Kodade virvendus või kodade virvendus – tüübid, sümptomid ja ravi. Kodade virvendusarütmia klassifikatsioon ja kodade virvendusarütmia vormid Kodade virvendusarütmia ravimeetodid

Üks levinumaid rütmihäireid on kodade virvendus, eriti kodade virvendus (AF).

Hoolimata asjaolust, et paljud patsiendid elavad selle seisundiga aastaid ega koge subjektiivseid aistinguid, võib see esile kutsuda selliseid tõsiseid tüsistusi nagu tahhüformne virvendus ja trombemboolne sündroom.

Haigus on ravitav, välja on töötatud mitu antiarütmikumide klassi, mis sobivad pidevaks kasutamiseks ja äkkhoo kiireks leevendamiseks.

Kodade virvendus on kodade müokardi kiudude koordineerimata ergastuse nimi. sagedusega 350 kuni 600 minutis. Sel juhul täielikku kodade kokkutõmbumist ei toimu.

Atrioventrikulaarne ristmik blokeerib tavaliselt kodade liigset aktiivsust ja edastab vatsakestele normaalse arvu impulsse. Siiski mõnikord on vatsakeste kiire kokkutõmbumine, tajutakse tahhükardiana.

AF-i patogeneesis mängib peamist rolli mikro-re-entry mehhanism. Haiguse tahhüvorm vähendab oluliselt südame väljundit, põhjustades vereringepuudulikkust kopsu- ja süsteemsetes ringides.

Miks on kodade virvendusarütmia ohtlik? Kodade kontraktsioonide ebaregulaarsus ohtlik verehüüvete tekke tõttu, eriti kodade lisandites, ja nende eraldamine.

Levimus

Kodade virvendusarütmia levimus on 0,4%. Alla 40-aastaste hulgas on see näitaja 0,1%, üle 60-aastaste seas kuni 4%..

On teada, et üle 75-aastastel patsientidel on AF-i avastamise tõenäosus kuni 9%. Statistika kohaselt esineb haigus meestel poolteist korda sagedamini kui naistel.

Haigus põhineb ergastuse taassisenemise mehhanismil kodade struktuuridesse. Selle põhjuseks on müokardi heterogeensus, põletikulised haigused, fibroos, venitused ja varasemad südameinfarktid.

Patoloogiline substraat ei suuda impulsse normaalselt läbi viia, mis põhjustab müokardi ebaühtlast kokkutõmbumist. Arütmia põhjustab südamekambrite laienemist ja talitlushäireid.

Liigitus ja erinevused liikide vahel, etapid

Kliinilise kulgemise järgi eristatakse viit kodade virvendusarütmia tüüpi. Neid eristavad nende välimus, kliiniline kulg ja vastuvõtlikkus ravimõjudele.

1. Esimene tuvastatud vorm mida iseloomustab kodade virvendusarütmia esmakordne esinemine elus. See määratakse sõltumata sümptomite kestusest ja raskusastmest.
2. Paroksüsmaalse fibrillatsiooni korral kestus on piiratud 7 päevaga. Episood katkeb tavaliselt järgmise kahe päeva jooksul.
3. Püsiv vorm ei lõpe spontaanselt 7 päeva jooksul ja nõuab medikamentoosset ravi või elektriimpulssiga kardioversiooni.
4. Pikaajaline püsiv fibrillatsioon diagnoositakse, kui haigus kestab üle ühe aasta ja valitud rütmi korrigeerimise meetodiga.
5. Püsiv vorm mida iseloomustab asjaolu, et siinusrütmi taastamise katsed ebaõnnestusid ja tehti otsus AF säilitada.

Ventrikulaarsete kontraktsioonide sageduse põhjal eristatakse kolme kodade virvendusarütmia vormi:

• Bradüsüstoolne, mille puhul südame löögisagedus on alla 60 minutis;
• juures normosüstoolne kontraktsioonide arv on normi piires;
• tahhüsüstoolne mida iseloomustab sagedus 80 minutis.

Põhjused ja riskitegurid

Rütmihäirete esinemine võib kaasa aidata erinevatel põhjustel, sealhulgas mitte-südamehaigused, kaasasündinud patoloogilised sündroomid. Lisaks on võimalikud funktsionaalsed mehhanismid ja pärilik eelsoodumus.

Põhjused on jagatud järgmistesse rühmadesse:

• muutlikud põhjused: madal kaaliumisisaldus veres, madal hemoglobiinisisaldus punastes verelibledes, avatud südameoperatsioon;
• pika näitlejatööga: hüpertensioon, koronaararterite haigus, südame- ja klapidefektid, kardiomüopaatia, südame amüloidoos ja hemokromatoos, lihaskihi ja südamepauna põletikulised haigused, klapistruktuurid, müksoom, Wolff-Parkinson-White'i sündroom;
• katehhoolamiinist sõltuv fibrillatsioon: provotseerida emotsionaalset ülekoormust, kange kohvi ja alkoholi joomist;
• vagus-indutseeritud: esineb südame löögisageduse vähenemise taustal, sageli öösel;
• geneetilised vormid.

Noorte riskifaktoriteks on sõltuvus halbadest harjumustest, kofeiini sisaldavate jookide ja alkoholi liigtarbimine, ravimid, vanematel patsientidel - eelnev müokardiinfarkt, anamneesis pikaajaline arteriaalne hüpertensioon ja kaasasündinud südamehaigused.

Sümptomid ja märgid

Haiguse kliinilist pilti täheldatakse 70% juhtudest. Selle põhjuseks on ebapiisav verevarustus, millega kaasneb pearinglus ja üldine nõrkus.

Tahhüform Kodade virvendusarütmia iseloomustab kiire südamerütm ja pulss, südame töö katkemise tunne ja hirm. Kui kodades tekivad trombootilised massid, tekib trombemboolne sündroom.

Parema aatriumi tromb siseneb paremasse vatsakesse ja kopsutüvesse ning siseneb vastavalt kopse varustavatesse veresoontesse. Kui suur laev on ummistunud tekib õhupuudus ja hingamisraskused.

Vasakust aatriumist võib tromb liikuda süsteemse vereringe kaudu igasse elundisse, sealhulgas ajju (sel juhul toimub insuldi kliinik), alajäsemetesse (vahelduv lonkamine ja äge tromboos).

Paroksüsmaalne vorm mida iseloomustab äkiline tekkimine, õhupuudus, vahelduv kiire südametegevus, ebaregulaarne südamerütm ja valu rinnus. Patsiendid kurdavad ägedat õhupuudust.

Sageli esineb pearinglust ja nõrkustunnet. Mõnikord esineb minestamist.

Püsiva või püsiva vormiga sümptomid (ebaregulaarse südamelöögi tunne) tekivad või süvenevad mis tahes füüsilise tegevuse ajal. Kliinilise pildiga kaasneb tugev õhupuudus.

Lisateavet kodade virvendusarütmia ja selle kõrvaldamise taktika kohta leiate videost koos arstiga:

Kliinilised ja instrumentaalsed uuringud

Uurimisel ja auskultatsioonil nad leiavad ebaregulaarne pulss ja pulss. Määratakse südame kontraktsioonide ja pulsi vahe. Laboratoorsed testid on vajalikud haiguse etioloogia kindlakstegemiseks.

Diagnoosi kinnitab meetod.

EKG kodade virvendusnähud: P-lainete asemel registreeritakse f-laineid sagedusega 350-600 minutis, mis on eriti selgelt nähtavad II juhtmes ja kahes esimeses rinnajuhtmes. Tahhüformi korral koos lainetega väheneb QRS-komplekside vaheline kaugus.

Kodade virvendusarütmia näeb EKG-l välja selline:

Ebastabiilse vormi korral on see näidustatud, mis aitab tuvastada kodade virvenduse rünnakuid.

Võimaliku müokardi aktiivsuse stimuleerimiseks kasutage transösofageaalne stimulatsioon, intrakardiaalne EPS. Kõik patsiendid vajavad südamekambrite hüpertroofiliste protsesside tuvastamiseks ja väljutusfraktsiooni tuvastamiseks ehhokardiograafiat.

Diferentsiaaldiagnostika

Lisaks kodade lainetele eristab AF siinusrütmist erineva kaugusega vatsakeste komplekside vahel ja P-laine puudumisega.

Interkalaarsete komplekside ilmnemisel on vaja diagnoosida ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega. Kui sidestusintervallid on üksteisega võrdsed, tekib mittetäielik kompensatoorne paus, taustal on normaalne siinusrütm P-lainetega.

Paroksüsmaalse kodade virvenduse vältimatu abi seisneb tegevuse peatamises ja haiguse põhjustanud põhjuse ravis ning hospitaliseerimises kardioloogiahaiglasse; rünnaku peatamiseks kasutatakse taktikat meditsiiniline taastumine rütm - 300 mg kordarooni intravenoosselt.

Teraapia taktika

Kuidas ravida kodade virvendusarütmia? Näidustused haiglaraviks on:

• esmakordne paroksüsmaalne vorm vähem kui 48 tundi;
• tahhükardia üle 150 löögi minutis, madal vererõhk;
• vasaku vatsakese või koronaarne puudulikkus;
• trombemboolse sündroomi tüsistuste esinemine.

Kodade virvendusarütmia erinevate vormide ravitaktika - paroksüsmaalne, püsiv ja konstantne (püsiv):

Lisateavet haiguse ja selle kõrvaldamise levinud raadiosagedusmeetodi kohta leiate videost:

Taastusravi

Sõltub haigusest, mis viis AF-i tekkeni. Müokardiinfarkti tõttu tekkinud rütmihäired pärast statsionaarset staadiumi on näidustatud järelravi südamesanatooriumides kestab kuni 21 päeva.

Kõige tähtsam on säilitada normaalne pulss ja vältida trombembooliat.

Prognoos, tüsistused ja tagajärjed

Statistika järgi on AF suurendab suremust poolteist korda. Kardiovaskulaarse patoloogia oht olemasoleva rütmihäire taustal kahekordistub.

Prognoosi parandamiseks on vaja haigus kiiresti tuvastada ja ravida, võtke säilitusravi vastavalt arsti ettekirjutusele.

Kõige tõsisemad tüsistused on trombemboolia, eriti isheemiline insult. Vanuserühmas 50-60 aastat on risk 1,5%, üle 80-aastastel aga 23%.

Kui patsiendi olemasolevatele AF-i lisada, suureneb ajuhäirete risk 5 korda.

Relapsi ennetamise ja ennetamise meetmed

AF-i esmast profülaktikat kasutatakse fokaalsete müokardihaiguste ja avatud südameoperatsioonide korral. Arvestada tuleb südame-veresoonkonna haiguste riskifaktoritega: hüpertensiooni ravi, kehakaalu langetamine, suitsetamisest loobumine, rasvane toit. Samuti peaksite piirama kange kohvi ja alkohoolsete jookide tarbimist.

Ägenemiste ja tüsistuste vältimiseks tuleb ettenähtud antiarütmilist ravi kasutada iga päev ja järgida arsti juhiseid. INR tase on väga oluline.

Kõikide juhiste järgimisel ja riskitegurite kõrvaldamisel prognoos on soodne. On vaja hoolikalt vältida trombemboolilisi tüsistusi, võtta antikoagulante ja jälgida südame löögisagedust.

Kodade virvendusarütmia- See arütmia (ebaregulaarne südametegevus), st üks vormidest südame patoloogia, mille puhul inimesel on ebaregulaarne pulss. Kodade virvendusarütmia korral tõmbub kodade elektrilise aktiivsuse muutuste tõttu iga lihaskiud nendes eraldi kokku ja süda lööb vales rütmis. Mõiste "fibrillatsioon" kirjeldab väga täpselt selle arütmia põhjust. Ladina keeles tähendab sõna "fibra" "kiud" ja fibrillatsioon on iga lihaskiu sõltumatu ergastamise ja kokkutõmbumise protsess. Kodade virvendusarütmia korral tekib 400–700 kontraktsiooniimpulssi minutis. Kui igat impulssi kujutada valgussähvatusena, siis piltlikult näeb see arütmia välja nagu värelus. See on kodade virvendus või kodade virvendus, mis on selle patoloogia teine ​​nimetus.

Huvitavad faktid kodade virvendusarütmia kohta

Kodade virvendusarütmiat peetakse "arütmiate vanaisaks", kuna seda kirjeldati üks esimesi. See on teine ​​​​kõige levinum südame rütmihäire kõigi seas. Meestel esineb haigus sagedamini kui naistel. Kodade virvendusarütmia esinemissagedus suureneb koos vanusega. Kui alla 40-aastastel esineb seda 0,5% inimestest, siis vanuses 40–70 aastat 1,5% inimestest ja üle 70-aastastel avastatakse kodade virvendusarütmia 10–15% inimestest. inimesed. Just see statistika võimaldas avaldada arvamust, et kodade virvendusarütmia pole mitte ainult "kõikide rütmihäirete vanaisa", vaid ka "vanaisade arütmia".

Praegu esineb seda sageli noortel, kuid seda on raske kindlaks teha, kui sageli, kuna selle rünnak võib olla lühike ja seda ei registreerita elektrokardiograafia abil ( EKG) .

Südame anatoomia ja füsioloogia

Süda on üks vereringesüsteemi organeid, selle ülesanne on pumbata verd läbi arterite. Südamel on 4 kambrit - 2 koda ja 2 vatsakest. Kodad on südame ülemised kambrid, kuhu venoosne veri siseneb, ja vatsakesed on sektsioonid, millest veri siseneb arteritesse. Vasak aatrium saab verd kopsudest läbi 4 kopsuveeni ja parem aatrium saab verd ülejäänud kehast läbi õõnesveeni ( ülevalt ja alt). Vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese ning parema aatriumi ja parema vatsakese vahel on avad - klapid. Ja 2 kodade ja 2 vatsakese vahel on vaheseinad ( interatriaalne ja interventrikulaarne).

Südame vasaku külje klappi nimetatakse mitraal- või bikuspidaalklapiks. on kaks ust) ja südame parempoolsete osade vaheline klapp on trikuspidaalne või trikuspidaalne. Need klapid avanevad ventrikulaarsete kontraktsioonide vahelise pausi ajal, et võimaldada uuel verel kodadest välja voolata. Ventrikulaarse kokkutõmbumise ajal sulgub klapp hermeetiliselt, nii et veri ei voola tagasi aatriumisse ja tormab ainult arterisse ( vasakust vatsakesest aordi ja paremalt kopsuarterisse). Vatsakese kokkutõmbumise ajal täitub aatrium uue vereosaga.

Südame vasakpoolsed osad ei ole tavaliselt anatoomiliselt kuidagi seotud südame paremate osadega, kuid läbi kopsuvereringe võivad muutused vasakpoolses osas kaasa tuua muutusi “paremas südames”. Seda suhet saab kujutada järgmiselt. Paremast vatsakesest jõuab veri kopsuarteri kaudu kopsudesse ja sealt kopsuveenide kaudu vasakusse aatriumisse. Seega rõhu muutus ( mitmesuguste haiguste või patoloogiate esinemine selles piirkonnas) põhjustab muudatusi mõlemas osakonnas.

Südames võib eristada kahte kardiomüotsüütide rakkude rühma ( südamerakud) – tüüpiline ja ebatüüpiline. Tüüpilised kardiomüotsüüdid vastutavad südame kokkutõmbumise eest ja ebatüüpilised rakud moodustavad südame juhtivuse süsteemi - kimpude kujul oleva rakurühma, mis reguleerib südame elektrilist aktiivsust.

Südame juhtivussüsteem koosneb järgmistest osadest:

• siinusõlm ( SU) – asub parema aatriumi ülaosas;
• atrioventrikulaarne sõlm ( atrioventrikulaarne, AV-sõlm) – asub interatriaalse vaheseina alumises osas;
• Tema kimp– AV-sõlmest tulevate kiudude jätk, mis asub interventrikulaarses vaheseinas, on kahe jalaga ( parem ja vasak), mis hargnevad arvukateks närvikiududeks, et juhtida impulsse vastavalt vasakusse ja paremasse vatsakesse.

Südamel on järgmised võimed:

• automatism- võime luua iseseisvalt elektrilist impulssi, kui puudub tsentraalne stimulatsioon närvisüsteem (nii erineb südamelihas skeletilihastest);
• juhtivus- võime edastada impulssi mööda südame närvikiude, et viia see moodustumise piirkonnast müokardini ( südamelihas);
• erutuvus– see on rakkude võime vastuvõetud elektriimpulsi mõjul üle minna esialgsest puhkeseisundist valmisolekusse kokku tõmbuda;
• kontraktiilsus- võime teostada kontraktsiooni vastusena saadud impulsile.

Rakke, millel on automaatsuse funktsioon, nimetatakse südamestimulaatoriteks ( sõna otseses mõttes – rütmi seadmine) või südamestimulaatorid. Nende rakurühmade teine ​​nimi on automaatsuse keskused. Peamine südamestimulaator on siinusõlm ( 1. järgu automaatikakeskus). Just see sõlm määrab tavaliselt kogu südame rütmi ja on omamoodi "peamine juht". Impulsid sagedusega 60–80 minutis tulevad sellest sõlmest kahes suunas - vasakusse aatriumisse ja vatsakestesse. Siinussõlme maksimaalne impulsside arv minutis on 150–160.

