Viral hepatit, ortak özelliği karaciğer hücrelerine zarar veren bir grup insan viral bulaşıcı hastalığıdır. Hepatite farklı virüsler neden olur, ancak hepsinin ortak noktası insan vücudu üzerinde karaciğeri etkileyen toksik etkiye sahip olmalarıdır.

Hepatit A, B, C'nin belirtileri ve özellikleri

Hepatit A, B ve C'nin etken maddeleri, lipit zarflı tek sarmallı RNA içeren virüslerdir. Picanovirüs ailesine aittirler.

Viral hepatit A– enteroviral Akut enfeksiyon Etken maddesi hepatit A virüsü olan genomu, tek bir RNA dizisi ile temsil edilir. Bu virüs doğal bir antijen olan HA-Ag içerir.

Bu virüs şu yollarla bulaşır:

• Yıkanmamış sebzeler, meyveler;
• Fast food mağazalarında hazırlanan yiyecekler;
• Kirli eller;
• Düşük kaliteli su.

Vücuda nüfuz eden hepatit A virüsünün karaciğere giren etken maddesi orada aktif olarak çoğalmaya başlar. Hastalığın klinik belirtileri hafif sarılıktan hastalığın şiddetli formlarına kadar farklı olabilir. Hastalığın kuluçka süresi 10 ila 40 gün arasındadır. Doğru bir teşhis kan biyokimya testi ile doğrulanabilir.

Viral hepatit B. İçin bu hepatitin taşıyıcı durumu karakteristiktir. Hem hastalığın akut seyrinden sonra hem de asemptomatik bir seyirden sonra gelişir. Patojenin kuluçka süresi altı aya kadardır. Çoğu zaman kişi bu virüsün vücudunda olduğundan şüphelenmez bile.

Virüs aşağıdaki yollarla bulaşır:

• Dikey - anneden çocuğa;
• Cinsel bulaşma;
• Evdeki temasları kapatın;
• İş faaliyeti sırasında - yaralar, sıyrıklar vb. yoluyla;
• Şu tarihte: intravenöz uygulama ilaçlar;
• Kan nakli ve diğer tıbbi prosedürler sırasında.

Viral hepatit C. Uzmanlara göre bu virüsün cinsel yolla bulaşması hepatit B'ye göre daha az görülüyor. Önceki vakada olduğu gibi bu hastalık orta derecede zehirlenme ve akut karaciğer hasarıyla ortaya çıkıyor. Çoğu zaman bir aşamadan sonra akut hastalık, kronik hepatit gelişir. Kuluçka süresi 1 ila 30 hafta arasındadır. Enfeksiyonun kaynağı hastalar ve virüsün taşıyıcılarıdır.

Hepatit A, B ve C'nin etken maddelerinin virüs olduğu ve antibiyotiklerle tedavi edilemeyeceği unutulmamalıdır; doktorun talimatlarına kesinlikle uymalısınız, o zaman hepatitin karaciğer sirozuna veya kansere dönüşme şansı Önemli ölçüde azaltılmış.

İnsanlarda kuduz tedavisi

Kuduz, viral nitelikte bulaşıcı bir hastalıktır, son derece tehlikelidir ve seyri sırasında ciddi şekilde etkiler. gergin sistem ve çoğu durumda ölümle sonuçlanır.

Yalnızca insan popülasyonunu etkileyen yaygın virüslerden biri hepatit B virüsüdür (HBV).

İsimdeki Latince B (B) harfinin belirsiz bir şekilde çevrilmesi nedeniyle, Rusça'da sıklıkla "hepatit b" veya "hepatit b" gibi varyantları bulabilirsiniz. Ancak kural olarak “B” olarak okunan Latince “B” stilini kullanırlar. Rusça'da genel olarak kabul edilen kısaltma VGV - “hepatit B virüsü” dür.

Hepatit B nasıl bir hastalıktır? Hastalık ne kadar yaygındır, etiyolojisi, patogenezi nedir ve olası komplikasyonlar Hepatit B?

Hastalık doğası gereği viraldir ve karaciğeri etkiler. Hepatit B'nin etken maddesi bir sonraki paragrafta açıklanacaktır. Burada hepatit B'nin genel bir tanımını vereceğiz. Bu nasıl bir hastalıktır?

Hepatit B virüsünün yaygınlığına ilişkin güvenilir istatistikler bulunmamaktadır. Ancak insan popülasyonunda en çok temsil edilen türlerden biri olduğu bilinmektedir. Çok çeşitli taşıyıcı sayıları belirtilmektedir: 350 milyondan 2 milyar kişiye bu virüs bulaşmıştır. Bu elbette tüm bu insanların (ve bu rakam dünya nüfusunun yaklaşık %25'i) virüsün aktif taşıyıcıları olduğu anlamına gelmiyor.

Çoğu durumda, bir yetişkin enfekte olduğunda virüs bağışıklık sistemi tarafından ortadan kaldırılır ve kronik aşama.

Vakaların yaklaşık yarısında hastalık asemptomatiktir ve geri kalan yarısında önemli bir kısmı belirgin semptomlar göstermez. Bu nedenle, çoğu durumda, hastalıktan kurtulanların geçmiş hepatit B öyküsü hakkında bilgisi yoktur.

Aktif olmayan form (kronik) çok küçük çocuklarda devam eder ve bu da bağışıklık sistemlerinin yetersiz gelişimi ile ilişkilidir. Büyüdükçe hastalığın kronik aşamaya ilerleme olasılığı keskin bir şekilde azalır:

• Yaşamın ilk yılındaki bir çocuk enfekte olduğunda vakaların %90'ı kronikleşir;
• 5 yaşın altındaki çocuk -% 50'ye kadar;
• yetişkin - %10 veya daha az.

Yenidoğanlarda kronik hepatit B enfeksiyonu riski %100'e yaklaştığı için istisnasız tüm çocuklara yaşamın ilk saatlerinde aşı yapılır.

