Çevrimiçi Testler

• Çocuğunuz bir yıldız mı, yoksa bir lider mi? (sorular: 6)

  Bu test 10-12 yaş arası çocuklara yöneliktir. Çocuğunuzun akran grubunda hangi yeri işgal ettiğini belirlemenizi sağlar. Sonuçları doğru değerlendirip en doğru cevapları alabilmek için düşünmeye çok fazla zaman ayırmamalı, çocuğunuzun aklına ilk geleni cevaplamasını isteyin...

Gut

Gut Nedir?

Gut- ürik asit metabolizmasının ihlali ile ilişkili kronik bir hastalık - kandaki ürik asit seviyesinde bir artış ve klinik olarak tekrarlayan akut artrit ile kendini gösteren dokularda ürik asitin sodyum tuzu (üratlar) kristallerinin birikmesi ve gut düğümlerinin (tophi) oluşumu. Gut hastalığı çok eski çağlardan beri bilinmektedir ancak ilk ve ayrıntılı tanımı 1685 yılında T. Sydenham'ın "Gut Üzerine İncelemeler" adlı kitabında yapılmıştır. Daha sonra gut hastalarında kandaki ürik asit seviyesinin arttığı (hiperürisemi) fark edildi; 19. yüzyılda bilim adamları, akut bir gut atağı sırasında eklem sıvısında ürat kristalleri keşfettiler. Bununla birlikte, uzmanlar ancak 20. yüzyılın ortalarında akut gut atağının gelişiminde sodyum tuzu kristallerinin (üratlar) rolünü belirlediler.

Gut- oldukça yaygın bir hastalık. Avrupa ve ABD'de yapılan epidemiyolojik çalışmalara göre, son yıllarda yetişkin nüfusun %2'ye yakını gut hastasıdır ve 55-64 yaş arası erkeklerde gut görülme sıklığı %4,3-6,1'dir. Avrupa ve ABD'de gut hastaları tüm RB hastalarının %0,1-5,8'ini oluşturmaktadır.

Son yıllarda tüm ülkelerde gut vakalarında artış görülmüştür. Böylece, N. Isorriaki II'ye göre Finlandiya'da kayıtlı gut vakalarının sayısı son zamanlarda 10 kat, Almanya'da ise 20 kat arttı. Ancak gutun dağılımına ilişkin bilgiler geç tanı nedeniyle eksiktir. Gut tanısı ilk ataktan ortalama 4,8 yıl sonra konur. Verilerimize göre hastalığın 1. yılında hastaların sadece %7'sinde gut tanısı konuldu.

Gutun yayılması en gelişmiş ülkelerde pürin bakımından zengin gıdaların (et, balık) ve alkollü içeceklerin önemli miktarda tüketilmesiyle ilişkilidir. Bu, et tüketiminin önemli ölçüde azaldığı İkinci Dünya Savaşı sırasında gut vakalarında keskin bir düşüş olduğu gerçeğiyle doğrulanmaktadır.

Gut esas olarak erkekleri etkiler. Gutun ilk atağı her yaşta ortaya çıkabilir, ancak çoğu durumda 40 yaşından sonra ortaya çıkar. Son yıllarda genç yaşta (20-30 yaş) gut vakalarında hafif bir artış görülmektedir. Kadınlarda gut genellikle menopoz döneminde başlar.

Normal ürik asit metabolizması.İnsan vücudunda ürik asit, pürinlerin parçalanmasının son ürünüdür. Vücuttaki ürik asit rezervleri normalde 1000 mg olup, yenilenme hızı 650 mg/gündür, yani her gün 650 mg ürik asit rezervlerden uzaklaştırılır ve aynı miktar yenilenir. Ürik asit vücuttan böbrekler yoluyla atıldığından, bunun temizlenmesinin yani böbreklerdeki ürik asit fazlalığından bir dakika içinde temizlenebilen kan hacminin bilinmesi önemlidir. Normalde 9 ml/dakikadır.

Vücutta ürik asit oluşumunun kaynağı, gıdalardan gelen ve aynı zamanda nükleotidlerin metabolizması sırasında vücutta oluşan pürin bileşikleridir.

Pürinlerin sentezi vücutta, aminotransferaz enziminin etkisi altında fosforibosil pirofosfat ve glutamin molekülünden fosforibosilamin oluşumu ile başlar. Bu bileşikten, bir dizi reaksiyondan sonra, önemli bir kısmı esas olarak nükleik asitlerin yapımında kullanılan adenilik ve guanilik asitlerin pürin nükleotitlerine dönüştürülen ilk purin nükleotidi olan inosinik asit oluşur. . Bununla birlikte, adenilik ve guanilik asitlerin bir kısmı katabolize edilerek basit pürinlere dönüştürülür: guanin, ksantin ve diğerleri, ksantin oksidaz enziminin etkisi altında ürik aside dönüştürülürken çoğu, hipoksantin guanin fosforibosiltransferaz (GGPT) enzimi yine guanilik asit oluşturur. Bu nedenle, ürik asidin doğrudan öncülleri pürinlerdir - guanin ve ksantin.

Kan plazmasında ürik asit serbest sodyum ürat formunda bulunur. Kalorimetrik yöntem kullanılarak belirlenen serumdaki normal sodyum ürat içeriği erkekler için 0,3 mmol/l ve kadınlar için 0,24 mmol/l'dir. Erkekler için normalin üst sınırı 0,42 mmol/l, kadınlar için ise 0,36 mmol/l'dir. Bu sayıların üzerindeki ürik asit seviyeleri, gut gelişme riskinin yüksek olduğu hiperürisemi olarak kabul edilir.

Uzun bir süre boyunca hiperürisemi asemptomatik olabilir ve ancak birkaç yıl sonra gutun klinik tablosu gelişir. Sağlıklı erkeklerde üriseminin günlük dinamikleri incelendiğinde, vakaların %25,7'sinde stabil olmayan asemptomatik hiperürisemi bulundu, bu da gut gelişme olasılığını gösteriyor.

Gut'u ne kışkırtır / nedenleri:

Normalde ürik asit sentezi ve atılım süreçleri dengelidir, ancak bu süreç herhangi bir şekilde bozulursa kan serumunda aşırı düzeyde ürik asit oluşabilir - hiperürisemi. Dolayısıyla hiperüriseminin nedeni şunlar olabilir: ürik asit oluşumunun artması, idrarla atılımın azalması veya bu faktörlerin bir kombinasyonu.

Ürik asit oluşumunun artması, pürinlerin gıdalardan aşırı alınması, pürinlerin endojen sentezinin artması, nükleotid katabolizmasının artması veya bu mekanizmaların bir kombinasyonu ile ortaya çıkar.

Sağlıklı bir insanda ürik asit sentezinin artması, idrardaki ürik asit içeriğinin artmasıyla birlikte olur. Ürik asidin böbrekler tarafından yetersiz atılımı, üratın glomerüler filtrasyonunda veya tübüller tarafından salgılanmasında bir azalmaya ve ayrıca bu nedenlerin bir kombinasyonuna bağlı olabilir.

Patogenetik hiperürisemi türleri. Primer hiperürisemi, primer gutun en sık nedenidir. Çoğu yazar bunu anayasal dispurinizm olarak, yani pürin metabolizmasının görünüşe göre birkaç gen tarafından belirlenen bir aile genetik anomalisi olarak nitelendirmektedir. Pratikte bu, gut hastalarının 1/3'ünün ve hastaların aile üyelerinin %20'sinin hiperürisemiye sahip olmasıyla doğrulanmaktadır.

Primer hiperürisemi sırasında ürik asit seviyelerindeki artışın nedenleri farklı olabilir:

• Yüksek ürikozüri ve normal ürik asit klirensi (en yaygın neden) ile karakterize edilen, metabolik tipte hiperürisemi olarak adlandırılan endojen pürinlerin sentezinde artış;
• Ürik asitin düşük klirensinden kaynaklanan, böbrekler tarafından bozulmuş ürik asit atılımı (böbrek tipi hiperürisemi);
• her iki nedenin bir kombinasyonu (normal ürik asit klerensi ile normal veya azalmış üratürinin ortaya çıktığı karışık tip primer hiperürisemi).

Çoğu yazara göre aşırı yeme ve aşırı alkol tüketimi hiperürisemi oluşumuna katkıda bulunur ve onu ağırlaştırır. 1077 gut vakasını inceleyen W. Curie, hastaların %38,2'sinde aşırı kilo (%10 veya daha fazla) buldu. G. P. Rodnan'a göre yağlı yiyecekler ve alkol, ürik asidin böbreklerden atılımını engelleyebilir ve hiperürisemiye neden olabilir. Hiperürisemi için diğer risk faktörleri arasında hipertansiyon, hipergliseridemi, stresli durumlar, dehidrasyon vb. yer alır.

Primer hiperüriseminin patogenezindeki ana rol, enzim sistemindeki genetik olarak belirlenmiş bozukluklar ve her şeyden önce pürinlerden nükleotidlerin yeniden sentezinde rol oynayan enzimin eksikliği ile oynanır. Bu enzimin aktivitesinin azalması vücutta pürinlerin yetersiz kullanılmasına ve dolayısıyla ürik asit oluşumunun artmasına neden olur. Bu tip hiperürisemi Lesch-Nychen sendromunun karakteristiğidir. Pürin öncüsünün sentezinde rol oynayan fosforibosil pirofosfataz (PRPP) enziminin yüksek aktivitesinin etkisi altında pürin oluşumunda artış meydana gelebilir.

Çoğu yazara göre primer gut hastalarında artan ürik asit sentezinden sorumlu olan mekanizmalar çok faktörlüdür ve hala tam olarak açık değildir. Aynı şey, primer hiperüriseminin ikinci ana mekanizması olan ürik asidin böbrekler tarafından atılımının bozulması için de söylenebilir. Sodyum üratın (ürat) böbrek glomerüllerinde tamamen filtrelendiği ve proksimal tübüllerde tamamen yeniden emildiği ve daha sonra neredeyse yarısının distal tübüller tarafından yeniden salgılandığı ve sadece% 10'unun idrarla atıldığı bilinmektedir (üratların tübüler sekresyonu). serum ürik asit içeriğinin artmasıyla birlikte giderek artar). Ancak bazı gut hastalarında, böbreklerin tübüler atılımı artırarak ürat yükünü telafi edememesi nedeniyle hiperürisemi gelişir (böbrek tipi primer hiperürisemi).Ancak mekanizma. Böbrekler tarafından üratın aktif atılımında değişikliklere neden olan şey hala bilinmemektedir.

En yaygın neden sekonder hiperürisemi böbrek yetmezliğidir, bunun sonucunda ürik asitin vücuttan atılımı azalır (sekonder renal hiperürisemi). Bazı kan hastalıklarına (esansiyel polisitemi, kronik miyeloid lösemi, kronik hemolitik anemi, pernisiyöz anemi, miyelom) hücre çekirdeklerinin parçalanması ve hücresel nükleotidlerin katabolizmasının artması nedeniyle hiperürisemi eşlik edebilir.

Epidermal cilt hücrelerinin yenilenmesi ve hücre çekirdeklerinden pürin oluşumunun artması nedeniyle yaygın sedef hastalığında kandaki ürik asit seviyesinde bir artış gözlemlenebilir. Uzun süredir hipertansiyon, miksödem, hiperparatiroidizm, diyabet, gebelik toksikozu ve kurşun intoksikasyonundan şikayetçi olan kişilerde tübüler atılımın inhibisyonu ve ürik asidin vücuttan daha yavaş atılımı nedeniyle hiperürisemi gelişebilir.

İlaca bağlı hiperürisemi birden fazla ilaç kullanıldığında ortaya çıkar. Diüretikler, hücre dışı sıvı hacmindeki azalmaya bağlı olduğuna inanılan tübüler atılımı engelleyerek ürik asit düzeylerini artırır. Küçük dozlardaki salisilatlar (asetilsalisilik asit en fazla 2 g/gün) kandaki ürik asit seviyesini orta derecede artırır, büyük dozlarda (4-5 g/gün) ise tam tersine azaltır. Tiazinin ilaçlarını alırken kan serumundaki ürik asit seviyesi azalır.

Gut gelişiminin ana mekanizması, vücutta böbrekler tarafından ürik asit salgısının artması şeklinde kandaki ürik asit seviyesini azaltmayı amaçlayan bir dizi adaptif reaksiyonun meydana geldiği uzun süreli hiperürisemidir. ve dokularda üratın birikmesi. Üratlar (sodyum ürik asit) seçici olarak eklemlerde, vajinalarında, bursalarında, derilerinde, böbreklerinde birikerek bu dokularda Uehlinger E tarafından açıklanan morfolojik değişikliklere neden olur. Hiperürisemi, sinovyal sıvıdaki ürik asit içeriğinin artmasına neden olur; kristal formunda kaybı, daha sonra kıkırdak ve sinovyumun içine nüfuz etmesiyle, burada iğne şeklindeki sodyum ürat kristalleri şeklinde birikirler. Ürik asit, kıkırdak defektleri yoluyla subkondral kemiğe nüfuz eder, burada tofüs oluşturarak radyografilerde belirlenen kemik maddesinin yuvarlak kemik defektleri ("delici") şeklinde tahrip olmasına neden olur.

Aynı zamanda sinovyal membranda hiperemi, sinoviyositlerin çoğalması ve lenfoid infiltrasyonu ile sinovit meydana gelir.

Tendonlarda, vajinalarda, bursalarda ve deri altında sodyum ürat mikrokristallerinin birikmesi, mikro ve mikrotopusun (sodyum ürat kristalleri içeren çeşitli boyutlarda yuvarlak oluşumlar) oluşumuna yol açar.

Bu patoloji sıklıkla hastanın kaderini belirlediğinden, böbreklerde ürik asit birikmesi (gut böbrek veya böbrek nefropatisi) özellikle önemlidir. Üremi, kalp yetmezliği ve nefrojenik hipertansiyona bağlı felçler gut hastalarında en sık görülen ölüm nedenidir.

Gut nefropatisi- gutta gözlenen tüm böbrek patolojilerini içeren kolektif bir kavram: böbrek parankimindeki tofüsler, ürat taşları, interstisyel nefrit, glomerüloskleroz ve nefroskleroz gelişimi ile birlikte arterioloskleroz. Hastaların %50'sinde kanaliküler tofüsler, %10-25'inde ise pelviste ürat taşları oluşur. Her iki süreç de idrar yolu enfeksiyonu için koşullar yaratır. Gutun ayırt edici bir özelliği böbrek hasarıdır - interstisyel nefrit (böbreklerin interstisyel dokusunda üratların yaygın birikmesi nedeniyle).

E. Uehlinger, renal vasküler hasarı, paralel bir protein metabolizması bozukluğu ve glomerüllerde ve böbrek damarlarında biriken aşırı ara ürünlerin (lipoproteinler) oluşumuyla ilişkilendirir. Bütün bunlar glomerüllerin sklerozuna ve böbreklerin büzülmesine, hipertansiyon ve böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açar.

Yukarıda açıklanan, vücut dokularında üratın birikmesiyle ilişkili patolojik süreçler, en çarpıcı olanı akut gut artriti olan gutun ana klinik belirtilerini belirler.

Gut sırasında patogenez (ne olur?):

Akut gut atağının patogenezi. Akut bir gut atağı genellikle kalıcı ve uzun süreli hiperürisemiden sonra gelişir. Oluşumu, esas olarak böbrekler tarafından ürik asit atılımında önemli bir bozulmaya yol açan bir dizi provoke edici faktörle ilişkilidir. Aşırı alkol tüketimi ve uzun süreli oruç da benzer etkiye sahiptir.

Birincisi, alkolün normal metabolizması sırasında oluşan vücuttaki ürik asit konsantrasyonunun artmasına, ikincisi ise keton asit içeriğinin artmasına neden olur. Bütün bu maddeler tübüller tarafından normal ürik asit salgılanmasını bozar ve kandaki içeriğinde keskin bir artışa yol açar. Ataklar, yaralanma veya ürik asidin böbreklerden normal atılımını değiştiren ilaçların kullanımının yanı sıra ağır fiziksel aktivite (artmış laktik asit üretimine bağlı olarak) nedeniyle tetiklenebilir. Yazarlara göre pürin ve yağ bakımından zengin besinler daha az önemlidir, ancak hiperürisemiye yatkın kişilerde akut bir gut atağını tetikleyebilirler.

