Kısmi karbondioksit basıncı. Kandaki kısmi oksijen basıncı. Dokuların gazlarla doygunluğu

(Son sütun, deniz seviyesinde karşılık gelen kısmi basıncın yeniden üretilebildiği O 2 içeriğini gösterir (100 mm Hg = 13,3 kPa)

Pirinç. 4. Yüksekliğe çıkış sırasında oksijen eksikliğinin etki bölgeleri

3. Eksik dengeleme bölgesi (tehlikeli bölge). 4000 m'den 7000 m'ye kadar olan rakımlarda uygulanır.Uyum sağlayamayan kişilerde çeşitli rahatsızlıklar yaşanır. Güvenlik sınırı (ihlal eşiği) aşıldığında fiziksel performans önemli ölçüde düşer, karar verme yeteneği zayıflar, kan basıncı düşer ve bilinç giderek zayıflar; kas seğirmesi mümkündür. Bu değişiklikler geri dönüşümlüdür.

4. Kritik bölge. 7000 m ve üzeri rakımlardan başlar. P A O 2 düşer kritik eşik – onlar. doku solunumunun hala gerçekleşebildiği en düşük değerdir. Çeşitli yazarlara göre bu göstergenin değeri 27 ila 33 mm Hg arasında değişmektedir. Sanat. (V.B. Malkin, 1979). Potansiyel olarak öldürücü olan merkezi sinir sistemi bozuklukları, solunum ve vazomotor merkezlerinin inhibisyonu, bilinç kaybı ve konvülsiyonların gelişmesi şeklinde ortaya çıkar. Kritik bölgede oksijen eksikliğinin süresi yaşamın korunması açısından belirleyicidir. Solunan havadaki PO2'nin hızlı bir şekilde artması ölümü önleyebilir.

Böylece, barometrik basınçta bir düşüş koşulları altında solunan havadaki kısmi oksijen basıncının azalmasının vücut üzerindeki etkisi hemen gerçekleşmez, ancak yaklaşık 2000 m yüksekliğe karşılık gelen belirli bir reaksiyon eşiğine ulaşıldığında fark edilir. Oksihemoglobin ayrışma eğrisi tarafından grafiksel olarak gösterilen, oksijenin hemoglobin ile etkileşiminin özellikleriyle kolaylaştırılmıştır (Şekil 5).

Şekil 5. Oksihemoglobin (Hb) ve oksimiyoglobinin (Mb) ayrışma eğrileri

S şeklinde nedeniyle bu eğrinin konfigürasyonu Bir hemoglobin molekülünün dört oksijen molekülüne bağlanması Kanda oksijen taşınması açısından önemlidir. Oksijenin kan tarafından emilmesi sırasında PaO2, hemoglobinin oksijenle doygunluğunun yaklaşık% 97 olduğu 90-95 mm Hg'ye yaklaşır. Üstelik, PaO2 90 ila 60 mm Hg aralığına düştüğünde sağ kısmındaki oksihemoglobin ayrışma eğrisi neredeyse yatay olduğundan. Sanat. hemoglobin oksijen doygunluğu fazla azalmaz: %97'den %90'a. Dolayısıyla bu özellik sayesinde PaO2'de belirtilen aralıkta (90-60 mm Hg) bir düşüş, kanın oksijen satürasyonunu yalnızca çok az etkileyecektir, yani. Hipokseminin gelişimi hakkında. İkincisi, PaO2 60 mm Hg'lik alt sınırı aştıktan sonra artacaktır. Art., oksihemoglobin ayrışma eğrisi yatay konumdan dikey konuma geçtiğinde. 2000 m yükseklikte PaO2 76 mm Hg'dir. Sanat. (10,1kPa).

Ek olarak, PaO2'deki düşüş ve hemoglobin oksijen doygunluğunun ihlali, artan ventilasyon, artan kan akış hızı, biriken kanın mobilizasyonu ve kanın oksijen rezervinin kullanılmasıyla kısmen telafi edilecektir.