Et impulss jõuaks kodadest vatsakestesse, peab see läbima atrioventrikulaarse sõlme ( AV-sõlm). Atrioventrikulaarne sõlm on sama rakurühm, millel on impulsi juhtivuse ja automaatsuse funktsioon. Kui siinusõlm ( SU) töötab normaalselt, siis AV-sõlme automaatsuse funktsioon ei avaldu kuidagi ( AV-sõlm allub tavaliselt siinussõlmele). AV-sõlme põhiülesanne on mõnevõrra aeglustada impulsi juhtimist vatsakestesse, nii et kodadel oleks selle aja jooksul aega oma kokkutõmbumine lõpule viia ja vatsakesed täita ( kui seda pausi ei toimu, on vatsakeste täitumine verega häiritud).

Müokardi kontraktsiooni nimetatakse süstooliks ja perioodi kahe kontraktsiooni vahel nimetatakse diastoliks.

Atria täidab järgmisi funktsioone:

• vere kogunemine- sel ajal, kui vatsakesed kokku tõmbuvad, koguneb järgmine osa kopsudest tulevat verd kodadesse ( vasakusse aatriumisse) ja teistest elunditest ( paremasse aatriumisse);
• vähendamine ( süstool) - pärast seda, kui vatsakesed on oma kokkutõmbumise lõpetanud ja lõõgastunud ( diastool), hakkab veri läbi ventiilide vatsakestesse voolama ja on oluline märkida, et kodade süstool ei teki kohe, vaid pärast seda, kui osa verest on passiivselt vatsakestesse sisenenud;
• refleksi reguleerimine- närviretseptorid asuvad kodade seinas ( lõpetamine), mis on tundlikud aatriumi õõnsuse rõhu muutuste ja seina venitamise suhtes, edastades impulsi närvisüsteemi, osaledes seeläbi südamefunktsiooni refleksreguleerimises ( kontraktsiooni sageduse ja tugevuse muutus);
• endokriinne funktsioon– aatriumi seina venitamist peetakse liigse vedeliku kogunemise tagajärjeks organismis, mistõttu osa müokardirakke eritavad kodade natriureetilist hormooni, mis toimib neerudele, põhjustades nende poolt organismist naatriumi ja vee väljaviimist.

Südame löögisageduse neuraalne regulatsioon

Südamefunktsiooni närviline reguleerimine toimub tänu tundlike närvilõpmete - retseptorite - olemasolule südame ja südamelihase juhtivussüsteemi erinevates osades. Keskregulatsioon ( pärit ajust) võib avaldada stimuleerivat toimet ( sümpaatne jaotus) ja inhibeeriv ( parasümpaatiline jagunemine). Sümpaatiline osakond töötab koos neerupealiste hormooni adrenaliiniga ja seetõttu nimetatakse seda sümpatoadrenaalseks süsteemiks. Selle süsteemi mõjud vastavad nähtustele, mis tekivad inimeses stressiolukorras. Parasümpaatiline osakond teostab oma tegevusi vagusnärvi kaudu ( vagus).

Sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi mõju südamele

Kodade virvendusarütmia põhjused

Kodade virvendusarütmia on arütmia, millel võib olla palju põhjuseid. Kõik südame rütmihäired, sealhulgas kodade virvendusarütmia, võivad olla tingitud kas südame ( südame) või ekstrakardiaalne ( ekstrakardiaalne) patoloogia. Kodade virvendusarütmia konkreetse põhjuse leidmine, kui see on hiljuti alanud, võib patsiendi sellest arütmiast vabastada. Samal ajal, kui inimesel on kodade virvendusarütmia olnud pikka aega, siis isegi põhjusliku teguri tuvastamisel saab arütmia harva kõrvaldada.

Sõltuvalt kahjustuse tüübist on:

• orgaaniline kodade virvendus– on haigus, mis põhjustab anatoomilisi või struktuurseid muutusi südames;
• funktsionaalne ( neurogeenne) kodade virvendusarütmia– südames endas muutusi, mis võiksid viia arütmiani, ei tuvastata, kuid esineb teiste organite talitlushäireid, millele süda reageerib refleksiivselt arütmia tekkega.

Orgaaniline kodade virvendusarütmia esineb:

• ventiil- areneb südameklappide kahjustuse taustal või nende proteeside olemasolul;
• mitteklapiline- südameklapid ei ole kahjustatud.

Kui inimesel on mõni krooniline südamehaigus, siis on tal alati risk arütmia tekkeks. Kodade virvendusarütmia on seotud vasaku aatriumi patoloogiaga.

Kodade virvendusarütmia võib põhjustada mis tahes haigus, mis põhjustab vasakpoolses aatriumis järgmisi muutusi:

• hüpertroofia- aatriumi lihasmassi suurenemine;
• laienemine- venitamine ( normaalsetes piirides) ja hüperekstensioon ( patoloogia) vasaku aatriumi õõnsus;
• skleroos– aatriumi seina tihenemine, mis kahjustab kokkutõmbumis- ja lõõgastumisfunktsiooni;
• refleksi ärritus- mõju aatriumi seina sensoorsetele närvilõpmetele võib põhjustada südame rütmi muutusi ( suurenemine, langus, arütmia).

Kodade virvendusarütmia võivad põhjustada järgmised südamepatoloogiad:

• omandatud südamerikked;
• kaasasündinud südamerikked;
• reumaatilised haigused;
• nakkuslik endokardiit;
• arteriaalne hüpertensioon ( hüpertooniline haigus);
• südameoperatsioon;
• perikardiit ( ahendav);
• südame kasvajad;
• haige siinuse sündroom.

Kodade virvendusarütmia põhjustavad järgmised mitte-südamepatoloogiad:

• "Pühapäeva südame" sündroom ( "pidulik süda");
• türeotoksikoos;
• kroonilised kopsuhaigused;
• äge kopsupõletik;
• elektrolüütide tasakaaluhäired ( hüpokaleemia);
• insult ja subarahnoidaalne hemorraagia;
• äge füüsiline või emotsionaalne stress;
• spontaanne pneumotooraks.

Kui kodade virvendusarütmia põhjust ei ole võimalik kindlaks teha, nimetatakse seda vormi idiopaatiliseks ( idios – eriline, oma, sõltumatu). Just seda vormi täheldatakse noortel ja sellel on sageli perekondlik iseloom. Arvatakse, et selle põhjuseks on mutatsioonid südame retseptorite geenides, mille ärritus muudab südame rütmi.

Omandatud südamerikked

Omandatud südamerikked on südameklappide kahjustused, mis tekivad inimesel elu jooksul teatud haiguste esinemisel. Südamehaigus põhjustab klapi hävimist või deformatsiooni, mis viib tavapärase ( loomulik) vere liikumise suund südame sees ( meditsiinis nimetatakse seda hemodünaamikaks, "hemo" - veri, "dünaamika" - "liikumine").

Selleks, et veri voolaks "õigesti" ühest südamekambrist teise, peab klapp täitma kahte järgmist funktsiooni:

• piisavalt avatud, et veri pääseks ühest sektsioonist teise;
• suletakse hermeetiliselt, kui üks südamekambritest tõmbub kokku ( see puudutab vatsakeste kokkutõmbumist).

Omandatud südamedefektid võivad põhjustada kahte tüüpi klapikahjustusi:

• stenoos– see on klapi ava kitsenemine selle voldikute sulandumise tõttu;
• klapi puudulikkus- see on hävinud ventiilide võimetus klapiava täielikult sulgeda ( Sulgemisel jääb uste vahele avatud ala).

Kõige sagedamini areneb kodade virvendus koos mitraalklapi defektidega. Mitraalstenoosi korral täheldatakse kodade hüpertroofiat, kuna see peab töötama kõrge rõhu all ( mida väiksem on klapiava, seda paksem peaks olema aatriumi sein). Mitraalregurgitatsiooni korral voolab osa verest vatsakeste kontraktsiooni ajal tagasi vasakusse aatriumisse, mistõttu viimane on sunnitud oma suurust suurendama ( venitama), et oleks võimalik mahutada täiendav portsjon verd.

Lisaks mitraalklapi defektidele võib aordiklapi kahjustusega tekkida kodade virvendus ( asub vasaku vatsakese ja aordi vahel). Aordiklapi defektid ( nii stenoos kui ka puudulikkus) suurendada vasaku vatsakese koormust. Kui vasak vatsake väsib, hakkab see laienema. See põhjustab mitraalklapi rõnga venitamist ( klapp ei ole mõjutatud, kuid klapid on suurendatud augu sulgemiseks "väikesed".). Seda seisundit nimetatakse aordi defektide mitraliseerimiseks. Just mitralisatsioon viib vasaku aatriumi laienemiseni ja arütmia tekkeni.

Kaasasündinud südamerikked

Kaasasündinud südamerikked on arenguanomaaliad, mis tekivad sünnieelsel perioodil. Sellele vaatamata ei ilmne kõik kaasasündinud südamerikked kohe pärast sündi, mõni rike võib endast teada anda alles aastaid hiljem, teiste südamehaiguste taustal või ei pruugi üldse avalduda.

Kodade virvendusarütmia areneb kõige sagedamini kodade vaheseina defektiga - vasaku ja parema aatriumi vahel on side. Selle defekti kaudu pumbatakse verd südame kokkutõmbumise ajal ühest aatriumist teise.

Kodade vaheseina defekt võib tuleneda järgmistest põhjustest:

• vaheseina ülemise või alumise osa väheareng;
• patent foramen ovale ( loomulik ühendus kodade vahel, mis on lootel olemas, kuid sulgub pärast sündi).

Alaarengu korral ilmneb defekt tavaliselt sünnist saati, järk-järgult laienevad mõlemad kodad ja areneb kodade virvendus.

Kui pärast sündi foramen ovale ei parane, siis tulevikus võib selline väike defekt põhjustada kodade virvendusarütmia. See on võimalik, kui teised haigused suurendavad kodade koormust.

Reumaatilised haigused

Reumaatilised haigused on rühm autoimmuunhaigusi, mis mõjutavad mitmeid keha organsüsteeme ( sellepärast nimetatakse neid ka süsteemseteks haigusteks sidekoe ). Reumaatilised haigused on üks levinumaid levinud põhjused omandatud südamedefektide areng. Kodade virvendusarütmia ei arene mitte reumaatiliste haiguste, vaid nende patoloogiate põhjustatud ventiilide kahjustuse tõttu.

Kõige sagedamini mõjutab südant reuma, reumatoidartriit ja süsteemne erütematoosluupus. Reuma väljakujunemise käivitajaks on krooniline infektsioon organismis. Iga ägenemisega ( eriti kurguvalu korral) hävitab keha mitte ainult nakkusetekitajate, vaid ka enda kudesid. Fakt on see, et nakkusetekitajad võivad hävitamise vältimiseks maskeerida end keharakkudeks. Seetõttu ajavad immuunrakud segamini oma ja võõrad. Seda nimetatakse autoimmuunseks protsessiks.

Reumaatilised haigused armastavad rünnata südameklappe, sest patogeenid muudavad sageli oma geene nii, et neid peetakse ekslikult südamerakkudeks. Infektsiooni rünnates ründab keha ka oma südameklappe.

Nakkuslik endokardiit

Nakkuslik endokardiit on südame sisekesta põletik ( endokardi) põhjustatud infektsioonist. Endokard katab seestpoolt mitte ainult südameõõnsusi, vaid ka klappe. Nakkuslik endokardiit põhjustab klapistruktuuride hävimist ja on teine ​​põhjus ( pärast reumaatilisi haigusi) omandatud südamerikked, mis omakorda viivad kodade virvendusarütmia tekkeni.

Müokardiinfarkt ja stenokardia

Mõlemad patoloogiad on südamelihast varustavate veresoonte aterosklerootilise kahjustuse tagajärg. Stenokardia korral lihas nälgib, kuid ei sure, südameinfarkti korral tekib teatud piirkonna täielik nekroos. Kui lihas nälgib, on närviimpulsi levimise protsess selles häiritud, ilmneb heterogeensus ja erutuslaine on häiritud. Kudede hävimisel moodustub elusrakkude asemele arm, mida mööda impulss levida ei saa ( "laine" tabab "seina"). Sellepärast tekivad nende patoloogiatega, sealhulgas kodade virvendusarütmiaga, sageli rütmihäired. On iseloomulik, et stenokardia korral esineb kodade virvendusarütmia sageli rünnakute kujul ja pärast müokardiinfarkti võib see muutuda püsivaks.

Arteriaalne hüpertensioon ( hüpertooniline haigus)

Arteriaalset või essentsiaalset hüpertensiooni iseloomustab püsiv ja märkimisväärne vererõhu tõus. Kõrge vererõhk nõuab südamelt rohkem tööd, mistõttu südamelihas suurendab oma massi ja areneb seina hüpertroofia. Kui vasak vatsake muutub liiga lihaseliseks, muutub selle õõnsus väiksemaks, mis tähendab, et vasak aatrium peab iga südamelöögiga ületama suurema koormuse, et veri vasakusse vatsakesse suruda. See põhjustab aja jooksul aatriumi "väsimust" ja see hakkab laienema, mis aitab kaasa kodade virvendusarütmia tekkele.

Südamepuudulikkus

Südamepuudulikkus ei ole iseseisev haigus. See on alati mõne muu südamehaiguse tagajärg, mis on ammendanud südame töövõime "piirini". Südamepuudulikkus põhjustab vereringehäireid. See tähendab, et süda ei suuda enam toimetamiseks piisavalt pumbata vajalik kogus veri kogu kehas. Vatsakeste pumpamisfunktsiooni kahjustus suurendab kodade koormust. Kui vasak vatsake nõrgeneb, hakkab vasak aatrium aktiivsemalt tööle, mis enamikul juhtudel põhjustab kodade virvendusarütmia.

Kardiomüopaatiad

Kardiomüopaatia on esmane südamehaigus, mida iseloomustab objektiivsete põhjusteta muutuste areng. Objektiivseks põhjuseks peetakse mis tahes patoloogia olemasolu, mis võib põhjustada sarnaseid muutusi südames ( südamerikked, arteriaalne hüpertensioon, müokardiinfarkt ja teised). Kardiomüopaatiatel on sageli pärilik eelsoodumus, see tähendab, et need tekivad geneetiliste mutatsioonide tõttu. Kardiomüopaatiate korral on südamelihas kas tugevalt venitatud, paksenenud või läbib hüpertroofia. Kõik need tegurid aitavad kaasa kodade virvendusarütmia tekkele.

Müokardiit, perikardiit

Müokardiit on müokardi põletik ( südamelihas), mille põhjuseks võivad olla mitte ainult infektsioon, vaid ka autoimmuunhaigused, mürgistus ja kasvaja. Perikardiit on põletikuline haigus perikardi kihid ( südamepauna). Kui põletiku tagajärjel muutuvad lehed tihedamaks, siis on nende libisemine häiritud. Selline tihendatud kott ümber südame segab südameõõnsuste täitumist verega ( Täitmiseks peab südamekamber piisavalt laienema), mille tulemusena langeb koormus südame ülemistele osadele ehk kodadele.

Südame kasvajad

Südamekasvajad võivad olla healoomulised või pahaloomulised. Südame healoomuliste kasvajate hulgas leitakse kõige sagedamini müksoomi - see on pehmete kudede polüübilaadne moodustis, millel on sageli varre, millel see ripub. Müksoom moodustub tavaliselt vasakpoolses aatriumis, häirides vere liikumist vasakust aatriumist vasakusse vatsakesse, tungides verevooluga mitraalklapi enda avasse. Seega kogeb aatrium stressi ja laieneb, nagu mitraalstenoosi korral.

Ka teised kasvajad, mis tekivad aatriumi seinas, võivad põhjustada rütmihäireid.

Haige siinuse sündroom ja muud arütmiad

Haige siinuse sündroom on häire siinussõlme võimes toota elektrilisi impulsse normaalse sagedusega. Kuna kui peamine südamestimulaator on nõrk, tundub, et süda kaotab oma "dirigendi", otsustab iga "orkestri viiul", et ta peaks rütmi paika panema. Seega on kodade virvendusarütm sel juhul südame asendus, sunnitud rütm. Muud arütmiad, nagu kodade tahhükardia ( regulaarse rütmiga paroksüsmaalne südamepekslemine), võib areneda ka kodade virvendusarütmiaks.

Südameoperatsioon

Südameoperatsiooni võib võrrelda südamekahjustusega. Igasugune sekkumine südamesse võib ajutiselt häirida "baasparameetreid", mida saavad kasutada südamerakud, kes soovivad oma rütmi dikteerida. On kindlaks tehtud kodade virvendusarütmia erivorm, mida nimetatakse postoperatiivseks.

Kõige sagedamini areneb postoperatiivne kodade virvendus pärast järgmisi sekkumisi:

• koronaaride šunteerimise operatsioon– verele tee loomine arteri blokeeritud kohast möödasõitmiseks;
• südameklapi operatsioon– mis tahes klapioperatsiooni korral on risk kodade virvendusarütmia tekkeks.

pühapäevane südamesündroom ( "pidulik süda") ja alkoholism

"Pühapäevane" või "pühade" südamesündroom hõlmab neid kodade virvendusarütmia juhtumeid, mis arenevad pärast ühekordset alkoholiannust üsna suurtes annustes. Sageli täheldatakse noortel ja pärast puhkust. Sellisel juhul on arütmia paroksüsmaalne ja kaob iseenesest. See arütmia on põhjustatud sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumisest, mis suurendab adrenaliini ja norepinefriini vabanemist ning need omakorda suurendavad aatriumirakkude erutatavust. Mida suurem on rakkude erutuvus, seda suurem on arütmiate oht. Alkoholismiga tekivad aga struktuursed muutused ka siinussõlmes ja südamelihases endas, aidates kaasa arütmia tekkele ja säilimisele.