D. McCarty ve J. Hollander, sodyum ürat mikrokristallerinin eklem boşluğuna kaybolması nedeniyle akut bir artroz atağının geliştiğini ve bunun da sinovyal membranın akut inflamatuar reaksiyonuna neden olduğunu bulmuşlardır. Polarize ışıkta açıkça görülebilen iğne şeklindeki çift kırılımlı sodyum ürat kristalleri, akut gut atağı sırasında hastaların sinovyal sıvısında (serbest veya lökosit sitoplazmasında) sürekli olarak bulunur.

Sodyum ürat kristallerinin ani çökelmesinin doğrudan mekanizması bilinmemektedir. Bunun, serumdaki ürat içeriğindeki hızlı bir artışla, zaten üratlarla aşırı doymuş olan sinovyal sıvıda kristallerin çökelmesine veya kandaki miktarlarının hızlı bir şekilde azalmasıyla ilişkili olduğuna inanılmaktadır. Düşen kristaller, sinovyal sıvının nötrofilleri ve sinoviyositler tarafından fagosite edilir, bu sırada lizozomal enzimlerin salınması ve aktivasyonu meydana gelir ve bu da inflamatuar bir tepkiye neden olur. Aynı zamanda sinoviyal sıvıdaki nötrofillerin metabolik aktivitesi sonucunda pH'ta bir düşüş meydana gelir ve bu da McCarty'nin önerdiği gibi ürat kristallerinin daha fazla çökelmesine yol açarak bir kısır döngü oluşturur.

Enflamasyon ilerledikçe diğer bileşenler de sürece dahil olur; özellikle pıhtılaşma faktörleri, kininler, plazmin ve kompleman bileşenleri.

Gut belirtileri:

Birinci gutun klinik belirtileri 1-2 gün içinde eklemlerde belirsiz rahatsızlık, genel halsizlik, sinirlilik, hazımsızlık, ateş, uykusuzluk, üşüme gibi bazı prodromal olaylar gözlemlenebilmesine rağmen, sanki tam sağlığın ortasındaymış gibi aniden gelişen bir akut artrit atağıdır. . Akut bir gut atağına neden olan faktör çoğunlukla diyetin ihlalidir - aşırı yeme, özellikle pürin bakımından zengin yiyecekler (et çorbaları, kızarmış et, av eti vb.) Yeme veya alkol kötüye kullanımı.

Çoğu zaman provoke edici faktörler yaralanmalar ve mikrotravmalar (uzun yürüyüş, dar ayakkabılar), zihinsel veya fiziksel aşırı yüklenme, enfeksiyonlardır (grip, boğaz ağrısı).

Klasik klinik tablo akut gut atağı çok tipiktir. Çoğunlukla ilk metatarsofalangeal eklemde şiddetli ağrının ani ortaya çıkmasından (genellikle geceleri), şişmesi, cildin parlak hiperemisi ve ardından soyulması ile oluşur. Bu fenomen hızla artar, birkaç saat içinde maksimuma ulaşır ve buna ateş (bazen 40 ° C'ye ulaşır), titreme, lökositoz ve ESR'de artış eşlik eder. Etkilenen eklem bir battaniyeyle temas ettiğinde bile yoğunlaşan dayanılmaz ağrı, etkilenen uzvun tamamen hareketsiz kalmasına neden olur. 5-6 gün sonra iltihap belirtileri yavaş yavaş azalır ve sonraki 5-10 gün içinde çoğu hastada tamamen kaybolur, sıcaklık ve ESR normale döner, eklem fonksiyonu tamamen eski haline döner ve hasta kendini tamamen sağlıklı hisseder. Daha sonra akut ataklar çeşitli aralıklarla tekrarlanarak giderek artan sayıda bacak ve kol eklemini etkiler.

Ancak gözlemler şu anda bazı şeylerin olduğunu gösteriyor. Gutun klinik seyrinin özellikleri ve özellikle ilk saldırı. Hem artritin atipik lokalizasyonunda (ellerin küçük eklemleri, dirsek veya diz eklemleri) hem de akut veya subakut poliartrit şeklinde seyrin doğasında oluşurlar.

300'den fazla hastada gut çalışmasındaki deneyimimiz, hastalığın başlangıcında ayak başparmağını içeren gut atağı şeklindeki klasik tablonun hastaların yalnızca %60'ında gözlendiğini göstermektedir. Hastaların %40'ında süreç ya ayak başparmağını etkilemeden atipik lokalizasyondadır ya da poliartrit şeklinde ortaya çıkar. Gözlemlerimize göre gutun ilk atağının aşağıdaki atipik formları vardır:

• uzun süren bir atak seyri ve sürecin el eklemlerinde veya 1-2 büyük veya orta büyüklükteki eklemlerde lokalizasyonu ile romatoid benzeri form;
• psödoflegmonöz form - belirgin lokal ve genel reaksiyonlarla birlikte büyük veya orta eklemin monoartriti (etkilenen eklemin ötesine uzanan derinin şiddetli şişmesi ve hiperemi, yüksek ateş, ESR'nin önemli ölçüde artması, hiperlökositoz);
• hızlı ters gelişme ile romatizmal veya alerjik (göçmen) anımsatan poliartrit;
• ayak başparmağının eklemlerinde tipik lokalizasyona sahip, ancak küçük subakut fenomenli subakut form;
• astenik form - eklemlerde şişlik olmadan hafif ağrı, bazen hafif cilt hiperemisiyle birlikte;
• sağlam eklemlerle tendonlarda ve bursalarda (çoğunlukla sıkışması ve kalınlaşmasıyla birlikte kalkaneal tendonda) sürecin lokalizasyonu ile periartritik form.

Atağın şiddeti ve süresi de 3 gün ile 1,5 ay arasında değişmektedir. Hastaların %16'sında ilk atağın subakut ve uzun süreli seyrettiği görüldü. Hastalığın başlangıcındaki klinik belirtilerin bu kadar değişkenliği, önemli ölçüde karmaşıklaşır. erken tanı gut

Uzun bir seyirle hastalığın klinik tablosu üç sendromdan oluşur: eklem hasarı, tofüs oluşumu ve iç organlarda hasar. Hastalığın bu döneminde en çarpıcı klinik bulgu eklem sendromu olmaya devam ediyor.

Hastalığın ilk yıllarında (hastalığın başlangıcından itibaren yaklaşık 5 yıla kadar), eklem hasarı, interiktal dönemde tüm eklem belirtilerinin tamamen tersine gelişmesi ve eklem fonksiyonunun restorasyonu ile akut aralıklı artrit olarak ortaya çıkar.

Her yeni saldırıda patolojik süreç Gittikçe daha fazla eklem söz konusudur, yani eklem sürecinin kademeli bir genelleşmesi, ayak başparmaklarının eklemlerinde neredeyse zorunlu hasarla meydana gelir. Çoğu hastada bacak eklemlerinde aralıklı gut artriti tespit edilir (genellikle 4 eklemden fazla değildir), ancak hastalığın şiddetli seyri ve süresi ile uzuvların tüm eklemleri ve hatta (çok nadiren) omurga etkilenebilir. . Kalça eklemleri neredeyse her zaman sağlam kalır. Akut atak sırasında birçok eklem aynı anda sürece dahil olabilir, ancak daha sıklıkla tek tek etkilenirler. Aynı zamanda, tendonlarda hasar gözlenir, çoğunlukla topuk tendonunda ağrı ve sertleşmenin yanı sıra mukoza bursaları (genellikle olekranon bursa) görülür.

Böylece uzun süreli gut seyrinde etkilenen eklemlerin sayısı ve sürecin lokalizasyonu değişir.

Gut artriti atakları, birkaç ay, hatta yıllar sonra farklı aralıklarla tekrarlayabilir. Ataklar arasında hasta genellikle kendini iyi hisseder ve herhangi bir şikayet göstermez. Ancak zamanla ataklar arasındaki süreler giderek kısalır. Yavaş yavaş, kalıcı deformasyonlar ve eklemlerde sertlik ortaya çıkar. Eklem dokularını emen üratların eklem tahribatından ve sekonder osteoartrit gelişmesinden kaynaklanır.

Eklem dokularının üratlarla infiltrasyonuna, kronik tofüs artriti veya ürat artropatisinin gelişmesiyle birlikte, eklemi çevreleyen dokuların sürekli bir inflamatuar reaksiyonu eşlik eder.

İlk ataktan 5-6 yıl sonra ortaya çıkan bu dönemde hastalar sürekli ağrıdan ve eklemlerde hareket kısıtlılığından şikayetçi olurlar. Eklemlerde kalıcı şişlik ve deformasyon, bazen büyük eklem içi efüzyonla birlikte görülür.

Eklem deformasyonu, kıkırdak ve eklem yüzeylerinin tahrip edilmesinin yanı sıra, büyük tofüs oluşumu ile periartiküler dokuların ürat ile infiltrasyonu nedeniyle oluşur. Bu durumlarda, tofüsü kaplayan cilt ülsere olabilir, sodyum ürat kristalleri içeren macunsu bir kütlenin salındığı bir fistül oluşur.

Önce birinci metatarsofalangeal eklemin, ardından ayağın diğer küçük eklemlerinin, ardından el, dirsek ve diz eklemlerinin harabiyeti gelişir. Kronik yıkıcı gut süreci ellerin küçük eklemlerinde lokalize olduğunda, bazı durumlarda RA'ya benzeyen bir klinik tablo gelişir. Kronik gut artritinin arka planına karşı, genellikle daha az akut, ancak hastalığın erken dönemine göre daha uzun süren sık gut atakları meydana gelir.

En şiddetli klinik tablo, sözde gut durumunun varlığında, bir veya daha fazla eklemde neredeyse sürekli yoğun artrit ataklarının, sürekli orta derecede inflamasyonun arka planında birkaç ay boyunca gözlendiği durumlarda gelişir.

Kronik artritte eklem dokularının tahribatının sonuçlarından biri, etkilenen eklemlerde ikincil osteoartritin gelişmesidir; bu, hastaların hareket etme kabiliyetini önemli ölçüde azaltır ve eklem deformasyonunu artırır. Bu süreç genellikle ayak eklemlerini içerir: ilk metatarsofalangeal eklem ve metatarsal eklemler bölgesinde ayağın sırtında osteofit oluşumu (tüberöz gut ayağı) ile deforme edici artroz gelişir.

Hastaların %70-80'inde spondiloz deformans da tespit edilir.

Kronik gut hastaları oldukça uzun süre çalışabilirler. Eklemde önemli tahribat ve şiddetli sekonder artroz ile birlikte ürat artropatisi varlığında hastaların çalışma yeteneği kısmen veya tamamen kaybolur.

Gutun ikinci karakteristik tezahürü, cilt yüzeyinin üzerinde yükselen yoğun, oldukça net bir şekilde sınırlandırılmış gut düğümleri veya tofüslerin oluşmasıyla birlikte üratların cilt altında birikmesidir. İlk ataktan ortalama 6 yıl sonra gelişir, ancak bazı hastalarda daha erken, 2-3 yıl sonra gelişir. Bazı durumlarda tofüsler mevcut olmayabilir. Boyutları toplu iğne başından küçük bir elmaya kadar değişir. Bireysel tophi, büyük konglomeralar oluşturmak için birleşir; esas olarak kulaklarda, eklem bölgesinde, çoğunlukla dirseklerde ve dizlerde, ayaklarda lokalize olurlar ( baş parmak, ayak sırtı, topuk), eller - küçük eklemlerin çevresinde ve parmakların eti üzerinde ve ayrıca topuk tendonu bölgesinde, el sırtının tendonları vb. ve sinovyal bursalar.

Daha nadir durumlarda göz kapaklarında, sklerada ve burun kanatlarında tofüsler bulunur. Ağrısızdırlar ve boyutları küçük olduğunda genellikle yalnızca doktor tarafından tespit edilirler.

Yüzeysel ürat birikintilerinde, tofüslerin içeriği onları kaplayan deriden görülebilir. beyaz. Bu içeriğin aspirasyonu ve mikroskopisi, tipik iğne şeklindeki sodyum ürat kristallerini ortaya çıkarır. Tofüs ülserleştiğinde fistüller oluşur. Bu durumda sıklıkla ikincil bir enfeksiyonun eklenmesi gözlenir.

Tofüsün varlığı ve doğası, hastalığın süresini ve ciddiyetinin yanı sıra hiperüriseminin düzeyini de belirler. Verilerimize göre, 6 yıldan uzun süredir gut hastası olan veya yüksek derecede hiperürisemisi olan (0,09 g/l'nin üzerinde) hastalarda çok sayıda ve büyük tofüsler gelişir; bu durumda 2-3 yıl sonra ortaya çıkabilirler. Hemen hemen her zaman ürat artropatisi meydana gelir.

Bu nedenle tofüsler, ürik asit metabolizması bozukluklarının süresinin ve ciddiyetinin bir göstergesidir. Gutun klinik tablosunda diğer organ ve sistemlerde hasar görülür (visseral gut). Bunlardan en şiddetli olanı, sıklıkla hastanın kaderini belirleyen gut nefropatisidir (gut böbrek). Gut nefropatisinin gelişimi, interstisyel nefrit gelişimi ve idrar yolu enfeksiyonu için koşullar yaratan tübüllerde tofüs oluşumu, pelviste ürat taşları ile ilişkilidir. Aynı zamanda kan damarları ve böbrekler de etkilenir (hipertansiyon ve böbrek yetmezliği gelişimi ile birlikte glomerüloskleroz ve nefroskleroz). Birçok yazara göre gut hastalarının %25-41'inin ölüm nedeni gut nefropatisidir.

Böbrek taşları daha erken ve daha sık gelişir. Genellikle bu hastalığın ilk belirtileri, uzun süreli asemptomatik hiperürisemi nedeniyle gutun ilk atağından önce ortaya çıkar. Diğer tüm gut nefropatisi türleri - interstisyel nefrit, piyelit, nefroskleroz - daha sonra ortaya çıkar. Hastalığın erken evrelerindeki hastaların klinik muayenesi genellikle böbrek patolojisini ortaya çıkarmaz. Daha sonra hastaların% 20-30'unda lökositüri, proteinüri, mikrohematüri ve böbrek yetmezliği belirtileri görülür - özellikle tofüslü hastalarda idrar yoğunluğunda azalma, izohipostenüri. Bazen arteriyel hipertansiyon gelişir. Çoğu durumda gut interstisyel nefritin yavaşça, neredeyse asemptomatik olarak ilerlediği ve ilerlediği ve yalnızca böbrek fonksiyonunun özel bir çalışmasıyla böbrek patolojisinin tespit edildiği unutulmamalıdır.

Verilerimize göre hastaların %46,2'sinde böbrek patolojisinin klinik ve laboratuvar bulguları tespit edilmektedir. Bununla birlikte, radyoizotop yöntemleri kullanılarak böbrek fonksiyonuna ilişkin derinlemesine bir çalışma, hastaların %93,6'sında glomerüler filtrasyon, böbrek kan akışı ve tübüler yeniden emilimde bozulma olduğunu ortaya çıkardı. Bu değişikliklerin gut sürecinin zirvesinde ve ciddi hiperürisemi varlığında gelişmesi, bunları visseral gutun bir belirtisi olarak görmemize olanak sağlar.

G. Schroder'e göre, asemptomatik hiperürisemisi olan kişilerin% 54'ünde böbrek fonksiyon bozukluğu olan idrarda patolojik değişiklikler gözlenmektedir.

Gut nefropatisi, birincil böbrek hasarının (böbrek yetmezliği ile birlikte kronik nefrit) bir sonucu olarak hiperürisemi ve gutun klinik tablosu geliştiğinde, ikincil böbrek gutu olarak adlandırılan durumdan ayırt edilmelidir.

Geçmişte, yazarlar visseral gutun diğer belirtilerini tanımlamışlardı - gut flebit, farenjit, konjonktivit, gastrit, kolit. Bu değişikliklerin gut doğasına ilişkin kanıtın, bunların gutun alevlenmesi sırasında ortaya çıkması ve kolşisin etkisi altında geçmesi olduğu düşünülmüştür. Çoğu modern yazar bu durumu sorgulamaktadır ve akut gut atağına eşlik eden humoral ve nörovejetatif bozuklukların bu süreçlerin gelişimini kolaylaştırdığına inanmaktadır. Gut hastalarında koroner hastalığın ve beyin ve kalp damarlarındaki aterosklerozun daha erken ve daha sık gelişmesinin mekanizmaları sorusu hala tartışmalıdır. Böylece, Büyük Britanya'da 1077 gut hastasını inceleyen W. Curie, %27,8'inde hipertansiyon buldu. Gut hastası erkeklerde ateroskleroz, sağlıklı erkeklere göre 2 kat daha sık tespit edildi. G. Bluhm, G. Riddle'a göre hastaların% 10'u miyokard enfarktüsü geçiriyor ve% 13'ü beyin damarlarında tromboz geçiriyor. G. Heidelmann ve arkadaşlarına göre gut hastalarında ateroskleroz prevalansı genel popülasyona göre 10 kat daha fazladır.

