موسسه پزشکی دولتی گومل
بخش اطفال
برونشیت در کودکان
گومل، 2002
عوارض تنفسی در کودکان عمدتاً منعکس کننده فراوانی عفونت های ویروسی حاد تنفسی است که می تواند به 2000-4000 در هر 1000 کودک برسد. این شاخص در گروه های سنی 1 تا 3 سال و 4 تا 6 سال به ویژه در بین کودکان مراجعه کننده به موسسات پیش دبستانی بیشترین میزان را دارد.
برونشیت - بیماری التهابیبرونش با علل مختلف (عفونی، آلرژیک، فیزیکی و شیمیایی و غیره). این شایع ترین بیماری دستگاه برونش ریوی است. میزان بروز برونشیت حاد حدود 100 مورد در هر 1000 کودک در سال است. برونشیولیت حاد در سن پایینبا فراوانی 3-4 مورد در سال به ازای هر 100 کودک در 2 سال اول زندگی.
عوامل ایجاد کننده برونشیت اغلب ویروس ها، و همچنین فلور گرم مثبت و گرم منفی، تک یاخته ها هستند.
تغییرات در مخاط برونش در اکثر عفونت های ویروسی حاد تنفسی مشاهده می شود، اما تصویر بالینی برونشیت همیشه ایجاد نمی شود. عفونت های ویروسی راینو، RS-ویروسی و پاراآنفلوانزا اغلب باعث برونشیت در کودکان می شود، در حالی که در افراد مسن فقط آب مروارید دستگاه تنفسی فوقانی است. با برونشیت در پس زمینه ARVI، ما اغلب در مورد تولید مثل غیر تهاجمی فلور فرصت طلب به دلیل اختلال در پاکسازی مخاطی صحبت می کنیم. اختلالات عمومی مشخصه التهاب میکروبی ایجاد نمی کند و استفاده از آنتی بیوتیک ها بر روند چنین برونشیت تأثیر نمی گذارد.
معیارهای تشخیص برونشیت: سرفه، رادیولوژیک خشک و متغیر مرطوب - عدم وجود تغییرات نفوذی یا کانونی در بافت ریه. ممکن است در الگوی ریوی و ریشه ریه ها افزایش یابد.
اشکال زیر برونشیت متمایز می شود:
برونشیت حاد (ساده)- برونشیت بدون علامت رخ می دهد
انسداد برونش
برونشیت انسدادی حاد، برونشیت- برونشیت حاد،
با سندرم انسداد برونش رخ می دهد. برونشیولیت با نارسایی تنفسی و فراوانی خس خس ریز مشخص می شود. برای برونشیت انسدادی - خس خس سینه.
برونشیولیت حاد محو کننده- بیماری جدی
ماهیت ویروسی یا ایمونوپاتولوژیک، منجر به از بین رفتن برونشیول ها و شریان ها می شود.
برونشیت عود کننده- برونشیت بدون انسداد،
دوره های آن 2-3 بار در طول 1-2 سال در پس زمینه عفونت های ویروسی حاد تنفسی تکرار می شود. دوره های برونشیت با مدت زمان مشخص می شوند تظاهرات بالینی(2 هفته یا بیشتر).
برونشیت انسدادی مکرر -انسدادی
برونشیت، که دوره های آن در کودکان خردسال در پس زمینه عفونت های ویروسی حاد تنفسی تکرار می شود. بر خلاف آسم برونش، انسداد ماهیت حمله ای ندارد و با قرار گرفتن در معرض آلرژن های غیر عفونی همراه نیست. گاهی اوقات دوره های مکرر انسداد با آسپیراسیون مزمن غذا همراه است. در برخی از کودکان، برونشیت انسدادی مکرر اولین بروز آسم برونش است (گروه های خطر: کودکان دارای علائم آلرژی در سابقه شخصی یا خانوادگی، و همچنین کودکان با سه یا بیشتر دوره انسداد).
