bisiklet ergometre testiyle aynı kriterler kullanılarak değerlendirilir.

İskemik nitelikteki EKG değişiklikleri anjina atağıyla kombinasyon halinde veya kombinasyonsuz olarak ortaya çıktığında, izoprenalin ile yapılan bir test pozitif olarak kabul edilir. Göğüsteki ağrıya EKG değişiklikleri eşlik etmiyorsa test şüpheli kabul edilir.

Anjina atağı ve EKG değişikliklerinin olmaması, izoprenalin testinin negatif olduğunu gösterir. Test genellikle iyi tolere edilir. Yüzde kızarıklık ve ardından solgunluk ve geçici arteriyel hipertansiyon görülebilir. Kural olarak izoprenalin uygulamasının durdurulmasından 5-10 dakika sonra EKG orijinal durumuna geri döner.

EKG normale dönmezse veya anjina atağı geçmezse, 3-5 mg'lık bir dozda beta-bloker - propranolol'ün intravenöz olarak yavaş yavaş (5 dakikadan fazla) uygulanması gerekir.

Koroner kalp hastalığı durumunda izoprenalin testinin özgüllüğü ve duyarlılığı bisiklet ergometre testinden daha düşük değildir.

Dipiridamol ile test edin

Güçlü bir vazodipatör olan dipiridamol, aterosklerozdan etkilenmeyen koroner arterler üzerinde en büyük etkiye sahiptir, bu da kan akışının miyokardın iskemik olmayan alanları lehine yeniden dağıtılmasına yol açar. Sonuç olarak, miyokardın iskemik bölgelerinde (sözde) kan akışında bir azalma olur.<феномен обкрадывания>).

Dipiridamol (eşanlamlı - çanlar, persantil), 1 kg vücut ağırlığı başına toplam 0,75 mg'lık bir dozda uygulanır; bu, 70 kg ağırlığındaki bir denek için yaklaşık 10 ml% 0,5'lik bir çözeltidir. İlacın hesaplanan dozu geleneksel olarak 3 aşamada uygulanan 3 eşit parçaya bölünür.

İlk üç dakika boyunca dozun ilk kısmı intravenöz olarak uygulanır. Daha sonra sonraki 7 dakika içinde dozun ikinci kısmı uygulanır. Anjinal ağrı veya iskemik EKG değişiklikleri ortaya çıkarsa, dozun ikinci kısmının uygulanması beklenmeden ilacın daha fazla uygulanması durdurulmalıdır. İkinci aşamada ilacın uygulanmasına reaksiyon oluşmazsa, hesaplanan dozun ilave üçte biri 3-5 dakika süreyle uygulanır. Dolayısıyla testin pozitif çıkması durumunda ilacın hesaplanan dozunun tamamının uygulanmasına gerek yoktur.

Dipiridamol testi EKG kontrolü altında gerçekleştirilir. İlacın uygulanmasından önce, uygulama sırasında her dakika ve uygulama kesildikten sonra 15-30 dakika boyunca her 5 dakikada bir kayıt edilir.

Pozitif bir test için kriterler, EKG'de ST segmentinin depresyonu ve anjina atağının ortaya çıkmasıdır. Dipiridamol ile pozitif bir test, kural olarak, hastada stenoz yapan koroner aterosklerozun varlığını gösterir.

Test genellikle iyi tolere edilir, ancak bazen test sırasında baş dönmesi meydana gelebilir. Test sırasında, nitrogliserin ile hızlı bir şekilde durdurulamayan bir anjina atağı meydana gelirse veya kalıcı EKG değişiklikleri not edilirse, dipiridamolün fizyolojik bir antagonisti olan aminofilinin etkisi altında faydalı bir etki gözlenir. Eufillin intravenöz olarak yavaşça uygulanır (2-3 dakikadan fazla). Aminofilinin etkisi altında ağrı genellikle tamamen giderilir ve dipiridamolün neden olduğu EKG değişiklikleri ortadan kaldırılır.

Dipiridamol testi, bisiklet ergometre testinin belirtildiği tüm durumlarda başarıyla kullanılabilir, ancak şu veya bu nedenle yapılması imkansızdır.

ERGOMETRİN İLE TEST

Ergometrin testi, özel (varyant) anjinası olan hastalarda koroner arterlerin spazmını tespit etmek için kullanılır. Test, belirli bir hastada anjina atağı oluşumunda bir veya başka bir vazospazm tutulumundan şüphelenildiği durumlarda endikedir.

Ergometril maleat (eşanlamlı - ergonovin) artan dozlarda intravenöz olarak uygulanır. Başlangıç dozu 0,05 mg'dır. Sonraki dozlar 0,15 mg ve 0,3 mg'dır. Bir sonraki ergometrin dozunun uygulanması arasında beş dakikalık bir aralık bırakılmalıdır. Toplam ergometrin dozu 0,5 mg'ı geçmemelidir. Anjina atağı veya iskemik EKG değişiklikleri meydana gelirse, daha fazla ergometrin uygulaması durdurulur.

Ergometrin ile test, hem ilacın uygulanması sırasında hem de son dozdan sonraki 15 dakika içinde veya ergometrinin neden olduğu anjina atağının durdurulmasından sonra sürekli EKG izlemesi altında gerçekleştirilir.

Pozitif bir testin kriterleri, ST segmentinin izoelektrik çizgiden yukarı veya aşağı doğru yer değiştirmesinin yanı sıra anjina atağının meydana gelmesidir.

Yukarıdaki dozlarda ergometrinin uygulanmasından sonra, ST segment yükselmesinin eşlik ettiği bir anjina atağı gelişirse, bu, özel bir anjina formunun (Prinzmetal tipi) teşhisini doğrular. Diğer kriterlere göre (ST segment depresyonu, anjina atağı, bu belirtilerin bir kombinasyonu) ergometrin ile yapılan pozitif bir test, bu hastada anjina ataklarının oluşumunda vazospazmın belirli bir rolünü gösterir, bu da ilaç seçiminde yardımcı olur (kalsiyum antagonistleri, nitratlar).

Ergometrin testi yalnızca uzmanlaşmış kardiyoloji bölümlerinde kullanılabilir. Ergometrin ile bir testin güvenli bir şekilde yürütülmesi için zorunlu bir kural, test sırasında meydana gelen anjina krizinin derhal hafifletilmesidir. Test, miyokardda akut fokal değişiklikler olan hastalarda kontrendikedir.

Fonksiyonel teşhis ofislerindeki doktorlar, ventriküler EKG kompleksinin son kısmında ilk değişikliklerin olduğu durumlarda sıklıkla propranolol, potasyum klorür ve nitrogliserin içeren farmakolojik testleri kullanır.

Şiddetli hipersempatikotomide propranolol ile pozitif bir test daha sık görülür. Potasyum klorürün etkisi altındaki EKG değişiklikleri spesifik değildir. Nitrogliserin alımına verilen olumsuz reaksiyon, EKG değişikliklerinin iskemik kökenini hiçbir şekilde dışlamaz. Bu üç testin hepsinin iskemik kalp hastalığı için ayırıcı tanısal değeri yoktur.