Hastaların %42,4'ünde hipertansiyon, koroner kalp hastalığı ve serebral skleroz tespit ettik. Bununla birlikte, kardiyovasküler patoloji, hiperüriseminin şiddeti ve gutun şiddeti arasındaki korelasyona dair güvenilir bir veri yoktur, ancak bu hastalarda kardiyovasküler sistemin durumu, yaş, kolesteroleminin şiddeti ve obezite arasında belirli bir ilişki vardır. Böylece gut hastalarında kardiyovasküler hastalıkların üratların damar duvarı üzerindeki etkisi sonucu değil, guta eşlik eden lipit metabolizması bozukluklarının bir sonucu olarak geliştiğine inanan G. Currie ve ark.'nın görüşünü doğrulayabiliriz. Ancak son zamanlarda gut hastalarında üratın kalp kasında da birikebileceğine dair kanıtlar ortaya çıktı.

Gut ve obezitenin bir arada olma olasılığı genel olarak kabul edilen bir gerçektir. Hastaların %66,7'sinde obezite görülmektedir. Gözlemlerimiz, özellikle ciddi gut hastalarında, tofüs ve renal nefropati varlığında hastaların %60'ında yağ metabolizması bozukluğu (obezite, hiperkolesterolemi, hiperlipoproteinemi ve daha sıklıkla hipertrigliseridemi) olduğunu göstermektedir. Bu tür hastaların 2/3'ünde karaciğer yağlanması, %10-15'inde diyabet vardır ve yazarlara göre ürik asit ve karbonhidrat metabolizması bozuklukları karşılıklı olarak güçlenmektedir. Bu gerçekler bizi gut hastalarında ürik asit, karbonhidrat ve yağ metabolizmasının bozulmasına neden olan bazı ortak mekanizmaların olduğu varsayımına katılmaya zorlamaktadır.

Gut Tanısı:

• Radyografi

Gutun erken evrelerinde eklemlerin röntgeni herhangi bir karakteristik değişiklik göstermez. Kronik ürat artropatisinin gelişmesiyle birlikte, radyografilerde osteokondral yıkım belirtileri ortaya çıkar - kıkırdak tahribatının neden olduğu eklem boşluğunun daralması, kemik oluşumu nedeniyle epifizlerde ("delmeler") yuvarlak, açıkça tanımlanmış kemik dokusu kusurları Subkondral kemikteki tofüsler, eklem boşluğu tarafındaki tofüslerin açılması sonucu eklem yüzeylerinin aşınması. Aynı zamanda, röntgende, kronik iltihaplanma ve üratların infiltrasyonu sonucu oluşan yumuşak periartiküler dokuların sıkışması da görülebilir. Sekonder osteoartritin gelişmesiyle birlikte bu belirtilere az çok belirgin marjinal osteofitoz da eklenir. Tüm belirtiler arasında gut için en tipik ve tanı değeri olan, en sık ilk metatarsofalangeal eklem ve ellerin küçük eklemleri bölgesinde bulunan “yumruklardır”. Bazen epifizlerin osteoliziyle birlikte çok büyük, açıkça sınırları belirlenmiş kemik defektleri tofüs artropatisinin karakteristiğidir.

Kronik gut artritinin birkaç radyolojik aşaması vardır:

• I - subkondral kemikte ve daha derin katmanlarda büyük kistler (tophi), bazen yumuşak dokuların sıkışması;
• II - eklemin yakınında büyük kistler ve eklem yüzeylerinde küçük erozyonlar; bazen kalsifikasyonlarla birlikte periartiküler yumuşak dokuların sürekli sıkışması; BEN
• II - eklem yüzeyinin en az üçte birinde büyük erozyonlar; epifizin osteolizi, yumuşak dokuların kireç birikintileriyle önemli ölçüde sıkışması.

Gözlemlediğimiz hastalarda hastalığın başlangıcından itibaren 5 yıl içerisinde radyolojik değişiklikler tespit ettik.

• Laboratuvar araştırması

Gut tanısı ve tedavisi için en önemli şey ürik asit metabolizmasının incelenmesidir: kan serumundaki, günlük idrardaki ürik asit içeriği ve ürik asit klirensinin belirlenmesi.

Gözlemlerimiz, kandaki ortalama normal ürik asit içeriğinin (Grossman yöntemiyle belirlendiği üzere) yaklaşık 0,3 mmol/1 olduğunu, günlük idrarda 3,8 mmol/gün, ortalama normal ürik asit klerensinin ise 9,1 ml/dak olduğunu ortaya koymuştur. Bununla birlikte, farklı hiperürisemi türleri için bu göstergeler farklıdır (farklı hiperürisemi türlerine sahip gut hastalarında ürik asit metabolizmasının göstergeleri Tablo 17'de sunulmaktadır); akut gut atağı veya kronik gut artropatisi varlığında kandaki ürik asit miktarı genellikle artar. Ağır vakalarda kandaki ürik asit seviyesi 0,84-0,9 mmol/l'ye ulaşır.

Çoğu zaman, verilerimize göre, hiperüriseminin metabolik tipi tespit edilir: kandaki en yüksek ürik asit içeriği, idrarla iyi atılım ve normal temizleme ile.

Kandaki ürik asit içeriğini incelerken günlük dalgalanma olasılığını hatırlamanız gerekir. T.K. Loginova ve arkadaşlarına göre maksimum ürik asit içeriği öğleden sonra saat 11'de görülmektedir.

Sıklıkta ikinci sırada, aynı veya biraz daha düşük ürik asit içeriğinin gözlendiği, ancak daha az salınım ve biraz azalmış klerensin olduğu karışık tipte hiperürisemi bulunur. Böbrek tipinde ürik asit miktarı diğer tiplere göre daha azdır ancak idrarla atılımında belirgin bir azalma ve klirens en düşük seviyededir.

Materyalimizde, hem ürik asit sentezinin hem de atılımının bozulduğu karışık tipte hiperürisemili hastalarda gutun en şiddetli seyri gözlendi.

Gut hastalarında bir atak sırasında ESR artar (genellikle 25-40 mm/saat), orta derecede lökositoz, CRP'ye pozitif reaksiyon ve inflamasyonun akut fazının diğer göstergeleri görülebilir. İnteriktal dönemde bu göstergeler normaldir, ancak ürat artropati varlığında zayıf bir şekilde pozitif olabilirler.

İdrar testlerinde böbrekler patolojik sürece dahil olduğunda idrar yoğunluğunda azalma, hafif albüminüri, lökositüri ve mikrohematüri not edilir. Zimnitsky testinin göstergeleri çok önemlidir, çünkü böbreklerin konsantre olma yeteneğindeki bir bozulma, nefrosklerozun kademeli gelişimi olan hastada asemptomatik kronik interstisyel nefritin varlığını gösterir. Aynı amaçla, artık nitrojen içeriği için periyodik kan testi yapılması gereklidir. Gut hastalarında sıklıkla hiperkolesterolemi ve artmış kan trigliseritleri tespit edilir, bu da eşzamanlı bir lipit metabolizması bozukluğuna işaret eder.

Diz ekleminin delinmesi sırasında alınan sinovyal sıvıyı incelerken, akut gut atağı sırasında esas olarak çok çekirdekli lökositlere bağlı olarak düşük viskozite ve yüksek sitoz (10-103 ml'den fazla hücre) bulunur. Polarizasyon mikroskobu kullanılarak mikroskobik olarak incelendiğinde, çok sayıda çift kırılımlı, uzun iğne şeklindeki sodyum ürat kristalleri kolayca tanımlanır.

Akut atak sırasında biyopsi yapılan sinovyal membranın morfolojik incelemesi, hiperemiyi, ödemi ve sıklıkla sodyum ürat kristalleri içeren ağırlıklı olarak polinükleer nötrofillerin hücresel infiltrasyonunu ortaya çıkarır.

Kronik gut artritinde, sinovyal villusun proliferasyonu, hipervaskülarizasyon ve perivasküler lenfositik ve plazma hücre infiltrasyonunda dev hücreler, yani sinovyal membranın üratlarla kabuklanmasının bir sonucu olan proliferatif kronik sinovit tespit edilir. Benzer kayıp depoları eklem kıkırdağı, kemik epifizleri, tendonlar ve sinovyal bursalarda da olabilir.

Deri altı tofüslerin morfolojik incelemesi büyük tanısal öneme sahiptir. Merkezinde, dokudaki distrofik ve nekrotik değişikliklerin arka planına karşı, çevresinde histiyositlerin, dev hücrelerin ve fibroblastların çoğalmasıyla inflamatuar bir reaksiyon bölgesinin bulunduğu beyazımsı bir sodyum ürat kristalleri kütlesi ortaya çıkar; Deri altı tofüsü yoğun fibröz bağ dokusu ile çevrilidir.

Gutun seyri değişkendir. Bazı hastalarda hastalık, nadir görülen akut aralıklı artrit atakları ile, tofüsler ve şiddetli osteokondral yıkım olmadan uzun süre nispeten iyi huylu bir şekilde ilerler ve çoğu durumda sakatlığa neden olmaz. Diğer durumlarda ataklar çok sık tekrarlanır, kronik gut artriti, tofüs ve böbrek hasarı hızla gelişir. Gut hastalarının uzun süreli gözlemi, hastalığın seyrinin üç çeşidini ayırt etmemizi sağlar:

• hafif, artrit atakları yılda yalnızca 1-2 kez tekrarlandığında ve ikiden fazla eklemi etkilemediğinde; Radyografide eklem tahribatına dair herhangi bir belirti yok, böbrek hasarı kaydedilmedi, tofüs yok veya tek, küçük tofüsler var;
• yılda 3-5 kez atak sıklığı ile orta şiddette, iki ila dört eklemde hasar, orta derecede osteoartiküler yıkım, çok sayıda küçük tofüs ve böbrek taşı varlığı;
• yılda 5'ten fazla atak sıklığı, çoklu eklem hasarı, belirgin osteoartiküler yıkım, çoklu büyük tofüsler ve ciddi nefropatinin varlığı ile şiddetli.

Gözlemler, şiddetli varyantın esas olarak hastalık genç yaşta geliştiğinde veya hastalığın uzun bir seyri ve yüksek hiperürisemi ile ortaya çıktığını göstermektedir.

Doz seçerken gutun ciddiyetinin belirlenmesi gereklidir ilaçlar Yeterli tedavi için.

• Teşhis kriterleri

İlk metatarsofalangeal eklemde sürecin tipik lokalizasyonu ile klasik bir gut tablosunun varlığında, akut artrit semptomlarında hızlı bir artış ve birkaç gün sonra tamamen tersine gelişmesi, bu hastalığın gelişme olasılığından şüpheleniyor ( özellikle erkeklerde) hastalığın erken döneminde 1-2 atak sonrasında ortaya çıkabilmektedir. Tanı, hiperüriseminin saptanması, kolşisin ile atağın hızlı bir şekilde hafifletilmesi, özellikle sinoviyal sıvıda sodyum ürat kristallerinin saptanması ile doğrulanır.

Uzun süreli gut seyrinde, periyodik olarak tekrarlayan artrit ataklarına ek olarak, tofüs gelişimi, el ve ayak radyografilerinde “yumrukların” varlığı, hiperürisemi, Gut tanısı genellikle zor değildir. İlk gut ataklarının atipik bir tablosunda (ellerin küçük eklemlerinde veya periartiküler dokularda hasar), uzun süreli veya düşük yoğunlukta ve ayrıca poliartrit varlığında zorluklar ortaya çıkar. Bu durumlarda, gut atağı sürecinin atipik lokalizasyonuna, yoğunluğuna veya süresine rağmen, gutun temel özelliklerini (ani başlangıç, semptomların hızlı artışı ve bunların vücutta tamamen geri döndürülebilirliği) koruduğu akılda tutulmalıdır. Hastalığın erken dönemi).

Roma'da düzenlenen Uluslararası Gut Tanısı Sempozyumu'nda gut tanısı için kriterler geliştirildi:

• kan serumunda ürik asit düzeylerinde artış (erkeklerde 0,42 mmol/l'den fazla ve kadınlarda 0,36 mmol/l'den fazla);
• tofüs;
• mikroskopik veya kimyasal incelemeyle tanımlanan sinovyal sıvı veya dokulardaki sodyum ürat kristalleri;
• Aniden ortaya çıkan ve 1-2 hafta içinde tam klinik iyileşme sağlayan akut artrit atakları.

Gut tanısı iki kriter karşılandığında konur.

Listelenen belirtilerin tümü birincil gut için patognomonik değildir. Bu nedenle, ilk işaret - hiperürisemi, gut hastası olmayan kişilerde ortaya çıkabilir, ancak örneğin hastalar tarafından artrit tedavisi için alınan çeşitli ilaçların (örneğin, küçük dozlarda salisilatlar) etkisi altında ortaya çıkabilir. Ancak gut hastalarında, artriti tedavi etmek için yüksek dozda salisilat, pirazolon ilacı veya kortikosteroid almışlarsa kandaki ürik asit düzeyi normal olabilir. Dördüncü işaret, eklem belirtilerinin hızlı bir şekilde tersine çevrilebildiği akut artrit ataklarının alerjiler, pirofosfat artropatisi, RA'nın erken evrelerinde palindromik "romatizma" vb. ile ortaya çıkabileceğidir.

İkinci işaret - tofüs - gutun çok karakteristik özelliğidir, ancak hastalığın ilk 5 yılında bulunmayabilir.

Üçüncü işaret en büyük tanısal değere sahiptir - sinovyal sıvıda veya dokularda sodyum ürat mikrokristallerinin varlığı (belirli bir tıbbi kurumda eklem delinmesi, doku biyopsisi ve mikroskopi mevcut araştırma yöntemleri ise).

Bu kriterlerin bilgi içeriğinin yetersiz olması ve Amerikan Romatizmal Birliği'nin kriterlerinin özellikle gutun erken evrelerinde yetersiz kalması, erken evre hastalarda kullanılabilecek gut olası tanısına yönelik yeni kriterlerin geliştirilmesine neden olmuştur. tofus oluşumundan önce bile hastalığın:

• birden fazla akut artrit atağı;
• eklem iltihabı hastalığın 1. gününde maksimuma ulaşır;
• artritin monoartiküler doğası;
• saldırı sırasında eklem üzerindeki derinin kızarıklığı;
• ilk metatarsofalangeal eklemde şişlik ve ağrı;
• 1. metatarsofalangeal eklemin tek taraflı lezyonu;
• ayak eklemlerinde tek taraflı hasar;
• tophi şüphesi;
• hiperürisemi;
• röntgende eklemlerdeki asimetrik değişiklikler;
• radyografide erozyon olmayan subkortikal fırçalar;
• sinovyal sıvının aşılanması sırasında floranın olmaması.

Yazarlara göre, hastalığın erken evrelerinde gut hastalarının %95,5'inde beş veya daha fazla belirti ortaya çıkarken, diğer artrit hastalarında çok daha az sıklıkla (%6-7) ortaya çıkar. Ancak kondrokalsinozda (psödogout) hastaların %27,3'ünde 5 veya daha fazla belirtinin bir kombinasyonu ortaya çıkar.

Bu kusurlara rağmen her iki kriter de gut tanısında bir miktar yardımcı olabilir. Modern yazarlara göre özellikle önemli bir işaret, hastaların% 84,4'ünde tespit edilen sinovyal sıvıdaki tofüsler ve sodyum üratın mikrokristalleridir.

• Ayırıcı tanı

Hastalığın erken döneminde, akut gut monoartriti, özellikle ayak başparmağını etkilemeden ortaya çıkıyorsa, öncelikle aynı klinik tabloyu verebilen akut enfeksiyöz artritten ayırt edilmelidir: ani başlangıç, keskin ağrı, hızlı artış. eksüda, ateş. Bu durumlarda, dikkatli bir şekilde toplanmış bir anamnez yardımcı olur - herhangi bir kalıntı etkisi olmadan (gut ile) geçen periyodik olarak tekrarlayan benzer atakların belirtileri ve geçmişte veya günümüzde herhangi bir enfeksiyon veya yaralanmanın varlığı, uzun süreli artrit seyri, lenfanjitin tanımlanması, antibiyotiklerin iyi etkisi (akut enfeksiyöz artrit ile).