برونشیت مزمندر دوران کودکی معمولا
تظاهرات سایر بیماری های مزمن ریوی چگونه بیماری مستقلبرونشیت مزمن (که یک ضایعه التهابی مزمن و گسترده در برونش ها است که با تشدید مکرر رخ می دهد) پس از حذف پنومونی مزمن، ریوی و اشکال مختلط فیبروز کیستیک، سندرم دیسکینزی مژگانی و سایر بیماری های مزمن ریوی تشخیص داده می شود. معیارهای تشخیص برونشیت مزمن، سرفه های مولد، رگ های مرطوب ثابت با اندازه های مختلف در ریه ها (به مدت چند ماه) در حضور 2-3 تشدید بیماری در سال به مدت 2 سال است.
برونشیولیت مزمن (با محو شدن) -بیماری،
که نتیجه برونشیولیت حاد محو کننده است که بستر مورفولوژیکی آن از بین رفتن برونشیول ها و شریان های یک یا چند قسمت از ریه ها است که منجر به اختلال در جریان خون ریوی و ایجاد آمفیزم می شود. سندرم ریه هایپرشفاف یکطرفه (سندرم مک لئود) از موارد خاص این بیماری است. برونشیولیت مزمن از نظر بالینی با تنگی نفس و سایر علائم نارسایی با شدت های مختلف، وجود کرپیتوس مداوم و رال های ظریف در سمع ظاهر می شود. معیارهای تشخیص برونشیولیت مزمن داده های بالینی مشخص در حضور علائم رادیولوژیکی افزایش شفافیت بافت ریه و علائم سینتی گرافی کاهش شدید جریان خون ریوی در قسمت های آسیب دیده ریه است.
برونشیت حاد (ساده).
برونشیت حاد (ساده) التهاب برونش ها است که بیشتر به عنوان تظاهرات عفونت ویروسی حاد تنفسی با آسیب به اپیتلیوم دستگاه تنفسی و تغییر در ویژگی های مانع دیواره برونش رخ می دهد.
اتیولوژی
در حال حاضر، حدود 200 ویروس و 50 باکتری مختلف شناخته شده است که ممکن است از نظر علت شناسی در ایجاد عفونت های حاد تنفسی و برونشیت در کودکان نقش داشته باشند. برونشیت حاد نیز می تواند تحت تأثیر عوامل فیزیکی و شیمیایی و همچنین آلرژن ها رخ دهد.
برونشیت حاد اغلب در اثر عفونت ویروسی ایجاد می شود، اما ممکن است عوارض باکتریایی نیز رخ دهد. در کودکان خردسال، عوامل ایجاد کننده برونشیت حاد عمدتاً ویروس RS و ویروس پاراآنفلوانزا نوع III و همچنین سیتومگالوویروس، رینوویروس ها و ویروس آنفولانزا هستند. در سنین بالاتر، توسط آدنوویروس ها، پاتوژن های آنفولانزا، سرخک و مایکوپلاسما ایجاد می شود. عوامل ایجاد کننده برونشیت می توانند باکتری ها باشند: هموفیلوس آنفولانزا، استرپتوکوک، پنوموکوک، موراکسلا کاتارالیس، میکروارگانیسم های گرم منفی. به گفته V.V. ایوانوا (1992)، برونشیت در کودکان می تواند ماهیت ویروسی-باکتریایی داشته باشد: شایع ترین ارتباط ها ویروس آنفولانزا (36٪ موارد) و پنوموکوک (71.4٪) است. در سال های اخیر، نقش اتیولوژیک پاتوژن های داخل سلولی - مایکوپلاسما، کلامیدیا و لژیونلا - افزایش یافته است.
پاتوژنز
اختلال عملکرد برونش ها با نفوذ ویروس ها به سلول های اپیتلیال غشای مخاطی شروع می شود. بنابراین، طیف وسیعی از ویروس‌ها و باکتری‌ها چسبنده‌های خاصی به گیرنده‌های روی اپیتلیوم دستگاه تنفسی دارند. ویروس هایی که اپیتلیوم گرمسیری هستند، هنگام تکثیر، با آزاد شدن سیتوکین ها، واسطه های التهابی، مواد فعال بیولوژیکی و ایجاد یک واکنش التهابی باعث مرگ و تخریب سلول ها می شوند. با آنفولانزا و پاراآنفلوآنزا، دژنراسیون اپیتلیوم برونش و دفع مکرر آن مشاهده می شود.