Hepatit B'nin etken maddesi

Hepatit adı verilen tüm hastalıkların semptomları aynı olmasına rağmen, hepatit B ve hepatit A, C, D, E, G birbiriyle yakından ilişkili olmayan farklı virüslerden kaynaklanmaktadır. Örneğin:

• picornavirus ailesine (Picornaviridae) aittir;
• ve G- flavivirüs ailesine (Flaviviridae);
• seçenek D - togavirüs ailesine (Togaviridae);
• - calicivirüs ailesine (Caliciviridae).

Viral taksonomi açısından hepatit B nedir? Bu mikroorganizma hepadnaviridae familyasına aittir.

Patojen 1970 yılında virolog D. Dane tarafından izole edildi. Hastaların kanında üç tip viryonun (virüs partikülü) bulunduğu gösterilmiştir.

Bunlardan ikisi yapısı tamamlanmamış virionlardır ve enfeksiyon riski taşımazlar.

Üçüncü tip - tam yapıya sahip viryonlar - başka bir kişiye bulaştığında karaciğer hücrelerini enfekte edebilir.

Bir yüzey kapsülü (süperkapsid) ile donatılmış bu tam yapılı viryonlara, onları keşfeden adamın anısına Dane parçacıkları adı verildi.

Hepatit B'nin etken maddesi son derece bulaşıcıdır (bulaşıcı) ve çevrede çok kalıcıdır.

Bulaşma açısından hepatit B nedir? Bu sorunun cevabı aydınlatıcı bir karşılaştırmadır: Dane parçacıklarının insan bağışıklık yetersizliğine (HIV) neden olan viryonlardan 50 kat daha bulaşıcı olduğu tahmin edilmektedir. Bu, örneğin HIV pozitif bir kişiyle (1) ve hepatit B enfeksiyonuyla (2) cinsel temas gibi iki benzer koşullu örnekte, ikinci vakada enfekte olma olasılığının birinciye göre 50 kat daha yüksek olduğu anlamına gelir.

Virüsün bulaşması için kandan kana temas şart değil. Hastalığın gelişiminin belirli dönemlerinde, meni, vajinal sekresyonlar, nazofarinks mukus sekresyonları, idrar ve dışkıda dana parçacıkları bulunur. Virüs, mukoza zarlarındaki ve ciltteki mikro çatlaklar yoluyla bir taşıyıcıdan başka bir kişiye bulaşabilir.

Aynı zamanda patojen sağlam mukoza zarlarından geçemez. solunum sistemi ve sindirim sistemi. Bu, virüsün A varyantından (“sarılık”) temel farkıdır.

Aşağıdaki tabloda hepatit B'nin çevredeki kalıcılığıyla ilgili her şeyi anlatan verileri sunuyoruz.

Masa. Hepatit B viryonlarının farklı ortamlarda ve farklı maruz kalma yöntemlerine karşı direnci.

Çevre koşulları veya maruz kalma yöntemleri	Saklama süresi
Kan ve kan ürünleri	Yıllar
Oda sıcaklığında havada (kan veya diğer biyolojik sıvılarla kirlenmiş aletler, yatak takımları)	Bir kaç ay
Negatif sıcaklıklarda	Onlarca yıl
Klorlama	2 saat
Termal sterilizasyon	1 saat
Termal basınçlı sterilizasyon (otoklavlama)	45 dakika
Alkol dezenfeksiyonu	Birkaç dakika

Patogenez

Hepatit B - patogenez açısından nedir, karaciğerdeki patolojik sürecin gelişiminin özellikleri nelerdir?

1. Viral parçacıklar kana girer.
2. Virionlar daha sonra vücuda yayılır ve karaciğer hücrelerine (hepatositler) yerleşir.
3. Diğer tüm virüsler gibi hepatit B virüsü de kendi kendine çoğalma yeteneğine sahip olmayan bir parçacıktır. Üremek için, replikasyon aparatını kullandığı canlı hücrelere, hepatositlere ihtiyacı vardır.
4. Virüsün karaciğer hücrelerine doğrudan zarar vermemesi önemli. Ancak bu onların işini değiştirir: İnsan vücudu için gerekli olan proteinleri sentezlemek yerine hepatositlerin zarında biriken viral partiküller üretmeye başlarlar.
5. Karaciğer hücrelerinde hasar, otoimmün reaksiyon şeklinde ortaya çıkar. Hepatosit zarında bulunan viral parçacıklar veya daha doğrusu yüzey antijenleri, hepatositlere saldıran bağışıklık hücreleri için hedef görevi görerek onların ölümüne yol açar.
6. Yıkılan hepatositlerin bazı parçaları viral antijenleri içermeye devam eder. Bağışıklık sisteminin bu parçaları yok etme çabaları aynı zamanda sağlıklı hepatositlere de zarar verir.

Bunun sonucunda karaciğer hücreleri tahrip olur ve doku dejenerasyona uğrar. Hastalığın kronik seyrinde bu kaçınılmaz olarak karaciğer fibrozuna, safra kanallarının ve safra kesesinin patolojik sürece dahil olmasına ve diğer sonuçlara yol açar.

Komplikasyonlar

Önceki paragrafta gördüğümüz gibi hastalığın asıl tehlikesi, kendi bağışıklık sistemi hücrelerinin karaciğere zarar vermesiyle ilişkilidir. Bu nedenle öncelikle hepatit B'nin karaciğerde kronik inflamasyon ve nekrotik süreçler şeklinde komplikasyonlar olduğunu söylemek doğru olacaktır:

• karsinom (kanser).

Hepatit B hakkında her şeyi öğrenmek istiyorsak, ekstrahepatik nitelikteki komplikasyon olasılığını not etmek faydalı olacaktır.