Koroner anjiyografi

Koroner arter hastalığının patogenezi ve klinik belirtileri, koroner arterlerdeki aterosklerotik hasara dayanmaktadır, dolayısıyla koroner arterin durumu hakkında intravital bilgi edinmenin önemi konusunda hiçbir şüphe yoktur.

Tanısal kardiyolojideki en önemli başarılardan biri, çapı 0,5 mm'ye kadar olan koroner arterlerin durumunun görsel (sineanjiyografik) değerlendirilmesine olanak tanıyan seçici koroner anjiyografi yöntemidir.

Koroner arterlere radyoopak solüsyonların seçici enjeksiyonu, koroner arterin röntgen anatomisi, koroner dolaşımın tipi, koroner arterde darlık ve tıkanıklıkların varlığı veya yokluğu, daralmanın lokalizasyonu ve kapsamı hakkında bilgi elde edilmesini sağlar. koroner arterlerin varlığı ve teminatların varlığı.

Seçici koroner anjiyografi yönteminin geliştirilmesi ve geliştirilmesi, koroner arter hastalığının tedavisinde cerrahi yöntemlerin kullanılmasına yönelik en büyük teşvik olmuştur. Anjiyografik veriler olmadan koroner bypass cerrahisi sorunu çözülemeyeceğinden, seçici koroner anjiyografi olmadan koroner cerrahinin gelişmesi mümkün olmayacaktır.

Koroner cerrahideki ilerlemeler, büyük koroner arterlerdeki hasarın yerini ve ciddiyetini anatomik olarak kesin olarak belirlemeye yönelik yöntemlerin gelişmesini teşvik etmiştir. Koroner anjiyografi verilerine dayanarak, etkilenen koroner arterlerin sayısı belirlenir, bu da hastayı yüksek veya düşük yaşam riski olan bir gruba ayırmayı ve koroner arter baypas greftleme endikasyonları ve kontrendikasyonları hakkında nihai karar vermeyi mümkün kılar. Selektif koroner anjiyografi olağanüstü etkili bir tanı yöntemidir.

Judkins ve Sones'a göre şu anda en yaygın olarak iki seçici koroner anjiyografi yöntemi kullanılmaktadır. Judkins tekniği, femoral arterin perkütanöz delinmesi yoluyla bir kateterin yerleştirilmesini içerir. Sağ ve sol koroner arterlerin ayrı kateterizasyonu için tasarlanmış önceden modellenmiş kateterler kullanılır. Teknik, koroner arter hastalığından muzdarip kişilerin toplu muayenesinin hedeflerini karşılamaktadır.

Bu tekniğin kullanımı, femoral arterlerin eş zamanlı aterosklerozu olan hastalarda ve ayrıca koroner arterlerin anormal yerleşimi durumlarında sınırlıdır. Bu durumlarda, açıktaki sağ brakiyal arterden bir kateterin yerleştirilmesini içeren Sones tekniğinin kullanılması endikedir.

ENDİKASYONLARI VE KONTRENDİKASYONLARI

Seçici koroner anjiyografi aşağıdaki durumlarda endikedir:

1. Şüphesiz koroner arter hastalığı tanısı olan hastalarda, bir tedavi yönteminin (konservatif veya cerrahi) seçilmesine yardımcı olan koroner arterlerdeki hasarın derecesini, lokalizasyonunu ve kapsamını değerlendirmek, durumun ciddiyetini değerlendirmek, hastanın çalışma yeteneği ve hastalığın prognozu.

Bu nedenle, sakatlığa yol açan şiddetli anjina pektoris durumunda, sol koroner arterin ana gövdesindeki hasarın belirlenmesi, cerrahi tedavinin birincil endikasyonudur. EKG değişikliklerinin eşlik ettiği şiddetli gece anjina atakları olan hastalarda, konservatif tedavinin etkisiz olduğu ve miyokard enfarktüsü tehdidinin arttığı durumlarda koroner anjiyografi, cerrahi tedavi olasılığı sorununu çözmeye yardımcı olur. Prinzmetal sendromunda spazmın normal bir koroner arterde mi yoksa aterosklerozdan etkilenen bir arterde mi spazm oluştuğunun belirlenmesi gerekir. Tanı, Prinzmetal anjina hastalarında büyük koroner arterlerden birinin spazmına neden olan koroner anjiyografi sırasında intravenöz ergometrin maleat uygulanmasıyla netleştirilebilir. Miyokard enfarktüsü geçirmiş gençlerde koroner yatağın belirlenmesi, profesyonel olanlar da dahil olmak üzere optimal bir fiziksel aktivite rejiminin geliştirilmesine yardımcı olur.

2. Koroner arter hastalığının tanısı, elektrokardiyografik stres testleri ve talyum-201 kullanılarak kalbin radyonüklid taraması dahil olmak üzere diğer araştırma yöntemleriyle belirlenemediğinde, koroner anjiyografi gerekli veya oldukça arzu edilir.

Bu, fiziksel aktivite sırasında ortaya çıkan ve nitrogliserin aldıktan sonra (yani tipik anjinada) kaybolan göğüs ağrısının varlığında, elektrokardiyografik stres testinin negatif veya şüpheli sonuçlar verdiği durumlar için geçerlidir; göğüs ağrısı durumunda doğası belirsiz, bisiklet ergometre testi pozitif veya Anjina yokluğunda, olası miyokard iskemisini gösteren istirahatte EKG değişiklikleri gözlenir.

Genç ve fiziksel olarak aktif bireylerde (sporcular, ağır fiziksel işlerle uğraşan kişiler), elektrokardiyografik stres testi, herhangi bir şikayetin (asemptomatik iskemik kalp hastalığı) yokluğunda miyokard iskemisi belirtilerini ortaya çıkarabilir.

Doktor ayrıca, İHD tanısının mesleki uygunsuzluk anlamına geldiği belirli mesleklerden kişiler (pilotlar, makinistler, otobüs şoförleri vb.) tarafından hastalığın semptomlarının gizlenme olasılığını da dikkate almalıdır. Bu durumlarda koroner anjiyografi verileri tanı koymak için çok önemlidir.

İHD tanısının, esas olarak negatif T dalgaları ile kendini gösteren kardialji ve EKG değişiklikleri temelinde konulduğu 50-55 yaş altındaki kadınlar tarafından bağımsız bir klinik sorun ortaya çıkmaktadır.

Ağrılı atakların sıklığı ve süresi ile anti-antigaleal tedavinin zayıf etkisi çoğu zaman doktorlara koroner patolojinin ciddiyeti konusunda hatalı bir fikir verir. Bu tür hastalara sıklıkla bir sakatlık grubu atanır. Bu hastalarda koroner anjiyografi yararlı olabilir. Normal koroner arterlerin saptanmasının yararlı bir psikoterapötik etkisi vardır ve doktorları hastaların tedavisini yeniden düşünmeye zorlar.