دفاع ضد ویروسی و ضد باکتریایی بدن از ترشحات ترشح شده توسط غدد مخاطی تشکیل شده است که نه تنها میکروارگانیسم ها را از سطح غشاهای مخاطی پاک می کند، بلکه دارای میزان قابل توجهی نیز می باشد. اثر باکتری کشبه دلیل لیزوزیم موجود در آنها، آنزیم های مختلف و غیره و واکنش سیستم ایمنی بدن. با این حال، آنتی‌بادی‌های اختصاصی علیه آنتی‌ژن‌های ویروسی فقط در مرحله نفوذ ویروس از طریق دروازه ورودی به خون، قبل از تثبیت روی سلول‌های هدف (IgG، Ig M) یا زمانی که برای اولین بار وارد اپیتلیوم مخاطی می‌شود (Ig A) را خنثی می‌کنند. . در مواردی که ویروس وارد سلول می شود، نقش اصلی محافظت در برابر عفونت توسط واکنش های سلولی و اینترفرون ایفا می شود. سلول های آلوده مدت کوتاهی پس از ورود ویروس شروع به بیان آنتی ژن های ویروسی سطحی می کنند. کشتن سریع چنین سلول هایی توسط لنفوسیت های T سیتوتوکسیک از تکثیر ویروس جلوگیری می کند. T-helper نوع 1 که γ-اینترفرون را آزاد می کند، از عفونت سلول های در تماس با سلول های قبلاً آلوده جلوگیری می کند.
عوامل ایجاد کننده عفونت های قطرات دوران کودکی، ویروس های تنفسی می توانند باعث آسیب به هادی های عصبی و گانگلیون ها با اختلال در تنظیم عصبی برونش ها و تروفیسم آنها شوند. دومی به نوبه خود شرایطی را برای توسعه ایجاد می کند فرآیند التهابیاتیولوژی باکتریایی به گفته V.K. تاتوچنکو (1987) وجود فلور باکتریایی در بیماران مبتلا به برونشیت حاد نتیجه تکثیر غیر تهاجمی و داخل مجرای فلور فرصت طلب در حضور اختلال در پاکسازی موکوسیلیاری است و برونشیت با ماهیت باکتریایی در کودکان با انسداد شدید برونش شایع است. لوله ها (جسم خارجی، لارنژیت تنگی پس از لوله گذاری، آسپیراسیون غذا). علاوه بر این، مشخص شده است که کودکانی که دارای غشاهای مخاطی حساس نازوفارنکس، نای و برونش هستند، به دلیل اختلالات گردش خون و واکنش رفلکس آن به عوامل تحریک کننده (هیپوترمی، استرس و غیره) احتمال بیشتری دارد که از برونشیت حاد رنج ببرند.
درمانگاه
علامت اصلی برونشیت حاد سرفه است که معمولاً در ابتدا خشک است که پس از 1-2 روز با سرفه مرطوب همراه با افزایش خلط جایگزین می شود. در نای ممکن است احساس فشار یا درد در پشت جناغ وجود داشته باشد. گاهی اوقات در هنگام خواب خس خس سینه هنگام بازدم در غیاب رخ می دهد علائم بالینیانسداد خلط اغلب مخاطی است، در هفته دوم ممکن است به دلیل مخلوط شدن فیبرین رنگ مایل به سبز داشته باشد که نشانه التهاب میکروبی نیست. سرفه معمولا تا 2 هفته طول می کشد، بیشتر در نوزادان مبتلا به عفونت ویروسی RS، در کودکان بزرگتر - با مایکوپلاسما و آدنوویروس. سرفه به مدت 4-6 هفته، در صورت عدم وجود علائم دیگر، ممکن است پس از نای باقی بماند.
در برونشیت حاد، خشک منتشر و با حباب بزرگ و متوسط، کمتر دیده می شود رال های مرطوب حباب ریز شنیده می شود که با سرفه تغییر می کند. هیچ تغییر ضربی وجود ندارد. تغییرات خونی در برونشیت ثابت نیست. با عفونت مایکوپلاسما، ESR ممکن است در برابر پس زمینه طبیعی یا کاهش تعداد لکوسیت ها افزایش یابد.