Akut gut atağı poliartrit olarak ortaya çıkarsa, özellikle el eklemlerinde hasar varsa, bazen bunun RA'nın erken evresi olan romatizmal veya reaktif alerjik poliartritten ayırt edilmesi gerekir. Bu durumlarda, bulaşıcı alerji belirtilerinin bulunmadığı ve kalp hasarı belirtilerinin bulunmadığı dikkate alınmalıdır. Çok akut ağrı, etkilenen eklem üzerindeki cildin parlak hiperemisi, ardından yukarıdaki hastalıklarda genellikle bulunmayan siyanoz ve soyulma ile birlikte gut atağının çok hızlı gelişmesi de önemlidir.

Bir veya iki büyük eklemin subakut gut artriti durumunda da RA şüphesi ortaya çıkabilir, çünkü RA, özellikle gençlerde mono veya oligoartrit olarak başlayabilir. Bununla birlikte, bu durumda, kademeli deformasyon oluşumu ve bazen eklemin kontraktürü ile uzun süreli bir artrit seyri gözlenir. Keskin ağrı, ateş, belirgin şişlik ve eklem çevresindeki deride hiperemi ile birlikte olan akut gut artritinde erizipellerden şüphelenilebilir. Ancak aynı zamanda, çevre boyunca, erizipellerin karakteristiği olan, etkilenen bölgeyi keskin bir şekilde sınırlayan ve ayrıca hiperemik derinin arka planına karşı büllöz elementler boyunca silindir benzeri bir sızıntı yoktur. Akut bir gut atağını, aynı klinik tabloyu veren kondrokalsinozlu (pseudogout) akut artrit krizinden ayırt etmek son derece zordur. Ancak bu hastalıkta sinoviyal sıvıda hiperürisemi, tofüs ve ürat kristalleri yoktur.

Kronik gut artriti (poliartrit) bazen kronik RA ile de karıştırılır, çünkü her iki durumda da periyodik alevlenmelerle uzun bir seyir vardır ve dirsek eklemleri bölgesindeki tofüsler romatoid nodüllerle karıştırılır. Aradaki fark, gutta artrit alevlenmelerinin daha şiddetli ve daha kısa olmasıdır. Eklem deformasyonu, periartiküler dokulardaki proliferatif fenomenlerle değil, eklem ve periartiküler dokuların üratlarla infiltrasyonu ve bu dokuların tahrip olması ve eklem yüzeyleri çevresinde kemik büyümeleri (ikincil osteoartrit) ile açıklanmaktadır.

Gutlu eklemlerin röntgeninde karakteristik kemik kusurları - "yumruklar" görülür. Gut nodülleri (tofüsler), romatoid nodüllerden daha yoğun ve daha düzensiz şekillidir ve bazen çok büyük olabilir (tavuk yumurtası boyutunda veya daha büyük). Büyük tofüsün üzerindeki deri incelir ve beyazımsı içerikler içinden görülebilir ve bazen macun kıvamında bir ürat kütlesinin salınmasıyla birlikte bir fistül ortaya çıkar. Histolojik inceleme, tofüsün romatoid nodülden açıkça ayırt edilmesini sağlar.

Bazı durumlarda, kronik gut hastasında klinik ve radyolojik olarak sekonder deforme edici artroz belirtileri bulunduğunda, yanlışlıkla primer osteoartrit tanısı konulur ve gut atakları (özellikle subakut olarak ortaya çıkarsa) tekrarlayan reaktif sinovit ile karıştırılır. Bununla birlikte, birincil deforme edici artrozda, eklemlerdeki ağrı ağırlıklı olarak mekaniktir (eklem yüklendiğinde, akşamları daha fazla ortaya çıkar), sinovitin alevlenmeleri guttan çok daha hafiftir, önemli bir şişlik olmadan ve ciltte hiperemi olmadan; dinlenmeyle hızla azalır ve tofüs yoktur ve radyografilerde gut özelliği olan "yumruklar" yoktur.

Gut tanısı koyarken gutun ikincil olup olmadığı sorusu çok önemlidir. Sekonder gut - kan hastalıkları, kötü huylu tümörler, uzun süreli diüretik kullanımı vb. gelişimine neden olabilecek faktörlerin varlığı açısından hastanın dikkatli bir şekilde sorgulanması ve muayene edilmesiyle çözülür.

Ek olarak, ikincil gutun klinik özelliklerini, hastaların ortalama yaşının daha büyük olmasını, etkilenen kadınların sıklığının daha fazla olmasını, ailede hastalık vakalarının bulunmamasını, çok sık oluşumla birlikte daha yüksek hiperürisemi ve ürikozüri oranlarının dikkate alınması gerekir. idrar yollarındaki taşlar.

Gut Tedavisi:

Gut tedavisi akut bir atağı ve üratların dokularda birikmesini ve bunların emilimini önlemeyi ve durdurmayı amaçlamalıdır.

Modern terapötik ilaçların yardımıyla, çoğu hastada akut gut atağını hızlı bir şekilde durdurmak ve serumdaki ürik asit seviyesini normalleştirmek mümkündür (uygun ilaçların yaşam boyu kullanılması şartıyla).

Asemptomatik hiperürisemi, yalnızca serum ürik asit seviyesi yeterince yüksekse - sürekli olarak 0,54 mmol / l'nin üzerindeyse ve bu nedenle akut atak gelişme veya ürat taş oluşumu riski yüksekse tedavi gerektirir. Hiperürisemi 0,54 mmol/l'nin altında olduğunda ve klinik gut semptomlarının eşlik etmediği durumlarda tedaviye gerek yoktur.

Akut gut atağının tedavisi. Akut gut artritini baskılayan en güçlü ilaç çiğdem ilacı - kolşisindir. Modern görüşlere göre, kolşisinin etki mekanizması esas olarak polimorfonükleer lökositlerin - ürat kristallerinin göçü ve fagositozu - işlevleri üzerindeki baskılayıcı etkisinde yatmaktadır. Ayrıca kolşisin, üratın atılımını ve dokudaki çözünürlüğünü etkiler.

Kolşisin, bir saldırının en başından itibaren, tercihen gelişmesinden önce, prodromal olayların (eklemde şiddet ve belirsiz rahatsızlık) başlamasıyla birlikte kullanılır. Kolşisin dozu her 2 saatte bir 1 mg veya saatte 0,5 mg'dır, ancak tedavinin ilk gününde 4 mg'ı geçmez, ardından dozda kademeli bir azalma yapılır. 2. ve 3. günlerde doz 1 ve 1.5 mg/gün, 4. ve 5. günlerde ise sırasıyla 2 ve 2.5 mg/gün azaltılır. Atak durduktan sonra 3-4 gün kolşisin tedavisine devam edilir. Kolşisin, gastrointestinal sistemden (ishal, mide bulantısı, kusma) toksik etkilere neden olur, bunun sonucunda bazen atak bitmeden dozun hızlı bir şekilde azaltılması veya hatta ilacın kesilmesi gerekebilir. Kolşisin kesildikten birkaç gün sonra toksik etkisi ortadan kalkar.

Kolşisin etkisi altında 24-48 saat sonra hastaların %60-75'inde eklemdeki ağrı ve şişlik keskin bir şekilde azalır. Geriye kalan %40-25 hastada ise kolşisin önemli derecede etki göstermeyebilir. yan etkiler Kolşisin geç reçete edildiğinde - atağın başlamasından birkaç gün sonra veya çok düşük dozlarda - gerekli dozajın elde edilmesine veya yanlış tedavi yöntemlerine ulaşılmasına izin vermez.

Kolşisinin akut gut artriti üzerindeki etkisi o kadar spesifiktir ki (diğer artritlerde benzer bir etkiye sahip değildir), kolşisinin etkisi gutun varlığını doğrulayan genel kabul görmüş bir tanı testidir.

Pirazolon ve indol ilaçları da akut gutta etkili tedavilerdir. Pirazolon ilaçları - butadione, reopirin, ketazon, fenilbutazon - oldukça etkili ve kolşisinden daha az toksiktir. Belirgin bir anti-inflamatuar etkiye sahiptirler ve ayrıca üratların vücuttan salınımını arttırırlar. Daha sonra azaltılmasıyla birlikte ilk birkaç günde en az 200 mg'lık bir dozda reçete edilirler.

İndol ilaçları - indocid, indometasin, methindol - iyi verir iyileştirici etki pirazolon türevlerinden daha az belirgin olmasına rağmen. 1. gün ilaçlar 100-150 mg/gün alınır, daha sonra doz azaltılır. Yüksek dozda indometasin neden olabilir baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı, bu nedenle hipertansiyon ve gastrointestinal sistemin fonksiyon bozukluğu durumunda dikkatli, tercihen 100 mg fitil şeklinde kullanılmalıdır.

Kortikosteroid ilaçlar, belirgin antiinflamatuar etkileri nedeniyle reçete edilebilir. akut ataközellikle yukarıdaki ilaçların hiçbir etkisinin olmadığı veya ilaç reaksiyonuna neden olduğu hastalarda gut. Ancak kortikosteroidler kalıcı bir etki sağlamaz ve bırakıldıktan sonra artrit belirtileri geri dönebilir. Bunun ışığında, uzun süreli kortikosteroid tedavisi ve kortikobağımlılık tehlikesi vardır, bu da birçok yazarı gut için bunların kullanımına karşı olumsuz bir tutum sergilemeye zorlar. Diğer ilaçlara direnç durumunda, prednizolonun birkaç gün boyunca (20-30 mg/gün ve ardından doz azaltımıyla) kullanılabileceğine inanıyoruz, ancak her zaman hastalar tarafından tolere edilen küçük dozlarda butadion veya indosid arka planına karşı kullanılabilir. Atak bitip prednizolon kesildikten sonra bu ilaçlara bir hafta veya 10 gün daha devam edilir.

Atağın ilk 1-2 günü eklemde şiddetli ağrı olması durumunda, kullanılan ilaçların etkisi henüz kendini göstermemişken eklem içi 50 ml enjeksiyonla hızlı bir analjezik ve antiinflamatuar etki elde edilebilir. -Büyük veya orta eklemde 100 mg prednizolon ve küçük eklemde 25 mg. Bundan sonra eklemdeki ağrı ve akıntı birkaç saat içinde keskin bir şekilde azalır.

İlaç kullanımına ek olarak, akut gut atağı sırasında tam dinlenme, düşük kalorili diyet ve günde 2,5 l'ye kadar bol miktarda alkali içecek gereklidir.

Gutun uzun süreli tedavisi. Gut tedavisinin en önemli bileşeni, pürinler, proteinler ve lipidler açısından düşük, gut karşıtı özel bir diyettir. Pürin bakımından zengin tüm yiyecekler diyetten çıkarılmalıdır: et çorbaları ve özleri, böbrekler, karaciğer, akciğerler, beyin, av eti, kerevit, yağlı balık, kızarmış et, genç hayvan eti (genç dana eti), yeşil bezelye, karnabahar. Et veya balık haftada 23 kez sadece haşlanmış halde tüketilir. Et ürünleri arasında pürin oranı nispeten düşük olduğundan tavuk ve jambon tavsiye edilir. Protein miktarı 1 g/kg'ı geçmemelidir. Aşırı diyet lipitleri geceleri ürik asitin atılmasını önlediğinden ve akut bir gut atağına neden olduğundan, yağ açısından zengin yiyecekler hariç tutulmalıdır: yumurta, sosis, yağlı süt ve süt ürünleri. Gut hastasının yiyeceği, hastanın vücut ağırlığının 1 kg'ı başına 1 g'dan fazla yağ içermemelidir. Aşırı kiloluysanız haftada bir veya 10 gün hipokalorik bir diyet ve oruç (sebze veya meyve) günleri önerilir. Alkollü içecekler, sert çay ve sert kahve yasaktır. Bu maddelerin kullanımının gut ataklarını tetikleyebileceği uzun zamandır bilinmektedir.

Alkolün hiperürisemik etkisinin mekanizması üzerine yapılan bir çalışma, etil alkolün metabolizması sırasında oluşan laktik asidin, ürik asidin böbreklerden atılımını geçici olarak engelleyebildiğini gösterdi. Alkol ve pürin açısından zengin yiyeceklerle yüklendiğinde, ürik asit içeriği orijinaline kıyasla% 26,1 artabilir, bu da sinovyal sıvıdaki ürik asit konsantrasyonunda bir değişikliğe, sodyum ürat mikrokristallerinin intravenöz salınımına yol açar. - tofüsün eklem kıkırdağı ve akut artrit gelişimi. Gut atağı, kandaki ürik asit seviyesinin hızlı bir şekilde artmasıyla birlikte hızlı bir düşüşle de tetiklenebileceğinden, gut hastalarına oruç önerilmemektedir. Ürik asidin yeterli düzeyde uzaklaştırılması için hastaların iyi bir diürez (en az 1,5 l/gün) olması gerekir, bu nedenle günde 2-2,5 l'ye kadar bol miktarda sıvı içilmesi önerilir (kardiyovasküler sistem ve böbreklerden herhangi bir kontrendikasyon yoksa) ). Alkali içilmesi (sodalı su, Borjomi gibi maden suları) tavsiye edilir, çünkü idrarın alkalileştirilmesi sodyum üratın daha az çözünür ürik asite dönüşümünü azaltır. Böyle bir diyet gutun seyrini iyileştirir, atakların sıklığını ve yoğunluğunu azaltır ancak hastalığı iyileştirmez ve önemli ölçüde arttığında ürik asit seviyelerinin tamamen normalleşmesine yol açmaz. Ürik asit içeriğindeki azalma yalnızca diyet uygulandığında küçüktür.

Gut için temel tedavi, kandaki ürik asit seviyesini normalleştiren ilaçların uzun süreli kullanımından oluşur. Gut önleyici ilaçların kullanımına ilişkin endikasyonlar konusu tartışmalı olmaya devam etmektedir. Nadir atakları olan (tofüs ve kronik artrit olmayan) hastalarda, kandaki ürik asit düzeyi 0,4-7 mmol/l'nin altına düştüğünde kişi yalnızca diyetle sınırlandırılabilir. Ancak W. N. Kelley'e göre dokularda gut önleyici ilaçlar ve gut nefropatisinin gelişimi endikedir.

Gut için temel tedavinin temel prensibi, hastanın yaşamı boyunca gut önleyici ilaçların uzun süreli ve neredeyse sürekli kullanılmasıdır, çünkü bunların kesilmesinden sonra ürik asit içeriği tekrar eski seviyelerine ulaşır ve gut atakları yeniden başlar.

Gut hastalığının uzun süreli tedavisinde kullanılan tüm anti-gut ilaçları:

• hipoksantini ksantine, ksantini ürik asite dönüştüren ksantin oksidaz enzimini inhibe ederek ürik asit sentezini azaltan maddeler (ürikodepresif ilaçlar);
• Böbrek tübüllerinde üratın yeniden emilmesi yoluyla ürik asit atılımını artıran ilaçlar (ürikosürik ilaçlar).

Curikodepresif ilaçlar arasında allopurinol ve onun analogları milurit, tiopurinol, ayrıca hepatokatalaz ve orotik asit bulunur. Bu ilaçlardan en etkili olanı allopurinoldür (hidroksipirazolopirimidin). Allopurinolün ürikosentezi baskılama mekanizması sadece ksantin oksidaz enziminin inhibisyonu değil, aynı zamanda allopurinol nükleotidinin bu sentezin ilk reaksiyonu üzerindeki inhibitör etkisine bağlı olarak yeni pürinlerin sentezinde bir azalmadır. Allopurinolün etkisi altında ürisemideki azalmaya ürikozüride de azalma eşlik eder ve bu nedenle idrar yolunda ürat taşı riski ile ilişkili değildir. Bu nedenle allopurinol böbrek patolojisi varlığında (ancak ciddi böbrek yetmezliği olmadan) kullanılabilir. Allopurinolün 200-400 mg/gün dozunda kullanılması (kandaki ürik asit düzeyine bağlı olarak), birkaç gün ve 2-3 hafta içinde kandaki ürik asit düzeyinin kademeli olarak normale dönmesine neden olur. Hiperürisemi azaldıkça allopurinol dozu azalır; üriseminin tam ve stabil normale dönmesi genellikle 4-6 ay sonra gerçekleşir ve ardından 100 mg/gün'lük bir idame dozu reçete edilir.