Dağlara çıkış sırasında gelişen hipobarik hipoksik hipoksinin bir özelliği sadece hipoksemi, ama aynı zamanda hipokapni (alveollerin telafi edici hiperventilasyonunun bir sonucu). İkincisi oluşumu belirler gaz alkalozu uygun olan oksihemoglobin ayrışma eğrisinin sola kayması . Onlar. hemoglobinin oksijene olan afinitesinde bir artış vardır, bu da ikincisinin dokulara tedarikini azaltır. Ek olarak, solunumsal alkaloz, beyinde iskemik hipoksiye (serebral damarların spazmı) ve ayrıca intravasküler kapasitede bir artışa (somatik arteriollerin genişlemesi) yol açar. Bu tür bir dilatasyonun sonucu, sistemik (kan hacminde ve kalp debisinde azalma) ve organ (mikro sirkülasyonda bozulma) kan akışının ihlali ile birlikte periferde patolojik kan birikmesidir. Böylece, Hipobarik hipoksik hipoksinin eksojen mekanizması Solunan havadaki kısmi oksijen basıncındaki azalmanın neden olduğu ilaveler sağlanacaktır. Hipoksinin endojen (hemik ve dolaşım) mekanizmaları Metabolik asidozun daha sonraki gelişimini belirleyecek olan(Şekil 6).

Liverpool Limanı'ndan gemiler her zaman perşembe günleri uzak kıyılara doğru yola çıkar.

Rudyard Kipling

2 Aralık 1848 Cuma günü ve hiç de Perşembe günü değil (R. Kipling'e göre), Londoidery vapuru, çoğu göçmen olan iki yüz yolcuyla Liverpool'dan Sligo'ya doğru yola çıktı.

Yolculuk sırasında fırtına çıktı ve kaptan tüm yolculara güverteyi terk etmelerini emretti. Üçüncü sınıf yolcular için genel kabin 18 fit uzunluğunda, 11 fit genişliğinde ve 7 fit yüksekliğindeydi.Yolcular bu sıkışık alanda kalabalıktı; ambar kapakları açık kalırsa onlar için çok sıkışık olurdu; ancak kaptan bunların kapatılmasını emretti ve bilinmeyen bir nedenle kabin girişinin muşamba ile sıkıca kapatılmasını emretti. Talihsiz yolcular bu nedenle aynı, yenilenemeyen havayı solumak zorunda kaldı. Çok geçmeden dayanılmaz hale geldi. Ölmekte olanların inlemeleri ve daha güçlü olanların küfürleriyle korkunç bir şiddet ve çılgınlık sahnesi ortaya çıktı: ancak yolculardan biri zorla güverteye çıkıp teğmeni çağırmayı başardığında sona erdi ve önünde korkunç bir manzara açıldı. : Yolculardan yetmiş ikisi çoktan ölmüştü ve çoğu da ölüyordu; uzuvları sarsılarak kıvranıyordu ve gözlerinden, burun deliklerinden ve kulaklarından kan geliyordu. 152 yıl sonra, tarih tekerrür etti ve 19 Haziran 2000'de başka bir İngiliz limanı olan Dover'da gümrük servisi, Hollanda'ya ait bir kamyonun arkasında, taşıma amaçlı sıkıca kapatılmış bir konteynerde 58 ceset ve ülkeden iki yaşayan yasadışı göçmen buldu. domates.

Tabii ki, bahsedilen vakalar apaçık ve sıra dışıdır. Ancak insanlarla dolu bir kiliseden çıkan insanların solgunluğunu da aynı sebep belirliyor; Tiyatroda, konser salonunda, konferans salonunda veya yetersiz havalandırılan herhangi bir odada geçirilen birkaç saatin ardından yorgunluk. Aynı zamanda temiz hava, tüm olumsuz belirtilerin ortadan kalkmasına da yol açar.