در غیاب عوامل تشدید کننده (جسم خارجی، آسپیراسیون غذا، فیبروز کیستیک و غیره) یا سوپر عفونت، برونشیت به ندرت با ذات الریه عارضه پیدا می کند، اما اگر برونشیت برای مدت طولانی (بیش از 3 هفته) طول بکشد، باید کنار گذاشته شود.
برونشیت ویروسی معمولاً با سمیت متوسط و تب خفیف به مدت 1-3 روز ایجاد می شود؛ با عفونت آدنوویروس، تب می تواند 7-10 روز طول بکشد. تنگی نفس اغلب متوسط است (تا 50 نفس در دقیقه) حتی در کودکان سال اول زندگی.
برونشیت مایکوپلاسما عمدتا در کودکان در سن مدرسه مشاهده شده است. اغلب با تب بالا، بدون سمیت و با درگیری برونش های کوچک رخ می دهد. عدم تقارن خس خس سینه مشخص است که باید به شما در مورد ذات الریه هشدار دهد. در برخی موارد، انسداد ممکن است ایجاد شود.
برونشیت کلامیدیا در کودکان نیمه اول سال بدون انسداد، تنگی نفس شدید، مسمومیت و تغییرات خونی رخ می دهد. برونشیت کلامیدیا در نوجوانان اغلب با انسداد رخ می دهد و گاهی اوقات شروع آسم برونش است.
رفتار
درمان کودکان مبتلا به برونشیت حاد سنتی است، اما نیاز به یک رویکرد جدی دارد، زیرا یک دوره اولیه خفیف عدم وجود عوارض در آینده را تضمین نمی کند.
در دوره های تب، تجویز ضروری است استراحت در رختخوابکه یکی از روش های غیردارویی ترمیم میکروسیرکولاسیون اندام بیمار است که در نهایت باعث کاهش طول مدت بیماری می شود.
ویژه رژیم های غذاییلازم نیست. برای هایپرترمی، نوشیدن مایعات فراوان (1.5-2 برابر سن معمول) توصیه می شود. غذا باید به راحتی قابل هضم، از نظر مکانیکی و حرارتی ملایم باشد. مقدار غذا ممکن است 1/3 - 1/2 کاهش یابد.
داروهای تب برهنگامی که دمای بدن به 38.5 درجه سانتیگراد یا بالاتر می رسد تجویز می شود. داروی انتخابی پاراستامول (پانادول، کالپول) با دوز 15-10 میلی گرم بر کیلوگرم در هر دوز خوراکی تا 6-4 بار در روز است. استیل سالیسیلیک اسید در کودکان خردسال به دلیل احتمال ابتلا به سندرم ری و سایر عوارض استفاده نمی شود.
ضد سرفهفقط برای سرفه های غیرمولد، خشک و وسواسی - لیبکسین، گلوسین، توسوپرکس تجویز می شوند.
برای سرفه غیرمولد با تجمع خلط چسبناک، نشان داده شده است درمان خلط آور - موکولیتیک ها(برم هگزین، لازولوان، استیل سستئین)؛ به این معنی که به طور انعکاسی خلط را تحریک می کند،(موکالتین، تزریق ترموپسیس، آماده سازی شیرین بیان، کلتفوت، بادیان و غیره)؛ خلط آور با عمل جذب کننده(یدید سدیم یا پتاسیم، بی کربنات سدیم). باید به خاطر داشت که هنگام تجویز داروهای خلط آور، باید مایعات زیادی بنوشید.
آنتی هیستامین هامورد استفاده در کودکان مبتلا به آلرژی؛ اثر خشک کردن آنها را می توان در بیماران با ترشح فراوان استفاده کرد.
درمان آنتی باکتریالبرای بیماران با علائم التهاب میکروبی، مبتلا به برونشیت مایکوپلاسما و کلامیدیا تجویز می شود.