Türotoksikoos

Türotoksikoos on kilpnäärme suurenenud funktsioon, mis toodab oma hormoone liigses koguses. Nendel hormoonidel on toksiline toime südamele. Süda on pideva hormoonide mõju all kilpnääre on aktiivses olekus, justkui oleks inimene pidevalt liikumises või närvilises erutusseisundis. Sellises olukorras suureneb aatriumirakkude erutuvus ja nad ei pööra enam tähelepanu siinussõlmele ja dikteerivad oma rütmi südamele.

Kroonilised kopsuhaigused, äge kopsupõletik, spontaanne pneumotooraks

Krooniliste kopsuhaiguste hulka kuuluvad krooniline bronhiit, bronhiaalastma ja muud patoloogiad. Äge kopsupõletik on kopsupõletik. Spontaanne pneumotooraks on pleura kihtide äkiline vigastus, mis põhjustab õhu kogunemist nende kihtide vahele, mis takistab normaalset hingamist kopsudes.

Iga kopsuhaigus võib mõjutada südame rütmi. Fakt on see, et kopsuhaigusega kaasneb hüpoksia ( hapnikunälg) ja vasospasm kopsusüsteemis. Kopsuveresoonte spasm suurendab südame parema külje koormust. Nii areneb pulmonaalne hüpertensioon. Igasugune kopsupatoloogia aitab kaasa südame löögisageduse kiirenemisele, kuna hapnikunälga kogev aju stimuleerib südant, nii et minutis voolab sinna rohkem hapnikku. Pidevalt kiire südamerütm soodustab südamelihase väsimist ja erinevat tüüpi arütmiate teket.

Kopsuemboolia

Kopsuemboolia on kopsuarteri haru ummistus verevoolu kaudu sinna sattunud trombitükiga. Kopsuarteri mis tahes haru valendiku sulgemine viib teatud kopsusegmendi verevoolu lakkamiseni. "Pistiku" olemasolu põhjustab rõhu tõusu arteri suuremates harudes, rõhk kandub edasi südame parematesse osadesse, pannes need pingutama. Parema aatriumi laienemine põhjustab südame löögisageduse refleksi suurenemist ja siinussõlme intensiivset tööd. Liiga venitatud parem aatrium häirib aga impulsside juhtimist siinussõlmest lihasesse ( areneb siinussõlme nõrkus), mis loob soodsad tingimused kodade virvendusarütmia tekkeks.

Uneapnoe sündroom

Apnoe on hingamise seiskumine. Uneapnoe sündroom ( obstruktiivne uneapnoe sündroom) on lühiajalised hingamispausid une ajal. Neid seostatakse asjaoluga, et une ajal väheneb neelu lihaste toonus, nii et ülaosa seinad. hingamisteed võib ära vajuda ( esisein "langeb" tagaküljele). See põhjustab tugevat norskamist ja häirib ventilatsiooni ( õhuvool) kopsud, mis põhjustab hapnikunälga, millest aju “ärkab” ja taastab neelulihaste toonuse. Pärast seda "uinub" aju uuesti. Sellised episoodid kurnavad aga keha üleöö tugevasti, sest ärkamiseks peab aju sisse lülitama sümpaatilise närvisüsteemi ehk keha stressisüsteemi ( südame löögisageduse tõus, kodade koormuse suurenemine). See sündroom suurendab sel põhjusel kodade virvendusarütmia tekke riski.

Insult ja subarahnoidaalne hemorraagia

Insult on häire aju vereringe ajuveresoonte kahjustuse tõttu. Subarahnoidaalset hemorraagiat iseloomustab vere kogunemine aju subarahnoidaalsesse ruumi ( tavaliselt vigastustega), mis tavaliselt sisaldab tserebrospinaalvedelikku. Mõlemad tingimused põhjustavad tõusu. Igasugune tõus intrakraniaalne rõhk mõjutab südame rütmi ( seda kärbitakse) ja aeglustavad impulsside juhtimist läbi südame, mistõttu neid patoloogiaid peetakse kodade virvendusarütmia tekke riskiteguriks.

Feokromotsütoom

Feokromotsütoom on neerupealise kasvaja, mis eritab adrenaliini ja norepinefriini. Nende hormoonide mõju südamele suurendab rakkude erutatavust ja kodade virvendusarütmia tekke riski.

Äge füüsiline või emotsionaalne stress

Mõistet "stress" tuleks mõista kui keha katset tegevusega kohaneda väline tegur. Kohanemine on võimalik stressisümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimisega. Just see süsteem aktiveerib kõiki organeid, eriti südant ja veresooni, nõudes neilt keha vajaduste rahuldamiseks aktiivsemat tegevust. Ringleva vere hulk sõltub südame löögisagedusest ja vererõhu tasemest ( voolab) kogu kehas minutis. Teiste riskitegurite olemasolul võib selline "ühekordne", kuid tõsine stress vallandada kodade virvendusarütmia.

Hüpokaleemia

Hüpokaleemia on seerumi kaaliumisisaldus alla 3,5 mmol/l ( norm 3,5 – 5,5 mmol/l). Kaaliumisisalduse vähenemise põhjused võivad olla vähene toiduga tarbimine, suur kadu ( uriiniga, kõhulahtisuse või oksendamisega), samuti selle taseme muutused kudedes teatud ravimite mõjul. Mida vähem kaaliumi südamelihases, seda suurem on selle erutuvus ja seda suurem on arütmiate tekke tõenäosus.

Kodade virvendusarütmia arengu mehhanism

Kõik ülaltoodud haigused põhjustavad lõpuks muutusi närviimpulsside juhtimises vasakpoolses aatriumis. Seda nimetatakse ümberkujundamiseks ja see hõlmab muutusi kardiomüotsüütides, mis muudavad kodade rakud täielikult ja muudavad nende töörežiimi. Ümberkujundamisprotsess loob pinnase tulevaste arütmiate tekkeks ja pärast esimest rünnakut käivitab see mehhanismi selle säilitamiseks. Mida kauem arütmia kestab, seda vähem on tõenäoline, et kodade töövõime taastub. 48 tunni piiri peetakse kriitiliseks. Pärast seda märki ütlevad arstid, et "kodade virvendus põhjustab kodade virvendusarütmia". See väljend tähendab, et kodade virvendusarütmia "õpib" oma olemasolu säilitama, sõltumata selle põhjustanud tegurist.

Kodade ümberkujundamine hõlmab järgmisi muudatusi:

• anatoomiline- kodade laienemine teatud "kriitilise" astmeni;
• elektrofüsioloogiline- rikkumine ( võta aeglasemalt) impulsi juhtimine läbi kodade.

Mõlemad tegurid on omavahel seotud ja tugevdavad üksteist. Mida suurem on aatrium, seda aeglasemalt liigub elektriimpulss ja mida aeglasemalt see liigub, seda halvemini aatrium kokku tõmbub ja seda rohkem laieneb.

Kui impulss lakkab edastamast aatriumi kaudu laine kujul ühelt kardiomüotsüüdilt teisele, siis sünkroonsus on häiritud. Sünkroonsus seisneb selles, et erutus, kokkutõmbumine ja algseisundi taastamine südames peaks samuti toimuma laine kujul. Selle põhimõtte mõistmiseks piisab, kui meenutada jalgpallifännide staadionil tekitatud “lainet”. Selle "ilu" seisneb just sünkroonse ja järjepideva liikumise olemasolus ( tõuse püsti ja istu maha) iga osaleja kohta. Iga "laines" osaleja on omamoodi "südamerakk". Kui iga rakk või rakurühm hakkab "tõusma" ja "istuma", kui ta ise otsustab, siis pole laine enam laine, vaid juhuslik võnkumine. Just seda kõikumist nimetatakse kodade virvenduseks.

Kodade virvendusarütmia korral areneb arütmia järgmiste mehhanismide tõttu:

• erutuslaine taassisenemine ( “re-entry” – taassisenemine, see tähendab taassisenemine) - ergastuse laine keerleb suletud ahela sees ( see protsess meenutab koera, kes püüab endal sabast kinni haarata);
• emakaväline fookus– uute fookuste teke, mis annavad minutis rohkem impulsse kui siinusõlm.

Kodade virvendusarütmia tekkeks peavad olema järgmised kolm komponenti:

• arütmogeenne substraat– struktuurimuutused ( suurenenud erutuvuse fookus, südamelihase kahjustus, taassisenemissilmus);
• moduleeriv tegur- tegur, mis suurendab impulsi juhtivuse häireid ( närvisüsteemi mõju südamele);
• päästiku tegur ( päästik) - suurenenud koormus südamele ( südameatakk, stress, vedelikupeetus, kaaliumitaseme muutused, südamekambrite paisumine).

Kodade virvendusarütmia sümptomid

Kodade virvendusarütmia on enamikul juhtudel üsna väljendunud sümptomitega, kuna see algab kiire südamelöögi rünnakutega või juhib patsient tähelepanu harvaesinevale, kuid ebaregulaarsele pulsile. Harvadel juhtudel täheldatakse kodade virvendusarütmia asümptomaatiline variant, kui patsient ei kaeba ja arütmia avastatakse “juhuslikult” muul põhjusel arsti juurde minnes. Kaebused ei pruugi olla, peamiselt juhtudel, kui arütmia on olnud juba aastaid ja selline rütm on juba tuttavaks saanud ( patsient ei tunne, et tema rütmis oleks midagi valesti). Samuti võivad rünnakud haiguse alguses olla nii lühiajalised, et inimene ei pööra neile tähelepanu ( näiteks alkoholijoobes olles või öösel unes).

Kodade virvendusarütmia sümptomid

Sümptom	Arengumehhanism	Kuidas see avaldub?
Tahhüarütmia (kiire ja ebaregulaarne rütm)	Tahhüarütmia ( takhi - kiiresti) areneb sõltumatute piirkondade olemasolu tõttu kodades, mis kipuvad siinussõlme asemele asuma. Neid piirkondi nimetatakse emakaväliseks fookuseks. Need moodustuvad kopsuveenide suudmes ja tekitavad impulsse sagedusega 350–700 minutis, st sagedamini kui siinusõlm seda endale lubada saab ( maksimaalne, 160 impulssi). Kui mõni südameosa hakkab tootma rohkem impulsse minutis kui peamine siinussõlm, siis näib see "annast" oma õiguse dikteerida kogu südame rütmi. Mida sagedamini süda kokku tõmbub, seda vähem verd südamelihas saab, kuna kontraktsioonide vahelise pausi ajal siseneb veri südame veresoontesse. Selle tulemusena on ateroskleroosi mõjul südameveresooned võimalik müokardi toitumise halvenemine ja isegi südameataki teke.	südamelöögid; südame töö katkemise tunne; "külmumise" tunne; ebaregulaarne pulss;
Hingeldus (hingamishäire)	Hingamisfunktsiooni kahjustus kodade virvendusarütmia ajal on tingitud asjaolust, et kiire rütmi korral ei ole vasakpoolsel aatriumil aega vastu võtta kopsudest tuleva vere mahtu. Selle tulemusena tekivad kopsudes ummikud. Kuna aju ei saa piisavalt hapnikku, sunnib see kopse ja hingamislihaseid tegema rohkem hingamisliigutusi minutis.	õhupuuduse tunne ( õhupuudus, lämbumine).
Hüpotensioon (madal vererõhk)	Kiire ja ebaregulaarse rütmi korral ei suuda süda hoida vererõhku soovitud tasemel. Vererõhk sõltub vere hulgast vatsakeses enne selle kokkutõmbumist ja vatsakese kokkutõmbumisjõust. Kui süda lööb liiga kiiresti ( nagu kodade virvendusarütmia puhul), siis pauside vahel voolab selle õõnsusse vähe verd. Kiirem rütm tähendab ka seda, et süda kulutab vähem aega verd aordi surudes. Seega ei teki fibrillatsiooni ajal vajalikku võimsat survet, mistõttu veri jõuab ajju, aga ka teistesse organitesse aeglasemalt ja ebapiisava mahuga. Selle tulemusena kannatab kogu keha hapnikupuuduse all ja iga organ "väljendab oma rahulolematust" spetsiifiliste sümptomitena. Mõnede püsivate kodade virvenduse vormide korral on madal vererõhk seotud aeglase pulsisagedusega. Liiga harv kokkutõmbumine vähendab ka aju verevoolu.	üldine nõrkus.
Südamepuudulikkus	Südamepuudulikkus on seisund, mille korral südamelihas nõrgeneb ja lakkab pumpama piisavalt verd iga kontraktsiooni korral. Kodade virvendusarütmia korral on kodade täieliku kokkutõmbumise puudumise tõttu iga kontraktsiooniga aordi väljutatav vere hulk ( väljutusfraktsioon) väheneb 15 – 20%. See tähendab, et kõigisse organitesse voolav vere hulk väheneb peaaegu veerandi võrra. Lihasnõrkuse tõttu ei eraldu suurem osa verest veresoontesse ja jääb südame- ja veenide õõnsustesse. Seda seisundit nimetatakse stagnatsiooniks. Selle stagnatsiooni tõttu hakkab veri voolama veenidest ümbritsevatesse kudedesse ( vedelikupeetus).	üldine nõrkus; väsimus; kaalukaotus; alajäsemete turse; sagedane urineerimine.
Trombemboolia	Laienenud ja halvasti kokkutõmbuvates kodades luuakse tingimused verehüüvete ehk hüübinud vere hüübimiste tekkeks. Verehüübed moodustuvad eriti sageli vasaku aatriumi liites ( väike "tasku"), kus tekib kergesti vere stagnatsioon. Verehüüvete allikaks võib olla ka parempoolne aatrium. Tüki või kogu verehüübe eraldumine põhjustab tüsistust, mida nimetatakse trombembooliaks. Sõltuvalt ummistunud anumast ( aju, neerude, kopsude ja muude organite veresooned) ilmnevad vastavad sümptomid.	peavalu; pearinglus; tuimus erinevates kehaosades; võimetus liigutada kätt, jalga või muid lihaseid ( näoilmete rikkumine); kõnehäire; kardiopalmus; äkiline õhupuuduse rünnak.

Kodade virvendusarütmia klassifikatsioon

Kodade virvendusarütmia võib esineda erinevates vormides, mis on seotud selle arütmia erinevate aspektidega. Selle klassifikatsioon võib põhineda põhjustel, EKG tunnustel, sümptomitel ja valitud ravitaktikatel.

Arstid jagavad kodade virvendusarütmia järgmisteks vormideks:

• esmakordselt tuvastatud– see on tähistus nendeks juhtudeks, kui kodade virvendusarütmia registreeritakse esmakordselt EKG-s ja ei ole oluline, kui kaua patsient on selle arütmia all kannatanud;
• paroksüsmaalne vorm- arütmiat täheldatakse rünnakute kujul, mõnikord sageli korduvad, kuid tavaliselt iseeneslikult taanduvad ( südame rütm normaliseerub iseenesest) 2–7 päeva jooksul;
• püsiv- see vorm hõlmab juhtumeid, kui südame rütm ei taastu 7 päeva pärast ja on vaja meditsiinilist sekkumist;
• pikaajaline püsiv– arütmia püsib umbes aasta, kuid seda on võimalik kõrvaldada;
• konstantne ( püsiv) – kodade virvendusarütmia vorm, mille puhul normaalne siinusrütm ei taastu isegi ravimeetmetest hoolimata.

Need kodade virvendusarütmia vormid on ka arütmia progresseerumise etapid. Esialgu algab arütmia paroksüsmiga ( rünnak), mis kaob iseenesest 2 päeva jooksul. Iga uus rünnak ( retsidiiv) muutub pikemaks, kuigi see elimineeritakse ise ( spontaanselt) või terapeutiliste meetmete abil. Seejärel muutub arütmia peaaegu püsivaks või püsivaks pikka aega ( patsiendil on see olnud umbes aasta või kauem) ja konstantne.

See klassifikatsioon on arstidele mugav. Kui kodade virvendusarütmia mis tahes vormi saab kõrvaldada, st normaalse siinusrütmi saab taastada, nimetatakse arütmiat "paroksüsmaalseks kodade virvenduseks". See tähendab, et arstid määravad uute rünnakute vältimiseks ravi. Püsiv vorm tähendab, et arst otsustab patsiendi nõusolekul rütmi mitte taastada, kuna süda on sellega juba "harjunud". Kui arütmia on püsiv, kuid arst otsustab, et südamerütmi on võimalik taastada, on diagnoosiks "pikaajaline püsiv arütmia". Seega viitavad terminid "püsiv" või "pidev" arsti valitud taktikale. Tegelikult on kodade virvendus patsiendi enda jaoks kas paroksüsmaalne ( paroksüsmaalne) või konstantne.

Kodade virvendusarütmia võib olenevalt põhjusest olla:

• esmane– arütmia tekib iseseisva patoloogiana;
• teisejärguline- arütmia areneb mõne muu seisundi taustal, näiteks müokardiinfarkti, müokardiidi ja muude objektiivsete põhjuste korral.

Arengu kiiruse järgi võib kodade virvendusarütmia olla:

• äge- areneb ootamatult erinevate ägedate patoloogiate korral ( näiteks äge müokardiinfarkt, alkoholimürgitus, elektrišokk);
• krooniline– hõlmab muid aeglaselt progresseeruvaid südame- ja mittekardiaalseid haigusi.

Eraldi eristatakse kodade virvendusarütmia neurogeenset vormi.