3. Koroner anjiyografi (ventrikülografi ile birlikte), koroner arter hastalığı ile diğer kalp hastalıkları arasındaki ayırıcı tanının en bilgilendirici yöntemlerinden biridir. Özellikle şiddetli hipokondriak ve kardiyofobik sendromlarla birlikte nöro-dolaşım distonisine yönelik araştırmalar yürütülmektedir; kardiyomiyopatilerin, özellikle subkortikal stenoz, asimetrik sol ventriküler hipertrofi, prolepsamitral kapak sendromu vb. tanısını netleştirmek; Koroner arter hastalığı ile ilişkili olmayan koroner arter patolojisinden şüpheleniliyorsa (aort kalp defektleri için, ameliyat konusuna karar verilirken, koroner arterlerin konjenital anomalisinden şüpheleniliyorsa).

4. Koroner arter hastalığı olan bir hastanın cerrahi tedavisi planlanırken koroner anjiyografi gereklidir. Koroner arter baypas ameliyatı geçiren bir hastanın ameliyat öncesi muayenesinin zorunlu bir bileşenidir; Cerrahi tedavi endikasyonlarını belirlemek için kalp anevrizmasından şüpheleniliyorsa.

Özellikle ameliyattan sonra hastanın durumunda klinik iyileşme olmadığında, koroner arter baypas greftlerinin açıklığını değerlendirmek için bu çalışmanın koroner arter baypas ameliyatından sonra yapılması tavsiye edilir.

Koroner anjiyografi için her endikasyonun önceliği ve önemi her vaka için ayrı ayrı belirlenir. Kalp cerrahisi kliniklerinde, cerrahi tedavi için hasta seçimi ve koroner arter bypass ameliyatının etkinliğinin izlenmesi ile ilgili endikasyonlarda ilk sırada yer almaktadır. Diğer durumlarda tanı, ayırıcı tanı, çalışma kapasitesinin değerlendirilmesi ve prognoz konuları öncelikli kabul edilir.

Koroner anjiyografi yapılıp yapılmayacağına karar verirken bir yandan çalışmanın beklenen sonuçlarının, yani koroner yatağın durumu hakkındaki bilgilerin önemini tartmak gerekir; diğer yandan tekniğin kendisiyle ilişkili risk faktörlerini, kontrast maddenin toksisitesini ve hastanın durumunu dikkate alın.

Koroner anjiyografinin mutlak kontrendikasyonları şunlardır:

1) ateşli koşullar;

2) parankimal organlarda ciddi hasar;

3) ciddi kalp ritmi bozuklukları;

4) tonal kalp yetmezliği ile birlikte şiddetli kardiyomegali;

5) akut serebrovasküler olay;

6) tedavi edilemeyen polisitemi;

7) iyot preparatlarına karşı aşırı duyarlılık.

İHD'DE KORONER YATAĞININ DURUMU

İHD'de aterosklerotik değişiklikler en sık sol koroner arterin anterior interventriküler dalında tespit edilir ve ikinci sırada sağ koroner arterdeki değişiklikler görülür.

Koroner yatakta aterosklerotik lezyonların çeşitli belirtileri vardır, ancak bunların en önemlileri koroner arterin daralması veya tamamen tıkanmasıdır. Darlıklar yerel (hem tek hem de çoklu) ve yaygın olabilir; Hasar derecesine göre ayırt edilirler - geminin lümeninin% 25 ila 90'ı.

Anjiyogramlar koroner arterlerde stenoz sonrası genişlemeleri gösterebilir. Sol koroner arterin sirkumfleks dalının kıvrımlılığı, aterosklerotik lezyonun dolaylı bir belirtisi olabilir. Koroner arterlerin aterosklerozunun önemli bir belirtisi kollateral dolaşımın gelişmesidir.

Kollaterallerin sayısı ve çapı aterosklerotik sürecin ciddiyeti ile orantılı olarak artar. Büyük koroner arterlerin tamamen tıkanmasıyla kollateraller yoluyla retrograd dolum gözlenir.

Koroner arter spazmının neden olduğu koroner yatağın geçici olarak daralması mümkündür.

Koroner arter hastalığı durumunda selektif koroner anjiyografiye göre iki tip değişiklik tespit edilir:

1. Koroner arterlerin tıkanması, daralması, spazmı nedeniyle açıklığının bozulması.

2. Bozulmuş kan dolaşımına ilişkin tazminat belirtileri (teminat kan akışı, yoğun miyokardiyogram).

Koroner arterlerin aterosklerotik lezyonlarının sınıflandırılması 5 özelliği içerir:

I. Kalbe anatomik kan temini türü: sağ, sol, dengeli.

II. Lezyonun lokalizasyonu. Ana sandıklar boyunca:

1) sol koroner arterin gövdesi;

2) anterior interventriküler dal;

4) birinci çapraz dal;

5) sağ koroner arter;

6) sağ koroner arterin marjinal dalı.

III. Hasarın yaygınlığı: lokalize (arterlerin proksimal, orta ve distal üçte birinde) ve yaygın hasar biçimleri.

IV. Arter lümeninin daralma derecesi:

1) %50'ye kadar,

2) %75'e kadar,

3) %75'ten fazla,

4) tıkanma.

Sıfır derece - değişmeyen arterleri belirtmek için.

V. Teminat kan akışı.

Koroner anjiyografi sırasındaki ana komplikasyonlar, miyokard enfarktüsünün gelişmesiyle birlikte koroner artere zarar verme riskinin yanı sıra kateterin ucunda kan pıhtılarının oluşması sonucu tromboembolik komplikasyon riski de göz önünde bulundurulmalıdır. Akut miyokard enfarktüsünün gelişmesiyle birlikte koroner yatağın distal kısmında, felç gelişmesiyle serebral damarlarda veya ekstremitelerde dolaşım bozuklukları olan periferik arterlerde emboli kaynağı olabilir.

Koroner anjiyografi yapılırken, ölümcül olanlar da dahil olmak üzere kardiyak aritmiler meydana gelebilir (kalp durması, ventriküler fibrilasyon).

Kalp ritmi bozuklukları özellikle sağ koroner arterin kontrastlanması sırasında sık görülür. Koroner arterlerdeki hasar ne kadar ciddi olursa, komplikasyon riski de o kadar yüksek olur.

Kontrast anında sol koroner arterin ana gövdesi hasar gördüğünde bu tür komplikasyonlar özellikle sık görülür.

Akut miyokard enfarktüsü veya koroner anjiyografide ventriküler fibrilasyon durumunda ani ölüm gibi ciddi komplikasyonlar nadirdir.

Tanısal koroner anjiyografi ile ölüm riski %0,2'den azdır. Yaşlılarda sol ventrikül fonksiyonunun zayıf olduğu şiddetli anjina ile koroner anjiyografi sırasında ölüm riski% 1'e çıkar.

Muayenenin deneyimli bir hekim tarafından yapıldığı, iyi donanımlı bir anjiyografi laboratuvarında yaşam riski %0,1'den azdır (yani ölüm oranı 1000 muayenede 1'den azdır). Koroner anjiyografiden kaynaklanan en düşük komplikasyon sayısı, yıl içinde en az 200 muayenenin yapıldığı kurumlarda kaydedilmektedir.