Allonurinolün 6-12 ay sürekli kullanımından sonra çoğu hastada atakların yoğunluğunda azalma ve azalma, tofüsün yumuşaması ve emilmesinde önemli bir iyileşme gözlenir. Ancak ilacın gut nefropatisi üzerinde gözle görülür bir etkisi yoktur. Allopurinol, sitostatiklerle tedavi edildiğinde diüretinlerin veya kan hastalıklarının neden olduğu sekonder gut için de başarıyla kullanılabilir; bu ilaçların kullanımının etkisi altında hücre nükleik asitlerinin hızlı bir şekilde parçalanması meydana gelir. Bu durumlarda toksik reaksiyonları önlemek için sitostatik dozu %25 azaltılmalıdır. Allopurinol kullanımı 2-4 haftalık kısa aralarla (kandaki ürik asit düzeyi normal olduğunda) uzun yıllar devam edebilir. İlaç iyi tolere edilir. Alerjik reaksiyonlar (kaşıntı, deri döküntüsü, alerjik Quincke ödemi) yalnızca ara sıra görülür.

Yukarıdakilerin tümü, allopurinolün bir analoğu olan Macar ilaç milürit için de geçerlidir. Tiyopurinol (merkaptopirazolopiramidin), ürisemiyi allopurinol kadar etkili bir şekilde azaltır, ancak hastalar tarafından çok daha iyi tolere edilir. Etki mekanizması esas olarak aminotransferaz enziminin inhibisyonuna bağlı olarak yeni pürinlerin sentezinin inhibisyonundan oluşur. 300-100 mg/gün dozunda kullanılır.

Orotik asit, fosforibosol pirofosfatı (genellikle 0.1-2 mmol/l'den fazla değil) bağlayarak purin döngüsünün en başında ürik asit sentezini azaltan daha az aktif bir ilaçtır. Aynı zamanda üriküriyi artırır. İlaç, 25 mg/gün dozunda hastalar tarafından iyi tolere edilir. Tedavi 1-2 hafta ara ile 1 aylık kurslarda gerçekleştirilir.

Sığır karaciğeri preparatı hepatokatalaz, yalnızca endojen ürik asit sentezini azaltmakla kalmaz, aynı zamanda parçalanmasını da arttırır. Orotik asit gibi, bu ilacın etkinliği allo ve tiopurinole göre daha düşüktür. Haftada 2-3 kez 10.000-25.000 ünite kas içine uygulanır.

Ürikozürik ilaçlar grubu anturan, ketazon, probenesid (benemide), etamid ve asetilsalisilik asit gibi ilaçları içerir. Eylemlerinin genel mekanizması, üratın tübüler yeniden emilimindeki azalmadır. böbreklerden ürik asit atılımının artmasına neden olur. Ancak etki mekanizmalarının daha karmaşık olduğu tespit edilmiştir. Böylece, ketazon, probenesid ve anturan'ın üratların plazma proteinlerine bağlanmasını azalttığı ve dolayısıyla bunların glomerüller tarafından filtrasyonunu arttırdığı görülmektedir.

Tüm ürikozürik ilaçların dezavantajı, böbrekler tarafından ürik asit salgılanmasını artırarak idrar yolunda birikmesine katkıda bulunmaları ve esas olarak ürolitiyazisli hastalarda renal kolik ataklarına neden olmalarıdır. Bu nedenle bu tür hastalara ürikozürikler endike değildir. Birçok yazar, ürikozürik ilaçların kullanımından kaçınmanın daha iyi olduğuna inanmaktadır. yüksek içerik idrarda ürik asit bulunması (3,5-6 mmol/gün'ün üzerinde) ve bu hastalara ürikodepresan reçete edilmesi daha iyidir.

Ürikozürik ilaçların kullanımı, renal koliğin önlenmesi olan bol miktarda alkali içme (günde 2 l'ye kadar) ile birleştirilmelidir. Bazı durumlarda, hastanın "gutlu böbreği" varsa, bu ilaçlar böbrek yetmezliği semptomlarını artırabilir.

Probenesid (benemid), gut için en çok çalışılan ve yaygın olarak kullanılan ilaç olan bir benzoik asit türevidir. İlaç 0,5 g'lık bir dozda reçete edilir (günde en fazla 4 tablet). Bu ilacın günlük dozu 24 saat içinde hızlı bir ürikozürik etkiye sahiptir.Benemide oldukça iyi tolere edilir, ancak bazı durumlarda rahatsızlıklara (deri döküntüleri, kaşıntı, ateş vb.) neden olabilir.

Probenesid alırken hastalara ürikozürik etkiyi engelleyen asetilsalisilik asit reçete edilmemelidir.

Anturan (sülfinpirazon), fenilbütazonun bir analoğudur. 1958 yılından bu yana ürikozürik ajan olarak kullanılmaktadır. 100 mg'lık (600 mg/gün'ü geçmeyecek şekilde) tabletler halinde kullanılmaktadır. Ürikozürik etkisi probeneside göre daha uzun süreli olup yaklaşık 8 saat sürmektedir.Bazı durumlarda probeneside dirençli hastalarda etki göstermektedir. İyi tolere edilir ve yalnızca bazı durumlarda mide ağrısı, bulantı ve lökopeniye neden olabilir. Asetilsalisilik asit aynı zamanda anturanın ürikozürik etkisinin de bir antagonistidir.

Probenesid ve anturan böbrek yetmezliği, ürolitiyazis, gastrit, mide ve duodenal ülser, hepatit ve lökopeni vakalarında kontrendikedir.

Sovyet ilacı etamidinin önceki ilaçlara göre daha zayıf bir ürikozürik etkisi vardır. 7-10 günlük döngüler halinde (bir hafta arayla 2 döngü) günde 3-4 kez 0.7 g'lık tabletler halinde kullanılır. Tedavi yılda 3-4 kez tekrarlanır. Tolere edilebilirlik iyidir. Bazen ciltte kaşıntı, küçük dispeptik ve dizürik olaylar gözlenir.

Günde 3 g'lık bir dozda asetilsalisilik asit ürikozürik etkiye sahip olabilir, ancak mide üzerindeki toksik etkisi göz önüne alındığında, gutun uzun süreli tedavisi için pek tavsiye edilemez.

Tüm ürikozürik ilaçlar hiperürisemiyi ürikodepresif ilaçlara göre daha az aktif olarak azaltır. Bunları kullanırken kandaki ürik asit düzeyi nadiren 0,36 mmol/l'nin altına düşer.

Gut önleyici diyetin arka planına karşı gut önleyici ilaçların uzun süreli kullanımıyla, kandaki ürik asit seviyesinde bir azalma, ataklarda azalma veya hatta bunların tamamen ortadan kalkması ve kronik belirtilerin azalması artrit elde edilir. Üratlarla doku infiltrasyonunun azalması nedeniyle radyografideki “zımbalar” azalabilir, hatta kaybolabilir. Tofüsün boyutunda bir yumuşama ve küçülme vardır. Ancak tedavinin ilk aylarında gut önleyici ilaçların etkisi altında üriseminin azalmasıyla birlikte, özellikle tofüslü hastalarda gut ataklarının, bozulma nedeniyle daha sık ve yoğun hale gelebileceği akılda tutulmalıdır. ürat mevduatlarının depolanması ve bunların depodan seferber edilmesi.

Gut önleyici ilaçlar kullanırken bunu önlemek için hastalara tedavinin ilk aylarında eş zamanlı olarak küçük dozlarda (1 mg/gün) sürekli kolşisin tedavisi verilmelidir.

Uzun süreli tedavi için ilaç seçimi. Bir tedavi rejimi geliştirirken ve ilaçları seçerken dikkate alınmalıdır: seyrin ciddiyeti, hiperüriseminin yüksekliği ve tipi, iç organların durumu, alerjilerin varlığı ve hastanın bireysel reaktivitesi.

Hafif hastalık için(nadir relapslar, tofüs ve nefropatinin olmaması) ve hafif hiperürisemi (0,47-0,5 mmol/l'den yüksek olmayan), hastalar tarafından iyi tolere edilen orotik asit, etamid gibi daha az aktif ilaçların kullanıldığı bir diyet ve periyodik kürlerle yönetilebilir. . Orta ve şiddetli vakalarda ve daha yüksek düzeyde hiperürisemide aktif ilaçların sürekli olarak alınması gerekir. Spesifik bir terapötik ilacın doğru seçimi, ancak hastanın kapsamlı bir klinik ve laboratuvar muayenesinden sonra yapılabilir; bu, yalnızca kandaki ürik asit düzeyini değil, aynı zamanda idrarla günlük atılımını ve temizlenmesini de belirler.

Metabolik tip ileİyi sekresyon ve iyi klirens ile kanda yüksek düzeyde ürik asit bulunan hiperürisemi (üriküri 3.5-6 mmol/gün üzerinde, klirens 6-7 ml/dak), uzun süreli tedavi sırasında hastaya kan basıncını düşüren ilaçlar reçete edilmelidir. ürik asit sentezi, yani allopurinol, milürit veya tiopurinol. Anturan, probenesid ve diğer ürikozürik ilaçlar bu vakalarda endike değildir. İdrarda ürik asit atılımının yetersiz olduğu durumlarda - 3,5-6 mmol/gün'den az (böbrek tipi hiperürisemi), ancak yalnızca böbrek yetmezliği ve böbrek taşı, karaciğer ve gastrointestinal sistem hastalıkları olmayan hastalara reçete edilmelidir. . Bu patolojinin varlığında sadece ürikodepresif ilaçlar (allopurinol vb.) Kullanılır. Yüksek hiperürisemili bir hastada, karışık tipte hiperürisemi ile gözlenen, böbrekler tarafından ürik asit salgısının azalması (3.5-6 mmol / günden az) varsa, o zaman kontrendikasyon olmadığında kombine bir tedavi yöntemi kullanılır. Kandaki ve günlük idrardaki ürik asit içeriğine göre dozları ayarlanan hem ürikodepresif hem de ürikosürik ilaçlar kullanılabilir. Gut önleyici ilaçların kullanımına bir yıl devam edilir, ardından 2 ay ara verilebilir (ürik asit düzeyi normalse) veya başka bir ilaç reçete edilebilir.

Gut, metabolik bozuklukların neden olduğu bir hastalıktır. Eklemlerde ürik asit tuzlarının birikmesi nedeniyle gelişir.

Bu patoloji eski doktorlar tarafından tanımlandı. Bir zamanlar buna “kralların hastalığı” deniyordu. Bu, gutun çoğunlukla, günlük diyetlerinde büyük miktarda hayvansal protein ("kırmızı et") ve alkollü içecekler içeren çok zengin insanları etkilemesiyle açıklanmaktadır.

İçindekiler:

Hastalığın özellikleri

Şu anda gut nispeten nadiren teşhis edilmektedir; popülasyonun sadece %3'ünde tespit edilir. 40 yaş üstü erkekleri daha çok etkiler.

Adil cinsiyetin temsilcileri genellikle vücutlarında kadın cinsiyet hormonlarının - östrojenlerin - sentezinin keskin bir şekilde azaldığı dönemde (genellikle 55 yıl sonra) gut geliştirir.

Çocuklar ve gençler neredeyse hiçbir zaman gut hastalığına yakalanmazlar. Nadir durumlarda hastalık genç bir vücudu etkileyebilir. doğuştan bozukluklarürik asit metabolizması.

Kural olarak gut, kronik, paroksismal bir seyir ile karakterize edilir. Bir atak sırasında hasta, sorunlu eklemlerde ağrı ve sınırlı hareket kabiliyetinden yakınır.

Hastalığın gelişimine zemin hazırlayan ana faktör, hastanın kanında sürekli olarak yüksek düzeyde ürik asit bulunmasıdır. Türevleri (üratlar), eklemlerde ve ayrıca diğer bazı organlarda (özellikle böbreklerde) kristaller halinde biriktirilir ve bu da gut gelişimine neden olur. Sodyum ürat gibi bir bileşik, eklem dokusunda birikme eğilimindedir ve bu da zamanla tahribatına yol açar.

Gutta yüksek düzeyde ürik asit, tamamen sağlıklı böbreklerin bile atılımla baş edemediği durumlarda, vücuda çok miktarda alınmasından kaynaklanabilir. Vücudun bu bileşiğin normal bir miktarını beslenme yoluyla alması, ancak böbreklerin fonksiyonel aktivitesinin bir nedenden dolayı azalması durumunda başka bir durum da mümkündür.

Önemli:Ürik asidin ana kaynağı, başta hayvan eti ve yağlı balık olmak üzere pürin bakımından zengin besinlerdir.

Pürin bileşikleri vücuda yalnızca diyet yoluyla (proteinli yiyeceklerle) girmez, aynı zamanda endojen olarak da sentezlenir. Metabolizma sırasında ürik aside parçalanırlar ve bu daha sonra böbrekler tarafından atılır, yani idrarla atılır. Aşırı asit olduğunda, bu asit ve türevleri, kıkırdak ve tendonlar gibi kan damarlarının minimum düzeyde nüfuz ettiği dokularda kristal şeklinde birikerek gut semptomlarının ortaya çıkmasına neden olur.

Not:İnsan vücudu için normal miktarlarda ürik asit gereklidir. Güçlü bir antioksidan görevi görerek kan damarlarını korur.

Hastalığın gelişimine zemin hazırlayan faktörler şunlardır:

• genetik eğilim;
• hayvansal kökenli proteinli gıdaların büyük miktarlarda tüketilmesi;
• çok fazla yemek;
• fiziksel hareketsizlik;
• (endokrin bozuklukların arka planı dahil).

Kural olarak hastalık sözde bir saldırı ile başlar. gut artriti. Başlangıçta iltihaplanma süreci yalnızca bir eklemi etkiler. Genellikle ilk önce ayak başparmağı (daha az sıklıkla ayak bileği veya diz eklemi) etkilenir. Saldırı çoğunlukla gece veya sabah başlar. Ağrı aniden ortaya çıkar; baskıcı bir karaktere sahiptir ve yüksek yoğunlukla karakterize edilir. Etkilenen eklem hızla şişer ve projeksiyonu ciltte hiperemi ve sıcaklıkta lokal bir artış gösterir.

Önemli:Bazı durumlarda (şiddetli ataklarda), vücut ısısında genel bir artış (39°'ye kadar) mümkündür.

Cilt sıklıkla “parlak” bir görünüm kazanır. Gün içinde ağrının şiddeti bir miktar azalsa da geceleri tekrar artar. Gut artriti atağının toplam süresi 2-3 gün ila 1-1,5 hafta arasında değişebilir. Süreç ilerledikçe diğer eklemler de etkilenir ve zamanla dokuları kısmen tahrip olur.

karakteristik Klinik işaretler gut:

• bir veya daha fazla eklemde yoğun periyodik paroksismal ağrı;
• diğer inflamasyon semptomları (lokal hiperemi, ısı ve şişlik);
• etkilenen eklemde ciddi hareketlilik sınırlaması;
• uzuvlarda ve vücudun diğer kısımlarında tofüs (büyüme) oluşumu.

Not:Karakteristik gut büyümeleri ortaya çıktığında beyaz kristaller görülebilir. Bunlar ürik asit tuzlarının konglomera birikintileridir.

Hastalığın en sık görülen komplikasyonları gelişir:

• gut artriti (inflamatuar etiyolojinin eklemlerinde hasar);
• gut düğümlerinin oluşumu;
• ürolitiyazis hastalığı.

Gut artriti, vücudun bağışıklık tepkisinin kristal birikintilerini yabancı bir cisim olarak tanımasından kaynaklanır. Enflamasyon, çok sayıda lökositin patolojik odağa göç etmesi sonucu gelişir.

Ürolitiyazis gutun en ciddi komplikasyonlarından bir diğeridir. Sonucu genellikle böbrek yetmezliğidir ve bu da ölüme neden olabilir.

Okumanızı öneririz:

Bu kronik patolojiden tamamen kurtulmak neredeyse imkansızdır. İlk ataktan sonra hastalık bir yıl veya daha uzun süre kendini hissettirmeyebilir ancak bu, hastalığın kendiliğinden geçtiği anlamına gelmez. İlerledikçe, saldırılar arasındaki aralıklar kaçınılmaz olarak kısalacaktır.

Önemli:Sıkı bir diyete ve doktorunuzun diğer talimatlarına uyarsanız, gutun "uyku durumuna" geçmesini ve atakların nispeten nadir olmasını sağlayabilirsiniz.

Gut tedavisi evde yapılır. Akut atak, sıkı yatak istirahatinin bir göstergesidir. Eklemleri iltihaplanma sürecinden etkilenen uzuvun yüksek bir pozisyonda tutulması, altına yumuşak bir şey (sarılmış bir battaniye veya yastık) yerleştirilmesi tavsiye edilir.