Ekstrahepatik komplikasyonların gelişimi, hepatit virüsünün yüzey antijeni hakkında bilgi içeren bağışıklık komplekslerinin vücuttaki kan damarlarının duvarlarına ve lenf düğümlerine yerleşerek kan damarlarında (besleyenler dahil) otoimmün hasara yol açabileceği gerçeğiyle açıklanmaktadır. kalp), böbrek dokusu vb.

Bu nedenle kronik hepatit B çok tehlikeli bir hastalıktır.

Sonuçlar

Karaciğerin önemi fazla tahmin edilemez. Hepatit B'nin sonuçları yalnızca karaciğer dokusundaki değişikliklerle değil, aynı zamanda tüm vücut için kritik olabilecek bu organın işlevselliğindeki azalmayla da ifade edilir.

Gelişme özellikle aşağıdaki sonuçlara yol açar:

• Sindirim sisteminin bozulması.

Karaciğer normal sindirim ve diğer sindirim enzimlerinin aktivasyonu için gerekli olan safrayı sentezler.

• Nörolojik bozuklukların gelişimi.

Karaciğer, vücutta üretilen ve başta beyin olmak üzere diğer organlar üzerinde toksik etkisi olan, dış ortamdan gelen maddeleri metabolize eder.

• Kan pıhtılaşmasının bozulması.

Karaciğer kanın pıhtılaşmasını sağlayan proteinleri üretir. Bu fonksiyonun bozulması kanama riskine yol açar. dahili.

Hepatit B ile nasıl yaşanır?

İnsanlar onlarca yıldır hepatit B ile yaşıyor. Kronik enfeksiyonun tamamen kötüleşmesine rağmen, esas olarak hepatit C, D, HIV enfeksiyonu gibi ko-enfeksiyonu olan kişilerde yaşam kısalması gözlenir.

Sonuçları en aza indirmek için hepatit B ile nasıl yaşanacağına dair bazı ipuçları:

• destekleyici hepatoprotektif tedavi kurslarına katılmak;
• alkol içme;
• 5 numaralı diyet tablosuna göre yemek yiyin;
• aşırı (uzun süreli) fiziksel aktiviteden kaçının.

Yararlı video

Bir sonraki videoda ünlü bir hepatolog, hepatit B'nin nasıl bir hastalık olduğunu daha ayrıntılı olarak anlatacak:

Çözüm

1. Hepatit B'nin ne olduğunu öğrendik: Karaciğeri etkileyen viral bir enfeksiyon.
2. Hepatit B sıklıkla asemptomatik olarak gelişen bir hastalıktır.
3. Hepatit B'nin etiyolojisinde başrol, vücudun viral antijenlerle "etiketli" hepatositlere otoimmün reaksiyonu şeklinde kendini gösteren hepatotropik faktör tarafından oynanır.
4. Hepatit B çocuklarda kronikleşen bir hastalıktır.
5. Yetişkinlerin bağışıklık sistemi, vakaların %90'ında virüsü tek başına ortadan kaldırır. Geriye kalan %10'luk kısımda hastalık kronik aşamaya girer.
6. Yaşamınızı mümkün olduğu kadar uzatmak için hastanın hepatit B hakkında her şeyi öğrenmesi gerekir. sağlıklı görüntü hayat, diyete sadık kal.

Hepatit A virüsü, enterovirüslerin bir cinsi olan picornavirüs ailesine aittir.

Hepatit A virüsü morfolojik olarak enterovirüs cinsinin diğer temsilcilerine benzer. tek sarmallı bir +RNA molekülü oluşturur; üç ana protein içerir. Süper kapsid kabuğu yoktur.
Antijenik yapı: Virüse özgü bir protein yapısına sahiptir.
Virüsün çoğalma yeteneği azaldı
hücre kültürlerinde. Virüsün çoğalmasına sitopatik bir etki eşlik etmez.

Virüs fiziksel ve kimyasal etkenlere karşı dayanıklıdır.
Başlıca hepatit A virüsüdür. Hasta, ikterik aşamanın başlangıcından 2-3 hafta önce ve bitiminden 8-10 gün sonra patojeni salgılar. Virüs yalnızca insanlar için patojendir.

Hepatit A virüsü insan vücuduna su veya yiyecekle girer ve ince bağırsağın mukoza epitelinde ve bölgesel lenfoid dokularda çoğalır. Patojen daha sonra kısa süreli vireminin gelişmesiyle birlikte kan dolaşımına girer.
Kandaki maksimum virüs titreleri kuluçka ve ikteri öncesi dönemlerin sonunda tespit edilir. Bu sırada patojen dışkıyla atılır. Sitopatojenik etkinin ana hedefi hepatositlerdir. Virüsün sitoplazmada çoğalması
Hücre içi metabolik süreçlerin bozulmasına ve hücre ölümüne yol açar. Sitopatik etki, sentezi virüs tarafından indüklenen bağışıklık mekanizmaları, özellikle NK hücreleri tarafından güçlendirilir.
Hepatositlerdeki hasara sarılık gelişimi eşlik eder
ve seviyeyi arttırmak transaminazlar. Daha sonra patojen bağırsak lümenine safra ile girer ve yüksek konsantrasyonda virüs içeren dışkıyla atılır.
Hepatit A virüsü, subklinik olabilen veya tipik klinik formlar oluşturabilen akut, oldukça bulaşıcı bir hastalığın gelişmesine neden olur.
Klinik olarak belirgin veya asemptomatik bir enfeksiyon geçirdikten sonra ömür boyu sürecek bir humoral sistem oluşur.

Laboratuvar teşhisi:

1) serumdaki safra pigmentleri ve aminotransferazların içeriğinin belirlenmesi;
2) lökosit veya organ kültürleri üzerinde ekim;
3) ELISA ve katı faz RIA yöntemi - anti-
sonunda kan serumunda görünen ve iyileşmeden sonra 2-3 ay devam eden cisimler (IgM). İkterik dönemin ortasından itibaren
Yaşam boyu süren IgG üretilir;
4) moleküler genetik yöntemler - RNA virüsünün tespiti.