Eskiler bu nedeni hayal edemiyorlardı; ve on altıncı ve on yedinci yüzyılların bilim adamları bu konuda yeterince bilgili değildi. Şifresinin çözülmesine yönelik itici güç, atmosferik havadaki oksijenin venöz kanı arteriyel kana dönüştürme özelliğine sahip olduğunu keşfeden Presley'in çalışmalarından geldi. Lavoisier bu keşfi tamamladı ve solunumun kimyasal teorisini kurdu. Goodwin (1788) asfiksi (boğulma) konusunda yeni görüşler uyguladı ve bir dizi deneyle atmosfer değişmeden kaldığında ölümün kaçınılmaz olduğunu kanıtladı. Bisha birçok çarpıcı deneyden nefes alma, kan dolaşımı ve sinirsel aktivite arasında yakın bir bağlantı olduğu sonucuna vardı; beyne giden toplardamar kanının önce beynin aktivitesini, ardından da kalbin aktivitesini durdurduğunu gösterdi. Legalois bu gözlemlerini omuriliğe kadar genişletti. Claude Bernard, yaşamı destekleme yeteneğinden yoksun olmasına rağmen venöz kanın zehirli olmadığını kanıtladı.

HİPOKSİ (hipoksi; Yunan hipo - altında, altında, az + lat. oksijenyum - oksijen) veya "oksijen açlığı", "oksijen eksikliği", vücudun dokularına ve hücrelerine yetersiz oksijen sağlanmasına veya rahatsızlıklara neden olan tipik bir patolojik süreçtir. biyolojik oksidasyon sırasında kullanımı.

Hipoksi ile birlikte “anoksi” de ayırt edilir - yani. oksijenin tamamen yokluğu veya oksidatif süreçlerin tamamen durması (gerçekte böyle bir durum oluşmaz) ve “hipoksemi” - kandaki düşük voltaj ve oksijen içeriği.

Hipoksi nedenleri nedeniyle, dış faktörlerin (öncelikle solunan havadaki oksijen eksikliği - hipoksik hipoksi ve bunun tersi, solunan havadaki oksijen fazlalığı - hiperoksik hipoksi) neden olduğu eksojen ve endojen olabilir. vücudun patolojisi.

Ekzojen hipoksik hipoksi ise normobarik olabilir, yani. normal barometrik basınçta gelişir, ancak solunan havadaki kısmi oksijen basıncı azalır (örneğin, yukarıda açıklanan durumda olduğu gibi küçük hacimli kapalı alanlarda bulunurken, madenlerde, hatalı oksijen beslemeli kuyularda çalışırken) uçak kabinlerinde, su altı teknelerinde, anestezi-solunum ekipmanı arızalarında tıbbi uygulamada) ve barometrik basınçta genel bir azalmanın neden olduğu hipobarik (dağlara tırmanırken - “dağ hastalığı” veya bireysel oksijensiz basınçsız uçaklarda) sistemler - “irtifa hastalığı”).

Endojen hipoksi ikiye ayrılabilir

Solunum (hipoksik hipoksinin bir çeşidi): vücuda oksijen sağlanmasında zorluk, alveoler vengilasyonun bozulması;

Oksijen taşıyıcısının patolojisinin bir sonucu olarak hemik - hemoglobin, kanın oksijen kapasitesinde bir azalmaya yol açar: a - kan kaybına bağlı hemoglobin eksikliği, eritrositlerin hemolizi, bozulmuş hematopoez, b - 0 2'nin bozulmuş bağlanması hemoglobin (karbon monoksit veya karbon monoksit CO, hemoglobin için oksijenden 240 kat daha fazla afiniteye sahiptir ve bu gazla zehirlendiğinde, oksijenin hemoglobin ile geçici kombinasyonunu bloke ederek stabil bir bileşik - karboksihemoglobin (içinde CO içeriği olan) oluşturur. yaklaşık 0,005 hava, hemoglobinin% 30'a kadarı HbCO'ya ve% 0,1 CO'da, vücut için ölümcül olan yaklaşık% 70 HbCO'ya dönüşür); hemoglobin üzerindeki güçlü oksitleyici maddelerin etkisi altında (nitratlar, nitritler, nitrojen oksitler) , anilin türevleri, benzen, bazı bulaşıcı toksinler, tıbbi maddeler: fenasitin, amidopirin, sülfonamidler - methemoglobin oluşturucular, iki değerlikli hem demirini ferrik forma dönüştüren) methemoglobin oluşur; normal hemoglobinin patolojik formlarla değiştirilmesi - hemoglobinopatiler; d - kan seyreltme - hemodilüsyon;