Hastalık öncelikle küçük eklemleri etkiler ve bu nedenle hareketliliklerinin iyileştirilmesine daha fazla dikkat edilmelidir. Aşırı stresten kaçınırken, her gün eklemleriniz için egzersiz yapmayı bir kural haline getirmeniz önerilir. Hastalar temiz havada, tercihen havanın daha az kirli olduğu şehir sınırları dışında daha sık yürüyüş yapmalıdır. Ayağın eklemleri etkilenirse dar ve rahatsız ayakkabılar giymeyi bırakmalısınız.

İçme rejimi

Hastalığın akut evresindeki bir hastanın mümkün olduğu kadar (günde en az 3 litre) içmesi gerekir. Alkali reaksiyona sahip içecekler - maden suyu veya süt - en uygunudur. Limonlu su yardımcı olur. Sitrik asidin ürat birikintilerini çözdüğü deneysel olarak kanıtlanmıştır.

Önemli:Çok fazla sıvı tüketirken günlük diürezi (idrar çıkış hacmini) kontrol etmeniz gerekir.

Saldırı durmadan önce yiyecek tüketimini biraz azaltmak daha iyidir. Yarı sıvı ürünler - yulaf lapası ve püre haline getirilmiş çorbalar tercih edilmelidir.

Ağrıyan ekleme buz torbası uygulayarak ağrıyı azaltabilirsiniz. Dimexide veya Vishnevsky'nin merhemiyle yapılan kompresler iyi bir etki yaratabilir.

Farmakolojik ajanlardan gutta bir saldırıyı durdurmak veya ağrının yoğunluğunu azaltmak için en etkili olanı, steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar olan NSAID'lerdir. Çoğu zaman doktorlar Diklofenak'ı önerir. Solüsyon günde 1 ampul (3 ml) kas içine uygulanmalıdır. Gut için 5 günlük bir tedavi süreci endikedir. Enjeksiyonlar arasında en az 12 saatlik bir zaman aralığının korunması zorunludur.

Bu farmakolojik gruptaki diğer ilaçlar arasında Naproksen, Butadione, İndometasin ve Methindol bulunur; bunlar gut için de reçete edilebilir.

Kolşisin acil durumlarda çok etkilidir. Bitki kökenli bir alkaloid, üratların kristalleşmesini önler; gut atağının başlangıcından sonraki ilk 12 saat içinde uygulanmalıdır.

Önemli:Geleneksel ağrı kesiciler (Analgin vb.) Gut krizi sırasında pratik olarak etkisizdir.

Ürik asit ve metabolitlerinin seviyesini hızlı bir şekilde azaltmak için Febuxostat, Thiopurinol, Allopurinol, Milurit ve Hepatocatazal kullanılır. Gut remisyonu sırasında tedavi için Probenecid endike olabilir. Kandaki ürik asit seviyesini azaltan ilaçlar yalnızca deneyimli bir romatolog tarafından reçete edilmelidir. Kendi kendine ilaç tedavisi sıklıkla durumun kötüleşmesine yol açar!

Önemli:Hastalığın şiddetli formlarına sahip hastalara, ürat kristallerini çözebilen enzimatik ilaç Peglotikaz'ın intravenöz enjeksiyonları yapılabilir. İlaç, anafilaktik şok gelişmesi tehlikesi nedeniyle ayda 2 kez hastane ortamında uygulanır. Bu ilacın dezavantajı yüksek maliyetidir.

Enflamasyonu hızlı bir şekilde azaltmak için bazı durumlarda kullanılırlar hormonal ilaçlar glukokortikoid grubundan - Prednizolon, Kortizon, Hidrokortizon. Bu ilaçlar bağışıklık sistemini baskılar, dolayısıyla beklenen faydanın hastaya yönelik olası riskten daha ağır basması durumunda kullanımları haklı çıkar.

Okumanızı öneririz:

Atak sıklığını azaltmak için tat tercihlerinizi yeniden gözden geçirmeniz ve beslenmenizi daha dengeli hale getirmeniz gerekiyor. Hastalara et ürünleri, yağlı balık, mantar, marinatlar, tütsülenmiş et, kuzukulağı, karnabahar, baklagiller ve çikolata tüketiminin azaltılmasını ve bol miktarda süt, peynir, sebze, meyve, tam tahılın dahil edilmesini içeren 6 numaralı terapötik diyet gösterilmektedir. ve tahılları diyete dahil edin.

Önemli:Gut hastaları hayvansal proteini günde 120 gramdan fazla tüketemez!

Nikotin bağımlılığı olan ve alkollü içecek tüketen kişilerde idrardaki fazla ürik asidin atılması çok daha yavaş ilerler, bu nedenle sigara ve alkolün (özellikle bira) terk edilmesi gerekecektir.

Ayrıca fruktozlu "toz" (sulandırılmış) meyve suları, güçlü çay, kahve, kakao ve sodyum benzoatlı soda gibi içeceklerin tüketiminin azaltılması veya tamamen ortadan kaldırılması tavsiye edilir.

Haftada en az bir kez, tek bir ürün tüketerek "tek diyet" uygulamanız gereken "oruç günleri" düzenlemeniz gerekir. Tamamen aç günler kesinlikle hariç tutulmuştur!

Gut hastalığının halk ilaçları ile tedavisi

Harici kullanım için etnik bilim ev yapımı tuzsuz tereyağı merhemini önerir. Tereyağını köpük görünene kadar kısık ateşte eritin ve içine aynı miktarda etanol dökün. Ortaya çıkan karışım ateşe verilmeli ve tüm alkol yanana kadar beklenmelidir. Bitmiş ürün temiz bir kaba dökülür ve buzdolabında saklanır. Bir sonraki atak başladığında, bir ısı kaynağının önündeyken merhem etkilenen eklem üzerine sürülmelidir.

Soğan kaynatma da gut tedavisinde etkili bir halk ilacı olarak kabul edilir. 3 soğan için 1 litre su alıp kısık ateşte soğanlar tamamen kaynayana kadar pişirmeniz gerekiyor. Et suyu soğutulmalı, süzülmeli ve yemeklerden önce günde 3 kez 200 ml ağızdan alınmalıdır. Kursun süresi 2 haftadır.

İyotlu ayak banyoları da gut için faydalıdır. 3 litre ılık suya 3 çay kaşığı ekleyin. sodyum bikarbonat (kabartma tozu) ve 9 damla iyot. Bu tür bir tedaviyle yapılan düzenli prosedürler, tuz birikintilerinin hacminin azaltılmasına yardımcı olur.

Gut tedavisi için bir halk ilacı için başka bir tarif: 5 tablet asetilsalisilik asit (Aspirin) için 10 ml% 5'lik bir alkol iyot çözeltisi alın. Karıştırdıktan sonra, yatmadan önceki akşam ağrıyan eklemlere sürülecek tamamen berrak bir sıvı elde etmelisiniz. Sürtünmeden sonra ellerinize veya ayaklarınıza sıcak eldiven veya çorap koymanız gerekir.

Bu yazımızda antik dönem bilim adamı Hipokrat'ın bilimsel tıp yazılarında anlattığı "kralların hastalığından" bahsedeceğiz. Bugün doktorlar bu hastalığa gut diyorlar. Sizi ayrıntılı olarak anlamaya davet ediyoruz, bu nasıl bir hastalık? gut kimin bununla karşılaşma riski altında olduğu ve bunu tedavi etmek için ne yapılması gerektiği.

Gut, üre tuzlarının üzerlerinde aşırı birikmesi nedeniyle ortaya çıkan bir eklem patolojisidir. Tıbbi istatistiklere göre sadece birkaç kişi gut hastasıdır. Çoğu zaman bunlar 40 yaşına ulaşmış erkek ve kadınlardır.

Gutun ortaya çıkmasının ana nedeni kandaki yüksek düzeyde idrar asididir. İki durumda birikebilir:

• Tamamen sağlıklı böbrekler, çok fazla ürettiği için ürik asidi tamamen atmayı bırakırsa
• Böbrekler, içlerinde inflamatuar bir süreç geliştiği için ürik asidi dışarı atamıyorsa

Kandaki yüksek düzeyde ürik asit nereden geliyor? Cevap yüzeyde, çoğu insanın sınırsız miktarda tükettiği yiyeceklerde. Sağlıksız yağlı ve tuzlu yiyeceklerin yanı sıra alkollü içeceklerden bahsediyoruz. Yetersiz beslenme ve hareketsiz yaşam tarzı nedeniyle obezite meydana gelir ve bu da eklemlerin tahrip olmasına veya modifikasyonlarına yol açar.

Kanser kemoterapisi görmüş kişilerde de gut gelişebilir. Ancak şunu da belirtmek gerekir ki kanser hastalarında hastalık son derece nadir olarak gelişmektedir. Çoğu zaman eklemleri basitçe çöker, ancak ürik asidin bununla hiçbir ilgisi yoktur.

Gut: işaretler

Gut belirtileri tanınması çok kolaydır. Ana olanları listeliyoruz:

1. Ayak başparmağının tabanında, kırmızıya dönen ve çok acımaya başlayan bir şişlik belirir. Bu bir kişinin gelişmeye başladığının en önemli işaretidir bacaklarda gut.

Bazı insanlarda diğer eklemler iltihaplanır. Daha önce bir yaralanma geçirmiş olanlar, tam olarak kırık, morluk veya başka bir sorunun olduğu bölgede gut yaşayabilirler.

1. Eklemlerdeki iltihaplanma yerlerinde kişi kendini çok güçlü hisseder gut ağrısı. Üstelik gece ve sabahın erken saatlerinde şiddetlenir, gün içinde azalır.
2. Ağrının yanı sıra, gut krizi kişi kendini zayıf hisseder, üşür ve mide ekşimesi yaşar. İştahını kaybeder ve kan basıncı hızla yükselir.

Gut tedavi edilmezse, doktorlar hastalığın tamamen kontrol edilemeyeceğinden emin olsa da, o zaman kronikleşecek ve daha sonra her yıl kendini hissettirerek kişinin hayatında çok fazla rahatsızlığa neden olacaktır.

Gut türleri

Dört tür gut vardır:

1. Asemptomatik: Ne zaman dış işaretler Bir kişide henüz gut yoktur ancak kanında ürik asit birikmektedir. Bu yaşamın ilk 30 yılında gerçekleşir.
2. Baharatlı: ilk belirtiler ortaya çıktığında, ancak bunlar doğası gereği paroksismaldir ve tedavi edilebilir:

• Ağrı yalnızca bir eklemde ortaya çıkıyorsa bu gelişmeyi gösterir monoartiküler akut gut;
• Ağrı birden fazla bölgeye yayılmışsa kişide gelişme var demektir poliartiküler akut gut.

1. Kritikler arası: Bir kişinin birkaç yılda bir gut atakları geçirmesi, ancak bu atakların geçmesi ve çoğu zaman kendilerini hissettirmemesi.
2. Kronik: Eklemlerde tofüslerin oluştuğu şiddetli gut - eklemlerde deriyi bile delebilen ve beyaz veya sarı nodüller şeklinde görünebilen sert ürik asit kristalleri birikintileri.

Gut tanısı

Ekleminizde bir tümör keşfederseniz, aşağıdaki prosedürleri içeren bir muayeneden geçmek için derhal bir romatologla iletişime geçmelisiniz:

• Değiştirmek biyokimyasal testlerÜrik asit seviyelerini tespit etmek için kan ve idrar
• Sinovyal sıvıyı incelemek için etkilenen eklemin delinmesi
• Etkilenen eklemin röntgeni

Guta benzer semptomları olan birçok hastalığın bulunduğunu belirtmek gerekir. Bunlar şunları içerir:

• Bulaşıcı artrit
• Reaktif artrit
• Romatizma
• Bursit
• Artroz

Bu nedenle, zaman kaybetmemek ve hastalığı olabildiğince hızlı ve etkili bir şekilde tedavi etmek için gutun derhal tespit edilmesi çok önemlidir.

Gut: tedavi

Bir kişiye gut teşhisi konulduysa, bu onun sadece çeşitli antibiyotikler ve antispazmodikler alması gerekmeyeceği, aynı zamanda normal yaşamını tamamen değiştireceği ve diyetini ayarlayacağı anlamına gelir. Doktorlar, bu hastalığın hoş olmayan semptomlarından tamamen kurtulmanın neredeyse imkansız olduğu konusunda uyarıyor, ancak uygun tedavi ile hastalığı kontrol altında tutmanın oldukça mümkün olduğu konusunda uyarıyorlar.

Hakkında, Nasıl bacaklarda gut tedavisi veya eklem iltihabının meydana geldiği vücudun herhangi bir yerinde, aşağıda size daha ayrıntılı olarak anlatacağız.

Evde gut için ilaç tedavisi

Tüm farmasötik gut ilaçları iki gruba ayrılabilir:

1. Tedavi için reçete edilen ilaçlar kadınlarda gut ve erkeklerde kandaki ürik asit düzeyini azaltmak için:

• Allopurinol(ilacın birçok yan etkisi vardır, bu nedenle böbrek patolojisi olan kişiler tarafından alınmamalıdır).
• Şubatostat – Sadece Batı ülkelerinde üretilen etkili bir ilaç, dolayısıyla maliyeti oldukça yüksek.
• Peglotikaz – Gut kronikleşmişse reçete edilir. İlaç enjeksiyon şeklinde mevcuttur ve hastaya intravenöz olarak uygulanır. Eklem üzerinde biriken üratları çözer.
• Probenesid – Hastalığın remisyon aşamasında reçete edilir. İlaç ürik asidi kandan etkili bir şekilde uzaklaştırır.

1. için reçete edilen ilaçlar erkeklerde gut tedavisi ve kadınlar, etkilenen eklemdeki iltihabı hafifletmek ve ağrıyı hafifletmek için:

• Kolşisin- Ağrılı bir gut krizi meydana gelir gelmez hemen alınması gereken tabletler şeklinde gelir.
• Hidrokortizon veya Prednizolon– bunlar iltihaplanma sürecini mükemmel şekilde hafifleten ancak bağışıklık sistemi üzerinde olumsuz etkisi olan hormonlardır.
• Analgin, Aspirin veya İbuprofen- Gut hastası bir kişinin durumunu hızla hafifletecek mükemmel ağrı kesiciler.

Gut: halk ilaçları ile tedavi

Alternatif tıp tariflerini kullanarak gutu evde tedavi edebilirsiniz. İşte kullanabileceğiniz bazı iyi tarifler:

• Papatya ve iyot tentürüyle banyo yapmalısınız
• Köknar kozalakları veya defne yapraklarından oluşan bir kaynatma için
• Pirinci buharda pişirin ve baharatsız veya yağ eklemeden yiyin
• Siyah turp suyu veya ahududu kökü tentürü için
• Etkilenen bölgeye tuz veya domuz yağı kullanarak kompres uygulayın
• Etkilenen eklemlere tereyağı ve votkadan yapılmış kendi hazırladığınız merhemi uygulayın.

Gut çok tehlikeli hastalık bu nedenle onu yalnızca geleneksel yöntemlerle tedavi etmeye değmez. Size özel kapsamlı tedavi önerecek profesyonellere güvenin.

Gut için diyet

Gut için beslenme diyet olmalı. Hasta günde en az 4 kez, ancak küçük porsiyonlarda yemelidir. Ayrıca en az 2 litre temiz su içmelisiniz. Doktorlar bunları normal diyetinizden çıkarmanızı önerir. gut hastalığına iyi gelen besinler:

• Konserve
• Füme etler
• Tuzlu yiyecek
• Kızarmış yiyecekler
• Baklagiller
• Alkollü içecekler
• Zengin et suları
• Baharat
• Tatlılar
• Malina
• İncir
• Üzüm

İÇİNDE gut için menüşunları içermelidir:

• Buharda pişmiş yemekler
• Haşlanmış ve pişmiş yiyecekler
• Kümes hayvanları veya tavşan eti
• Deniz ürünleri
• Hububat
• sebzeler
• Fındık
• Meyveler
• Kompostolar
• Meyve içecekleri
• Meyveler
• Az yağlı fermente süt ürünleri

Gut: fotoğraf

Gut komplikasyonları

Gut nedeniyle kişi hayatında daha önce hiç karşılaşmadığı hastalıklara yakalanabilir:

• Gut, bir eklemi tahrip edebilir ve hastayı kalıcı olarak sakat bırakabilir.
• Ürolitiyazis, piyelonefrit ve böbrek yetmezliği gelişecektir. Bu, kandaki sürekli yüksek düzeyde ürik asitin arka planında gerçekleşecektir.
• Gut atakları kan basıncını, nefes almayı ve kalp kasılmalarının ritmini etkilediği için kalp kası ve kan damarlarında sorunlar ortaya çıkacaktır.
• Kronik pnömoni. Gerçek şu ki, ileri vakalarda ürik asit akciğerlere nüfuz edebilir.