Tedavi:

Spesifik bir antiviral tedavi yoktur; tedavi semptomatiktir.

Spesifik önleme:

CR 326 suşuna dayalı öldürülmüş aşı.

Hepatit B virüsü

Hepadnaviridae familyasına aittir. Bunlar ikosahedraldir.
Çeşitli hayvanlarda ve insanlarda neden olan DNA içeren zarflı virüsler. tamamlanmamış (tek iplikçikte bir kopma ile) dairesel çift iplikli bir DNA molekülü oluşturur.
Nükleokapsid, bir primer proteini ve DNA ile ilişkili bir DNA polimerazı içerir.

Etkili replikasyon için virüs kaynaklı ters transkriptazın sentezi gereklidir, çünkü viral DNA bir matris üzerinde oluşturulur; Sürecin dinamiğinde viral DNA, hücrenin DNA'sına entegre olur.
DNA sentezi ve virüs toplanması, enfekte hücrenin sitoplazmasında meydana gelir. Olgun popülasyonlar hücre zarından tomurcuklanarak serbest bırakılır.

Antijenik yapı

1) HBsAg (iki polipeptit fragmanı içerir):
a) preS1 polipeptiti belirgin immünojenik özelliklere sahiptir; genetiği değiştirilmiş
polipeptit aşı preparasyonlarının hazırlanmasında kullanılabilir;
b) preS2 polipeptidi (hepatositler üzerinde adsorpsiyona neden olan bir poliglobulin reseptörü; serum albümini ile etkileşime girebilir, bunun sonucunda ikincisi polialbümine dönüştürülür);
2) HBcorAg (tek bir antijenik tiple temsil edilen bir nükleoproteindir; yalnızca virüsün çekirdeğinde bulunur);
3) HBeAg (geçiş nedeniyle HBcorAg'den ayrılır)
hepatosit zarı yoluyla).
Enfeksiyon, enfekte kanın enjeksiyonu yoluyla oluşur
veya kan ürünleri; kontamine tıbbi aletler yoluyla cinsel ve intranatal olarak intrauterin enfeksiyon mümkündür.

Birincil viral replikasyonun yeri bilinmemektedir; üreme
hepatositlerde enfeksiyondan sadece 2 hafta sonra gözlenir. Bu durumda çoğalma döngüsüne ölüm eşlik etmez
hepatositler. İkinci yarıda virüs
kan, meni, idrar, dışkı ve nazofaringeal sekresyonlardan izole edilir.
Patolojik süreç, hepatositlerin membranlarında virüs kaynaklı immün rekabetin tanınmasından sonra başlar.
çadır hücreleri, yani bağışıklık mekanizmalarından kaynaklanır.
Klinik bulgular asemptomatik olanlardan
ve şiddetli karaciğer dejenerasyonuna kadar anikterik formlar. Akış
Hepatit B daha şiddetlidir, yavaş yavaş başlar ve uzun sürer.
bulaşıcı döngü, hepatit A'ya göre daha yüksek ölüm oranı. Süreç kronikleşebilir.

Laboratuvar teşhisi

1) viral immünofloresansın tespiti
yöntem; materyal – dışkı, kan ve karaciğer biyopsi materyali;
2) serolojik çalışmalar tespiti içerir
antijenler ve reaktiflerin kullanılması - HBsAg, HBeAg;
HBsAg, HBcorAg, HBeAg'ye antijenler ve HBcorAg'ye IgM;
3) DNA polimerazın belirlenmesi.

Tedavi

Spesifik bir ilaç tedavisi yoktur; tedavi çoğunlukla semptomatiktir.

Spesifik önleme

1) pasif bağışıklama - spesifik immünoterapi başlatıldı

globulin (HBIg);
2) aktif bağışıklama (rekombinant aşılar, yarı-
genetiği değiştirilmiş).
Yenidoğanlar da dahil olmak üzere tüm risk gruplarına aşı yapılması endikedir.

Viral hepatitin diğer patojenleri

Hepatit C virüsü- RNA virüsü. Taksonomik konumu şu anda kesin olarak belirlenmemiştir; flavivirüs ailesine yakındır.
oluşan küresel bir parçacıktır.
protein-lipit kabuğuyla çevrelenmiş bir nükleokapsid. Boyut - 80 nm. virüsün yapısal ve yapısal olmayan proteinlerinin sentezini kodlayan bölgelere sahiptir. Yapısal proteinlerin sentezi C ve E bölgeleri tarafından kodlanır ve yapısal olmayan proteinlerin sentezi
virüsler NS-1, NS-2, NS-3, NS-4 ve NS-5 RNA bölgelerini kodlar.
Hepatit C virüsü antijenik değişkenlik ile karakterize edilir; virüsün yedi ana varyantı vardır.
Enfeksiyonun kaynağı akut ve kronik hepatit C hastaları ve virüs taşıyıcılarıdır. Virüs parenteral yolla, cinsel yolla ve anneden fetüse (doğum öncesi ve doğum sonrası enfeksiyon sırasında) bulaşır.
Anikterik formların baskınlığı ve sık sık tekrarlanması ile karakterize edilir.
Hastalığın kronik bir formuna ilerlemesi. Virüs bunlardan biri
Primer hepatoselüler karsinomun gelişimindeki faktörler.

Laboratuvar teşhisi

1) RNA virüsünün tanımlanması;
2) ELISA'da virüsün belirlenmesi.