FARKLI KORONER DURUMLARDA ANJİNA'NIN KLİNİK BELİRTİLERİ

Her ne kadar İKH patogenezinde anatomik faktör tek faktör olmasa da, çok sayıda çalışmanın sonuçları koroner lezyonların doğası (anjiyografiye göre) ile İKH'nin klinik belirtileri arasında açık bir ilişki olduğunu göstermektedir.

Koroner arterin lümeninin %50'sinden daha azına daralması koroner dolaşımı etkilemez ve bu tür hastalarda kural olarak kalp bölgesinde tipik ağrılar olmaz.

Özellikle lümenin% 70'inin üzerinde daralma derecesi ile iskemik kalp hastalığı belirtileri gözlenir.

Etkilenen damarların sayısı önemlidir. Büyük bir koroner arter hasar gördüğünde çoğu hastada anjina atakları görülür. Etkilenen koroner arterlerin sayısı arttıkça, koroner arter hastalığının klinik belirtileri de yoğunlaşır.

En şiddetli klinik tablo, sol koroner arterin ana gövdesinde darlık olan hastalarda görülür. Anjiyografik inceleme yapılan koroner arter hastalığı olan hastaların %2-6'sında sol koroner arterin ana gövdesinde lümenin %50'sini aşan daralma tespit edilir.

Bazı hastalarda sol koroner arterin tamamen tıkandığı tespit edilir. Kural olarak, sol koroner arterin ana gövdesinin stenozu nadiren izole edilir, diğer koroner arterlere verilen hasara eşlik eder. Tam tıkanma, kollateral dolaşımın önemli bir gelişimi ile karakterize edilir ve sol koroner arterin kısmi daralması ile daha az sürekli gelişen kollateraller ortaya çıkar.

Ventrikülogramların analizi sıklıkla sol ventrikül ve apeksin ön duvarı bölgesinde hipo ve akineziyi ortaya çıkarır.

Klinik tablo spesifik değildir, diğer bölgelerdeki koroner arterlerde hasar olan hastalarda da benzer belirtiler görülebilir. Bununla birlikte, koroner arterlerde en ciddi hasarın habercisi olabilecek belirtileri bilmeniz gerekir.

Sol koroner arterin ana gövdesinde hasar olan hastalar için en karakteristik özellik, ya hiç yayılmayan ya da yalnızca sola yayılan ağrının retrosternal lokalizasyonudur. Sağ koroner arter lezyonlarının özelliği olan sağ taraflı ışınlama, sol koroner arterin ana gövdesinin patolojisinde görülmez.

Anjina atağının doğasının da kendine has özellikleri vardır; her zaman keskin, ani bir ağrıdır, sıklıkla bir duygudur.<кола>göğüs kemiğinin arkasında. Bu kategorideki hastalar, gece yemeklerden sonra, dikey konumdan yatay konuma geçerken meydana gelen şiddetli anjina pektoris ataklarıyla karakterize edilir.

Bu tür ataklar, sol ana koroner artere verilen hasara özgü değildir, ancak her zaman koroner arterlerde ciddi hasara işaret eder (yüksek derecede daralma, lezyonların çokluğu). Hasta hemen nitrogliserin alırsa ağrı her zaman hafifler. Günde 10 veya daha fazla atak sıklığı ile karakterizedir.

Sol koroner arterin ana gövdesinin daralması genç yaştaki hastalar için tipiktir. Nadiren miyokard enfarktüsü öyküsü vardır. Bu muhtemelen, kural olarak, miyokard enfarktüsünün gelişmesi durumunda hayatta kalamayacakları gerçeğinden kaynaklanmaktadır. İstirahat EKG'si diğer lokasyonlardaki lezyonlara benzer; Hastaların bir kısmında istirahat halindeki EKG'de herhangi bir patoloji görülmez.

Bu hastalarda yapılan elektrokardiyografik stres testleri, fiziksel aktiviteye karşı toleransın çok düşük olduğunu ortaya koymaktadır. Kendini zorlarken, her zaman karakteristik lokalizasyona sahip şiddetli bir göğüs ağrısı atağı meydana gelir. Egzersiz sırasında EKG'nin spesifik bir özelliği, yüksek derecede ST segmenti yer değiştirmesidir (2 mm veya daha fazla).

Yer değiştirme süresi karakteristiktir ve 9 dakikaya ulaşır. ST segmentinin en büyük yer değiştirmesi iyileşme periyodunun 2-4. dakikalarında elde edilir. Miyokard iskemisine bağlı ritim bozuklukları yaygındır.

Sol koroner arterin ana gövdesinde hasar olduğunu düşündüren bu tür bir klinik tabloya sahip hastalarda, koroner anjiyografi gibi egzersiz testi en büyük riski taşır ve özel dikkat gerektirir. Bu hasta kategorisi ani ölüm açısından yüksek risk altındadır.

Bu tür hastaları tedavi etmenin tek gerçek yolu, koroner arter baypas grefti kullanılarak koroner dolaşımın cerrahi olarak düzeltilmesidir. Başarılı cerrahi tedavi bu hastalarda prognozu önemli ölçüde iyileştirir.

Selektif koroner anjiyografinin yüksek tanısal yeteneğine rağmen tüm hastalarda koroner ateroskleroz varlığını ortaya koymaz. Bu, muayeneyi yapan doktorun becerisine ve anjiyografinin kalitesine bağlıdır. Anjiyografik verilerin patolojik verilerle karşılaştırılması, koroner arter hastalığının ciddiyetinin sıklıkla anjiyografik sonuçlarla olduğundan az tahmin edildiğini göstermektedir. Bu şekilde, özellikle çapraz damarların doluluğu araştırmacının her bir damarı ayrı ayrı görmesine izin vermediğinde, ana koroner arterlerden birinin dallanma başlangıcındaki tam tıkanıklık veya keskin daralma görüntülenebilmektedir.

Selektif koroner anjiyografi asıl sorunun cevabını verir: Hastanın ana koroner arterlerinde hasar olup olmadığı.

Bazı hastalarda anjiyografik inceleme, sol ön inen arterin miyokard kalınlığındaki anormal konumunu ortaya çıkarabilir. Bu durumlarda, sistol sırasında intramiyokard segmentinin sıkışması meydana gelir, bu da miyokard iskemisine ve egzersiz sırasında anjina atağına yol açar. Koroner arter hastalığı olan bazı hastalarda anjinanın nedeni büyük koroner arterlerin spazmıdır ve bu durum her zaman koroner anjiyografi ile (özel provokatif testlerle bile) tespit edilememektedir.

SOL VENTRİKÜLER ANJİYOGRAFİ (VENTRİKÜLOGRAFİ)

Kalp boşluğuna radyoopak bir kontrast madde enjekte edilerek sol ventrikülün konturu belirlenebilir. Ventrikülografi, kalp kateterizasyonu sırasında koroner arter hastalığı olan bir hastanın durumunun değerlendirilmesinin ayrılmaz bir parçasıdır. Sağ ön oblik projeksiyonda gerçekleştirilir, böylece sol ventrikülün diyaframatik, ön ve apikal bölgelerinin görselleştirilmesi sağlanır.