کودکانی که برونشیت حاد داشته اند، پس از نرمال شدن دما و رفع آب مروارید شدید به یک رژیم عمومی منتقل می شوند. تداوم سرفه و خس خس متوسط نباید مانعی برای این امر باشد.
برونشیت انسدادی حاد
برونشیت انسدادی حاد (AOB)، بر خلاف برونشیت حاد، با وجود تظاهرات بالینی سندرم انسدادی و نارسایی تنفسی در درجات مختلف مشخص می شود. اغلب در 2-3 سال زندگی رخ می دهد.
اتیولوژی
اکثر علت مشترکتوسعه AOB ویروس سنسیشیال تنفسی است که در کودکان در ماه های اول زندگی دستگاه تنفسی تحتانی (75-85٪ موارد)، ویروس پاراآنفلوآنزا نوع 3 را تحت تاثیر قرار می دهد. این عفونت ها با شیوع AOB در پاییز و بهار مشخص می شوند. عفونت های راینوویروس، انتروویروس، آدنوویروس و مایکوپلاسما بیش از 10 درصد موارد AOB را در طول شیوع همه گیر یا موارد پراکنده تشکیل نمی دهند.
پاتوژنز
VC. تاتوچنکو OOB را در عفونت‌های سنسیشیال تنفسی و پاراآنفلوآنزا به عنوان یک واکنش محافظ و تطبیقی بدن در نظر می‌گیرد که هدف آن در شرایط آسیب به اپیتلیوم مژکدار، محافظت از پارانشیم ریوی از نفوذ باکتری‌ها از دستگاه تنفسی فوقانی است. AOB در چنین کودکانی به ندرت با پنومونی پیچیده می شود. با این حال، مانند هر واکنش تطبیقی، OOB می تواند باعث اختلالات جدی در بدن شود. اساس انسداد برونکواسپاسم، تولید بیش از حد مخاط و تورم غشای مخاطی است.
چندین ویژگی پاتوژنتیک برای تشکیل AOB وجود دارد:
کودکانی که اغلب از ARVI رنج می برند مستعد ابتلا به AOB هستند. تکراری
عفونت ویروسی محافظت موضعی درخت برونش را کاهش می دهد و شرایطی را برای ماندگاری ویروس در اپیتلیوم ایجاد می کند و باعث تکثیر آن می شود.
در برخی موارد، نقش اصلی در پاتوژنز AOB ممکن است توسط
نارسایی عملکردی پانکراس، زمانی که سنتز و ترشح آنزیم ها یا هر بخش درگیر در مایع سازی مخاط کاهش می یابد.
کودکان مبتلا به بیماری های واقعی و شبه آلرژیک مستعد ابتلا به AOB هستند.
واکنش های غشای مخاطی دستگاه تنفسی، زمانی که متابولیت های التهاب ویروسی و باکتریایی به عنوان آلرژن عمل می کنند و باعث افزایش تولید واسطه های التهابی می شوند. از نظر پاتوژنتیک، پدیده برونکواسپاسم غالب است. AOB می تواند یک دوره مکرر را طی کند و به آسم برونش تبدیل شود.
AOB ممکن است اولین تظاهر نقص ایمنی باشد
وضعیت. هنگامی که اختلالاتی بین پیوندهای مختلف در سیستم ایمنی وجود دارد، تشکیل آنتی بادی های سیتوتوکسیک رخ می دهد که در اندام شوک، در این مورد در لایه زیر مخاطی درخت برونش، ثابت می شوند که در نهایت منجر به سندرم انسدادی می شود.
درمانگاه
معیار اصلی تشخیصی برای AOB سندرم انسداد برونش است که در روز 2-3 ARVI، با اپیزودهای مکرر - اغلب در روز اول ایجاد می شود. سندرم انسدادی با ظاهر شدن تنگی نفس تا 70-90 در دقیقه، مشکل در بازدم با مشارکت عضلات کمکی، عقب نشینی مناطق تسلیم مشخص می شود. قفسه سینهتورم بال های بینی، گاهی همراه با سیانوز اطراف دهان. سرفه خشک و نادر است. دمای بدن نسبتاً افزایش یافته و کمتر به سطح تب می رسد. اغلب کودک بی قرار است، مادر را رها نمی کند و در جستجوی راحت ترین حالت، موقعیت خود را تغییر می دهد. اما اغلب در کودکان، حتی با انسداد قابل توجه، وضعیت عمومی کمی متحمل می شود.