Hepatit D virüsü bilinenlerin hiçbirine ait değil
hayvan virüslerinin aileleri. Ortalama çapı 36 nm olan küresel bir parçacıktır. Çubuk şeklinde, dallanmamış bir yapı oluşturan tek sarmallı, siklik bir RNA molekülü ile temsil edilir. Virüse özgü virüs RNA'da kodlanır
polipeptit - HDAg (nükleokapsid öz antijeni). Üzerinde-
Dış kabuk bir yüzey antijeni oluşturur.

Hepatit D RNA virüsünün replikasyonu, enfekte hepatositin çekirdeğinde meydana gelir.
Enfeksiyon kaynakları- hasta bir kişi ve bir virüs taşıyıcısı.
parenteral. Hepatit D virüsü katılamaz
eş zamanlı tekrarlama olmadan hepatit enfeksiyonunun gelişmesine katkıda bulunur.
Hepatit B virüsünün parçalanması Bu gerçek iki olası durumu belirler:
etkileşim biçimleri:
1) viral hepatit B ve D ile eşzamanlı enfeksiyon
(dönüştürmek);
2) hepatit D virüsü taşıyıcısının hepa-
titus B (süperenfeksiyon).

Süperenfeksiyon ile parankimde hızlı hasar meydana gelir.
masif nekrozu olan bir karaciğerimiz var.
Teşhis: ELISA'da virüsün tespiti.

Hepatit E virüsü Calicinovirus ailesine aittir.
Bu, 20-30 nm boyutunda küresel bir RNA virüsüdür.
- su, yiyecek, temas mümkün.
Enfeksiyon kaynağı- akut veya kronik formu olan bir hasta.
Klinik tablo hepatit A'ya yakındır.
Teşhis: ELISA'da antikorların tespiti.

Viral hepatit A(Botkin hastalığı), hepatosit nekrozunun eşlik ettiği, iyi huylu bir seyirle karakterize, akut enfeksiyöz bir karaciğer hasarıdır. Viral hepatit A grubun bir parçasıdır bağırsak enfeksiyonları Fekal-oral enfeksiyon mekanizmasına sahip olduğundan. Viral hepatit A'nın klinik seyri, pre-ikterik ve ikterik dönemlerin yanı sıra iyileşme dönemlerine de ayrılır. Tanı biyokimyasal kan testleri, RIA ve ELISA sonuçlarına göre konur. Viral hepatit A hastalarının hastaneye yatırılması yalnızca ciddi vakalarda gereklidir. Ayakta tedavi diyet ve semptomatik tedaviyi içerir.

Genel bilgi

Viral hepatit A(Botkin hastalığı), hepatosit nekrozunun eşlik ettiği, iyi huylu bir seyirle karakterize, akut enfeksiyöz bir karaciğer hasarıdır. Botkin hastalığı, fekal-oral mekanizmayla bulaşan viral bir hepatit olup, en sık görülen bağırsak enfeksiyonlarından biridir.

Patojenin özellikleri

Hepatit A virüsü Hepatovirüs cinsine aittir, genomu RNA ile temsil edilir. Virüs çevrede oldukça stabildir; 4 °C'de birkaç ay ve -20 °C'de yıllarca varlığını sürdürür. Oda sıcaklığında birkaç hafta canlı kalır, ancak 5 dakika sonra kaynatıldığında ölür. Ultraviyole ışınlar Virüsü bir dakika içinde etkisiz hale getirin. Patojen, klorlu musluk suyunda bir süre canlı kalabilir.

Hepatit A, fekal-oral mekanizma yoluyla, ağırlıklı olarak su ve beslenme yoluyla bulaşır. Bazı durumlarda, ev eşyaları ve mutfak eşyaları kullanılırken temas ve ev teması yoluyla enfeksiyon mümkündür. Viral hepatit A'nın su kaynaklı enfeksiyon yoluyla salgınları genellikle virüs halka açık su rezervuarlarına girdiğinde ortaya çıkar; gıda kaynaklı enfeksiyon, kontamine sebze ve meyvelerin yanı sıra enfekte su kütlelerinde yaşayan çiğ kabuklu deniz hayvanlarının tüketimi yoluyla da mümkündür. Temas ve günlük yaşamın uygulanması, sıhhi ve hijyenik rejime yeterince dikkat edilmeyen çocuk grupları için tipiktir.

İnsanlarda hepatit A virüsüne karşı doğal duyarlılık yüksektir, ergenlik öncesi çocuklarda en yüksek seviyededir, enfeksiyon sonrası bağışıklık yoğundur (klinik altı bir enfeksiyondan sonra biraz daha az gerilim tipiktir) ve uzun sürelidir. Viral hepatit A enfeksiyonu çoğunlukla çocuk gruplarında görülür. Yetişkinler arasında risk grubu, okul öncesi ve okul çocuklarına yönelik catering departmanlarının çalışanlarının yanı sıra tıbbi ve önleyici kurumlar ile sanatoryum-tatil kurumları ve gıda fabrikalarını içerir. Şu anda uyuşturucu bağımlıları ve eşcinseller arasında toplu enfeksiyon salgınları giderek daha fazla gözlemlenmektedir.

Viral hepatit A'nın belirtileri

Viral hepatit A'nın kuluçka süresi 3-4 haftadır, hastalığın başlangıcı genellikle akuttur, seyir dönemlerin ardışık bir değişimi ile karakterize edilir: pre-ikterik, ikterik ve iyileşme. İteri öncesi (prodromal) dönem çeşitli klinik varyantlarda ortaya çıkar: ateşli, dispeptik, astenovejetatif.

Kursun ateşli (grip benzeri) varyantı, keskin bir şekilde gelişmiş ateş ve zehirlenme semptomlarıyla karakterize edilir (genel zehirlenme sendromunun şiddeti, kursun ciddiyetine bağlıdır). Hastalar şikayetçi Genel zayıflık, miyalji, baş ağrısı, kuru öksürük, boğaz ağrısı, rinit. Catarrhal semptomları orta derecede ifade edilir, farenkste kızarıklık genellikle gözlenmez, dispepsi (mide bulantısı, iştah kaybı, geğirme) ile birleştirilebilir.