Sol ventrikülün septal, anterolateral ve posterior bölgelerinin kasılma fonksiyonunu değerlendirmek için sol ön oblik projeksiyon kullanılır. Ventrikülografi, sol ventriküler miyokardın toplam ve segmental fonksiyonlarını değerlendirmenizi sağlar. Anjiyografi ile birlikte hastanın prognozunun değerlendirilmesine ve koroner arter bypass ameliyatı riskinin belirlenmesine yardımcı olur. Sol ventrikül genişlemişse veya geniş bir kasılma bozukluğu alanı varsa risk önemli ölçüde daha yüksektir.

Miyokard yetmezliğinin önemli bir göstergesi, normalde sol ventrikül hacminin 0,67'si olan ejeksiyon fraksiyonundaki azalmadır. Ventrikülografiye göre sol ventrikülün kasılma fonksiyonunun ihlallerinin çeşitleri şunlardır:

1) yaygın hipokinezi;

2) lokal hipokinezi;

3) akinezi;

4) diskinezi;

5) asenkronizm.

RADYONÜKLİD YÖNTEMLERİ

Radyonüklid yöntemleri kullanarak, anjiyografi ile belirlenen anatomik bozuklukların miyokard perfüzyonunun fonksiyonel bozukluklarına karşılık gelip gelmediğini belirlemek mümkündür; miyokarddaki nekrotik değişikliklerin lokalizasyonunu belirlemek ve bir dereceye kadar nekroz miktarının niceliksel bir değerlendirmesini yapmak; İntraventriküler kan kapasitesinin görüntüsünü invaziv olmayan bir şekilde kullanarak bir ventrikülogram kaydedin.

Miyokard perfüzyonunun durumu, sağlıklı miyokard dokusuna tropik olan radyonüklidler kullanılarak incelenir. İntravenöz uygulama için önerilen izotopların en yaygın olanları, özellikleri bakımından benzer olan potasyum-43 ve rubidyum-81, sezyum-128 ve galyum-201'dir.

Radyoaktif potasyum ve analogları normal ventriküler miyokard tarafından emilir. Miyokardın radyoaktivitesini kaydederken bir görüntü elde edilir. Bu maddelerin miyokard tarafından emilmesi, miyokardiyal kan akışının durumuna, hücre içi iyon konsantrasyon mekanizmalarının işlevsel durumuna ve hücre zarlarının güvenliğine bağlıdır.

Talyum-201 ile miyokard sintigrafisi, üç projeksiyonda bir gama kamera kullanılarak gerçekleştirilir. Normalde, oval şekilli bir sol ventrikül, sol ventrikül boşluğuna karşılık gelen, merkezinde bir miktar seyrekleşme ile görselleştirilir.

Talyum sağlıklı miyokard hücrelerinde biriktiğinden, sintigramlar normalde kanla beslenen miyokardın görüntüsünü açıkça gösterir ve perfüzyonun bozulduğu alanlar soğuk odaklar olarak tanımlanır.

Koroner aterosklerozlu hastalarda miyokard perfüzyon bozuklukları fokaldir. Daha sıklıkla, perfüzyon bozukluklarının stabil olduğu alanlar, daha önce geçirilmiş bir miyokard enfarktüsü veya koroner arterlerin aterosklerotik lezyonlarından kaynaklanır. Bir arterde izole hasar olması durumunda, sintigramlarda bozulmuş dolaşım bölgeleri, etkilenen arterin kan besleme havzasına karşılık gelir. Eğer iki bölgede kusur varsa 2-3 koroner arterin hasar görmüş olduğu düşünülmelidir.

İstirahat halinde kaydedilen miyokard sintigramları, koroner arterlerde ateroskleroz olduğu belgelenmiş hastalarda sıklıkla normaldir. Bu durumlarda hastalara, fiziksel ve farmakolojik stresli testlerin arka planında gerçekleştirilen miyokard sintigrafisi yardımcı olur.

Miyokardiyal oksijen talebi ile miyokardiyuma temini arasındaki tutarsızlığın bir sonucu olarak, sintigramlarda yeni bir soğuk odak veya daha önce var olan bozulmuş perfüzyon bölgesinin genişlemesi olarak görünen geçici bir iskemi bölgesi ortaya çıkar.

Uzun vadeli pozitif sintigramlar yalnızca miyokarddaki elektron mikroskobu ile tanımlanan ultrastrüktürel değişikliklere dayandırılabilir. Pozitif test sonuçları, iskeminin etkisi altındaki miyositlerde nekrobiyotik sürecin yavaş gelişmesine bağlı olabilir. Koroner arter bypass ameliyatından sonra uzun süredir pozitif olan bu sintigramların negatife döndüğü gösterilmiştir. Sonuç olarak, anjina ataklarına miyokardda hem geri dönüşü olmayan hem de geri döndürülebilir değişiklikler eşlik edebilir; bunun doğası, teknesyum pirofosfat ile miyokard sintigrafisi yöntemiyle ayırt edilebilir.

Son yıllarda sol ventriküler miyokardın fonksiyonel durumu ve kontraktilitesinin değerlendirilmesinde invazif olmayan bir araştırma yöntemi olan radyonüklid ventrikülografi kullanılmaya başlanmıştır. Yöntem, radyoiyodoalbumin'in intravenöz uygulanmasından sonra bir gama kamera kullanılarak sol ventrikül yoluyla kandan geçen bir radyo izleyiciden gelen impulsların kaydedilmesine dayanmaktadır.

Elde edilen sonuçların bilgisayarla işlenmesinin kullanılması, hem miyokardın kasılma durumunu bir bütün olarak ejeksiyon fraksiyonu açısından hem de sol ventrikülün bireysel bölümleri açısından değerlendirmeyi mümkün kılar.

Radyonüklid ventrikülografi verilerinin X-ışını kontrast çalışması verileriyle karşılaştırılması, aralarında yüksek derecede bir korelasyon olduğunu gösterir. Radyonüklid ventrikülografi sırasında ejeksiyon fonksiyonunun göstergeleri gerçek olanlara bile yakın olabilir, çünkü bu durumda miyokardın bir radyokontrast maddesinin uygulanmasına reaksiyonu yoktur.

Radyonüklid ventrikülografi, acil durumlarda kontraktilite durumunu doğrudan hastanın yatağının yanında değerlendirmeyi mümkün kılarak kalp kateterizasyonuyla ilişkili riskleri ortadan kaldırır. Fiziksel aktivite sırasında bir çalışma yapılırken özellikle değerli bilgiler elde edilebilir.