Neurogeense kodade virvendusarütmia variandid

Võimalus	Arengumehhanism	Sümptomite tunnused
Vagal variant	See valik põhineb vaguse närvi mõju suurenemisel südamele ( "inhibeerivad" mõjud). Vagusnärv on öösel aktiivne. Siseorganid, eriti seedeelundid, on selle retseptorite poolest rikkad. Kui need elundid on ärritunud, tekib ärrituse refleksi ülekandumine südamesse.	meessoole iseloomulik; rünnak areneb öösel, pärast söömist, suurte alkoholiannuste võtmisel; täheldatud vanuses 40–50 aastat; areneb aeglase südamefunktsiooni taustal ( haruldane pulss); sageli ei ole võimalik leida tõsiseid arütmia põhjuseid ( isoleeritud fibrillatsioon); Patsiendil on sageli soolehaigused, kõhukinnisus, peptilised haavandid, hiatal song ( refluksösofagiit); on kalduvus minestamisele ja pearinglusele.
Hüperadrenergiline variant	Adrenergiline reaktsioon on reaktsioon, mida seostatakse adrenaliini toimega ( samuti norepinefriini), see tähendab sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerumise tõttu ( "stressi" mõju).	esineb sagedamini naistel; rünnak toimub päevasel ajal, sageli füüsilise tegevuse või emotsionaalse stressi ajal; täheldatakse selliseid nähtusi nagu värisemine, higistamine, külmad jäsemed ja sagedane urineerimine; on vähem levinud kui vagaalne variant.

Kodade virvendusarütmia diagnoosimine ja selle seisundi põhjused

Kodade virvendusarütmia diagnoosimine ei ole keeruline. Isegi pulssi mõõtes võib arst stetoskoobi abil kergesti kahtlustada seda arütmiat ( seade südame ja kopsude kuulamiseks) viige läbi lihtne test. Kui südame kontraktsioonide arv on suurem kui pulsilainete arv, on see kodade virvendusarütmia iseloomulik tunnus. Seda nähtust nimetatakse "pulsipuudulikkuseks". Selle nähtuse arenemise mehhanism on seletatav asjaoluga, et mõne löögi jõud ( lühendid) süda kodade virvendusarütmia ajal ei saavuta sellist jõudu, mis areneks pulsilaineks ja jõuaks randmepiirkonna radiaalarterisse.

Kodade virvendusarütmia diagnoos koosneb kahest järgmisest etapist:

• arütmia enda tuvastamine;
• arütmia põhjuste otsimine.

Otsesed kodade virvendusnähud tuvastatakse ainult elektrokardiograafia abil, see tähendab südame elektrilise aktiivsuse registreerimisega. See on see, mida see arütmia häirib. Muud meetodid võivad ainult kaudselt näidata selle arütmia olemasolu ja määrata selle põhjuse.

Normaalne rütm(sinus)EKG-l on järgmisi märke:

• on P laine- see on poolkuu kujuga madal "sild", mis läheb suure amplituudiga "hammaste" ette ( see on märk mõlema kodade täielikust kokkutõmbumisest ühe impulsiga siinussõlmest, seetõttu nimetatakse seda rütmi siinuseks);
• intervallid kardiogrammi kahe kõrgeima tõusu vahel ( R lained) on võrdsed- see tähendab, et iga südame kokkutõmbumine toimub siinussõlme juhtimisel, mis genereerib regulaarsete ajavahemike järel impulsse;
• südamerütm– siinusrütmi korral R-lainete arv minutis ( need vastavad vatsakeste kokkutõmbumisele) võrdub 60–90.

Kodade virvendusarütmia tuvastamise meetodid

Uuring	Kuidas seda teostatakse?	Millised on kodade virvendusarütmia tunnused?
Elektrokardiograafia (EKG)	EKG tehakse nii, et patsient lamab selili. Arst või õde asetab kuus elektroodi südamele ja 4 elektroodi jäsemetele ( randme ja pahkluu piirkonnad). Enne nende kinnitamist määritakse nahk soolalahusega. Patsiendil palutakse mitte liikuda ja paar sekundit hinge kinni hoida ( liikumine rind võib tekitada kõikumisi kardiogrammis). Mõnel juhul palutakse patsiendil sisse hingata ja sissehingamise ajal registreeritakse spetsiaalselt EKG. See on vajalik südame asendiga seotud muutuste ja selle kahjustuste eristamiseks ( sissehingamisel muudab süda veidi oma asendit). EKG mõne sekundi jooksul suudab tuvastada ainult kodade virvendusarütmia püsivat vormi. Harvade eranditega, kui rünnak ei alanud EKG salvestamise ajal, mis juhtub äärmiselt harva. Mõnel juhul võib patsient veeta mõnda aega haiglas, kus registreeritakse puhkeoleku EKG - pikaajaline registreerimine.	P-laine puudumine– kodade tervikliku kontraktsiooni puudumise tõttu; ebaregulaarne rütm– R-lainete vahelised intervallid on kord suuremad, kord väiksemad; värelus lained f ( f – fibrillatsioon) – sirgel on palju väikseid laineid, mis vastavad kodadest tulevatele impulssidele.
Holteri jälgimine	Holteri monitooring on EKG pikaajaline registreerimine kaasaskantava salvesti ja elektroodide abil. Ühekordselt kasutatavad elektroodid ( kogustes 4-12) kleebise kujul kinnitatakse nahale üle südamepiirkonna. Varem raseeritakse meestel selle piirkonna karvad maha ja elektroodide nahaga paremaks kontaktiks kantakse spetsiaalne geel. Elektroodid on ühendatud salvestusseadmega. Salvesti on kinnitatud vöö külge ( Kuidas te varem helipleieri ühendasite?) või riputada kaela ( kui väike) stringil. Jälgimine kestab tavaliselt 24 tundi, kuid mõnel juhul on võimalik EKG-d salvestada 3 päeva või nädala jooksul. Kogu EKG registreerimise aja jooksul peab patsient pidama päevikut ning fikseerima oma tegevused ja nende teostamise täpse aja. See on vajalik EKG muutuste eristamiseks treeningu ajal ja puhkeolekus. Andmete dekodeerimine toimub arvutis pärast salvesti patsiendilt eemaldamist. Andmeid tõlgendab arst.	muutused, mis on iseloomulikud kodade virvendusarütmiale ( sama, mis tavalisel elektrokardiogrammil).
Sündmuspõhine EKG jälgimine	Sündmuspõhine monitooring erineb Holteri monitooringust selle poolest, et EKG salvestamine toimub ainult neil hetkedel, mil patsient tunneb kaebusi ja vajutab elektroodiga ühendatud seadme või telefoni nuppu.	EKG muutused, mis on iseloomulikud kodade virvendusarütmiale.

Hoolimata asjaolust, et kodade virvendusarütmia algab kiire ja ebaregulaarse südamelöögi rünnakuga, võib hiljem püsiva vormi korral südame löögisagedus varieeruda.

Sõltuvalt südame löögisagedusest on kodade virvendusarütmiatel järgmised vormid:

• tahhüsüstoolne ( süstool - kontraktsioon) – süda lööb 100–200 korda minutis;
• Bradüsüstoolne ( Brady – ei piisa) - vatsakeste kontraktsioonide sagedus minutis on alla 60;
• normosüstoolne- vatsakeste kontraktsioonide sagedus on 60–90 minutis.

Testid, mida tehakse kodade virvendusarütmia põhjuse tuvastamiseks

Uuring	Kuidas seda teostatakse?	Millised on kodade virvendusarütmia põhjused?
Vererõhu mõõtmine	Vererõhku mõõdetakse patsiendil istudes või lamades. Kui patsient istub, on oluline, et jalad ei oleks ristatud ja peopesad ei oleks rusikas. Mansett asetatakse õlapiirkonda veidi küünarnuki kohale ja stetoskoop küünarnuki sisepinnale. Õhk pumbatakse mansetti pirni abil, misjärel see aeglaselt vabastatakse. Oluline on teada, et kodade virvendusarütmia püsiva vormi korral on vererõhu taset võimatu täpselt määrata, kuna iga südame kokkutõmbumine toimub erineva koguse verega vatsakeses ( seda on kas rohkem või vähem), seega on ka pulsilaine erineva terviklikkusega. Sellistel juhtudel mõõdab arst teie vererõhku mitu korda ja võtab keskmise väärtuse kõige tõenäolisemaks vererõhutasemeks.	arteriaalne hüpertensioon.
Ehhokardiograafia (EchoCG)	Ehhokardiograafia on südame uuring ultrahelilainete abil. On kaks meetodit ultraheliuuring südamed - transtorakaalsed ja transösofageaalsed. Rinnanäärmeülese ( trans - läbi, rindkere - rind) meetodil paigaldatakse andur südamepiirkonna kohale, patsient lamab selili, on veidi vasakule küljele pööratud ja asetab vasaku käe pea alla. Arst muudab anduri asendit, et vaadata südamekambreid erinevatest asenditest. Andur saadab kajasignaale, need, mis peegelduvad erinevatest südame struktuuridest, püütakse kinni sama anduri poolt. Peegeldunud signaali muutumise astme põhjal saadakse reaalajas pildid kokkutõmbuvast südamest. Transösofageaalse ehhokardiograafia korral sisestatakse sond läbi söögitoru, kui patsient on anesteesia all ( selline uuring tehakse tavaliselt enne operatsiooni).	südame defektid; arteriaalne hüpertensioon ( südame seinte paksenemine); südamepuudulikkus; kardiomüopaatia; nakkuslik endokardiit; müokardiinfarkt; südame kasvajad; perikardiit; müokardiit.
Rindkere röntgen	Uuring viiakse läbi röntgenikabinetis. Patsient peab seisma ekraani ja röntgentoru vahel ning oluline on, et kopsude röntgeniülesvõte tehakse kahes projektsioonis – eesmine ja külgmine. Eesmine projektsioon on asend, kus patsient seisab seljaga röntgentoru poole, ja külgprojektsioon on siis, kui toru on vasakul.	kroonilised kopsuhaigused; äge kopsupõletik; spontaanne pneumotooraks; TELA ( kopsuemboolia); südamepuudulikkus.
Intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring (VSEFI)	Intrakardiaalne EPI on väike kirurgiline sekkumine südames toimuvate elektriliste protsesside selgitamiseks. Uuring viiakse läbi spetsiaalses röntgenioperatsioonitoas, kus patsient läbi reieveeni või õlavarreveeni ( mõnikord läbi subklaviaveeni) elektroodid sisestatakse sondi abil ( pikk metalltraat). Sond lükatakse südame paremale küljele ( suured veenid voolavad paremasse aatriumisse). Arst kontrollib kogu seda protsessi röntgenikiirte abil ( kateeter ise on röntgenpildil nähtav ja selle kaudu pumbatakse veresoonte kuvamiseks kontrastainet). Tavaliselt sisestatakse 3–4 elektroodi, millest igaüks on paigaldatud kindlasse piirkonda südame juhtivussüsteemi struktuuride lähedusse ( parema aatriumi ülemine osa, trikuspidaalklapi kõrval, parema vatsakese õõnsus). Paigaldatud elektroodid registreerivad endokardi ( intrakardiaalne) elektrogramm. Erinevalt tavapärasest EKG-st on EPI-ga võimalik fikseerida impulsi juhtimine igas konkreetses südame struktuuris ja tuvastada "nõrgad kohad". Meetod võimaldab teil ka peatada ( kõrvaldada) arütmiahoog.	haige siinuse sündroom või muud tüüpi arütmiad; koht, kus arütmialaine pöörleb.
Koormustestid	Stressitestid on koormustestid, mis on kombineeritud EKG või ehhokardiogrammiga. Testide tegemiseks kasutatakse kas jooksulint ( jooksulindi test) või treeningratast ( jalgrattaergomeetria). Enne treeningut, selle ajal ja pärast treeningut ( umbes 15-20 minutit) EKG registreeritakse ja mõõdetakse arteriaalne rõhk või südame kontraktiilsust hinnatakse ehhokardiograafia abil. Stressi taustal võib EKG või südame kokkutõmbumisvõime muutuda, arst näeb teatud häirete tunnuseid.	stenokardia ja müokardiinfarkt; arteriaalne hüpertensioon; haige siinuse sündroom ja muud arütmiad.
Kilpnäärme ja neerupealiste ultraheliuuring	Uuring viiakse läbi lamavas asendis. Kilpnäärme paremaks kuvamiseks ekraanil palub arst patsiendil pea tagasi visata. Neerupealiste uurimiseks palutakse patsiendil lamada paremal küljel, mitte vasakul küljel.	türeotoksikoos; feokromotsütoom.
Südame MRI	MRI on uurimismeetod siseorganid ja nende kolmemõõtmelise kujutise saamine. MRI-ga ei kaasne kiirgust. MRT ajal muutub kudedes magnetvälja mõjul laetud osakeste asend ( prootonid) vesinik, mis hakkab kiirgama raadiosageduslikke signaale. Neid signaale võtab tomograaf vastu ja töötleb. Uuringu ajal asetatakse patsient sissetõmmatavale tomograafi lauale. Patsiendi jäsemed on fikseeritud, rinnale asetatakse spiraal ( signaali reguleerimise seade) ja soovitud kudede signaali tugevdamiseks süstitakse läbi veeni kontrastainet. Laud patsiendiga liigub tunnelisse, kus tekib magnetväli.	perikardiit; südame kasvajad; kardiomüopaatia; südamerikked ( kaasasündinud ja omandatud); müokardiinfarkt ja stenokardia; TELA.

Laboratoorsed testid kodade virvendusarütmia tuvastamiseks

Kodade virvendusarütmia laboratoorsed uuringud tehakse nii arütmia peamise põhjuse väljaselgitamiseks kui ka organismi üldise seisundi hindamiseks. Kardioloog peab kindlaks tegema, kas tegemist on tõsise, eriti ägeda südamehaigusega. Kui ägedaid südamepatoloogiaid ei tuvastata, uuritakse kogu keha hoolikalt, et tuvastada krooniline protsess. Lisaks sõltub ravimite valik või kirurgilise ravi otsus siseorganite seisundist.

Kui teil on kodade virvendusarütmia, peate läbima järgmised testid:

• üldine analüüs veri- võib näidata ESR-i taseme tõusu ( erütrotsüütide settimise kiirus) ja leukotsüüdid ( põletik), suurendama ( hapnikunälg) või vähendada ( aneemia) punaste vereliblede tase, trombotsüütide arv ( teavitab tromboosi ohust);
• üldine uriinianalüüs– tuvastab neerukahjustuse tunnused ( Neeruprobleemid aitavad kaasa arütmiate tekkele);
• veresuhkru test- kõrge veresuhkur ( diabeet) on selle arütmiani viivate südamepatoloogiate tekke riskitegur;
• vere keemia- vajalik neerude seisundi hindamiseks ( uurea, kreatiniin), maks ( bilirubiin, ALT, AST, aluseline fosfataas), korduvate fibrillatsiooniepisoodide oht ( C-reaktiivse valgu tase);
• koagulogramm ( verehüübimise test) – on kodade virvendusarütmia korral kohustuslik, sisaldab selliseid näitajaid nagu INR ( rahvusvaheline normaliseeritud suhe), APTT ( aktiveeritud osaline trombotsüütide aeg), D-dimeer ja muud näitajad;
• lipidogramm– sisaldab kolesterooli, lipoproteiinide ja triglütseriidide analüüsi ( rasvade ainevahetuse näitajad), mille kõrge tase on müokardiinfarkti tekke riskitegur;
• müokardi kahjustuse markerid- ained, mis sisenevad verre südamelihase hävimise ajal ( südameatakk, müokardiit), sisaldab selliseid näitajaid nagu troponiin, MB-CPK ( MB fraktsioon kreatiinkinaasi), LDH ( laktaatdehüdrogenaas);
• aju natriureetilise peptiidi tase ( NT-proBNP ) – on südamepuudulikkuse näitaja ja võimaldab määrata selle astet;
• ionogramm– sisaldab elektrolüütide hindamist ( kaalium, kaltsium, naatrium, magneesium);
• kilpnäärmehormoonide vereanalüüs- kilpnääret stimuleerivate hormoonide test ( TSH) hüpofüüsi, kilpnäärme hormooni türoksiini ( T4).

Millal on kodade virvendusarütmia korral vajalik medikamentoosne ravi?

Narkootikumide ravi kodade virvendusarütmia algab kohe pärast selle avastamist, olenemata arütmia vormist. Oluline on teada, et arstid ravivad seda arütmiat peamiselt selle põhjuse põhjal. See tähendab, et kodade virvendusarütmia jaoks pole universaalset ravi. Iga juhtum nõuab individuaalset lähenemist, kuna sama ravim võib olla efektiivne ühel patsiendil, kuid absoluutselt vastunäidustatud teisele. Seetõttu tegelevad kodade virvendusarütmia raviga tavaliselt väga kõrgelt spetsialiseerunud kardioloogid, keda nimetatakse arütmoloogideks.

Kodade virvendusarütmia ravi viiakse läbi järgmistes valdkondades:

• rütmi taastamine;
• südame löögisageduse normaliseerimine;
• kaasnevate sümptomite kõrvaldamine või leevendamine;
• tüsistuste ennetamine;
• korduvate episoodide ennetamine.

Kodade virvendusarütmia ravistrateegiad hõlmavad järgmist:

• rütmikontrolli strateegia- siinuse taastamine ja säilitamine ( normaalne) rütm ( arütmia kõrvaldamine);
• pulsi kontrollimise strateegia- südametegevuse normaliseerimine ja arütmia sümptomite kõrvaldamine südame löögisageduse vähendamise kaudu ( arütmia ise jääb, aga süda lakkab liiga kiiresti löömast).