Dolaşım: a - konjestif tip - azalmış kalp debisi, b - iskemik tip - bozulmuş mikro dolaşım;

Doku (histotoksik - dokular tarafından bozulmuş oksijen kullanımının bir sonucu olarak): oksidatif enzimlerin blokajı (a - aktif merkezlerin spesifik bağlanması - potasyum siyanür; b - molekülün protein kısmının fonksiyonel gruplarının bağlanması - ağır metal tuzları, alkilleyici ajanlar, d - rekabetçi inhibisyon - malonik süksinat dehidrojenaz ve diğer dikarboksilik asitlerin inhibisyonu), vitamin eksiklikleri ("B" grubu), biyolojik membranların parçalanması, hormonal bozukluklar;

Hematoparenkimal bariyerlerin geçirgenliğinde bir azalma ile ilişkili: kılcal membran yoluyla 0 2 difüzyonunun sınırlandırılması, hücreler arası boşluklar yoluyla 0 2 difüzyonun sınırlandırılması, hücre zarı yoluyla 0 2 difüzyonun sınırlandırılması.

Karışık tip hipoksi.

Hipoksinin yaygınlığına bağlı olarak hipoksi, a) yerel (genellikle yerel hemodinamik bozukluklarla birlikte) ve b) genel olarak ikiye ayrılır.

Gelişim hızına göre: a) fulminan (birkaç saniye içinde ciddi ve hatta öldürücü dereceye kadar gelişir), b) akut (birkaç dakika veya onlarca dakika içinde, c) subakut (birkaç saat veya onlarca saat içinde), d) kronik (haftalar, aylar, yıllar boyunca sürer).

Ciddiyete göre: a) hafif, b) orta, c) şiddetli, d) kritik (ölümcül).

Hipoksinin patogenezinde birkaç temel mekanizma tanımlanabilir: enerji eksikliğinin gelişimi, protein yapılarının yenilenmesinin bozulması, hücresel ve organel membranlarının yapısının bozulması, proteolizin aktivasyonu ve asidoz gelişimi.

Metabolik bozukluklar ilk olarak enerji ve karbonhidrat metabolizmasında gelişir, bunun sonucunda hücrelerdeki ΛΤΦ içeriği, hidroliz ürünlerinde (ADP ve AMP) eşzamanlı bir artışla azalır. Ek olarak, NAD H2 sitoplazmada birikir (Kimden-

"kendi" intramitokondriyal NAD*H fazlalığı? Solunum zinciri kapatıldığında oluşan mekik mekanizmalarının çalışmasını engeller ve sitoplazmik NADH2, hidrit iyonlarını mitokondriyal solunum zincirine aktarma yeteneğini kaybeder). Sitoplazmada NAD-H2 oksitlenebilir, piruvat laktata indirgenebilir ve oksijen eksikliği olduğunda başlatılan bu işlemdir. Bunun sonucu dokularda aşırı laktik asit oluşumudur. Yetersiz aerobik oksidasyon sonucu ADP içeriğindeki artış glikolizi aktive eder, bu da dokulardaki laktik asit miktarının artmasına neden olur. Oksidatif süreçlerin yetersizliği aynı zamanda diğer metabolizma türlerinin de bozulmasına yol açar: lipid, protein, elektrolit ve nörotransmitter metabolizması.

Aynı zamanda asidozun gelişimi akciğerlerin hiperventilasyonunu, hipokapni oluşumunu ve bunun sonucunda gaz alkalozunu gerektirir.

Elektron mikroskobu verilerine göre, hipoksi sırasında geri dönüşü olmayan hücre hasarının gelişmesindeki ana rol, hücresel ve mitokondriyal membranlardaki değişikliklere atfedilir ve muhtemelen ilk etkilenen mitokondriyal membranlardır.