Kursun dispeptik varyantına nezle semptomları eşlik etmez, zehirlenme hafiftir. Hastalar çoğunlukla sindirim bozuklukları, bulantı, kusma, ağızda acı ve geğirmeden şikayetçidir. Sağ hipokondriyum ve epigastriumda donuk orta derecede ağrı sıklıkla görülür. Olası dışkılama bozukluğu (ishal, kabızlık, bunların değişimi).

Astenovejetatif varyanta göre ilerleyen ikterik öncesi dönem çok spesifik değildir. Hastalar uyuşuktur, ilgisizdir, genel halsizlikten şikayetçidir ve uyku bozukluklarından yakınırlar. Bazı durumlarda prodromal belirtiler gözlenmez (ikterik öncesi dönemin gizli varyantı), hastalık hemen sarılık ile başlar. Birkaç belirti varsa klinik sendromlar ikterik öncesi dönemin gidişatının karışık bir versiyonundan bahsediyorlar. Bu enfeksiyon aşamasının süresi iki ila on gün arasında olabilir, ortalama olarak prodromal dönem genellikle bir hafta sürer ve yavaş yavaş bir sonraki aşamaya - sarılığa geçer.

Viral hepatit A'nın ikterik dönemi, zehirlenme belirtilerinin ortadan kalkması, ateşin düşmesi ve hastaların genel durumunda iyileşme ile karakterize edilir. Bununla birlikte, dispeptik semptomlar kural olarak devam eder ve kötüleşir. Sarılık yavaş yavaş gelişir. İlk olarak, idrarın koyulaşması not edilir; sklera, dilin frenulumunun mukoza zarları ve yumuşak damak sarımsı bir renk alır. Daha sonra cilt sararır ve yoğun bir safran rengi (karaciğer sarılığı) elde eder. Hastalığın ciddiyeti cilt renginin yoğunluğu ile ilişkili olabilir ancak dispeptik ve intoksikasyon semptomlarına odaklanmak tercih edilir.

Şiddetli hepatit vakalarında hemorajik sendrom belirtileri görülebilir (peteşi, mukoza ve ciltte kanamalar, burun kanaması). Fizik muayenede dil ve dişlerde sarımsı bir kaplama görülür. Karaciğer büyümüştür, palpasyonda orta derecede ağrılıdır ve vakaların üçte birinde dalak büyümüştür. Nabız biraz yavaş (bradikardi), atardamar basıncı notu düşürüldü. Dışkı, hastalığın doruğunda tamamen renk değişikliğine kadar hafifler. Dispeptik bozuklukların yanı sıra hastalar astenovejetatif semptomlardan da şikayetçi olabilirler.

Sarılık döneminin süresi genellikle bir ayı geçmez, ortalama 2 haftadır, ardından iyileşme dönemi başlar: sarılık, zehirlenme ve karaciğerin büyüklüğünün normale döndüğü klinik ve laboratuvar belirtilerinde kademeli bir gerileme vardır. . Bu aşama oldukça uzun olabilir, iyileşme döneminin süresi genellikle 3-6 ayı bulur. Viral hepatit A'nın seyri ağırlıklı olarak hafif veya orta derecelidir, ancak nadir durumlarda hastalığın ciddi formları gözlenir. Sürecin kronikliği ve virüs taşınması bu enfeksiyon için tipik değildir.

Viral hepatit A'nın komplikasyonları

Viral hepatit A genellikle alevlenmeye yatkın değildir. Nadir durumlarda enfeksiyona neden olabilir inflamatuar süreçler safra sisteminde (kolanjit, kolesistit, safra diskinezi ve safra kesesi). Bazen hepatit A ikincil bir enfeksiyonla komplike hale gelir. Şiddetli karaciğer komplikasyonları (akut hepatik ensefalopati) oldukça nadirdir.

Viral hepatit A tanısı

Genel bir kan testi, lökosit konsantrasyonunun azaldığını, lenfositozun ve ESR'nin arttığını ortaya çıkarır. Biyokimyasal analiz, aminotransferaz aktivitesinde keskin bir artış, bilirubinemi (esas olarak konjuge bilirubine bağlı), albümin içeriğinde azalma, protrombin indeksinde azalma, süblimatta artış ve timol örneklerinde azalma olduğunu gösterir.

Spesifik teşhis serolojik yöntemler temelinde gerçekleştirilir (antikorlar ELISA ve RIA kullanılarak tespit edilir). İkterik dönemde Ig M'de ve iyileşme döneminde - IgG'de bir artış vardır. En doğru ve spesifik tanı kandaki viral RNA'nın PCR kullanılarak tespit edilmesidir. Patojenin izolasyonu ve virolojik testler mümkündür, ancak genel klinik uygulamanın emek yoğun doğası nedeniyle pratik değildir.

Viral hepatit A'nın tedavisi

Botkin hastalığı ayakta tedavi bazında tedavi edilebilir, hastaneye yatış ciddi formlarda ve ayrıca epidemiyolojik endikasyonlar için gerçekleştirilir. Şiddetli zehirlenme döneminde hastalara yatak istirahati, 5 numaralı diyet (akut hepatit versiyonunda) ve vitamin tedavisi verilir. Yemekler fraksiyoneldir, yağlı yiyecekler hariç tutulur, safra, süt ürünleri ve diyetin bitkisel bileşenlerinin üretimini teşvik eden yiyecekler teşvik edilir.