Siinusrütmi taastamine, olenemata valitud ravimeetodist ( meditsiiniline või mittemeditsiiniline), nimetavad arstid kardioversiooni või defibrillatsiooni.

Rütmi taastamine kodade virvendusarütmia ajal on võimalik kahel järgmisel viisil:

• farmakoloogiline kardioversioon– kasutatakse ravimeid;
• elektriline kardioversioon- elektroimpulssravi ( šokk spetsiaalse defibrillaatori abil).

Mõnikord kasutatakse nii ravimite kui ka mitteravimite rütmi taastamist. Seda ravi nimetatakse hübriidkardioversiooniks.

Kodade virvendusarütmia ravimteraapia

Ravim	Kuidas see töötab?	Näidustused	Rakendusviis
Amiodaroon (kordaron)	vähendab impulsside arvu, mida AV-sõlm edastab kodadest vatsakestesse, mis viib aeglasema rütmini; aeglustab impulsi juhtivust, mistõttu laine ahelas liigub aeglasemalt ja katkeb; vähendab emakavälise fookuse erutatavust ( arütmia keskus), mis hoiab ära korduvad rünnakud.	südame rütmi taastamine kodade virvendusarütmia korral; pulsisageduse kontroll konstantse vormiga; korduvate rünnakute vältimine.	Haiglas manustatakse kordarooni intravenoosselt, kuni rütm taastub. Kliinikus määrab arst kordarooni tablettide kujul ( "oota ja vaata" meetod).
Digoksiin	vähendab südame löögisagedust, surudes alla AV-sõlme ja selle võimsust; suurendab vagusnärvi toimet südamele; suurendab südame kontraktsioonide tugevust tänu võimele säilitada kaltsiumi rakus.	kodade virvendusarütmia püsiv vorm südamepuudulikkuse korral ( ).	Seda kasutatakse tablettide kujul või manustatakse intravenoosselt.
Bisoprolool, metoprolool (beetablokaatorid)	aeglustada südame löögisagedust, mõjutades AV-sõlme ( nagu digoksiin); vähendada ektoopiliste fookuste erutatavust; vähendada kilpnäärme ja neerupealiste hormoonide toimet südamele ( blokeerib retseptorid, millega hormoonid seonduvad); vähendada vererõhku ja seega ka südame koormust.	südame löögisageduse kontroll püsiva kodade virvenduse korral.	Kasutatakse tableti kujul.
Sotalool	toimib samaaegselt beetablokaatoritena ja kordaroonina.	kodade virvenduse rünnak ( siinusrütmi taastamine); korduvate rünnakute vältimine ( eriti südame isheemiatõve taustal).	Ravimit võetakse tableti kujul ja seda manustatakse ka intravenoosselt.
Verapamiil, diltiaseem (kaltsiumikanali blokaatorid)	blokeerib kaltsiumi voolu, mis viib AV-sõlme funktsiooni pärssimiseni, mille tagajärjel ei jõua osa kodade impulsse vatsakestesse ja rütm aeglustub; vähendada arütmia fookuse erutatavust, mis aitab taastada normaalset rütmi.	pulsi kontroll konstantsel kujul ( eriti kui teil on krooniline kopsuhaigus); kodade virvendusarütmia paroksüsm ( verapamiil).	Ravimeid kasutatakse nii intravenoosselt kui ka tablettide kujul.
Vernakalant	mõjutab ainult kodade rakke ( erinevalt teistest ravimitest, mis mõjutavad ka vatsakesi), vähendades arütmia fookuse erutatavust ja katkestades laine liikumise suletud ahelas.	hiljutise kodade virvenduse taastumine ( kui rünnakust ei ole möödunud 7 päeva).	Ravimit manustatakse haiglas intravenoosselt.
Propafenoon	vähendab patoloogiliste fookuste erutatavust ja automaatsust kodades ( "kustutab mässu"); vähendab sümpaatilise närvisüsteemi mõju südamele ( omab beetablokaatorit); aeglustab impulsi juhtivust suletud ahelas, mille tagajärjel laine ringliikumine katkeb.	harvaesinevad kodade virvendusarütmiad inimestel, kellel puudub struktuurne südamehaigus ( südamepuudulikkuse ja kardiomüopaatia puudumisel).	Propafenooni kasutatakse sageli "pill taskus" ravina, mille käigus patsiendid võtavad seda iseseisvalt arsti poolt rünnaku ajal määratud annuses.
Dronedaroon	vähendab sümpaatilise närvisüsteemi mõju südamele, mis põhjustab vererõhu langust ja südame löögisageduse langust (); katkestab ergastuses laine ringliikumise; vähendab arütmia fookuse erutatavust.	kodade virvenduse rünnaku kõrvaldamine; korduvate rünnakute ennetamine; südame löögisageduse kontroll püsiva kodade virvendusarütmiaga.
Disopüramiid	vähendab arütmia fookuse aktiivsust; vähendab AV-sõlme läbivate impulsside arvu; omab vagusnärvi pärssivat toimet, mis on oluline, kui kodade virvendusarütmia tekib vagusnärvi suurenenud aktiivsuse taustal.	korduvate kodade virvendushoogude ennetamine ( vagaalne variant).	Ravim on ette nähtud tablettide kujul.
Aspiriin	takistab trombotsüütide agregatsiooni ( trombotsüütidevastane toime), see tähendab, et see takistab verehüüvete teket.		Ravimit võetakse tableti kujul.
Varfariin	vähendab vere hüübimist, pärssides hüübimisfaktorite teket maksas.	insuldi ennetamine püsiva kodade virvendusarütmia korral.	See on ette nähtud tablettide kujul ja annust reguleeritakse koagulogrammi parameetritega ( INR).
Rivaroksabaan, dabigatraan	vähendab vere hüübimist, omades otsest pärssivat toimet kümnendale hüübimisfaktorile.	insuldi ennetamine püsiva kodade virvendusarütmia korral.	Suukaudselt ( ei nõua vere hüübimisnäitajate jälgimist).

Ülaltoodud ravimite hulgast valib kardioloog või arütmoloog need, mis vastavad kavandatud ravistrateegiale.

Siinusrütmi taastamine(kardioversioon)vastunäidustatud järgmistel juhtudel:

• tromb vasakus aatriumis;
• digoksiini üleannustamine;
• kodade virvendusarütmia põhjust ei saa täielikult kõrvaldada ( kroonilised kopsuhaigused, rasked südamerikked, ravimata türotoksikoos, raske südamepuudulikkus);
• vasaku aatriumi väljendunud laienemine ( ehhokardiograafia järgi üle 60 mm);
• arütmia kestab üle aasta;
• patsient on üle 65-aastane ja tal on südamerike;
• patsient on üle 75-aastane ja tal on stenokardia või müokardiinfarkt;
• on südameseiskumise oht ( rütmihäired, nagu atrioventrikulaarne südameblokaad ja haige siinuse sündroom);
• patsient ei talu arütmiavastaseid ravimeid hästi.

Elektriline kardioversioon ( defibrillatsioon)

Elektriline kardioversioon on normaalse südamerütmi taastamine südamepiirkonnale rakendatava elektrilöögi abil. Protseduur on paremini tuntud kui defibrillatsioon. Eesliide "de" tähendab lõpetamist, see tähendab, et defibrillatsioon on virvenduse lõpetamine. Tugev elektrivool peatab ajutiselt kõik südame elektrilised protsessid. Pärast sellist "elektrilööki" kõik automatismi keskused, sealhulgas arütmiakolded, "vaikivad". Defibrillaatorist tulev impulss sünkroniseerib kogu südame juhtivussüsteemi tööd - see on omamoodi "lähtestamine". Siinusõlm taastub šokist kõige kiiremini ja võtab taas südamestimulaatori funktsiooni.

Defibrillatsioon ehk elektriline kardioversioon tehakse haigla kiirabis või intensiivravi osakonnas üld- või intravenoosse anesteesia all.

Elektriline kardioversioon kodade virvendusarütmia jaoks on:

• kiireloomuline;
• planeeritud.

Erakorraline elektriline kardioversioon kodade virvendusarütmia korral tehakse järgmistel juhtudel:

• kodade virvendusarütmia ägeda müokardiinfarkti ajal;
• fibrillatsioonihoog, mis põhjustas järsu vererõhu languse, ägeda südamepuudulikkuse või kroonilise südamepuudulikkuse sümptomite süvenemise;
• püsiv ( kunagi kohal) kodade virvendusarütmia vorm, mis ei allu uimastiravile.

Plaaniline kardioversioon tehakse neile patsientidele, kellel ei ole ägedaid ega raskeid vereringehäireid, kuid kodade virvendusarütmia põhjustab tõsiseid sümptomeid.

Ennetav teraapia

Arütmoloogid kasutavad aktiivselt ravi kodade ümberkujunemise ennetamiseks, kui patsiendil on haigus, mis võib viia kodade virvendusarütmiani ( see on esmane ennetus) või juhtudel, kui registreeriti fibrillatsioonihoog ja see on vajalik, et vältida üleminekut püsivale vormile ( sekundaarne ennetamine). Seda ravi nimetatakse "ülesvoolu teraapiaks" ( ülesvoolu), ehk teraapia "vastuvoolu". Tundub, et see termin viitab sellele, et arst kirjutab välja ravimeid, mis muudavad kodades juba toimuvate sündmuste käiku, teisisõnu mõjutavad ümberkujunemisprotsessi ( seda peetakse "hoovuseks", millele vastu tuleb "ujuda"). Selle ravi teine ​​nimi on "remoduleeriv ravi".

Eelneva ravi hõlmab järgmisi ravimeid:

• AKE inhibiitorid ( "pidurdav" angiotensiini konverteeriv ensüüm) - ramipriil, enalapriil;
• sartaanid- valsartaan, kandesartaan;
• aldosterooni antagonistid- spironolaktoon, eplerenoon;
• statiinid- atorvastatiin;
• Omega-3 polüküllastumata rasvhapped– omakor.

Selles teraapias kasutatavad ravimid ei mõjuta otseselt südame rütmi ega löökide arvu minutis. Neid kasutatakse selliste haiguste puhul nagu müokardiinfarkt, arteriaalne hüpertensioon ja südamepuudulikkus, kuid nende mõju kodade virvendusarütmia tekke ja progresseerumise ärahoidmisel on tõestatud paljudes uuringutes.

Ülesvooluteraapial on kodade virvendusarütmia korral järgmised mõjud:

• parandab südamelihase seisundit;
• takistab hüpertroofia arengut;
• parandab ainevahetust rakkudes;
• kõrvaldab erinevate stressi- ja toksiliste tegurite kahjulikud mõjud südamele ( hormoonid ja närvistimulatsioon);
• omab põletikuvastast toimet ( Sel juhul tuleks põletikku mõista kui kaugelearenenud rakukahjustuse protsessi infektsiooni puudumisel).

Millal on vajalik kodade virvendusarütmia kirurgiline ravi südamestimulaatori paigaldamisega?

Kodade virvendusarütmia kirurgiline ravi võib mõnel juhul päästa inimese rünnakute kordumisest. Erinevalt südamekirurgidest teevad arütmoloogid operatsioone, mis ei meenuta täpselt operatsioone, mistõttu neid nimetatakse invasiivseteks ehk minikirurgilisteks sekkumisteks. Invasioon on suletud sekkumine organi talitlusse minimaalse traumaga ja mõjuga ainult soovitud piirkonda.

Kodade virvendusarütmia kirurgiline ravi võib olla järgmist tüüpi:

• avatud operatsioon;
• minimaalselt invasiivne sekkumine;
• sekkumine kateetri abil.

Avatud südameoperatsiooni kodade virvendusarütmia korral tehakse harva. Kirurgia kodade virvendusarütmia korral on sellel 2 peamist näidustust - põhjuseta kodade virvendus ( idiopaatiline vorm) ja südameoperatsiooni vajadus muul põhjusel ( näiteks kui patsiendil on mitraalklapi haigus ja kodade suurenemine). Sellist operatsiooni peetakse õigustatuks, kuna see lahendab korraga mitu probleemi ja arütmia kõrvaldamist peetakse sel juhul täienduseks, mitte operatsiooni peamiseks etapiks.

Minimaalselt invasiivne sekkumine ja kateetri ablatsioon

Minimaalselt invasiivsete sekkumiste ja muude operatsioonide erinevus seisneb selles, et need viiakse tavaliselt läbi mingisuguse uuringu kontrolli all. Kardioloogias on selleks tavaliselt röntgenkontroll või operatsioon endoskoobi abil ( videokaameraga tööriist sisemuse uurimiseks). Operatsiooni eesmärk on mõjutada arütmogeenset substraati ( arütmia keskus).

Klassikaline kodade virvendusoperatsioon on labürint või labürindi operatsioon ( "labürint" - inglise keeles labürint). Elektriline impulss ei saa läbida armkudet. Komistades südames sellisele kohale, muudab impulss suunda. "Labürindi" toiming põhineb täpselt sellel põhimõttel - anda impulsile õige suund. Algselt oli see avatud südameoperatsioon. Kirurg tegi sisselõiked, õmmeldes soovitud kohad nii, et õmblustest said labürindi “seinad”. Praegu tehakse sisselõigete ja õmbluste asemel lineaarseid ablatsioone kateetrite abil ( kateetri ablatsioon) või rinnaõõnde sisestatud seadmed ( muudetud Operation Maze).

Ablatsioon ( ablatsioon – äravõtmine) on mõju all oleva piirkonna hävitamine

füüsikalised tegurid. Enne operatsiooni tehakse kaardistamine - arütmogeensete fookuste tuvastamine intrakardiaalse elektrofüsioloogilise uuringu abil ( EFI). Leiti arütmiakolded, mis tavaliselt paiknevad veresoonte suudmete ümber ( kopsuveenid), on eraldatud põhimarsruudist, mida mööda impulss peab liikuma. Isoleerimine hõlmab juba mainitud lineaarseid ablatsioone, st südamelihase kahjustusi piki jooni.

Kateetri ablatsioon hõlmab arütmia patoloogilise fookuse hävitamist ( arütmogeenne substraat) südame kateteriseerimise ajal. Südame kateteriseerimine toimub samamoodi nagu intrakardiaalne EPI. Kateeter sisestatakse paremasse aatriumi, mille järel arst läbistab interatriaalse vaheseina ja sisestab kateetri vasakusse aatriumisse. Peamine ablatsioonimeetod on raadiosageduslik kokkupuude - soovitud piirkonna kuumutamine ja selle kauteriseerimine.

Lisaks raadiosageduslikule ablatsioonile kasutatakse krüoablatsiooni ka südamekirurgias ( külmutamine), laser- ja ultraheliablatsioon.

Ablatsioon on näidustatud järgmistel juhtudel:

• kodade virvendusarütmia paroksüsmaalsed ja püsivad vormid;
• arütmia raviks kasutatavad ravimid on patsiendile vastunäidustatud ( või ta ei taha kogu ülejäänud elu ravimeid võtta);
• inimese elukutse on seotud teiste inimeste eluga ( autojuht, piloot) ja rünnaku toimumisel võivad olla traagilised tagajärjed;
• Puuduvad objektiivsed kodade virvendusarütmia põhjused, mida saaks kõrvaldada.

Raadiosagedusablatsiooni ei tehta, kui patsiendil on järgmised patoloogiad:

• tromb aatriumis;
• infektsioon (äge);
• endokardiit;
• raske südamepuudulikkus;
• allergiline reaktsioon kateetri eemaldamise ajal manustatud kontrastainetele;
• äge müokardiinfarkt;
• aneemia ( punaste vereliblede või hemoglobiini puudus);
• madal kaaliumisisaldus.

Paremate tulemuste saavutamiseks teevad arütmoloogid hübriidoperatsioone, st nad kauteriseerivad soovitud piirkondi seestpoolt ( läbi kateetri) ja väljaspool ( kaudu sõlmitud rindkere õõnsus tööriist). Arütmia allika leevendamiseks väljastpoolt tehakse parempoolsele rindkere seinale minilõige ( mini-torakotoomia), tutvustatakse videotehnikat ( endoskoop) ja vajalik tööriist. Selline kahepoolne kauteriseerimine on vajalik selleks, et labürindi "seinad" moodustaksid ainult armkude. Fakt on see, et soovitud piirkonda on vaja kogu sügavuseni kauteriseerida, vastasel juhul leiab impulss kahjustamata ala ja suudab seinast mööda minna.

Kodade virvendusarütmiaga seotud minimaalselt invasiivsed operatsioonid on vastunäidustatud järgmistel juhtudel:

• trombi esinemine vasakpoolses aatriumis;
• haige siinuse sündroom ( kui siinusõlm ei tööta hästi, on kodade virvendusarütm südame jaoks sunnitud rütm);
• adhesioonid perikardi õõnes;
• kroonilised kopsuhaigused ( kunstliku ventilatsiooniga võib tekkida raskusi);
• vasak aatrium on liiga laienenud ( üle 55 mm).

Südamestimulaatori paigaldamine

Südamestimulaatori paigaldamine on ka minimaalselt invasiivne protseduur, see tähendab, et see ei vaja avatud südameoperatsiooni, kõik toimub "suletud režiimis". Südamestimulaator on kunstlik südamestimulaator. See on seade, mis genereerib elektrilisi impulsse ja stimuleerib südamelihast südameõõnde sisestatud elektroodide kaudu. Südamestimulaator koosneb "karbist" ja elektroodidest. Elektroodid sisestatakse subklaviaveeni kaudu parema aatriumi ja/või parema vatsakese õõnsusse. Impulsi generaator asub rindkere nahaaluses rasvkoes ( tavaliselt vasakul küljel).