Yetersiz ATP sentezi koşulları altında iyon dengesini korumak ve hücre zarlarının geçirgenliğini bozmak için enerjiye bağlı mekanizmaların bloke edilmesi, K\Na + ve Ca2+ konsantrasyonunu değiştirirken, mitokondri, Ca~ + iyonlarını ve konsantrasyonunu biriktirme yeteneğini kaybeder. sitoplazma artar. Mitokondri tarafından emilmeyen ve sitoplazmada bulunan Ca+, mitokondriyal fosfolipitlerin hidrolizini katalize eden fosfolipaz A3 enziminin uyarılması yoluyla dolaylı olarak etki eden, mitokondriyal membranlardaki yıkıcı süreçlerin bir aktivatörüdür.

Hücre ve dokulardaki metabolik değişiklikler, vücudun organ ve sistemlerinde fonksiyon bozukluklarına neden olur.

Gergin sistem. Her şeyden önce karmaşık analitik ve sentetik süreçler zarar görüyor. Çoğu zaman, başlangıçta bir tür coşku ve durumu yeterince değerlendirme yeteneğinin kaybı gözlenir. Artan hipoksi ile birlikte, basit sayma yeteneğinin kaybına, kafa karışıklığına ve tam bilinç kaybına kadar iç sinir sisteminin ciddi ihlalleri gelişir. Zaten erken aşamalarda, önce karmaşık olanlardan (ipliği iğneye çekemez) ve sonra basit hareketlerden koordinasyon bozuklukları gözlenir ve ardından adinamiklik not edilir.

Kardiyovasküler sistem. Artan hipoksi ile taşikardi, kalbin zayıflamış kasılması, atriyal ve ventriküler fibrilasyona kadar aritmi tespit edilir. Kan basıncı, başlangıçtaki bir yükselişin ardından, çöküş gelişene kadar giderek düşer. Mikrodolaşım bozuklukları da belirgindir.

Solunum sistemi. Solunum aktivasyonu aşamasının yerini, solunum hareketlerinin ritminde ve genliğinde (Cheyne-Sgox, Kussmaul solunumu) çeşitli rahatsızlıklarla birlikte dispneik fenomenler alır. Sık sık sonra

Kısa bir duraklamanın ardından, terminal (agonal) solunum, nadir derin konvülsif "iç çekmeler" şeklinde ortaya çıkar ve tamamen durana kadar yavaş yavaş zayıflar. Sonuçta ölüm, solunum merkezinin felci nedeniyle meydana gelir.

Vücudun hipoksiye adaptasyon mekanizmaları öncelikle pasif ve ikinci olarak aktif adaptasyon mekanizmalarına ayrılabilir. Etki süresine göre acil (acil) ve uzun vadeli olarak ikiye ayrılabilirler.

Pasif adaptasyon genellikle vücudun hareket kabiliyetinin sınırlandırılması anlamına gelir, bu da vücudun oksijen ihtiyacının azaltılması anlamına gelir.

Aktif adaptasyon dört dereceli reaksiyonları içerir:

Birinci dereceden reaksiyonlar - hücrelere oksijen dağıtımını iyileştirmeyi amaçlayan reaksiyonlar: artan frekans ve solunum hareketlerinin derinleşmesi nedeniyle alveolar ventilasyonda bir artış - taşipne (nefes darlığı), ayrıca rezerv alveollerin mobilizasyonu, taşikardi, artış pulmoner kan akışı, doku silindirinin yarıçapında bir azalma, depodan salınması nedeniyle dolaşımdaki kan kütlesinde bir artış, kan dolaşımının merkezileşmesi, eritropoezin aktivasyonu, hemoglobin tarafından 0 2 salınım oranındaki değişiklik.

İkinci derece reaksiyonlar - hücrelerin oksijeni kullanma yeteneğini arttırmayı amaçlayan doku, hücresel ve hücre altı seviyelerdeki reaksiyonlar: solunum enzimlerinin aktivasyonu, mitokondriyal biyogenezin aktivasyonu (hipoksi sırasında, bireysel bir mitokondrinin fonksiyonu% 20 azalır, bu da hücredeki sayılarındaki bir artışla telafi edilir), kritik seviye p0 2'yi azaltır (yani, altındaki solunum hızının hücredeki oksijen miktarına bağlı olduğu seviye).