Alkolün tamamen dışlanması gereklidir. Bu hastalık için etiyotropik tedavi geliştirilmemiştir; semptomları hafifletmeyi ve patogenetik düzeltmeyi amaçlayan bir dizi terapötik önlem vardır. Detoksifikasyon amacıyla bol miktarda sıvı reçete edilir ve gerekirse kristalloid solüsyonların infüzyonu yapılır. Sindirimi normalleştirmek ve normal bağırsak biyosinozunu korumak için laktuloz preparatları reçete edilir. Kolestazı önlemek için antispazmodikler kullanılır. Gerekirse UDCA (ursodeoksikolik asit) ilaçları reçete edilir. Klinik iyileşmenin ardından hastalar 3-6 ay daha gastroenterolog tarafından izlenir.

Vakaların büyük çoğunluğunda prognoz olumludur. Safra yollarından kaynaklanan komplikasyonlar durumunda tedavi gecikir, ancak yanlış tedavi ile prognoz kötüleşmez.

Viral hepatit A'nın önlenmesi

Genel önleyici tedbirler, kaynakların yüksek kalitede saflaştırılmasını sağlamayı amaçlamaktadır. içme suyu, kamu yemekhanelerinde, çocuk ve sağlık kurumlarının yemek bölümlerinde atık su tahliyesinin, rejim için sıhhi ve hijyenik gerekliliklerin kontrolü. Gıda ürünlerinin üretimi, depolanması ve taşınması üzerinde epidemiyolojik kontrol yapılır, organize gruplarda (hem çocuklar hem de yetişkinler) viral hepatit A salgınları durumunda uygun karantina önlemleri alınır. Hastalar 2 hafta süreyle izole edilir, ikterik dönemin ilk haftasından sonra bulaşıcılıkları kaybolur. Çalışmaya ve çalışmaya kabul, klinik iyileşmenin başlamasıyla gerçekleştirilir. İrtibat kişileri temas tarihinden itibaren 35 gün süreyle izlenmektedir. Çocuk grupları bu süre zarfında karantinaya tabi olacaktır. Enfeksiyon kaynağında gerekli dezenfeksiyon tedbirleri alınır.

Hepatit A (bulaşıcı hepatit, Botkin hastalığı), karaciğer ve safra sisteminin hasar görmesi ile ortaya çıkan ve bir virüsün neden olduğu bir hastalıktır. Ev içi temas yoluyla bulaşır.

Çoğu zaman viral hepatit A çocuklarda teşhis edilir: vakaların% 60'ında.

Bu hastalık mevsimsellik ile karakterizedir, virüsün salgın salgınları sonbahar-kış döneminde görülür. Gelişmekte olan ülkelerin nüfusunun esas olarak hepatit A'dan muzdarip olduğu kaydedildi.

Ayrıca açıklanan patoloji sıcak iklime sahip bölgelerde yaygındır, bu nedenle Asya ülkelerine, Mısır'a, Türkiye'ye ve diğer "sıcak yerlere" seyahat eden turistlerin dikkatli olması ve hijyen kurallarına uymaya özellikle dikkat etmesi gerekir.

çeşitler

Viral hepatit A'nın aşağıdaki formları bilinmektedir:

• ikterik;
• silinmiş sarılık ile;
• anikterik.

Yalnızca laboratuvar test sonuçlarına göre teşhis edilen ayrı bir subklinik (belirsiz) form ayırt edilir.

Hastalığın seyri akut, uzun süreli, subakut ve kronik (son derece nadir) olabilir. Ciddiyete göre akut bulaşıcı hepatit klinik bulgular hafif, orta ve ağır olabilir.

Nedenler

Hastalığın etken maddesi picornavirüs ailesine ait olan hepatit A virüsüdür. Dış ortamda oldukça stabildir, +4 o C'de birkaç ay, -20 o C'de ise birkaç yıl varlığını sürdürür. Virüs ancak beş dakika kaynatıldıktan sonra ölür.

Enfeksiyonun kaynağı, hastalığın şekli ne olursa olsun hasta bir kişi olur: ikterik veya anikterik. En büyük tehlike kuluçka döneminin sonunda ve pre-ikterik dönemdeki hastalardan kaynaklanmaktadır. Sarılığın ortaya çıkmasıyla birlikte virüs kanda tespit edilmez ve enfeksiyon riski mümkün olduğu kadar azalır.

Enfeksiyonu yaymanın ana yolları:

• beslenme (gıda);
• iletişim ve ev;
• su.

Bazı doktorlar virüsün havadaki damlacıklar yoluyla bulaşabileceği görüşünde ancak bu görüş yeterli kanıta sahip değil. Bu nedenle hepatit A bağırsak enfeksiyonu olarak sınıflandırılır.

Aşağıdakileri tüketerek hepatit A ile enfekte olabilirsiniz:

• enfekte bir kişi tarafından hazırlanan yiyecekler;
• kirli ve kaynatılmamış suyla yıkanmış sebze ve meyveler;
• kişisel hijyen kurallarına uymayan veya hasta bir çocuğa bakan bir kişinin hazırladığı yiyecekler;
• hepatit A patojeni ile kontamine olmuş sularda yakalanan çiğ deniz ürünleri (atık su hariç değildir);
• hasta bir kişiyle eşcinsel temaslarda olduğu gibi.

Hepatit A enfeksiyonu için risk grupları:

• hepatit A'lı bir kişinin ev halkı üyeleri;
• hasta bir kişiyle cinsel temasta bulunan kişiler;
• hepatit A prevalansının yüksek olduğu bölgelerde yaşayan insanlar, özellikle çocuklar;
• eşcinsel erkekler;
• anaokulları, yiyecek-içecek ve su temini kurumlarının çalışanları;
• okul öncesi kurumlara giden çocuklar;
• Uyuşturucu bağımlıları.

Hepatit A'nın belirtileri

Hastalığın kuluçka süresi ortalama 2-3 hafta sürmekte olup maksimum 50 gün, minimum 7 gündür.

Anikterik formun ve silinmiş sarılıklı formun belirtileri

Çocuklarda hepatit A genellikle sarılık olmadan veya silinmiş bir sarılık resmiyle ortaya çıkar.