Kodade virvendusarütmiat kasutatakse tavaliselt juhtudel, kui inimesel on lisaks sellele arütmiale ka muid südamerütmi või impulsside juhtivuse häireid.

Kodade virvenduse südamestimulaator lahendab järgmised probleemid:

• kõrvaldab sellised sümptomid nagu minestamine ja pearinglus- kui patsiendil on kodade virvendusarütmia bradüsüstoolne vorm ( tavaliselt seotud haige siinuse sündroomiga), siis paigaldatakse ühekambriline südamestimulaator;
• pulsi kontroll- kui süda lööb fibrillatsiooni ajal liiga kiiresti, vaatamata ravi puudumisele ( 110 lööki minutis), siis AV-sõlm hävitatakse ablatsiooni ja kahekambrilise ( kahe elektroodiga) südamestimulaator ( üks kodade stimulatsiooniks, teine ​​vatsakeste stimulatsiooniks).

Südamestimulaatorit ei manustata patsientidele, kes ei kaeba rütmihäirete üle ( selliseid patsiente nimetatakse asümptomaatiliseks).

Mida teha, kui tuvastatakse kodade virvendus?

Kodade virvendusarütmia tuvastatakse EKG-ga ja mõnel juhul tekib see "juhuslikult", kui inimene vajab EKG-d võrdluseks või enne mis tahes operatsiooni. Kui patsiendil avastatakse kodade virvendusarütmia esmakordselt, määrab arst diagnoosi "äsja diagnoositud kodade virvendusarütmia" ja suunab patsiendi kardioloogi või arütmoloogi vastuvõtule. Isegi kui avastatud kodade virvendusarütmia ei põhjusta patsiendil kaebusi ( Seda täheldatakse, kui arütmia on olnud pikka aega), siis tuleks kindlasti pöörduda kardioloogi poole. Fakt on see, et kodade virvendusarütmial on peaaegu alati väga tõsine põhjus ja mida vanem on patsient, seda ohtlikum see põhjus võib olla. Erinevalt paljudest teistest rütmihäiretest põhjustab kodade virvendusarütmia tõsiseid tüsistusi, kui seda ei ravita.

Millised on kodade virvendusarütmia võimalikud tagajärjed?

Kodade virvendusarütmial võivad olla väga tõsised eluohtlikud tagajärjed, kui see arütmia kõrvaldatakse või vähemalt selle sümptomid on kontrolli all. Mõnikord on kodade virvendusarütmia asümptomaatiline. Seda voolu nimetatakse "vaikseks" või "vaikseks". Selle arütmia vormi oht on see, et selle esimesed märgid võivad olla selle tüsistused, mitte arütmia enda sümptomid.

Kodade virvendusarütmia võib põhjustada järgmisi tüsistusi:

• Verehüüvete moodustumine. Kui koda ei tõmbu kokku sünkroonselt, st terviklikku kokkutõmbumist ei toimu, tekib vere stagnatsioon ja aatriumi õõnsus laieneb. Aatriumi õõnsuse laienemine kahjustab sisemist vooderdust ( endokardi) südamed. Need tegurid loovad soodsad tingimused verehüüvete tekkeks. Intrakardiaalsed verehüübed on ohtlikud, kuna need võivad puruneda, verevooluga kaasas kanda ja veresooni ummistada. Seda tüsistust nimetatakse trombembooliaks. Kui vasakus aatriumis moodustub verehüüve, on oht ajuarteri blokeerimiseks ( insult), neerud, harvem muud siseorganid ja kui verehüüve tekib paremas aatriumis, tekib kopsuemboolia.
• Ventrikulaarsete lihaste nõrgenemine. Kodade virvendus kahjustab oluliselt südame tööd, kuna kiire rütmi korral süda väsib kiiremini. Selle tulemusena ammenduvad kiiresti energiavarud, lihas venib ja tõmbub nõrgalt kokku. Seda seisundit nimetatakse "südamepuudulikkuseks". Lisaks kiirele rütmile lakkab kodade virvendusarütmia käigus töötamast nn kodade “pumpamine” ehk kodade kokkutõmbumisel toimub vere aktiivne surumine kodadest vatsakestesse.
• Eluohtlike arütmiate oht. Mõne inimese südames on täiendavaid teid, mis võimaldavad elektriimpulssidel liikuda kodadest vatsakestesse. Erinevalt põhiteest ( atrioventrikulaarse sõlme või AV-sõlme kaudu), täiendavatel "marsruutidel" pole niinimetatud "kontrollpunkti", nii et igasugune impulss läbib neid täiendavaid marsruute vatsakestesse. Kui sellise patoloogiaga inimene ( ei pruugi üldse ilmuda) algab kodade virvendusarütmia, on oht, et see areneb välja vatsakeste virvendusarütmiaks. Viimane on sisuliselt südameseiskus.

Mille poolest erineb kodade laperdus kodade virvendusarütmiast?

Kodade virvendus ja laperdus on arütmiad, mis on seotud kodade ( südame kaks ülemist kambrit, kuhu koguneb veenidest veri). Varem peeti neid sama arütmia kaheks vormiks ja neid nimetati kodade virvendusarütmiaks. Praegu on kodade laperdus identifitseeritud iseseisva vormina, kuna sellegipoolest on need kaks arütmiat üsna erinevad.

Kodade virvenduse ja kodade laperduse vahel on järgmised erinevused:

• Kodade virvendusarütmia iseloomustab sage ja täiesti ebaregulaarne südamerütm, kodade laperdus aga väga sagedane, kuid korrapärane rütm, st kontraktsioonide vahelised intervallid on suhteliselt võrdsed.
• Kui arvestada termineid ja nende tähendusi, siis sõna "fibrillatsioon" peegeldab südamelihase iga lihaskiu iseseisva kokkutõmbumise fakti ( kiud - kiud). Mõistet "laperdus" võib kirjeldada kui vibratsiooni või vibratsiooni, millel on sama amplituud või sagedus ( nagu tiibade sahin – kiiresti, kuid korrapäraselt).
• Kodade virvendusarütmia allikas paikneb tavaliselt vasakpoolses aatriumis, kodade laperduse korral leitakse patoloogilised muutused paremas aatriumis.
• Kodade virvendusarütmia korral tuvastatakse mitu väikest arütmiakoldet ( aasad, milles keerleb erutuse laine) ja kodade laperdus - üks suur;
• EKG-l on kodade laperduse ajal nähtavad suured F-lained ( laperdamine – laperdamine), mille vahelised intervallid on erinevalt fibrillatsioonilainetest võrdsed - kaootilised, ebaregulaarsed ja väikesed.

Tuleb märkida, et mõnikord võivad patsiendil esineda mõlemad arütmiad, samas kui EKG-l on võimalik jälgida laperduse üleminekut virvendusele ja vastupidi.

Mis on mittevalvulaarne kodade virvendus?

Mittevalvulaarse päritoluga kodade virvendus on selle arütmia olemasolu ja südameklappide kahjustuste, see tähendab defektide puudumine. Kodade virvendusarütmia avastati esmakordselt mitraalstenoosi all kannataval patsiendil. bikuspidaalklapi defekt, mida iseloomustab selle valendiku järsk ahenemine). Tulenevalt asjaolust, et kodade virvendusarütmia leiti sagedamini südamepuudulikkusega inimestel ja harvemini muude südamepatoloogiatega inimestel, võeti kasutusele mõisted "klapiline" ja "mittevalvulaarne" kodade virvendus.

Pikka aega ühendas klapifibrillatsioon kõiki arütmiajuhtumeid südameklapi defektide taustal. Praegu hõlmab klapi virvendus ainult kodade virvendusarütmiat, mis areneb siis, kui mitraalklapp on kahjustatud reumaatiliste haiguste tõttu ( reuma, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus jt), samuti mitraalklapi proteesi olemasolul. Kõik muud kodade virvendusarütmia tüübid loetakse mittevalvulaarseteks kodade virvendusarütmiateks.

Mittevalvulaarse kodade virvendusarütmia põhjused võivad olla:

• isheemiline haigus südamed ( stenokardia ja müokardiinfarkt);
• hüpertooniline haigus;
• südamepuudulikkus;
• kardiomüopaatia;
• müokardiit;
• südameoperatsioon;
• perikardiit;
• südame kasvajad;
• muud arütmiad;
• alkoholi kuritarvitamine;
• endokriinsüsteemi haigused ( türotoksikoos, feokromotsütoom);
• kroonilised obstruktiivsed kopsuhaigused ( krooniline bronhiit, bronhiaalastma);
• äge kopsupõletik;
• madal kaaliumisisaldus;
• peptiline haavand magu ja kaksteistsõrmiksool;
• tserebrovaskulaarne õnnetus ( insult ja subarahnoidaalne hemorraagia);
• äge füüsiline või emotsionaalne stress;
• elektrivigastus.

Milline on kodade virvendusarütmia eeldatav eluiga?

Paroksüsmaalse vormi prognoos ( krambid) kodade virvendusarütmia on parem kui konstantne vorm. See on pidev kodade virvendusarütmia olemasolu, kui normaalse rütmi taastamine ei ole võimalik või on vastunäidustatud, põhjustab negatiivseid tagajärgi. Lisaks on oluline teada, et ravi puudumisel võivad ebasoodsad tagajärjed tekkida juba 6 kuud pärast kodade virvendusarütmia algust.

Kodade virvendusarütmiaga patsientide eeldatav eluiga sõltub paljudest teguritest. Esiteks on oluline, milline haigus arütmia põhjustas. See määrabki peamise riski. Teiseks, mida rohkem kokkutõmbeid süda minutis teeb, seda kiiremini areneb südamepuudulikkus. Kolmandaks põhjustab ravimata kodade virvendusarütmia tõsiseid tüsistusi, millest peamine on verehüübe teke aatriumis ja insuldi oht.

On olemas kodade virvendusarütmiaga patsientide kategooria, kellel ei ole võimalik tuvastada objektiivset põhjust, mis võiks selle arütmiani viia. Seda vormi nimetatakse isoleeritud või idiopaatiliseks. Selle vormi prognoos on soodne.

Oodatava eluea pikendamiseks ja kahjulike tagajärgede riski vähendamiseks määratakse kodade virvendusarütmiaga patsiendile mitmeid ravimeid ( karvedilool, ramipriil, omakor, valsartaan, spironolaktoon), mis ei mõjuta südame rütmi, kuid võivad vähendada korduvate fibrillatsiooniepisoodide riski ja takistada üleminekut püsivale vormile. Korduvate rünnakute varajane avastamine, kõrvaldamine ja ennetamine parandavad selle haiguse prognoosi.

Milline on südame rütm kodade virvendusarütmia ajal?

Kodade virvenduse korral on rütm ebaregulaarne, see tähendab, et see puudub täielikult. Ebaregulaarne rütm tähendab erinev aeg südamelöökide vahel. Kodade virvendusarütmi ebaregulaarne südamerütm võib olla erineva sagedusega. Süda võib lüüa kiiresti, aeglaselt või normaalsetes piirides ( 60-90 lööki minutis). Kui pulss minutis on üle 90, nimetatakse seda seisundit tahhükardiaks. Arvestades, et kodade virvendusarütmia korral esineb ebaregulaarne rütm, kasutatakse terminit "tahhüarütmia" ( arütmia - rütmihäired). Tahhükardia ja tahhüarütmia erinevus seisneb selles, et tahhükardia võib olla normaalne nähtus ( näiteks kui inimene on närvis või esineb kehaline aktiivsus, siis peaks süda normaalselt kiiremini lööma) ja tahhüarütmia on alati patoloogia tunnuseks.

Kodade virvendusarütmia püsivat vormi ei pruugita kombineerida kiire rütmiga. Mõnel juhul pole rütm mitte ainult ebaregulaarne, vaid ka haruldane - alla 60 minutis. Seda seisundit nimetatakse bradükardiaks või bradüarütmiaks. Sellisel juhul on patsiendil sageli mitte ainult kodade virvendus, vaid ka peamise südamestimulaatori - siinuse sõlme - kahjustus.

Kas kodade virvendusarütmia puhul on puude nõue?

Paroksüsmaalse kodade virvenduse ja tõsise südamepatoloogia puudumise korral ei ole puuet vaja, kuna probleemi saab sageli kõrvaldada ja tõhusalt ennetada. Kui patsient ei ole saanud piisavat ravi, ei saa ta puuet saada. Kui hoolimata ettenähtud ravist ja patsiendi kõigist soovitustest kinnipidamisest ei saa patsiendi seisundit oma töö tegemiseks vajalikule tasemele viia, on tal õigus puudele. Puude küsimuse otsustab arstlik ja sotsiaalne ekspertiis, kuhu kuulub meditsiiniekspertide rühm.

Arstlik ja sotsiaalne läbivaatus uurib puude hindamisel järgmisi kriteeriume:

• haiguse tõttu töövõimetus kutsealal;
• kas haigus on püsiv häire või on see kõrvaldatav.

Ainuüksi kodade virvendusarütmia olemasolust ei piisa puude saamiseks. Patsiendil on õigus puudele, kui tal tekib südamepuudulikkus, see tähendab, et ta ei suuda tagada piisavat vereringet kogu kehale. Siiski on oluline teada, et diagnoos ise ei ole puude põhjuseks.

Puude südamepuudulikkuse näitajad on:

• väljutusfraktsioon;
• sümptomite raskus.

Väljutusfraktsioon on vere hulk, mida süda ( või õigemini vasaku vatsakese) võib oma kokkutõmbumise ajal aordi välja suruda ( südamest väljuv põhiarter). Enam kui 55–60% vatsakeses olevast vere kogumahust surutakse tavaliselt aordi. Sellist asja nagu 100% väljutusfraktsioon pole olemas). See indikaator määratakse ehhokardiograafia abil ( Südame ultraheli). Kodade virvendusarütmia korral väheneb kodadest vatsakestesse voolava vere hulk, kuna puudub tahke kontraktsioon ( süstool) kodade, surudes verd vasakusse vatsakesse. Sellepärast võib selle arütmia esinemine osaliselt muuta väljutusfraktsiooni. Puude võib saada, kui väljutusfraktsioon on alla 40%.

EHRA skaalat kasutatakse kodade virvendusarütmia sümptomite tõsiduse ja raskuse hindamiseks. Euroopa Südamerütmi Assotsiatsioon – Euroopa Südamerütmi Ühendus).

EHRA skaala sisaldab järgmisi punkte:

• EHRA 1- patsiendil puuduvad kodade virvendusarütmia sümptomid;
• EHRA 2- sümptomid on kerged ega mõjuta patsiendi igapäevast tegevust;
• EHRA 3- rasked sümptomid, mis häirivad patsiendi igapäevast tegevust;
• EHRA 4-patsient ei saa teha tavalisi igapäevaseid tegevusi ( puue).

Kodade arütmia on kõige levinum ja ohtlikum südame rütmihäire tüüp. Seda nimetatakse ka kodade virvenduseks või kodade virvenduseks. Statistika kohaselt kogeb seda häiret umbes 2% üle 60-aastastest inimestest. Patoloogia nõuab õigeaegset avastamist ja piisavat ravimiteraapiat, vastasel juhul võib see põhjustada tõsiseid tüsistusi, sealhulgas surma.

Sellele patoloogiale on vastuvõtlikud mõlemast soost ja erinevas vanuses inimesed, kuid haiguse levimus suureneb vastavalt vanusele

Kodade virvendusarütmia viitab kõige sagedasematele südamerütmi häiretele kodades. See häire väljendub üksikute lihaskiudude sagedase, kaootilise erutuse ja kontraktsioonina kodade seinas.

Patoloogia iseloomulik tunnus on kõrge südame löögisagedus (HR), mis võib ulatuda 350-600 löögini minutis. Samal ajal kogeb müokard tohutut stressi, mis viib selle kulumiseni ja potentsiaalselt ohtlike eluohtlike tüsistuste tekkeni.

Sellel häirel on kolm peamist vormi:

• paroksüsmaalne;
• püsiv;
• püsiv (pidev) kodade arütmia.

Kõige kergem arütmia vorm on paroksüsmaalne. Seda iseloomustab suhteliselt lühike rünnak, mis ei kesta kauem kui seitse päeva. Praktikas kestavad sellised rünnakud harva kauem kui kaks päeva. Peamine omadus on see, et rünnak algab spontaanselt ja möödub ka spontaanselt ning siinusrütm taastub iseseisvalt, ilma spetsiifilise ravita.

Püsivat vormi iseloomustavad rünnakud, mis kestavad üle seitsme päeva. Rünnaku peatamiseks on vaja võtta erimeetmeid. Kui neid sageli täheldatakse, kasutatakse südame siinusrütmi taastamiseks elektriimpulsse.

Püsiv või konstantne kodade virvendusarütmia on tõsine patoloogia, mis seab patsiendi elule tõsiseid piiranguid. Sel juhul on rünnakud sagedased ja pikaajalised, südamerütm ei taastu iseenesest ning eriteraapia on ebaefektiivne.

Tähtis! Kolm kodade virvendusarütmia vormi kirjeldavad kõige paremini patoloogia progresseerumist. Paroksüsmaalset vormi peetakse kergeks, kuid ilma korraliku ravita areneb see lõpuks kodade virvendusarütmia püsivaks vormiks.