Gutun önlenmesi

Zaten bir kez gut krizi geçirdiyseniz, bunun bir daha olmasını önlemek için elinizden gelen her şeyi yapmalısınız. İşte bu konuyla ilgili bazı basit öneriler:

• Tofüslerden etkilenen eklemin üzerine ağırlık koymayın.
• Buz kompreslerini daha sık kullanın
• Aspirin almayın çünkü kanınızdaki ürik asit seviyesini arttırabilir.
• Yüzün ve sabah egzersizleri yapın
• Bir ölçüm cihazı kullanarak kanınızdaki ürik asit seviyenizi günlük olarak ölçün
• Kilonuza dikkat edin
• Kahve, sigara ve alkolden sonsuza kadar vazgeçin

Hastalığın üstesinden gelmek için sabırlı ve irade sahibi olmanız gerekir. Gut hastalığıyla baş etmek kolay değildir ancak bu tanıya sahip kişiler bu makalede anlatacağımız basit tavsiyeleri takip ederek sonsuza kadar mutlu yaşayabilirler.

Video: “Gut. Kralların Hastalığı"

Gut, ürik asit metabolizmasının bozulduğu kronik ve oldukça yaygın bir hastalıktır; bu, bu asidin sodyum kristallerinin dokularda birikmesiyle kandaki ürik asit seviyesinin artması şeklinde kendini gösterir. Semptomları bu arka plana karşı akut tekrarlayan artrit şeklinde kendini gösteren gut, özellikle böbrekleri ve eklemleri etkiler ve en sık ayak (ayak başparmağı) etkilenir.

Genel açıklama

Gut sadece çok yaygın bir hastalık değil aynı zamanda tıpta tanımlanan en eski hastalıklardan biridir. Örneğin Hipokrat bunu ayaktaki akut ağrı olarak tanımladı (Yunancadan tercümede "altı" "bacak" anlamına gelirken, tercümede "agra" "tuzak" anlamına gelir). Dikkate değer olan şey, günümüzde bu kadar yaygın bir hastalığın daha önce "kralların hastalığı" olarak görülmesi, aynı zamanda çok önemli bir role - "hastalıkların kralı" - atfedilmesidir. Dahası, hastaların şu ya da bu özelliğiyle olan ilişkisi burada bitmedi, çünkü gut aynı zamanda aristokratların bir hastalığı olarak kabul ediliyordu ve hastalık aynı zamanda deha belirtilerinden biri tanımına da giriyordu.

Sebepsiz değil ve görünüşe göre, gerçeklerin bu özgüllüğünü destekleyen kanıt olarak, Büyük İskender ve Leonardo da Vinci, Medici ailesinin temsilcileri, Darwin, Newton'un gut hastası olduğuna dair kanıtlar var... Bu liste devam ettirilebilir. ancak bu, her halükarda bilgiyi bugün kesinlikle geçerli olan tek bir gerçeğe indirgeyecektir: bu hastalığın bazı seçiciliğine rağmen, bugün "herkesin kullanımına açıktır." Bu nedenle gut semptomlarını ve genel olarak hastalıkla ilgili özellikleri ayrıntılı olarak ele alacağız.

Amerika Birleşik Devletleri ve Avrupa'dan elde edilen epidemiyolojik verilere dayanarak, son birkaç yıl içinde nüfusun (yetişkinler) yaklaşık %2'sinde gut tanısı konmuştur. 55-65 yaş arası erkeklerde gut görülme sıklığı şu anda %4,3 ila %6 civarındadır. Ayrıca görülme sıklığında da kademeli bir artış var. Örneğin Finlandiya'da rapor edilen gut vakalarına ilişkin veriler, bu hesaplamanın yapıldığı nispeten kısa dönemle karşılaştırıldığında 10 kat arttı. Almanya'da gut vakaları da iyi gidiyor; burada nispeten kısa bir süre içinde 20 kat arttı.

Bu arada, düşündüğümüz hastalığın yaygınlığına ilişkin bilgilerin tam olmadığını ve bunun nedeninin genel olarak öngörülebilir - zamansız (geç) tanı olduğunu belirtmek önemlidir. Gut tanısı hastanın ilk atağından yaklaşık 4,8 yıl sonra konulur. Ayrıca hastalığın ortaya çıkışından sonraki ilk yıl içinde hastaların yalnızca %7'sinde teşhis konulduğuna dair kanıtlar da vardır.

Gut prevalansının özelliklerini göz önünde bulundurursak, pürin bakımından zengin gıdaların (balık, et vb.) yanı sıra çeşitli türlerin tüketimiyle yakından ilişkili olan gelişmiş ülkeler için en uygun olduğunu not edebiliriz. alkol. Bu tür veriler, örneğin aynı etin tüketiminin önemli ölçüde azaldığı İkinci Dünya Savaşı sırasında karşıt verilerle doğrulanmaktadır.

Gut, ağırlıklı olarak erkeklerde görülen bir hastalıktır (tabii ki bu hastalık kadınlar için de geçerlidir). İlk gut atağının başlangıcı herhangi bir yaşta fark edilebilir, ancak çoğu durumda gutun başlangıcı için en "yaygın" yaşın kırk yaş sonrası olduğu yargısına varılabilir. Bu arada son yıllarda 20-30 yaş arası hasta grubunda hastalığın görülme sıklığında belli bir artış gözleniyor. Kadınlarda gut genellikle menopoz döneminde başlar.

Ürik asit metabolizmasının normal durumda hangi özelliklere sahip olduğu üzerinde duralım. Vücudumuzda pürinlerin parçalanması sonucu oluşan son ürün ürik asit görevi görür. Normalde vücutta ürik asit 1000 mg içerisinde bulunurken, bu rezervlerin günde yenilenme oranı yaklaşık 650 mg'dır. Yani her gün 650 mg ürik asit kaybederken aynı miktarda ürik asit de yeniliyoruz. Ürik asitin vücuttan atılımının böbrekler yoluyla gerçekleştiği göz önüne alındığında, bu asidin temizliğinin de bilinmesi gerekir. Bu durumda temizleme, böbrekler tarafından 1 dakikalık bir süre içinde fazla ürik asitten temizlenebilecek kan hacmini belirler. Normal temizleme göstergeleri rakamın 9 ml olduğunu belirler.

Vücutta ürik asit oluşum kaynakları, tükettiğimiz besinlerle gelen pürin bileşikleri olduğu gibi, vücuttaki nükleotidler arasındaki metabolik işlemler sonucu da ürik asit oluşur.

Normal durumda, ürik asidin sentezlendiği süreçler (aynı zamanda atılımı) dengeli bir durumdadır, ancak bu süreçlerin herhangi bir şekilde bozulması kan serumundaki ürik asit seviyesinde bir artışa yol açabilir. hiperürisemi adı verilen bir durumu tanımlar. Buna dayanarak, hiperüriseminin nedenlerinin aşağıdaki ilgili faktörlere bağlı olduğu söylenebilir: ürik asit oluşumunun artması, idrara çıkma yoluyla atılımının azalması ve bu iki faktörün bir kombinasyonu.

Artan ürik asit oluşumu, pürinli gıdaların aşırı tüketiminin yanı sıra, pürinlerin endojen oluşumundaki artış, nükleotid katabolizma süreçlerinin artması ve yukarıdaki mekanizmaların bir kombinasyonundan kaynaklanır.

Hastalığın seyrinin özellikleri

Akut bir gut atağının gelişimi, kural olarak, uzun yıllar süren kalıcı hiperüriseminin arka planında meydana gelir. Bir saldırının ortaya çıkması, onu tetikleyen belirli faktörlerle ilişkilidir; bu nedenle, her şeyden önce, ürik asidin böbrekler tarafından atılımı (yani çıkışı) bozulur. Uzun süreli oruç tutmanın yanı sıra aşırı alkol tüketimi de sıklıkla hastalığın seyrine ilişkin benzer bir tabloya yol açar.

Özellikle aşırı miktarda alkol tüketimi göz önüne alındığında, bu durumda vücut için önemli olan süreçlerin, normal alkol metabolizmasının bir parçası olarak oluşan ürik asit konsantrasyonundaki bir artışa indirgendiği not edilebilir. . Uzun süreli açlığa gelince, vücuttaki keton asit konsantrasyonunda bir artışa neden olur. Bu maddeler tübüller tarafından ürik asidin normal salgılanmasına müdahale eder ve bu da kandaki konsantrasyonunda ani bir artışa yol açar.

Akut bir gut atağı, ürik asidin böbrekler tarafından normal atılım sürecini değiştirebilecek ilaçlar veya travma nedeniyle de tetiklenebilir. Ayrıca şiddetli egzersiz stresi Bu dönemde laktik asit oluşumunun artması nedeniyle ortaya çıkar. Bazı yazarların inandığı gibi, pürinlerle doyurulmuş yiyecekler (yağlarla doyurulmuş yiyeceklerin yanı sıra), bir saldırının gelişimini daha az belirler, ancak bu, hiperürisemiye yatkın bireyler için geçerli değildir - içlerinde bu tür yiyecekler de neden olabilir akut gut atağının gelişimi.

Gutun gelişimini tetikleyen ana nedenleri vurgulayalım:

• Bazı ilaçların kullanımı: siklosporinler, aspirin (küçük dozlarda bile, günde 1 gram dahilinde), diüretikler.
• Gut gelişimine zemin hazırlayan bir faktör olarak hareket eden belirli bir durum ve hastalık türü (obezite, diyabet, kan hastalıkları, koroner arter hastalığı (KKH), kurşun zehirlenmesi, sedef hastalığı, metabolik sendrom, böbrek yetmezliği (kronik), organ nakli , vesaire.). Gutun alevlenmesi ayrıca belirli etkilerden de kaynaklanabilir; örneğin, bir kontrast maddesinin (röntgen muayenesi yapılırken önemlidir) kullanılması, çeşitli cerrahi müdahaleler ve yaralanmalar gibi.
• Yine pürinden zengin gıdaları (deniz ürünleri, gazlı içecekler, alkol, et (yağlı çeşitler) vb.) çok miktarda tüketen kişilerde gut riski artar.

Gut: belirtiler

Akut artrit atağı gutun ana ve ilk belirtisidir. Nispeten sağlıklı bir durumun arka planında aniden gelişir ve bu arada, bazı prodromal fenomenlerden önce gelebilir. Saldırıdan 1-2 gün önce, eklemde ortaya çıkan bazı hoş olmayan duyumlar, sinirlilik ve genel halsizlik, ateş, uykusuzluk, hazımsızlık (sindirim ağrısı, midenin normal işleyişinin bozulması) şeklinde kendini gösteren, saldırının kendisinden 1-2 gün önce fark edilebilirler. epigastrik bölgede ağrı şekli, rahatsızlık, erken doyma hissi, ağırlık hissi vb.) ve üşüme. Akut bir gut atağı, esas olarak diyetin ihlali nedeniyle meydana gelir; bu, aşırı yemeyi ima edebilir ve özellikle de daha önce vurguladığımız gibi pürin içeriğinin arttığı gıda tüketimiyle ilişkiliyse (sırasıyla bunlar kızarmış etler, et çorbaları ve diğer yemekler). Bu tür yiyecekleri aşırı yemenin yanı sıra alkol kullanımı da bir saldırıya neden olur.

Sık görülen durumlarda, tetikleyici faktörler yalnızca daha önce belirttiğimiz yaralanmalar değil, aynı zamanda dar ayakkabı giymeyi veya uzun yürümeyi içerebilen mikrotravmalar da olabilir. Ek olarak, sinirsel ve fiziksel aşırı yüklenme, bulaşıcı hastalıklardan muzdarip hastalar vb. de not edilebilir.

Akut bir gut atağının klinik tablosu üzerinde doğrudan duralım. Tezahürün klasik versiyonunda genel özelliği vurgulanabilir. Özellikle hastaların aniden metatarsofalangeal eklem bölgesinde yoğunlaşan oldukça keskin ağrı duyumları yaşamaları, bu duyumların geceleri ortaya çıkması gerçeğinde yatmaktadır. Şiddetli şişlik ortaya çıkar, cilt parlak kırmızıya döner ve ardından bu bölgede soyulma görülür. Gut atağının bu semptomları oldukça hızlı bir şekilde artar, maksimum şiddetleri başlangıçtan birkaç saat sonra gözlenir ve bazı durumlarda sıcaklığın 40 dereceye ulaşabildiği titreme ve ateş eşlik eder. Bu dönemde kanda lökositoz, ESR'de eş zamanlı bir artışla teşhis edilebilir.

Şiddetli ağrı hissi de ortaya çıkar ve etkilenen bölge bir battaniyeyle temas ettiğinde bile yoğunlaşabilirler. Hastanın durumunun özellikleri, hastalıklı uzuv için mutlak hareketsizliğe neden olur. Yaklaşık 6-7 gün sonra inflamasyona eşlik eden belirtiler azalmaya başlar, 5-10 gün sonra ise hastalar tamamen kaybolma durumuna ulaşabilirler. Hem sıcaklık hem de ESR seviyeleri normal seviyelere döner ve iltihaptan etkilenen eklemin işlevi de restorasyona tabi olur. Bütün bunlar hastanın sağlıklı durumunu garanti eder, ancak gelecekte farklı bir zaman aralığında süren atakların tekrarı olacak ve buna artan sayıda uzuv ekleminin (hem bacaklar hem de kollar) nöbetleri eşlik edecek.

Gut atağının bu resmi genel olarak gelenekseldir, ancak şu anda ilk gut atağının özelliklerine ilişkin klinik gözlemler bir şekilde düzeltilebilir. Bu nedenle artrit, belirli bir vaka için atipik olan bir alanda, yani örneğin diz eklemleri, dirsek eklemleri veya ellerin küçük eklemleri etkilendiğinde yoğunlaşabilir. Artrit, seyrinin doğasında da farklılık gösterebilir ve kendini subakut veya akut poliartrit şeklinde gösterebilir.

Gut araştırmalarına ilişkin bazı veriler mevcuttur. Özellikle, gut atağının tezahürünün klasik tablosunu dikkate alarak hastaların gözlemlerine dayanarak, bu hastalığın sadece% 60'ında ayak başparmağının tutulumuyla ortaya çıktığı ortaya çıkmıştır. vakalar. Vakaların geri kalan %40'ına gelince, burada başparmağın etkilenmediği veya atağın seyrinin poliartrit tipine benzer olduğu atipik bir lokalizasyondan bahsediyoruz. Bu tür gözlemler, ilk gut atağının kendini gösterdiği formların belirli bir sınıflandırmasını tanımlamayı mümkün kılmıştır:

• romatoid benzeri form - saldırının seyri kendi süresi ile karakterize edilir, süreç ellerin eklemlerinde, orta eklemlerde veya büyük eklemlerde (1.-2. sırada) lokalize edilir;
• psödoflegmonöz form - Orta veya büyük bir eklemi etkileyen monoartrit olarak kendini gösterir; buna belirgin genel veya lokal reaksiyonların (ciltte hiperemi (kızarıklık) ve etkilenen eklemin ötesine yayılan şişlik, şiddetli ateş, hiperlökositoz ve ESR'de artış) eşlik etmesi eşlik eder. kan);
• poliartrit, karakteristik olarak hızlı bir ters gelişim şekli ile alerjik veya romatizmal formuna benzeyen;
• subakut formu, ayak başparmağı bölgesinde tipik bir odak ile karakterize edilir, ancak bazı küçük subakut belirtilerle birlikte;
• astenik formu, eklemlerde orta derecede ağrı ile karakterize edilir, şişmez, bazı durumlarda cilt biraz hiperemik hale gelir (kızarır);
• periartritik form, işlemin sağlam (sürece dahil olmayan, hasarsız) eklemler bölgesinde bulunan bursa ve tendonlarda lokalize olduğu.

Atağın şiddeti ve süresine bakıldığında 3 günden 1,5 aya kadar değişen bir süre ayırt edilebilir. Subakut seyir ve uzun süreli seyir pratikte vakaların yaklaşık% 17'sinde teşhis edilir. Hastalığın ilk ortaya çıkışındaki klinik tablosundaki bu tür değişkenlik nedeniyle, erken teşhisi önemli ölçüde daha karmaşık hale gelir.

Uzun vadeli gidişata gelince, hastalığın klinik tablosu, eklemlerde hasar, tofüs oluşumu ve iç organlarda hasar anlamına gelen üç sendromun tezahürüne dayanmaktadır. Eklem sendromu, hastalığın tüm dönemi boyunca en belirgin haliyle kendini gösterir.