Klinik ortamlarda sıklıkla kalp fonksiyonunun yeniden değerlendirilmesine ihtiyaç vardır. Radyonüklid ventrikülografi bu gereksinimleri karşılar. Dinamik incelemeler, ilaçların miyokardiyal kontraktilite üzerindeki etkisini, cerrahi tedavi sonuçlarını ve rehabilitasyon önlemlerini değerlendirmeyi mümkün kılar.

EKOKARDİYOGRAFİ

Ekokardiyografi, ultrason ışınının yansıması sayesinde kalbin çeşitli yapılarının anlaşılmasını sağlayan, invaziv olmayan, güvenli bir inceleme yöntemidir.

İlk başta ekokardiyografi yalnızca mitral kapağın durumunu analiz etmek ve perikardiyal efüzyonu belirlemek için kullanıldıysa, daha sonra uygulama kapsamı önemli ölçüde genişledi ve günümüzde ekokardiyografi, koroner arter hastalığı dahil diğer kalp hastalıkları için de kullanılmaya başlandı.

Ekokardiyografinin kullanımı, klinik ve elektrokardiyografik olarak koroner arter hastalığının belirtilerine benzeyen hastalıklarda en değerlidir.

Koroner arter hastalığının teşhisinde ekokardiyografinin değeri esas olarak arka duvar ve interventriküler septum için fark edilebilen lokal kontraktilite bozukluklarının tanımlanmasında yatmaktadır. Bazı hastalarda, sol ventrikülün arka duvarına göre septumun sistolik hareketinin büyüklüğünde bir azalma vardır.

Miyokardiyal kontraktilitenin lokal bozukluklarını değerlendirirken, nitrogliserin ile yapılan forlukolojik test en çok çalışılanıdır.

Sistolik miyokard hareketinin genliğinde bir artışla kendini gösteren nitrogliserin aldıktan sonra hipokinezi bölgesinin kaybolması, değişikliklerin iskemik doğasını gösterir.

Etkilenmeyen bölgelerde ve diskinezi alanlarında miyokardiyal duvar kalınlaşma hızı değişmeden kalır. Nitrogliserinin etkisi altında bir dizi hipokinezi bölgesinde artar.

Kasılma gücünde iyileşme genellikle enfarktüsten etkilenmeyen bölgelerde görülürken, skar alanlarında bu iyileşme çok daha az sıklıkla meydana gelir.

Cerrahi revaskülarizasyondan sonra, yalnızca nitrogliserine pozitif reaksiyon gösteren bölgelerde önemli pozitif kontraktilite dinamikleri gözlenir. Koroner arter hastalığının varlığı her zaman ekokardiyografi ile segmental miyokard hasarının tespiti ile tespit edilir. Bu işaretin tanısal değeri, EKG ve enzim aktivitesi normal olsa bile, anjinal atağın anamnestik belirtileriyle artar.

Ekokardiyografi, ventriküler septal rüptür ve anevrizma gibi akut miyokard enfarktüsünün komplikasyonlarının teşhisinde yardımcı olabilir. Özellikle propranopolün sol ventriküler fonksiyon üzerindeki etkisi değerlendirildiğinde, ilaç tedavisinin etkinliği için bir kriter olarak hizmet edebilir.

Bu yöntem, ekokardiyografi sonuçları ventrikülografi verileriyle korele olduğundan, koroner arter baypas ameliyatına karar verirken ventriküler fonksiyonu değerlendirmek için de kullanılabilir.

Ekokardiyografi, hiperkinezi, septum kalınlaşması alanlarını belirlemeye ve miyokardın şüpheli skarlaşma bölgelerinin değerlendirilmesine yardımcı olur, yani örneğin bir Q dalgasının varlığında EKG verilerinin yorumlanmasına yardımcı olabilir. septumun tıkanması, iletim bozukluğu olan hastalarda (sol bacak bloğu atriyoventriküler demet - His demeti, WPW sendromu) ve ayrıca sağ ventrikül dilatasyonuna yol açan patolojisi olan hastalarda (soldan sağa şantlar veya sağ ventriküler hiperplazi) ortaya çıkabilir. ).

Tek boyutlu ekokardiyografinin KAH tanısına temel katkısı, bazı KAH belirtilerini taklit edebilecek hastalıkların dışlanmasıdır.

Daha kullanışlı olanı, miyokard kontraktilitesinin segmental bozukluklarını gerçek zamanlı olarak tespit etmeyi mümkün kılan kalbin sektörel taramasıdır (iki boyutlu ekokardiyografi). Tamamen güvenli bir araştırma yöntemi olan ekokardiyografi, hastaları zaman içinde izlemenize, yani hastalığın gelişimini izlemenize ve tedavi ve farmakolojik testlerin etkinliğinin sonuçlarını değerlendirmenize olanak tanır.

İlaç testleriİskemik kalp hastalığından şüphelenilen ve ventriküler kompleksin terminal kısmı değiştirilmiş hastalara ilaç testleri reçete edilir. İlacın uygulanmasından önce bir başlangıç EKG'si kaydedilir ve uygulamadan sonra bir kontrol EKG'si kaydedilir.

Potasyum P ile test edin Miyokardda metabolik bozuklukları olan hastalara potasyum verildiğinde, metabolik süreçlerde iyileşme olur ve ventriküler kompleksin son kısmının normalleşmesi sağlanır. Bu nedenle miyokardda fonksiyonel bozukluk olması durumunda test pozitif çıkar. Potasyum testi 60 yaşın üzerindeki kişilerde ve atriyoventriküler ve intraventriküler iletim bozukluğu olan hastalarda kontrendikedir. Hafif bir kahvaltının ardından hastaya 100 ml suda eritilmiş 5-6 gr potasyum klorür verilir. Kontrol EKG'si 30, 60, 90 dakika sonra incelenir.

Nitrogliserin testi

Koroner arter hastalığı olan hastalara nitrogliserin verildiğinde ventriküler kompleksin terminal kısmında iyileşme gözlenir. Bu nedenle pozitif bir test iskemik kalp hastalığının varlığını gösterir. Hastaya dil altına 2-3 damla %1'lik nitrogliserin çözeltisi veya 1 tablet nitrogliserin verilir. 5 ve 10 dakika sonra kontrol EKG'si alınır. Kollaptoid reaksiyonları önlemek için test yatay pozisyonda gerçekleştirilir.

Obsidan ile test edin

Test, kalbin fonksiyonel bozuklukları açısından pozitiftir ve β 1 - β 2 adrenerjik reseptörlerin blokajı ile ilişkilidir.

Test sabah aç karnına yapılır, hastaya 40-60 mg ob-zidan veya anaprilin verilir. İlacın alınmasından 30, 60, 90 dakika sonra kontrol EKG'si alınır.

İzoprenalin testi

İlaç β 1 - ve β 2 -adrenerjik reseptörleri uyarır, kalp atış hızını ve miyokardın oksijen ihtiyacını artırır. İzoprenalin (isadrin) 0,5 mg (1 ampul), 250 ml salin veya% 5 glikoz çözeltisi içerisinde seyreltilir. İlaç, nabız hızı 130-140 atıma ulaşana kadar (daha doğrusu, yıl cinsinden 200 yaşın altındaki maksimum hıza kadar) damla damla intravenöz olarak uygulanır. Gerekli kalp atış hızına ulaştıktan sonra 3 dakika tutun. Testin bitiminden 5 ve 10 dakika sonra kontrol EKG'si çekilir. Test, fiziksel aktivite içeren bir testle aynı şekilde değerlendirilir. Test sırasında arteriyel hipertansiyon ve ventriküler ekstrasistol görülebilir. Test uzman bir departmanda gerçekleştirilir.