Vastavalt sümptomite tõsidusele ja piirangutele Igapäevane elu Kodade arütmiat on 4 kraadi:

• 1. aste – sümptomid puuduvad üldse;
• 2. aste - täheldatakse kergeid sümptomeid, mis ei sega igapäevast tegevust;
• 3. aste - sümptomid on väljendunud, normaalne aktiivsus on piiratud;
• 4. aste - väga rasked sümptomid, puue normaalse aktiivsuse täieliku piiramise tõttu.

Nagu näete, on kodade arütmia väga ohtlik. Patoloogiat tuleb ravida kohe pärast esimeste sümptomite avastamist.

Rikkumise põhjused

Alkoholism võib kergesti põhjustada kodade virvendusarütmia

Kodade arütmia võib olla põhjustatud südame- või mittekardiaalsetest patoloogiatest. Arütmia ja kodade virvendusarütmia põhjused on järgmised:

• südame juhtivuse häired (AV-blokaad);
• arteriaalne hüpertensioon;
• krooniline südamepuudulikkus;
• kardioskleroos;
• müokardiit;
• haige siinuse sündroom.

Nendel juhtudel on kodade virvendusarütmia sekundaarne patoloogia või osa põhihaiguse sümptomite kompleksist.

Patoloogia ekstrakardiaalsed põhjused:

• türeotoksikoos;
• keha tõsine mürgistus;
• südameglükosiidide üleannustamine;
• krooniline alkoholism;
• pikaajaline ravi tiasiiddiureetikumidega;
• psühho-emotsionaalne pinge, stress ja neuroos.

Seda tüüpi arütmia areneb väga sageli pikaajalise ravimteraapia käigus. Tiasiiddiureetikumide võtmine võib põhjustada kaaliumi kadu. Hüpokaleemia kutsub omakorda esile mitmeid südamehäireid, sealhulgas arütmiat.

Tähtis! Üks peamisi häire arengut provotseerivaid tegureid on patsiendi vanus. Arütmia esineb peamiselt üle 60-aastastel inimestel, kellel on kaasuvad kardiovaskulaarsed patoloogiad.

Kliiniline pilt ja sümptomid

Pearinglus ja üldine nõrkus ilmnevad kodade virvendusarütmia teises etapis

Kodade arütmiat on kahte tüüpi: kodade virvendus ja kodade laperdus. Kodade virvendusarütmia korral levib siinussõlme elektriimpulss kaootiliselt, põhjustades kodade kaootilist kokkutõmbumist, "virvendust". Kodade laperdus on häire, mille korral iga impulss kodadesse ei satu, mistõttu nad ei tõmbu rütmiliselt kokku, vaid “värisevad” kaootiliselt.

Kodade virvendusarütmia ja kodade laperduse sümptomid sõltuvad häire tüübist ja raskusastmest.

Esimese astme arütmia on asümptomaatiline. Inimene ei märka muutusi südame löögisageduses. Ainus, mis võib patsienti häirida, on äkiline õhupuudus raske füüsilise koormuse ajal.

Alates haiguse teisest etapist märkavad patsiendid järgmisi sümptomeid:

• selgelt märgatavad katkestused südame töös;
• valu rinnus;
• oma südamelöökide tundmine;
• füüsiliselt tuntav südame löögisageduse tõus;
• tumenemine silmades, laigud ja laigud silmade ees;
• pearinglus ja üldine nõrkus;
• õhupuudus, suutmatus sügavalt sisse hingata;
• minestusseisund;
• ärevus- ja paanikatunne;
• hirm oma elu pärast.

Üks neist konkreetsed märgid arütmia rasked vormid on paanikahood. Kõike neelava hirmutundega kaasnevad õhupuudus, kuumahood, kahvatu nahk ja higistamine. Rünnaku ajal avaldub peaaegu igal patsiendil tanatofoobia – surmahirm.

Sümptomite raskusaste sõltub ka rünnaku kestusest ja pulsi muutustest rünnaku ajal. Reeglina on sümptomid lühikeste rünnakute ajal rohkem väljendunud kui pikkade rünnakute ajal.

Tüsistused

Kodade virvendusarütmia on üks ohtlikumaid südame rütmihäireid. See patoloogia nõuab õigeaegset diagnoosimist ja piisavat ravimteraapiat. Rünnaku ajal esialgsed etapid siinusrütm taastub iseenesest. See on paljudele patsientidele rahustav, kuid ei viita sellele, et patoloogia võib ilma ravita kaduda. Tegelikult tühjendab siinusrütmi iseseisev taastamine pärast mitmepäevast rünnakut müokardi tööd. Kõige tavalisem tüsistus on südamepuudulikkus.

Rünnaku ajal võib südame löögisagedus jõuda kriitiliste väärtusteni, kuni 600 lööki minutis. Sellel on negatiivne mõju hemodünaamikale. Selle tulemusena täheldatakse aja jooksul koronaar- ja ajuvereringe tõsist kahjustust. Selliste muutuste tagajärjed kehas:

• aju hüpoksia;
• ajurabandus;
• verehüübed;
• müokardiinfarkt;
• kopsusüda;
• südame äkksurm.

Üks esimesi tüsistusi, millega iga selle diagnoosiga inimene silmitsi seisab, on koormustaluvuse järkjärguline halvenemine. Aja jooksul põhjustab see tõsiasja, et tavalised tegevused, näiteks trepist ronimine, põhjustavad arütmiahoo, õhupuuduse ja pearingluse.

Rünnaku ajal on pulss ebaühtlane. Kodade virvendusarütmia võib avalduda nii tahhükardiana kui ka bradükardiana. Viimasel juhul kogevad patsiendid sageli minestamist. Kui pärast rünnakut langeb pulss kiiresti alla normi, on oht hüpoksia tekkeks.

Diagnostika

Südame ultraheliuuring tehakse, et välistada muud patoloogiad, mis võivad põhjustada arütmiat.

Kodade virvendus ehk kodade virvendusarütmia on ohtlik arütmia, mis võib põhjustada puude ja surma. Patoloogiat tuleb diagnoosida õigeaegselt. Sel eesmärgil on vaja võimalikult kiiresti arstiga nõu pidada. Vajalike uuringute loetelu:

• füüsiline läbivaatus;
• 24-tunnine Holteri monitooring;
• Ehhokardiograafia või südame ultraheli;
• kilpnäärme uuring.

Füüsiline läbivaatus on esmane läbivaatus, mille alusel tehakse diagnoos. Pärast südame kuulamist, pulsi ja rõhu mõõtmist saab arst teha esialgsed järeldused seisundi kohta südame-veresoonkonna süsteemist patsient. Diagnoosi kinnitamiseks tuleb teha EKG. Elektrokardiogrammi muutuste olemuse põhjal tehakse täpne diagnoos.

Südame ehhokardiogramm või ultraheli tehakse selleks, et välistada muud patoloogiad, sealhulgas müokardiit, mis võivad põhjustada arütmiat. Selle organi patoloogiate välistamiseks on vajalik kilpnäärme uurimine.

Ravi põhimõtted

Ravimit tuleb võtta hommikul ilma närimiseta, olenemata söögikordadest, koos väikese koguse vedelikuga.

Arütmia ravi on suunatud siinusrütmi taastamisele. See saavutatakse spetsiaalsete ravimite abil. Selliste ravimite valik on väga lai, kuid neid peaks määrama ainult spetsialist.

Tähtis! Narkootikumide ravi on kõige tõhusam esimesel nädalal pärast patsiendi esimest arütmia episoodi.

Kodade virvendusarütmia korral:

• beetablokaatorid;
• 1. klassi antiarütmikumid;
• kaltsiumi antagonistid.

Ravimi valik sõltub kaasnevatest häiretest. Näiteks kui patsiendil on AV-blokaad, ei määrata beetablokaatoreid ega kaltsiumi antagoniste. Lisaks võivad mõned arütmiaravimid põhjustada lühiajalisi südamerütmi häireid ja bradükardiat, mis on väga ohtlik pärast kodade virvendusarütmiat.

Samuti tuleb märkida, et need ravimid mõjutavad vererõhku. Hüpertensiivsetele ja madala vererõhuga patsientidele võib selliste ravimite võtmine ilma arsti retseptita olla ohtlik.

Kodade virvendusarütmia on oma olemuselt teatud määral stressirohke. Rünnaku ajal täheldatakse paanikat ja ärevust, mille leevendamiseks on vaja võtta rahustavaid ravimeid. Kui te ei vabane ärevustundest, jätkub rünnak pikka aega. Psühho-emotsionaalse seisundi normaliseerimiseks kasutatakse rahusteid (Persen, Novo-passit, Sedistress) või rahusteid (Gidazepam, Adaptol). Viimast peaks määrama ainult arst.

Arütmia ravimisel on oluline valida optimaalne ravim, mida patsiendi organism hästi talub. Erakorraliste rünnakute vältimiseks tuleb selliseid ravimeid võtta kuuri jooksul.

Märge! Raskete rünnakute korral on siinusrütmi normaliseerumise tõenäosus ravimite abil 60-80%.

Siinusrütmi kiireks ja tõhusaks taastamiseks on ainult üks võimalus – elektrivoolu abil. Seda protseduuri tehakse ainult haiglatingimustes. Patsient pannakse ravimunne ja seejärel tehakse 1-2 šokki, mis sõna otseses mõttes taastavad südame normaalsele rütmile. Selle meetodi efektiivsus on üle 90%.

Kõige raskemini ravitav on kodade virvendusarütmia püsiv või püsiv vorm. Iga rünnak võib lõppeda surmaga, kuna siinusrütmi on võimatu taastada ravimite ja elektrilise stimulatsiooniga. Sel juhul valitakse patsient kompleksseks ravimteraapiaks. Tablette tuleb võtta pidevalt, et vältida rünnaku teket. Ravi aluseks on kardioselektiivsed beetablokaatorid - Atenolool, Bisoprolool, Propranolool. Lisaks võib kasutada südameglükosiide ja kaaliumipreparaate.

Mida teha rünnaku ajal?

Kui teil on südameatakk, kutsuge kohe kiirabi

Kodade virvendusarütmia on väga ohtlik, kuna see kurnab müokardi. Mitte mingil juhul ei tohi rünnakut taluda, eeldades, et rütm taastub iseenesest. Siin räägime ainult juhtudest, kui on väljendunud arütmia sümptomid ja patsient saab aru, mis tema südamega toimub.

Arütmia korral peate võtma arsti poolt määratud ravimeid. Kui mõne tunni pärast paranemist ei toimu, peate helistama Kiirabi" Selliste arütmiate esmaabi eesmärk on järgmine:

• siinusrütmi taastamine;
• normaalse rütmi säilitamine;
• verehüüvete tekke vältimine;
• vererõhu normaliseerimine.

Sel eesmärgil manustatakse novokainamiid intravenoosselt. Kui patsient ei talu seda ravimit, võib olla näidustatud verapamiili või propranolooli võtmine.

Kui rünnak kestab üle kahe päeva, sümptomid on väljendunud ja on oht elule, kasutatakse müokardi elektrilise stimulatsiooni meetodit.

Prognoos

Prognoos sõltub arütmia tüübist ja staadiumist. Kui rünnak pillidega edukalt peatatakse, on prognoos tinglikult soodne. Patsient peab regulaarselt läbima uuringuid ja võtma teatud ravimeid, kuid on suur tõenäosus, et teist rünnakut ei tule.

Tõsiste sümptomite ja pikaajaliste rünnakute korral (üle 7 päeva) peab patsient regulaarselt arsti külastama. Reeglina määratakse patsiendile pikaajaline ravimteraapia, sealhulgas beetablokaatorid.

Kõige ebasoodsam prognoos on püsiv arütmia. Rünnaku peatamise meetodite ebatõhususe tõttu on iga uus episood potentsiaalselt ohtlik äkilise südameseiskumise jaoks. Selle haiguse arengu vältimiseks on patsient sunnitud kogu elu võtma antiarütmikume ja laskma teha EKG-d iga kolme kuu tagant.

Teie süda tarnib elektrit kasutades verd ülejäänud kehale. Kui südames on elektriline tasakaalustamatus, võib teil tekkida kodade virvendus. See tähendab, et aatrium, see südameosa, mis pumpab verd ülejäänud kehasse, ei tööta korralikult ja seetõttu tekivad probleemid. Kui teil on kodade virvendusarütmia, teate paremini kõiki võimalikke ravivõimalusi. Lisateabe saamiseks liikuge 1. sammu juurde.

Sammud

Kodade virvendusarütmia ravi elustiili muutustega

Vähendage stressitaset. Ehkki võite arvata, et stress on pigem vaimne kui füüsiline probleem, mõjutab stress tegelikult teie südant tohutult. Kui olete stressis, tekitab see teie südamele täiendavat stressi, mis põhjustab kodade virvendusarütmia. Stressi vähendamiseks on palju võimalusi. Mõned neist hõlmavad järgmist:

• Piisavalt magamine. Kui olete väsinud, võib kõik tunduda palju keerulisem. Eesmärk on magada igal ööl kuus kuni kaheksa tundi.
• Töötage välja plaan olukorra kontrolli all hoidmiseks. Kui töö või muud eluvaldkonnad tekitavad teile stressi, võtke aega, et tõsiselt mõelda sellele, mis teid stressi põhjustab. Mõelge välja, kuidas saate probleemiga toime tulla, ja liikuge seejärel rahulikuma tempoga edasi.
• Leia aega, et teha asju, mida armastad. On tõesti oluline veeta iga päev natuke aega asjadele, mis sind õnnelikuks teevad. Õnn võib olla parim ravi stressi vastu. Lugege raamatuid, vaadake filme, kohtuge sõpradega või minge matkama.

1. Tehke hingamisharjutusi.Üks neist parimad viisid Kodade virvenduse vastu võitlemiseks on hingamisharjutused. Kõige tavalisem ja lihtsam hingamisharjutus Stressi leevendamiseks hingake lihtsalt 10 sekundit sisse ja seejärel 10 sekundit välja. Korrake seda harjutust, kuni tunnete end rahulikuna ja kogutuna.

   Lõpetage alkoholi joomine. Alkohol on üks peamisi kodade virvendusarütmia vallandajaid, eriti kui teil on sellele eelsoodumus. Mõned uuringud näitavad, et alkohol võib tekitada muutusi südamelihases, mis omakorda võib põhjustada kodade virvendusarütmia. Seetõttu tehke kõik endast oleneva, et tarbitava alkoholi kogust vähendada. Kuigi üldiselt peetakse normaalseks ühte klaasi šampanjat, tuleks liigjoomist iga hinna eest vältida, sest liiga palju alkoholi organismis võib põhjustada kodade virvendusarütmia.

   Jälgige oma kofeiini tarbimist. Kuigi teadlased püüavad ikka veel leida selgitusi, miks kofeiin kodade virvendusarütmiat mõjutab, leiavad paljud selle haigusega inimesed, et kofeiin suurendab sümptomeid. Üldiselt on kõige parem vältida kofeiini sisaldavaid jooke, nagu espresso või Red Bull. Kuid üks tass kohvi või teed päevas ei avalda tõenäoliselt erilist mõju.

   Piirake tarbitava rasva kogust. Kõrge sisu rasv põhjustab tavaliselt rasvumist, mis on kodade virvendusarütmia üks peamisi põhjuseid. Seetõttu on oluline vähendada tarbitavate rasvaste toitude hulka. Rasvaseid toite ei pea ilmtingimata oma dieedist täielikult välja jätma, kuid tuleks püüda nende tarbimist vähendada. Peaksite vältima:

   • Küllastunud rasvad (leidub võis, juustus ja loomsetes rasvades).
   • Transrasvad (leitud margariinis).
   • Kolesterool (leidub rasvases lihas, nagu vorstid ja enamik piimatooteid).

2. Suurendage oma kaaliumi tarbimist. Kaalium on üks neljast võimsaimast elektrolüüdist, mida saate tarbida. Oluline on saada piisavalt kaaliumi, sest see aitab kontrollida südamelihaste liikumist (või kokkutõmbumist). Nii et kui teil on madal kaaliumisisaldus, võib see põhjustada kodade virvendusarütmia. Parimad allikad kaalium, mida saate oma dieeti lisada, on:

   • Puuviljad nagu banaanid, aprikoosid ja apelsinid.
   • Juurviljad nagu bataat ja peet.
   • Muud toidud, nagu tomatid, suvikõrvits, avokaado ja ploomid.

3. Vältige toite, mis sisaldavad palju soola. Kui sööte väga soolast toitu, suurendate oma võimalust kõrge vererõhu tekkeks. Kui teil on kõrge vererõhk, tekitab see teie südamele palju lisapingeid, mis võib põhjustada kodade virvendusarütmia. Et hoida oma vererõhku tervislikul tasemel, proovige süüa madala soolasisaldusega toite.

4. Lõpetage greibi söömine. Kuigi see võib tunduda kummaline, eriti kuna greip on maitsev ja tervislik, peate lõpetama greibi söömise, kui hakkate võtma ravimeid kodade virvendusarütmia vastu. Greip häirib ravimeid, mida arstid määravad kodade virvendusarütmia vastu võitlemiseks, kuna see sisaldab midagi, mida nimetatakse naringeniiniks.