III. derece reaksiyonları - hücredeki metabolizma tipinde bir değişiklik: glikolizin hücrenin enerji arzındaki payı artar (glikoliz solunumdan 13-18 kat daha düşüktür).

IV sıra reaksiyonları - enerji sistemlerinin gücüne, glikolizin aktivasyonuna ve p0 2'nin kritik seviyesindeki bir azalmaya bağlı olarak hipoksiye karşı doku direncinin artması.

Uzun süreli adaptasyon, pulmoner alveollerin difüzyon yüzeyinde kalıcı bir artış, ventilasyon ve kan akışı arasında daha iyi bir korelasyon, telafi edici miyokard hipertrofisi, kandaki hemoglobin içeriğinde bir artış, eritropoez aktivasyonu ve kanda bir artış ile karakterize edilir. birim hücre kütlesi başına mitokondri sayısı.

DAĞ HASTALIĞI ekzojen hipobarik hipoksik hipoksinin bir çeşididir. Yüksek irtifaya çıkmanın, tipik semptomları bulantı, kusma, mide-bağırsak bozuklukları, fiziksel ve zihinsel depresyon olan ağrılı bir duruma neden olduğu uzun zamandır bilinmektedir. Oksijen açlığına karşı bireysel direnç, birçok araştırmacının irtifa hastalığını incelerken dikkat ettiği geniş bir dalgalanma aralığına sahiptir. Bazı insanlar zaten nispeten düşük irtifalarda (2130-2130-) irtifa hastalığından muzdariptir.

Deniz seviyesinden 2400 m yükseklikte), diğerleri ise yüksek rakımlara nispeten dayanıklıdır. 3050 m rakımın bazı kişilerde irtifa hastalığı belirtilerine neden olabileceği, bazılarında ise herhangi bir irtifa hastalığı belirtisi olmadan 4270 m'ye çıkabildiği belirtildi. Ancak çok az insan, gözle görülür irtifa hastalığı semptomları geliştirmeden 5790 m yüksekliğe ulaşabilir.

Bazı yazarlar, dağ hastalığının yanı sıra, yüksek irtifalara hızlı (birkaç dakika içinde) çıkışlar sırasında meydana gelen ve genellikle herhangi bir hoş olmayan his olmadan - subjektif olarak asemptomatik - meydana gelen irtifa hastalığını da tanımlamaktadır. Ve bu onun kurnazlığı. Oksijen kullanılmadan yüksek irtifalarda uçarken meydana gelir.

Dağ (yüksek irtifa) hastalığının patogenezini çözmeye yönelik sistematik deneyler, bir hayvanı çevreleyen atmosferin basıncındaki azalmanın yalnızca oksijen gerilimini azalttığı ölçüde etkili olduğu sonucuna varan Paul Baer tarafından gerçekleştirildi. bu atmosferde, yani. Atmosfer seyrekleştiğinde hayvanın vücudunda gözlemlenen değişikliklerin, her açıdan, solunan havadaki oksijen miktarı azaldığında gözlemlenenlerle tamamen aynı olduğu ortaya çıktı. Karşılaştırmanın temeli solunan karışımdaki oksijen yüzdesi değil, yalnızca içindeki bu gazın gerilimi ise, iki durum arasında yalnızca niteliksel değil aynı zamanda niceliksel bir paralellik vardır. Böylece gerilimi 160 mm Hg'den fazla olduğunda havadaki oksijen miktarında azalma olur. Sanat. 80 mmHg'ye düşer. Art., basınç 760 mm Hg'den düştüğünde havanın yarıya indirilmesiyle oldukça karşılaştırılabilir. Sanat. (normal atmosferik basınç) 380 mm Hg'ye kadar. Sanat.