Ergometrin testi

Ergometrin, koroner damarlar da dahil olmak üzere düz kasların tonunu artırır ve varyant Prinzmetal anjinayı ortaya çıkarır. Ergometrin, uygulamalar arasında 5 dakikalık bir ara ile 0.15 ve 0.3 mg'lık bir bolus halinde intravenöz olarak uygulanır. Test, test sırasında ve tamamlandıktan 15 dakika sonra sürekli EKG kontrolü altında gerçekleştirilir.

Test değerlendirmesi bisiklet ergometrisi ile aynıdır. Test uzman bir departmanda gerçekleştirilir.

Çanlarla test edin (dipiridamol)İlaç güçlü bir vazodilatördür,

Dipiridamol (chirantil), 1 kg vücut ağırlığı başına 0.75 mg oranında intravenöz olarak uygulanır. Hesaplanan doz 3 bölüme ayrılmıştır. Dozun ilk üçte biri 3 dakikada, ikinci üçte biri 7 dakikada uygulanır. Anjina atağı veya iskemik EKG değişiklikleri meydana gelirse, ilacın daha fazla uygulanması durdurulmalıdır; eğer mevcut değilse, dozun üçte biri 5 dakika boyunca uygulanır. Anjina atağı meydana geldiğinde, dilin altına bir nitrogliserin tableti verilir ve intravenöz olarak 5-10 ml% 0,24'lük bir aminofilin çözeltisi enjekte edilir. Eufillin, dipiridamolün fizyolojik bir antagonistidir. VEP yapılmasının mümkün olmadığı durumlarda testler yapılır.

Nefes tutma testleri, ortostatik ve şeker testleri İHD'nin tanımlanmasında daha az bilgi vericidir.

Nefes tutma testi Test sırtüstü pozisyonda gerçekleştirilir. İlk EKG alınır. Denek derin bir nefes alır ve nefesini tutar. Nefes tutmanın süresi belirlenerek, tutmanın sonunda kontrol EKG'si çekilir. İHD varlığında negatif T okumaları görülür.Normalde minimum nefes tutma süresi 30 saniyedir.

Ortostatik test

Sempatik sinir sisteminin tonunda ve refleks taşikardide artışa neden olur. Artan kalp hızı, miyokardiyal oksijen ihtiyacını ve koroner bozuklukların ortaya çıkmasını artırır.

Başlangıç EKG'si yatay pozisyonda kaydedilir, ardından hastadan ayağa kalkması istenir ve 30 saniye, 3, 5 ve 10 saniye sonra dikey pozisyonda EKG kaydedilir.

Şeker testiŞeker testi aç karnına yapılır. Deneğe bir başlangıç EKG'si çekilir ve 40 ml %40 glukoz çözeltisi intravenöz olarak uygulanır. Kontrol EKG'leri glikoz uygulamasından hemen sonra ve bir saat boyunca 10 dakikalık aralıklarla alınır. Koroner arter hastalığı olan hastalarda EKG'de negatif T dalgaları kaydedilir; T dalgalarındaki değişikliklerin mekanizması belirsizdir; görünüşe göre bu, glikoz kullanımı için gerekli olan kalp kasının oksijen tüketimindeki artışla ilişkilidir. kalp kasında.

Pozitif örneklerin sıklığı, aterosklerotik kardiyosklerozun şiddeti arttıkça artar.

Bisiklet ergometre testi

VEP, koroner arter hastalığını tespit etmek için egzersiz testi seçeneklerinden biridir. VEP'in tanı değeri yüksek özgüllükle %85'tir. İHD'yi tanımlamak için VEP'ye ek olarak koşu bandındaki fiziksel aktivite, Master testi, adım testi, merdiven çıkma, squat, koşma, yürüme vb. anormal fiziksel aktivite kullanılır.

İskemik kalp hastalığını tanımlamak için koşu bandı yükünün tanısal değeri VEP'inkine yakındır, ancak tıbbi kurumlarda koşu bandı yoktur. Master testi ve adım testinin, fiziksel aktivitenin gücünün düşük olması nedeniyle İHD'nin erken teşhisinde pek faydası yoktur. Bu nedenle VEP kardiyolojide yaygın olarak kullanılmaktadır.

Belirteçler:

1) koroner arter hastalığının tespiti (erken ve klinik olarak belirgin formlar);

2) koroner arter hastalığı olan hastalarda egzersiz toleransının ve efor anjinası fonksiyonel sınıfının belirlenmesi;

3) koroner arter hastalığı olan hastalarda tedavinin etkinliğinin izlenmesi;

4) koroner ajanların etkinliğinin belirlenmesi;

5) geçici aritmilerin tanımlanması. VEP, koroner kalp hastalığının teşhisinin yanı sıra, kardiyovasküler patolojisi olan hastaların rehabilitasyonunda da yaygın olarak kullanılmaktadır.

Çoğu zaman VEP, koroner arter hastalığını teşhis etmek için kullanılır. Koroner arter hastalığının tanısında VEP'in kontrendikasyonları:

1) ilerleyici anjina, myo şüphesi
kart;

2) ritim bozukluğu (sık ekstrasistol, atriyal fibrilasyon, paroksismal taşikardi);

3) iletim bozuklukları (atriyoventriküler blok, sol veya sağ dal dalının tam blokajı).

Başlangıç kan basıncı 170/100 mmHg ise VEP reçete edilmemelidir. Sanat. ve sıcaklık arttıkça daha da yükselir.

Şu anda, VEP'de sürekli olarak kademeli bir artış, genellikle son noktalara (maksimal altı nabız hızı veya pozitif test kriterleri) kadar kabul edilmektedir.

180 kg/m/dak, yük gücü her 3 dakikada bir 25–30 W (150–180 kg/m/dak) artar. Yükleme aç karnına veya yemekten en geç 2 saat sonra gerçekleştirilir. Bu dönemde sigara içmek yasaktır. Koroner arter hastalığı olan hastalar test gününde nitrat, beta-bloker, sakinleştirici, kardiyak glikozit veya diüretik almazlar.

Olumlu kriterler IHD'yi tanımlamak için VEP:

1) test sırasında anjina atağı;

2) Yatay olarak 1 mm'den fazla ST çöküntüsü;

3) bağlantı noktasından itibaren 1,5 mm'den 0,08'e kadar oblik ST çökmesi veya QX %50'den fazla; QT;

4) sık ekstrasistol (4:40 veya daha fazla), geçici atriyoventriküler ve ventriküler blok;

5) önceden var olan Q'nun derinleştirilmesi veya genişletilmesi.
Diğer kriterler (T'nin azalması ve tersine çevrilmesi, am'da artış
genlikler R) iskemik kalp hastalığını tanımlamak için düşük özgüllüğe sahiptir.