   Kodade virvendusarütmia ravi ravimitega

   1. Võtke arütmiavastaseid ravimeid. Need ravimid on kodade virvendusarütmia kõige sagedamini ette nähtud ravimeetodid, kuna need kontrollivad südame löögisagedust ja kõrvaldavad enneaegsed löögid. See ravim muudab teie südames leiduvate elektrolüütide hulka ja kontrollib teie südame rütmi. Seal on palju erinevat tüüpi antiarütmikumid, kuid need kaks kõige sagedamini välja kirjutatud on:

      • Beetablokaatorid: nagu nimigi ütleb, blokeerivad need ravimid beeta-retseptoreid (mis kontrollivad teie südametegevust), et vähendada teie südame löögisagedust. Levinud beetablokaatorid on metoprolool, atenolool, karvedilool ja propranolool.
      • Kaltsiumikanali blokaatorid. Need ravimid toimivad, blokeerides kaltsiumikanalid südamelihases. Seega vähendavad need ravimid ka südame löögisagedust. Diltiaseem ja verapamiil on selle antiarütmiliste ravimite rühma näited.

   2. Proovige antikoagulante. Antikoagulante nimetatakse ka "verevedeldajateks" ja nad teevad just seda – vedeldavad teie verd. Kui teie veri muutub vähem paksuks, väheneb verehüüvete tekke tõenäosus. Kodade virvendusarütmia korral ei pumbata verd südamest korralikult välja, mis tähendab, et osa verest jääb südamesse. Südamesse jäänud veri suurendab trombide tekkevõimalust.

      • Aspiriin on kõige levinum antikoagulant. Kuigi saate seda käsimüügist osta, peaksite enne aspiriini võtmise alustamist siiski oma arstiga rääkima, kui teil on kodade virvendusarütmia.
      • Varfariin on veel üks vere vedeldaja, kuid seda saab osta ainult arsti retsepti alusel. Rääkige oma arstiga varfariini ja aspiriini plusside ja miinuste kohta.

Kodade virvendus ehk kodade virvendus (edaspidi AFI) on südame rütmihäire, mida iseloomustab kaootiline sage kodade erutus, tõmblused ja kokkutõmbed, samuti üksikute kodade lihaskiudude rühmade virvendus.

Tähtis: kodade kontraktsioonide sagedus AF ajal ulatub 350-600 lööki/60 sekundis. Sellise südame rütmihäire pikaajaline rünnak (kestab kauem kui 2 päeva) suurendab oluliselt tromboosiriski ja isheemilise insuldi väljakujunemist.

Kodade virvendusarütmia pidev vorm on tegur, mis põhjustab kroonilise vereringepuudulikkuse kiiret progresseerumist.

Tähtis: statistika kohaselt on 30% arütmiatega patsientide haiglaraviga seotud kliinilistest juhtudest põhjustatud kodade virvendusarütmiast. AF-i levimus on otseselt võrdeline “ohvrite” vanusega: kodade virvendusarütmia diagnoositakse 1% patsientidest, kes ei ole veel 60-aastased, ja 6% patsientidest, kes on selle vanusepiiri ületanud.

Miks on probleem?

Kodade virvendusarütmia põhjused on nii "kohalikud" müokardi patoloogiad kui ka "võõrad" haigused. Näiteks kaasneb MA sageli järgmiste vaevustega:

• reumaatilise iseloomuga südamerikked;
• arteriaalne hüpertensioon (kõrge vererõhk);
• müokardiinfarkt;
• põletikulise ja nakkusliku päritoluga patoloogilised muutused südames.

Tähtis: MA peamised määrajad on südamerikked. Aja jooksul põhjustab stenoos või klapipuudulikkus kardiomüopaatia (patoloogilised struktuursed ja funktsionaalsed muutused südamelihases) arengut. Seega normaalsed kiud paksenevad, suurenevad ja ilmnevad probleemid impulsi juhtivusega.

Südame isheemiatõbi põhjustab ka kodade virvendusarütmia sümptomeid. Arütmia koronaararterite haiguse korral areneb samamoodi nagu eelmisel juhul, ainult terved lihaskiud asendatakse mitte paksenenud, vaid nekrootiliste (surnud) analoogidega.

Kardioskleroos - armkoe kasv kardiomüotsüütide asemel - on müokardiidi (viirusliku või bakteriaalse päritoluga põletikulised südamepatoloogiad) provokaator, mis põhjustab ka arütmiat.

Kodade virvendusarütmia erinevad vormid on sageli tingitud türeotoksikoosist (kilpnäärme talitlushäire), teatud ravimite rühmadest (südameglükosiidid, adrenergilised agonistid) või alkoholi kuritarvitamisest tingitud keha mürgistus. Lisaks provotseerib MA stress ja muud psühho-emotsionaalse ülekoormuse vormid ning see esineb ka kaaliumipuuduse taustal.

Kodade virvendusarütmia tekke riskitegurid on järgmised:

• olles naine;
• vanus (statistiliselt diagnoositakse MA sagedamini 50-aastase piiri ületanud patsientidel);
• liigne kehakaal (rasvumine);
• diabeet.

Südame aktiivsuse autonoomse regulatsiooni häiretega patsientidel on arütmiahood probleemiks. Seega on selliste inimeste müokardi talitlushäired tingimata "seotud" söögikordadega ja võivad ilmneda iga järsu kehaasendi muutusega öise une ajal. Kõik seisundid, millega kaasneb hormoonide norepinefriini ja adrenaliini võimas vabanemine verre (hirmutunne, suurenenud füüsiline aktiivsus, aktiivsed psühho-emotsionaalsed kogemused), võivad samuti esile kutsuda MA rünnaku.

Tähtis: arstid pööravad tähelepanu sellise nähtuse olemasolule nagu idiopaatiline kodade virvendusarütmia. Selle esinemise põhjused jäävad tavaliselt tuvastamata isegi pärast patsiendi seisundi põhjalikku diagnoosimist.

MA tüübid

Kodade virvendusarütmia klassifikatsioon võib olla erinev. Seega eristatakse MA tüüpe nii etioloogiliste (põhjustavate) tegurite, kliinilise kulgemise kui ka elektrofüsioloogiliste esinemismehhanismide alusel.

Seega hõlmab kodade virvendusarütmia peamine klassifikatsioon püsivaid, kroonilisi (konstantseid), paroksüsmaalseid (mööduvaid) vorme. Paroksüsmaalse MA rünnaku kestus on 1 kuni 7 päeva ning kroonilise ja püsiva MA tunnuseid võib tuvastada kauem kui 1 nädal.

Kodade virvendusarütmia tüübid, mis põhinevad täpselt sellel, kuidas müokardi funktsioonid on häiritud:

1. Virvendus.
2. Kodade laperdus.

Fibrillatsiooni ajal tõmbuvad kokku ainult üksikud lihaskiudude rühmad, seetõttu ei ole aatriumi koordineeritud töö sellisena kindlaks määratud. Atrioventrikulaarses ristmikus koondub suur hulk elektrilisi impulsse: mõned jäävad "paigale", teised lahknevad vatsakeste suunas, mille tulemusena toimivad nad erineva rütmiga.

Ventrikulaarsete kontraktsioonide sageduse põhjal tuvastavad eksperdid kodade virvendusarütmia järgmised vormid (mõõtühikud – lööki minutis):

• tahhüsüstoolne (alates 90);
• normosüstoolne (60-90);
• Bradüsüstoolne (alla 60).

Kodade laperdus on teatud tüüpi arütmia, mida iseloomustavad kiired (200-400 lööki/60 sek) kokkutõmbed eeldusel, et säilib ühtlane “tervislik” kodade rütm.

Kliiniline pilt

Kodade virvendusarütmia korral põhjustavad sümptomid järgmised tegurid:

• südame rütmihäirete vormid;
• müokardi seisund;
• südameklapi aparaat.

AF tahhüsüstoolset vormi on patsientidel kõige raskem taluda. Seda tüüpi kodade virvendusarütmia tunnused:

• õhupuudus isegi minimaalse füüsilise aktiivsusega;
• valu rinnus;
• tahhükardia;
• näo punetus (või vastupidi, liigne kahvatus);
• peapööritustunne, iiveldus;
• organism ei tule hästi toime suurenenud stressiga (füüsiline, emotsionaalne).

Kodade virvendusarütmia algstaadiumis ilmnevad selle sümptomid paroksüsmidena (nende kestus on inimestel erinev).

Paroksüsmaalset kodade virvendusarütmia tunnevad erinevad patsiendid erinevalt. Seega saavad mõned patsiendid sellise probleemi olemasolust teada alles läbivaatuse käigus. Teiste "ohvrite" korral põhjustab MA järgmisi klassikalisi sümptomeid:

• kaootiline tugev südamelöök;
• hüperhidroos (liigne higistamine);
• värisemine kehas;
• nõrkus, töövõime langus;
• pideva ja samal ajal ebamõistliku hirmutunde ilmnemine;
• polüuuria (suurenenud uriini tootmine).

Kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolse vormi korral kannatavad patsiendid minestamise all ja neil on pidev pearinglus. Tähelepanuväärne on see, et niipea, kui siinuse südamerütm taastub, kaovad kõik kirjeldatud MA sümptomid iseenesest. "Kogenud" patsiendid, kes põevad MA, isegi ei märka südame rütmihäirete rünnakuid.

Kodade virvendusarütmia tervikliku diagnoosimise käigus määrab arst müokardi töö kuulamisel (kuulamisel) erineva helitugevusega ebaühtlased toonid. AF-ga patsientide pulss on arütmiline.

Tähtis: tahhüsüstoolne krooniline kodade virvendusarütmia põhjustab sageli anomaaliat, näiteks pulsipuudust – patoloogilist nähtust, mille puhul südame löögisagedus (südame löögisagedus) minutis on suurem kui pulsilainete arv samal ajavahemikul. Selle patoloogilise protsessi määrab asjaolu, et AF-i korral ei väljutata verd aordi iga müokardi kontraktsiooniga.

Kodade virvendusarütmia bradüstoolne vorm annab endast teada aeglase ja tugeva südamelöögiga, valu rünnakutega rinnus ja selliste patsientide kaelaveenid hakkavad aeg-ajalt pulseerima.

Tähtis: häiresignaal on vererõhu järsk hüpe (alates 150 mm Hg) või langus (alla 90 mm Hg). Esimesel juhul suureneb isheemilise insuldi tekkerisk, teisel juhul on märkimisväärne südamepuudulikkuse või arütmogeense šoki oht.

Sõltumata kodade virvendusarütmia põhjusest on sümptomid tavaliselt patoloogiline protsess mida heledam, seda kõrgem on pulss. Tõsi, meditsiinipraktikas on ka juhtumeid, kui patsient, kelle pulss on 120–150 lööki minutis, tunneb end palju paremini kui bradükardia "ohver".

Kuidas probleemi tuvastada

Enamikul kliinilistel juhtudel määratakse MA juba füüsilise läbivaatuse käigus. Seega tekib perifeerse pulsi palpeerimisel häiritud rütm, pinge ja täidis. Südamehääli kuulates ilmnevad olulised helitugevuse kõikumised ja ebaregulaarsed toonid.

Kodade virvendusarütmia diagnoosi selgitamiseks suunab arst patsiendi elektrokardiograafilisele uuringule. Kuidas kodade virvendus EKG-l avaldub: P-laineid pole, nende asemel on kodade lained; QRS-id paiknevad juhuslikult.

Selline diagnostikatehnoloogia nagu igapäevane EKG jälgimine aitab täpselt määrata:

• MA vorm;
• paroksüsmide esinemissagedus, nende "seotus" kehalise aktiivsusega ja muud muutused keha seisundis.

Südamelihase töö tunnuste uurimine koormuse all (jooksulindi test, veloergomeetria) on mõeldud kodade virvendusarütmia ilmingute tuvastamiseks südame isheemiatõve korral.

Ehhokardiograafia näitab:

• verehüüvete olemasolu (puudumine) müokardi sees;
• südameõõnte suurus;
• lihaskahjustuse nähud;
• Uuring võimaldab teil hinnata vasaku vatsakese funktsioone.

Tähtis: kirjeldatud kodade virvendusarütmia terviklik diagnoos on vajalik antiarütmilise ja antitrombootilise ravi määramiseks.

AF-ga patsientide täiendav uurimine hõlmab MRI ja südame MSCT kasutamist.

Kuidas probleemiga toime tulla

Olenemata kodade virvendusarütmia põhjustest või sümptomitest hõlmab ravi järgmiste meditsiiniliste probleemide lahendamist:

• "tervisliku" siinusrütmi säilitamine;
• kodade virvendusarütmia kordumise ennetamine;
• pulsi kontroll;
• tüsistuste ennetamine (peamine on isheemiline insult südamepuudulikkuse ja trombemboolia tagajärjel).

Kodade virvendusarütmiaga patsientide ravi hõlmab järgmiste ravimite kasutamist:

1. Novokaiinamiid ( intravenoossed süstid, suuliselt).
2. Amiodaroon.
3. Kinidiin.
4. Propafenoon.
5. Varfariin.

Tähtis: südame fibrillatsiooni medikamentoosne ravi toimub kontrolli all, arst jälgib vererõhu muutusi ja viib regulaarselt läbi elektrokardiogrammi.

Propranolool, digoksiin, verapamiil võivad aidata vähendada MA sümptomeid (leevendada õhupuudust, rahustada südamelööke, leevendada valu).

Tähtis: kui kodade virvendusarütmia sümptomid on tingitud põhihaigusest, tasub suunata jõupingutusi selle kõrvaldamiseks.

Südame negatiivne "vastus" teatud ravimite kasutamisele on näidustus selliseks protseduuriks nagu elektriline kardioversioon (EC). Seega rakendatakse südamelihase piirkonda impulss-elektrilahendus, et taastada tervislik rütm. Sellised manipulatsioonid näitavad head kliinilist toimet 90% kliinilistest juhtudest.

Seega tehakse EKG rutiinselt või kiiresti, kasutades defibrillaatorit. Protseduur viiakse läbi ainult intensiivravis ja anesteesia all.

5% kliinilistest juhtudest põhjustab kardioversioon trombembooliat patsientidel, kes ei võta regulaarselt antikoagulante ja antiagregante, sõltumata kodade virvendusarütmia põhjusest.

Kodade virvendusarütmia operatsioon on vältimatu terapeutiline meede, kui uimastiravi ajal pole positiivset dünaamikat. Kopsuveenide raadiosageduslik isoleerimine - radikaalne kirurgia kodade virvendusarütmia.

Krooniline või püsiv kodade virvendus võib olla näidustus sellisele protseduurile nagu südame RFA - atrioventrikulaarse sõlme "kauteriseerimine" (spetsiaalse elektroodi abil).

Paljud MA-ga kokku puutuvad patsiendid on huvitatud sellest, kas selle sümptomitega on võimalik võidelda rahvapärased retseptid. Neid ei kasutata iseseisva ravina. Abimeetmena on lubatud kasutada rahustavaid looduslikke ühendeid (need võivad põhineda piparmündil, viirpuul, melissil). MA iseravimine ei ole võimalik, sellise koduse ravi läbiviimise kavatsusest peaksite kindlasti oma kardioloogi teavitama.

Võimalikud tagajärjed

Kodade virvendusarütmia peamised tüsistused:

1. Südamepuudulikkus.
2. Trombemboolia.

Sõltumata kodade virvendusarütmia ja AF-indutseeritud südamepuudulikkuse põhjusest võib patsientidel tekkida arütmogeenne šokk.

AF kombinatsioon mitraalstenoosiga on tegur, mis põhjustab vasaku atrioventrikulaarse ava ummistumist. Sellest taustast tulenev südamepuudulikkus on tavaline surmapõhjus.

Tähtis: iga 6. isheemiline insult on statistika kohaselt kodade virvendusarütmia tüsistus.

Ennetamine ja prognoos

MA väljakujunemise ennetamiseks on vaja kiiresti diagnoosida ja (vajadusel) ravida haigusi, mis võivad potentsiaalselt põhjustada rütmihäireid.

Kodade virvendusarütmia sekundaarne ennetamine on stressi ja muude psühho-emotsionaalse stressi vältimine, sigarettide ja alkoholi vältimine, mõõdukas regulaarne läbimõeldud treening.

Müokardiinfarkti trombembooliliste tüsistuste vältimiseks peavad vastava diagnoosiga patsiendid regulaarselt võtma antikoagulante (vältivad trombide teket) ja trombotsüütide agregatsiooni tõkestavaid aineid (verd vedeldada). Selliste ravimite efektiivsust jälgitakse kord kuus (INR monitooring), vajadusel kohandab raviarst ravimite annuseid (et vältida verejooksu).

Kodade virvendusarütmia ja selle tüsistuste põhjused on peamised tegurid, mis mõjutavad prognostilist hinnangut. Müokardi raskest kahjustusest põhjustatud AF võib lühikese aja jooksul areneda südamepuudulikkuseks. Idiopaatilise kodade virvenduse põhjustatud trombemboolia halb prognoos. Statistika kohaselt surevad MA-ga patsiendid mitmesugused patoloogiad südamed 1,7 korda sagedamini.

Kui müokardi (eriti vatsakeste) töös pole tõsiseid probleeme, on patsientide väljavaated soodsamad. Tõsi, patsientidel, kes teavad omast kogemusest, mis on kodade virvendusarütmia, võib nende elukvaliteet halveneda.

Tähelepanuväärne on, et haiguse idiopaatiline vorm ei mõjuta eriti patsientide heaolu - nad taluvad hästi intensiivset füüsilist koormust, tulevad toime igasuguse tööga ja üldiselt tunnevad end enesekindlalt.

Seega, teades kodade virvendusarütmia põhjuseid ja sümptomeid ning otsides viivitamatult abi kogenud kardioloogilt, saate vältida selle negatiivseid tagajärgi ja üldiselt parandada oma elukvaliteeti.