Bu formların teşhisindeki zorluk, sıcaklıktaki artışın kısa süreli olması, ilk 2-3 günde gözlenmesi, daha sonra azalması veya (nadiren) düşük dereceli kalmasıdır.

Ana ve önemli belirtiler karaciğer ve dalakta büyümedir (hepatosplenomegali). Karaciğer kosta kemerinin kenarının altından 2-3 cm dışarı çıkar, palpasyon sırasında hassasiyeti not edilir. Az sayıda hastada dalak büyümesi hissedilir.

İdrarın geçici olarak kararması mümkündür.

Çoğu hasta aşağıdakilerden şikayetçidir:

• iştah azalması;
• mide bulantısı;
• zayıflık;
• epigastriumda ve sağ hipokondriyumda dırdırcı ağrı;
• eklem ağrısı;
• üst solunum yollarında nezle fenomeni tespit edilir.

Sarılık formu

Hepatit A akut ise evreleri klinik olarak iyi teşhis edilir:

• preikterik;
• hastalığın yüksekliği (sarılık);
• iyileşme (iyileşme).

İteri öncesi aşama genellikle 7 günü geçmez; çocuklarda daha kısadır, 4-5 güne kadar, yetişkinlerde - 7-8 güne kadar.

İteri öncesi dönemde hangi sendromun hakim olduğuna bağlı olarak çeşitleri ayırt edilir:

• astenovejetatif (zayıflık, artan yorgunluk, uyuşukluk, halsizlik);
• dispeptik (mide bulantısı, iştahsızlık, olası kusma, sağ hipokondriyumda ağrı);
• solunum yolu nezlesi (rinit, boğaz ağrısı ve mukoza zarında kızarıklık, öksürük, 39-40 dereceye kadar ateş);
• psödoromatik (eklem ağrısı);
• karışık.

İkterik aşama, cildin ve skleranın önce artan, sonra azalan sararması ile karakterize edilir. Bu belirtiler ya hastanın kendisi ya da arkadaşları ya da akrabaları tarafından tespit edilir.

Zehirlenme belirtileri artmaz, ciltte kaşıntı meydana gelebilir. Hasta hipokondriyumdaki ağırlık ve ağrılı ağrıdan rahatsız olmaya devam ediyor, dışkıda renk değişikliği ve idrarın koyulaşması belirtiliyor. Karaciğer ve dalak büyümüştür.

İyileşme döneminde hastalığın klinik belirtileri yavaş yavaş kaybolur. İştah açılır, karaciğer orijinal boyutuna döner, idrar açılır ve dışkı rengi normale döner.

Teşhis

Hepatit A'nın ayırıcı tanısı, hem pre-ikterik aşamada gereklidir: birçok semptom ARVI ve akut gastroenterite benzer, hem de sarılık başlangıcından sonra: hepatit A'yı diğer hepatit, kolanjit, safra durgunluğu ve safra taşı hastalığından ayırmak için.

Hastalığın teşhisi için aşağıdakiler önemlidir:

• anamnez almak;
• epidemiyolojik durumun açıklığa kavuşturulması ve hepatit A'lı hastalarla temas olasılığı;
• genişlemiş karaciğer ve dalağın doğrulanması;
• açık renkli dışkı ve koyu renkli idrar şikayetlerinin varlığı.

Kullanılan laboratuvar yöntemleri:

• AST ve ALT aktivitesinin belirlenmesi, aldolaz, timol testi;
• immünoglobulin M sınıfının (anti-HAV IgM) spesifik antikorlarını tespit etmek için ELISA veya RNA'nın gerçekleştirilmesi;
• genel analiz kan (az sayıda lökosit ve ESR ile artan lenfositler ve monositler);
• biyokimyasal analiz kan (artmış bilirubin, azalmış toplam protein);
• genel idrar analizi;
• pıhtılaşma için kan testi, özellikle protrombin indeksi;

Hepatit A'nın tedavisi

Hepatit A enfeksiyon hastalıkları uzmanı tarafından tedavi edilir. Tüm hastaların enfeksiyon hastalıkları bölümüne veya hastaneye yatırılması gerekmektedir.

*Hastanelerde çocuklara ve yetişkinlere yönelik tedavi standartları (2012) hakkında daha fazla bilgi edinin.

Özel İlaç tedavisi genellikle reçete edilmez: Karaciğere ve diğer organlara kan akışını iyileştirmek için yatak istirahati, dinlenme ve hafif bir diyet gereklidir.

Diyetten hariç tutmak gerekir:

• hayvansal yağlar;
• kızarmış, baharatlı, tuzlanmış ve tütsülenmiş yiyecekler;
• bitkisel yağ tüketimini sınırlandırın;
• Alkollü içeceklerin tüketimi yasaktır.

Orta ila şiddetli durumlarda:

• detoksifikasyon amacıyla intravenöz infüzyonlar kullanılır (glikoz çözeltisi, reopoliglusin, Ringer çözeltisi, hemodez);
• antioksidanların (E, A, PP, C vitaminleri), metabolik ve enzim preparatları(riboksin, temel forte);
• Enterosorbentlerin (poliphepan, enterosgel) ve bol miktarda alkali içecek alınması tavsiye edilir.

Hepatit A diyeti hakkında daha fazlasını okuyun >>>

Sonuçlar ve prognoz

Viral hepatit A nadiren komplikasyonlara neden olur.

Bazı hastalarda iyileşme süresi uzatılabilir, bu durumda onarıcı tedavi ve multivitaminler reçete edilir.

Sürecin kronikleşmesi son derece nadirdir. Sonrasında geçmiş hastalık Bazen safra diskinezisi ve kolesistit ortaya çıkar. Kolanjit ve pankreatit nadiren gelişir. Bazen Gilbert hastalığı hepatit A'dan sonra ortaya çıkar.

Prognoz olumludur.