Hastalığın seyrinin ilk birkaç yılı boyunca (başlangıçtan itibaren yaklaşık 5 yıl olarak tanımlanır), eklem, aralıklı hastalığın akut formunda belirtilen gelişim varyantına benzer şekilde etkilenir. artrit, eklemlerin doğal özelliklerinin eşzamanlı restorasyonu ile eklem belirtilerinin tamamen tersine gelişmesi meydana gelirken, atakların başlangıcı arasındaki dönemlerde işlev görür.

Her yeni saldırıya artan sayıda eklemin katılımı eşlik eder, bu da buna göre sürecin kademeli olarak genelleştirilmesinin, ayak eklemlerine (daha doğrusu ayak başparmaklarına) zarar vererek neredeyse seyri için zorunlu olduğunu belirler. . Vakaların büyük çoğunluğunda, alt ekstremite eklemlerinde (genellikle dörtten fazla eklem etkilenmediğinde) gut aralıklı artrit tanısı konur. Bu arada, hastalığın şiddetli seyri ve süresi, kalan uzuvların eklemlerine zarar verme olasılığını belirler, ayrıca omurganın hasar görmesi de mümkün hale gelir (ancak bu çok nadir görülür). Hastalığın neredeyse tüm vakalarında Kalça eklemleri sürece dahil değildir. Akut bir atak sırasında, birçok eklem aynı anda sürece dahil olabilir, ancak daha sıklıkla alternatif hasarları fark edilir. Ek olarak, hastalar, çoğunlukla topuk tendonunun kalınlaşması ve ağrıması şeklinde kendini gösteren tendonlarda hasar görürler ve mukoza bursaları da etkilenir.

Hastalığın uzun seyri göz önüne alındığında, hem etkilenen eklem sayısının hem de sürecin lokalizasyon alanının değişikliklere tabi olduğu not edilebilir.

Gut artriti ataklarının tekrarı bir süre sonra ortaya çıkabilir ve bu da birkaç ay veya yıl sürebilir. Ataklar arası dönemde hastalar kendilerini iyi hissederler ve herhangi bir şikayetleri olmaz. Bu arada zamanla ataklar arasındaki bu süreler giderek kısalır. Buna paralel olarak, kalıcı bir deformasyon türü gelişir, eklemler sertleşir; bu, eklem dokularını emdiren (kaplayan) üratlar yoluyla tahribatlarının arka planında ve ayrıca ikincil bir tipin gelişmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Osteoartrit nedeniyle.

Eklem dokularının üratlar tarafından infiltrasyonu nedeniyle, eklemi çevreleyen dokuların inflamatuar reaksiyonu sabit hale gelir, bu da kronik bir formda tophi artritinin gelişmesine veya ürat artropatisinin gelişmesine yol açar.

İlk atağın başlangıcından yaklaşık 6 yıl sonra ortaya çıkan bu dönemde hastalar eklem hareketlerinde ciddi kısıtlılıkla birlikte sürekli ağrılar yaşarlar. Daha önce belirtilen eklem deformasyonuyla birlikte kalıcı şişlik de konuyla ilgilidir; bazı durumlarda tüm bunlara önemli eklem içi efüzyon eşlik eder. Efüzyon, söz konusu bölgede anormal sıvı birikimi anlamına gelir ve terleme, küçük kan damarlarından kaynaklanan iltihaplanma nedeniyle oluşur. Genel olarak efüzyon herhangi bir iltihaplanma durumunda yakındaki dokulara nüfuz ettiğinde veya vücutta mevcut boşluklarda biriktiğinde oluşur. Çevre doku ve organların efüzyonla sıkışması nedeniyle doğal fonksiyonları bozulur.

Eklem deformasyonuna gelince, periartiküler dokuların üratlar tarafından sızması (yani bunlara nüfuz etmesi) nedeniyle kıkırdak ve eklem yüzeylerindeki yıkıcı süreçlerden dolayı gelişir ve bu da büyük tofüs oluşumuna neden olur. Tofüsler, yoğun ve ağrısız sarı nodüller şeklinde doğrudan periartiküler dokularda biriken ürik asit kristalleridir. Böyle bir gidişatla, tofüsü kaplayan deride ülser oluşumu göz ardı edilemez, bu yüzden zaten bir fistül oluşmuştur. Zaten bu fistülden, kıvamı yulaf ezmesini andıran bir kütle daha sonra serbest bırakılır ve bu yulaf ezmesinin bileşimi ayrıca ürat kristalleri içerir.

Her şeyden önce, metatarsofalangeal eklem içinde yıkıcı süreçler gelişmeye başlar, ardından ellerin, diz ve dirsek eklemlerinin eklemlerine geçişleri zaten not edilir. Kronik gut artritinde, gut atakları kural olarak sık görülür, daha uzun sürer, ancak hastalığın ilk döneminde meydana gelen ataklardan daha az şiddettedir.

En şiddetli versiyonda, klinik tablo, hastaya gut durumu teşhisi konduğunda kendini gösterir; burada, yaklaşık birkaç ay boyunca, bir eklemi (bazı durumlarda birkaç) etkileyen, belirgin ve neredeyse sürekli artrit atakları ortaya çıkar. orta derecede iltihaplanma eşlik eder.

Vakaların yaklaşık% 80'inde, spondiloz deformans gibi bir hastalık, eşlik eden bir patoloji olarak tanımlanır (omurganın, özellikle de yüzeylerinde büyüyen kemik dokusu nedeniyle deforme olan omurların etkilendiği kronik bir hastalık).

Kronik gut, çalışma yeteneğinizi uzun süre korumanıza olanak tanır. Gerçek ürat artropatisi ile, hastalarda sekonder artrozun ortaya çıkmasıyla birlikte eklemin ciddi şekilde tahrip olmasıyla birlikte, çalışma yeteneği kısmen veya tamamen kaybolur.

Gutun bir sonraki, oldukça karakteristik tezahürü, daha önce belirtilen, cilt yüzeyinin üzerinde oluşan, yoğun ve açıkça tanımlanmış nodüllerdir. Tophi, kural olarak, hastalarda hastalığın ilk atağının meydana geldiği andan itibaren 6 yıl içinde ortaya çıkar, ancak daha fazlası dışlanmaz. erken tarih oluşumları için - pratikte ilk saldırıdan sonraki 2-3 yıl içinde oluşma vakaları vardır. Onların yokluğu olasılığı göz ardı edilemez. Bu oluşumların boyutuna gelince, bazı durumlarda bir toplu iğnenin başıyla, bazılarında ise küçük bir elmayla karşılaştırılabilirler. Ayrı olarak oluşturulmuş tofüsler birbirleriyle birleşebilir, bu da konglomera oluşumuna yol açar, konsantrasyon alanları esas olarak kulaklar ve eklemler (çoğunlukla dirsekler ve dizler), ayaklarla (geleneksel olarak bu) sınırlıdır. ayak başparmağının yanı sıra ayağın topuğu veya sırtıdır). Ek olarak, el bölgesinde (parmak eti, küçük eklemler), kemiğin arkasındaki tendonlar, kalkaneal tendon, sinovyal bursa vb. Bölgede tofüs oluşabilir. .

Çok daha az sıklıkla, ancak genel tanımın dışında tutulmamak üzere, göz kapakları, burun kanatları ve sklera bölgesinde tofüsün görünümü not edilir. Ağrısızlıkla karakterize edilirler ve boyutları küçükse yalnızca doktor bunları tespit edebilir. Tofüsün ülserasyonu durumunda fistüller oluşur ve bu da ikincil bir enfeksiyona neden olabilir.

Tofüslerin özelliklerine (aslında bunların varlığı veya yokluğu, doğası gereği) bağlı olarak, gerçek hiperürisemi düzeyi de dahil olmak üzere hastalığın şiddeti ve süresi belirlenir. Bazı verilerden bilindiği gibi gut süresi 6 yıl ve üzeri olan hastalarda büyük ve çok sayıda tofüs ortaya çıkar. Artan hiperürisemide (0.09 g/l'yi aşan) benzer bir tablo gözlenir; bu durumda tofüs olasılığını ve biraz erken ortaya çıkmasını belirler (2-3 yıl sonra). Hemen hemen tüm vakalarda buna ürat artropatisi eşlik eder.

Yukarıda açıklanan özelliklere dayanarak tofüsün, ürik asit metabolizmasıyla ilgili bozuklukların ciddiyeti ve süresinin açık bir sonucu olarak hareket ettiği sonucuna varabiliriz. Düşündüğümüz hastalığın klinik tablosu aynı zamanda diğer sistem ve organlara (bunun şeklini visseral gut olarak belirler) zarar verme olasılığını da belirler.

En şiddetli lezyon, gut hastasının gelecekteki kaderini belirleyen gut nefropatisidir (diğer adıyla gut böbrek olarak tanımlanır). Bu patolojinin gelişimi, tübüllerde tofüs oluşumundan ve pelviste ürat taşlarından kaynaklanır; bu, idrar yollarının eşzamanlı enfeksiyonu ile interstisyel nefrit formunun daha sonraki gelişimi için zemin oluşturur. Ayrıca kan damarları ve böbrekler de etkilenir. Belirli faktörlerin etkisi dikkate alındığında elde edilen bilgilere dayanarak, gut nefropatisinin gut hastalarında mortalite oranını %25-40 oranında belirlediği ileri sürülebilir. Gut nefropatisine en sık (ve genel olarak en erken) eşlik eden hastalık böbrek taşlarıdır. Dahası, sıklıkla böbrek taşlarının ilk semptomlarının, gutun ilk atağı meydana gelmeden önce fark edilmesi, hiperüriseminin uzun ve asemptomatik (yani gizli veya gizli) seyri ile açıklanmaktadır. Piyelit, interstisyel nefrit veya nefroskleroz gibi diğer gut nefropatisi türlerinde ise görünümleri biraz sonra fark edilir.

Hastalığın bu varyantına sahip hastaların erken evrede klinik muayenesi sıklıkla böbrekle ilişkili patolojilerin varlığını belirlemez. Zaten gelecekte hastaların yaklaşık% 30'u lökositüri, mikrohematüri, proteinüri şeklinde bunlarla karşılaşıyor. Ek olarak, bu aynı zamanda idrar yoğunluğunun azalması ve izohipostenüri (hastanın aynı hacimde farklı yoğunluklarda karakteristik olarak düşük bağıl yoğunluğa sahip idrar kısımları atmasıyla birlikte görülen bir durum) şeklinde ortaya çıkan böbrek yetmezliğini gösteren işaretleri de içerebilir. zaman aralıkları), özellikle buna tofüs görünümü eşlik ediyorsa. Bazı durumlarda, eşlik eden bir durum olarak hastalarda arteriyel hipertansiyon (yani kalıcı yüksek tansiyon) gelişir.

Ayrıca gut interstisyel nefritin sıklıkla uzun süreli bir seyir ile karakterize olduğunu, ilerlemesinin yavaş bir hızda ve neredeyse hiç semptom olmadan gerçekleştiğini ve bu böbrek patolojisinin tespitinin, çalışmaya odaklanan özel bir çalışmanın bir sonucu olarak ortaya çıktığını not ediyoruz. Böbrek fonksiyonu.

Bazı çalışmalara dayanarak, hastaların yaklaşık% 42'sinde iskemik kalp hastalığı (KKH) gibi eşlik eden patolojilerin olduğu ortaya çıktı. hipertonik hastalık ve serebral skleroz. Bu arada gutun şiddeti, hiperüriseminin şiddeti ve kardiyovasküler patolojilerin kendisi arasındaki korelasyona ilişkin güvenilir bir bilgi yoktur. Aynı zamanda ilgili genel duruma belli bir bağımlılık kardiyovasküler sistemin obezite, kolesteroleminin şiddeti ve bu durumda yaş ile birlikte, kardiyovasküler hastalıkların lipid metabolizması bozukluklarının arka planında geliştiği iddia edilebilir ve bunun nedeninin bu olduğu gerçeğine dayanan ortak varsayım nedeniyle değil. üratların damar duvarları üzerindeki etkisidir. Aynı zamanda son zamanlarda gut hastalarının üratın doğrudan kalp kasına birikmesi sorunuyla karşılaşma riski altında olabileceğine dair bilgiler ortaya çıktı.

Bu arada, listelenen faktörlerden birine, yani obeziteye dönecek olursak, bunun gut ile birleşiminin neredeyse evrensel olarak kabul edilen bir gerçek olduğunu belirtiyoruz. Bu nedenle gut tanısı alan hastaların yaklaşık %70'i obeziteden yakınmaktadır.

Teşhis

Gut tanısı koymak için aşağıdaki yöntemler kullanılır:

• biyokimyasal kan testi (ürik asit seviyesinde artış not edilir; kandaki kreatinin incelenerek böbrek yetmezliğinin önemi belirlenir);
• Röntgen (gut artritinin kronik formunun incelenmesinin bir parçası olarak eklemlerdeki mevcut değişiklikleri inceler);
• etkilenen eklemden alınan sinovyal sıvının bakteri florasının bulunmadığı ve ürik asit kristallerinin varlığı açısından incelenmesi;
• Ultrason (çalışma böbrekleri içlerinde taş olup olmadığı açısından inceler).

Tedavi

Gut tedavisinde önemli bir rol, her şeyden önce hastanın diyete uyumu ile oynanır. Balık ve et ürünleri, kuzukulağı, baklagiller, karnabahar, kahve, çikolata, ahududu, incir, çay, ıspanak, kuzukulağı ve baklagillerin tüketiminin sınırlandırılması önemlidir. Alkollü içecekler, özellikle bira ve şarap içmemelisiniz.

Bu konuda herhangi bir kontrendikasyon olmaması durumunda günlük tüketilen sıvı hacminin iki litreye çıkarılması gerekir. Meyve suları ve kızılcık suyu, alkali maden suları seçenekler arasında değerlendirilebilir. Ayrıca, kandaki ürik asit seviyesini azaltmanın mümkün olması nedeniyle, kilonun kademeli olarak normalleştirilmesinin (özellikle obezite durumunda) sağlanması da önerilir.

İlaç tedavisine gelince, amacı atak sırasında oluşan ağrıyı azaltmak ve aynı zamanda doğrudan pürin metabolizması ile ilgili bozuklukları ortadan kaldırmaktır.

Akut atak durumunda, özellikle etkilenen uzuv için dinlenme önerilir. Ayağa hafif yükseltilmiş bir pozisyon sağlanır, ağrıyan eklem üzerine buz uygulanabilir, saldırı geçtikten sonra sıcak kompres ile değiştirilir. Bir atağın tedavisinde antiinflamatuar steroidal olmayan ilaçlar (NSAID'ler) kullanılır, spesifik ilacın yanı sıra dozajı, kullanım sıklığı ve süresi ilgili doktor tarafından belirlenir.

Gut önleyici ilaçlar (uralit, allopurinol, vb.) kullanılarak ürik asit seviyelerinde kalıcı bir azalma ve dolayısıyla gutun ilerlemesinin yavaşlaması sağlanabilir. Uzun süre (yani yıllarca) kullanılmaları gerekir. İlacın seçimi yine hastanın bireysel özelliklerine göre doktor tarafından gerçekleştirilir.

Yeterince büyük boyutta tofüsün ortaya çıkması durumunda, ciltte ülserasyon ve fistüllerle birlikte, bunların cerrahi olarak çıkarılması önerilir, çünkü ilaç tedavisinin kullanılması nedeniyle emilimleri imkansız hale gelir. Aksi takdirde bu düzenlemede bunların varlığı, eklem fonksiyonlarının ciddi şekilde kısıtlanmasına neden olabilir.

Herpes viral hastalık, birlikte gruplandırılmış ve mukoza zarlarında ve ciltte lokalize olan karakteristik döküntüler (kabarcıklar) şeklinde kendini gösterir. Semptomları herpes virüslerine maruz kalmanın arka planında ortaya çıkan herpes, çoğunlukla labial (daha kesin olarak labial) enfeksiyon şeklinde ortaya çıkar; tezahürleri geleneksel olarak "dudaklarda soğuk algınlığı" olarak tanımlanır. Hastalığın başka formları da vardır; örneğin genital herpes (çoğunlukla cinsel organları etkiler) ve çeşitli alanların etkilendiği formlar da vardır.

Diyabet endokrin sistemin işleyişinin etkilendiği kronik bir hastalıktır. Semptomları kandaki glikoz konsantrasyonundaki uzun süreli bir artışa ve değişen bir metabolizma durumuna eşlik eden süreçlere dayanan diyabet, özellikle pankreas tarafından üretilen bir hormon olan insülin eksikliği nedeniyle gelişir. vücudun, vücudun dokularında ve hücrelerinde glikozun işlenmesini düzenlediği.