Paul Bert, bir hayvanı (fare, sıçan) cam bir çanın altına yerleştirdi ve içindeki havayı dışarı pompaladı. Hava basıncı 1/3 oranında düştüğünde (basınç 500 mm Hg'ye düştüğünde veya oksijen gerilimi yaklaşık 105 mm Hg'ye düştüğünde), hayvanda herhangi bir anormal olay kaydedilmedi; basınç 1/2 oranında azaltıldığında (380 mm Hg basınçta, yani yaklaşık 80 mm Hg oksijen basıncında), hayvanlar yalnızca biraz kayıtsız bir durum ve hareketsiz bir durumu sürdürme arzusu gösterdi; nihayet, basınçta daha fazla azalmayla birlikte, oksijen eksikliğiyle ilgili tüm olaylar gelişti. Ölümün başlangıcı genellikle oksijen gerilimi 20-30 mm Hg'ye düştüğünde gözlendi. Sanat.

Deneylerin başka bir versiyonunda Paul Bert, hayvanı saf oksijenden oluşan bir atmosfere yerleştirdi ve ardından onu taburcu etti. Önceden bekleneceği gibi, vakum havadan çok daha yüksek derecelere getirilebilir. Böylece, nefes almada hafif bir artış şeklinde vakumun etkisinin ilk belirtileri 80 mm Hg'lik bir basınçta ortaya çıkar. Sanat. - hava durumunda 380 mm Hg. Sanat. Bu nedenle, havada olduğu gibi seyreltilmiş oksijende de aynı olayı elde etmek için, oksijenin seyrekleşme derecesi, atmosferik oksijenin seyrekleşme derecesinden 5 kat daha büyük olmalıdır.

hava. Atmosferdeki havanın hacimce 1/5 oranında oksijen içerdiği dikkate alındığında; Oksijen toplam basıncın yalnızca beşte birini oluşturduğundan, gözlemlenen olayların çevredeki atmosferin basıncına değil, yalnızca oksijen gerilimine bağlı olduğu açıkça görülmektedir.

Dağ hastalığının gelişimi aynı zamanda fiziksel aktiviteden de önemli ölçüde etkilenmektedir ve bu Regnard'oM (1884) tarafından aşağıdaki deneysel deney kullanılarak zekice kanıtlanmıştır. İki kobay cam bir zilin altına yerleştirildi - birine tam bir davranış özgürlüğü verildi, diğerine ise bir elektrik motoruyla çalıştırılan bir "sincap" çarkındaydı, bunun sonucunda hayvan sürekli koşmaya zorlandı. Zildeki hava normal atmosferik basınç altında kaldığı sürece domuz hiçbir engelle karşılaşmadan koştu ve görünüşe göre herhangi bir yorgunluk yaşamadı. Basınç yarı atmosferik seviyeye veya biraz daha altına getirilirse, hareket etmeye teşvik edilmeyen domuz hareketsiz kaldı, herhangi bir acı belirtisi göstermedi, bu arada "sincap" tekerleğinin içindeki hayvan koşarken bariz zorluklar yaşadı, sürekli tökezledi ve sonunda Yorgun bir halde sırtüstü düştü ve herhangi bir aktif hareket etmeden kaldı, kafesin dönen duvarları tarafından kendisini bir yerden bir yere sürüklenmesine ve fırlatılmasına izin verdi. Dolayısıyla, tamamen dinlenme halindeki hayvanlar tarafından hala çok kolay tolere edilen basınçtaki aynı azalmanın, artan kas hareketleri üretmeye zorlanan bir hayvan için ölümcül olduğu ortaya çıkıyor.

Dağ hastalığının tedavisi: patojenetik - dağdan iniş, oksijen veya karbojen verilmesi, asitli yiyecekler verilmesi; semptomatik - hastalığın semptomları üzerindeki etkisi.

Önleme - oksijen profilaksisi, asitli gıdalar ve uyarıcılar.