Hasta, koroner yetmezlik belirtileri olmadan maksimumun altındaki bir nabız hızına ulaştığında test negatif olarak kabul edilir.

Kan basıncı başlangıç seviyesinden %25-30 oranında düştüğünde VEP durur, kan basıncı 220/120 mm Hg'nin üzerine çıkar. Art., hava eksikliği hissi, genel halsizlik, baş dönmesi ve hastanın testi yapmayı reddetmesi.

VEP, bisiklet ergometresi, osiloskoplu çok kanallı elektrokardiyograf ve oksijen tüketimini incelemek için ekipmanla donatılmış bir stres testi odasında yapılmalıdır. Bir defibrilatöre ve bir dizi acil ilaca (nitrogliserin, kardamin, mezaton, analgin, promedol, fentanil, amonyak vb.) Sahip olmak gereklidir. Çantada alkol içeren bir şırınga bulunmalıdır. Tıbbi personelin (çalışmayı yürüten doktor ve teknisyen) resüsitasyon becerilerine sahip olması gerekir. Çalışmaya başlamadan önce, 12 derivasyonda bir EKG kaydedilir, her 3 dakikada bir EKG III, avF, V 2, V 4 - V 6 derivasyonlarının veya göğüs V 1 - V 6'nın bir osiloskop kullanılarak izlenmesi önerilir. , gözlem V 5'te gerçekleştirilir. Yükün bitiminden sonra 12 derivasyonda EKG kaydedilir, 5 ve 10 dakika sonra iyileşme süresi boyunca EKG izlenir.

İKH tanısında fonksiyonel stres testleri kullanılmaktadır. Miyokarddaki metabolizmayı iyileştiren (potasyum, obzidan, rauwolfia preparatları, ambosex ile test), koroner dolaşımı iyileştiren (nitrogliserin ile testler) ve miyokard üzerindeki yükü ve miyokardın oksijen ihtiyacını artıran (fiziksel aktivite ile test) testlere ayrılırlar. ).
İlaç testleri İlaç testleri, iskemik kalp hastalığından şüphelenilen ve ventriküler kompleksin terminal kısmında değişiklik olan hastalara reçete edilir. İlacın uygulanmasından önce bir başlangıç EKG'si kaydedilir ve uygulamadan sonra bir kontrol EKG'si kaydedilir.
Potasyum testi.Miyokardda metabolik bozuklukları olan hastalara potasyum verildiğinde, metabolik süreçlerde bir iyileşme ve ventriküler kompleksin son kısmının normalleşmesi sağlanır. Bu nedenle miyokardda fonksiyonel bozukluklar olduğunda test pozitif çıkar. Potasyum testi 60 yaşın üzerindeki kişilerde ve atriyoventriküler ve intraventriküler iletim bozukluğu olan hastalarda kontrendikedir. Hafif bir kahvaltının ardından hastaya 100 ml suda eritilmiş 5-6 gr potasyum klorür verilir. Kontrol EKG'si 30, 60, 90 dakika sonra incelenir.
Nitrogliserin testi: Koroner arter hastalığı olan hastalara nitrogliserin verildiğinde ventriküler kompleksin terminal kısmında bir iyileşme gözlenir. Bu nedenle pozitif bir test iskemik kalp hastalığının varlığını gösterir. Hastaya dil altına 2-3 damla %1'lik nitrogliserin çözeltisi veya 1 tablet nitrogliserin verilir. 5 ve 10 dakika sonra kontrol EKG'si alınır. Kollaptoid reaksiyonları önlemek için test yatay pozisyonda gerçekleştirilir.
Obzidan ile test edin. Test, kalbin fonksiyonel bozuklukları açısından pozitiftir ve β 1 -β 2 adrenerjik reseptörlerin blokajı ile ilişkilidir. Test sabah aç karnına yapılır, hastaya 40-60 mg verilir. ob-zidan veya anaprilin. İlacın alınmasından 30, 60, 90 dakika sonra kontrol EKG'si alınır.
İzoprenalin ile test edin.İlaç β 1 - ve β 2 -adrenerjik reseptörleri uyarır, kalp atış hızını ve miyokardın oksijen ihtiyacını artırır. İzoprenalin (isadrin) 0,5 mg (1 ampul), 250 ml salin veya% 5 glikoz çözeltisi içerisinde seyreltilir. İlaç, nabız hızı 130-140 atıma ulaşana kadar (daha doğrusu, yıl cinsinden 200 yaşın altındaki maksimum hıza kadar) damla damla intravenöz olarak uygulanır. Gerekli kalp atış hızına ulaştıktan sonra 3 dakika tutun. Testin bitiminden 5 ve 10 dakika sonra kontrol EKG'si çekilir. Test, fiziksel aktivite içeren bir testle aynı şekilde değerlendirilir. Test sırasında arteriyel hipertansiyon ve ventriküler ekstrasistol görülebilir. Test uzman bir departmanda gerçekleştirilir.
Ergometrin ile test edin: Ergometrin, koroner damarlar da dahil olmak üzere düz kasların tonunu artırır ve varyant Prinzmetal anjinayı ortaya çıkarır. Ergometrin, uygulamalar arasında 5 dakikalık bir ara ile 0.15 ve 0.3 mg'lık bir bolus halinde intravenöz olarak uygulanır. Test, test sırasında ve tamamlandıktan 15 dakika sonra sürekli EKG kontrolü altında gerçekleştirilir.
Test değerlendirmesi bisiklet ergometrisi ile aynıdır. Test uzman bir departmanda gerçekleştirilir.
Çan sesiyle test edin (dipiridamol) İlaç güçlü bir vazodilatördür, kan damarlarını genişletir.

Aterosklerozdan etkilenen koroner arterler, ateroskleroz nedeniyle daralmış olanları genişletmez. Sonuç olarak, çalma fenomeni olarak bilinen ve anjina atağı veya iskemik EKG değişikliği ile kendini gösteren miyokardın iskemik bölgelerinde kan akışında daha da büyük bir azalma olur.
Dipiridamol (chirantil), 1 kg vücut ağırlığı başına 0.75 mg oranında intravenöz olarak uygulanır. Hesaplanan doz 3 bölüme ayrılmıştır. Dozun ilk üçte biri 3 dakikada, ikinci üçte biri 7 dakikada uygulanır. Anjina atağı veya EKG-iskemik değişiklikler meydana gelirse, ilacın daha fazla uygulanması durdurulmalıdır; eğer mevcut değilse, dozun üçte biri 5 dakika boyunca uygulanır. Anjina atağı meydana geldiğinde, dilin altına bir nitrogliserin tableti verilir ve intravenöz olarak 5-10 ml% 0,24'lük bir aminofilin çözeltisi enjekte edilir. Eufillin, dipiridamolün fizyolojik bir antagonistidir. İmkansız olduğu durumlarda testler yapılır...