Vücuda artan oksijen miktarına HİPEROKSİ denir. Hipoksiden farklı olarak hiperoksi her zaman eksojendir. Şunlar elde edilebilir: a) solunan gaz karışımındaki oksijen içeriğinin arttırılmasıyla, b) gaz karışımının basıncının (barometrik, atmosferik) arttırılmasıyla. Hipoksiden farklı olarak hiperoksi, doğal koşullarda büyük ölçüde oluşmaz ve hayvan organizması, evrim sürecinde buna uyum sağlayamamıştır. Bununla birlikte, hiperoksiye adaptasyon hala mevcuttur ve çoğu durumda pulmoner ventilasyonda bir azalma, kan dolaşımında bir azalma (kalp atış hızının azalması), hemoglobin ve kırmızı kan hücrelerinin miktarında bir azalma (örnek: dekompresyon anemisi) ile kendini gösterir. Bir kişi, yüksek oksijen içeriğine sahip gaz karışımını oldukça uzun süre soluyabilir. Amerikalı astronotların ilk uçuşları, kabinlerinde aşırı oksijen içeren bir atmosferin oluşturulduğu cihazlarla gerçekleştirildi.

Oksijen yüksek basınç altında solunduğunda HİPEROKSİK HİPOKSİ gelişir ve bunun özellikle tartışılması gerekir.

Oksijen olmadan yaşam imkansızdır, ancak kendisi strikninle karşılaştırılabilecek toksik etkiye sahip olabilir.

Hiperoksik hipoksi sırasında dokulardaki yüksek oksijen gerilimi, mitokondriyal yapıların oksidatif tahribatına (yıkımına), birçok enzimin (enzimlerin), özellikle sülfhidril grupları içerenlerin inaktivasyonuna yol açar. Serbest oksijen radikallerinin oluşumu, DNA oluşumunu bozarak ve dolayısıyla protein sentezini bozarak gerçekleşir. Sistemik enzim eksikliğinin sonucu, gri maddenin ana inhibitör nörotransmitteri olan ve kortikal kökenli konvülsif sendroma neden olan γ-aminobütiratın beyin içeriğindeki bir düşüştür.

Oksijenin toksik etkisi, kısmi oksijen basıncı 200 mm Hg olan bir gaz karışımının uzun süre solunması ile ortaya çıkabilir. Sanat. 736 mm Hg'nin altındaki kısmi basınçlarda. Sanat. histotoksik etki ağırlıklı olarak akciğerlerde ifade edilir ve iltihaplanma sürecinde kendini gösterir (alveollerde, arteriyel kanda ve dokularda yüksek kısmi oksijen basıncı, akciğerlerin mikrodamarlarında refleks spazmına ve mikro dolaşımın bozulmasına yol açan patojenik bir tahriş edicidir) ve sonuç olarak iltihaplanmaya zemin hazırlayan hücre hasarı) veya yüzey aktif madde sisteminin serbest radikal oksidasyonu nedeniyle tahrip olması nedeniyle akciğerlerin yaygın mikroatelektazisinde. Ek gaz gerektiren irtifaya ulaşmadan çok önce oksijen solumaya başlayan pilotlarda şiddetli pulmoner atelektazi gözlenmektedir.

2500 mm Hg'de. Sanat. Sadece arteriyel ve venöz kan oksijenle doyurulmaz, bu nedenle ikincisi dokulardan CO2'yi çıkaramaz.

Kısmi oksijen basıncı 4416 mm Hg'den yüksek olan bir gaz karışımını solumak. Art., birkaç dakika içinde tonik-klonik kasılmalara ve bilinç kaybına yol açar.

Vücut aşırı oksijene uyum sağlar, ilk çiftte hipoksi sırasındakiyle aynı mekanizmaları açar, ancak ters yönde (solunum ve derinliğinde azalma, nabız azalması, dolaşımdaki kan kütlesinde azalma, kırmızı kan hücrelerinin sayısı), ancak hiperoksik hipoksinin gelişimi, adaptasyon şu şekilde ilerler: ve diğer hipoksi türleri ile.

AKUT OKSİJEN ZEHİRLENMESİ klinik olarak üç aşamada meydana gelir:

Aşama I - artan nefes alma ve kalp atış hızı, artan kan basıncı, genişleyen gözbebekleri, ara sıra kas seğirmesi ile artan aktivite.