تورم قفسه سینه تشخیص داده می شود؛ پس از سمع در پس زمینه تنفس با بازدم طولانی مدت، سوت خشک، رال های مرطوب حباب دار ریز هم در اوج دم و هم در بازدم تشخیص داده می شود.
AOB اغلب در پس زمینه راشیتیسم، ناهنجاری های ساختاری، کم خونی و دیس باکتریوز ایجاد می شود.
یک دوره برونشیت انسدادی نه تنها در بروز آن در طول یک عفونت ویروسی حاد تنفسی با درجه حرارت بالا، بلکه عمدتاً در ایجاد تدریجی انسداد با حمله آسم متفاوت است. این علائم مطلق نیستند؛ با مشاهده بعدی کودک، ممکن است معلوم شود که این اولین آسم برونش است، حملاتی که اغلب در پس زمینه ARVI رخ می دهد.
گازهای خون به شدت تغییر نمی کنند. تغییرات خونی نامشخص است؛ لکوسیتوز متوسط و افزایش ESR ممکن است.
اشعه ایکس تورم ریه ها و افزایش الگوی برونش عروقی را نشان می دهد.
دوره معمولاً مطلوب است، انسداد در عرض 2-3 روز کاهش می یابد، اما طولانی شدن انقضا ممکن است برای 7-10 روز ادامه یابد. انسداد در برونشیت آسپیراسیون و در کودکان مبتلا به راشیتیسم شدید برای مدت طولانی ادامه دارد.
رفتار
درمان به مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک ایجاد انسداد برونش بستگی دارد. هنگامی که OOB نشان داده شده است:
رژیم غذایی ضد حساسیت، تغذیه تغییر نمی کند، حجم آن را می توان کاهش داد.
آبرسانی خوراکی در حجم 100 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز انجام می شود.
انفوزیون داخل وریدی فقط در موارد مسمومیت شدید و ایجاد اگزیکوز انجام می شود.
اکسیژن درمانی با 40-50٪ اکسیژن مرطوب شده از طریق ماسک؛
در صورت ادامه تب بیش از 3 روز، عدم تقارن خس خس سینه در ریه ها، تغییر در آزمایش خون به شکل لکوسیتوز، تغییر فرمول لکوسیت به چپ، آنتی بیوتیک ها نشان داده می شوند.
درمان اتیوتروپیک - ریباویرین- در ایالات متحده آمریکا، به ندرت در اروپا استفاده می شود. دارو پالیویزوماب(synagiz)، که یک آنتی بادی مونوکلونال در برابر پروتئین F ویروس RS است، برای اشکال شدید برونشیولیت در ایالات متحده آمریکا استفاده می شود، با کمک آن می توان به سرعت فراوانی ویروس RS را کاهش داد. دستگاه تنفسی;
مراقبت های اورژانسی با استفاده از آگونیست های انتخابی بتا آغاز می شود. سالبوتامول، برودوالو غیره)، 2 دوز در استنشاق با اسپیسر. استنشاق محلول نمک و محلول بی کربنات سدیم 2% به منظور کاهش تورم مخاط برونش انجام می شود. سمپاتومیمتیک ها بیش از 3-4 بار در هر دوز استفاده نمی شوند. شما می توانید درمان را با آمینوفیلین (4-5 میلی گرم بر کیلوگرم در هر دوز، 20-15 میلی گرم بر کیلوگرم در روز) شروع کنید، اما تأثیر کمتری دارد و تا 50 درصد عوارض جانبی ایجاد می کند.
در صورت عدم تاثیر و افزایش انسداد برونش، از استروئیدهای عضلانی استفاده می شود: پردنیزولون 3-5 mg/kg و/یا دگزامتازون 0.5-0.75 mg/kg. هنگامی که اثر حاصل شد، درمان نگهدارنده را می توان با استفاده از سمپاتومیمتیک های خوراکی و/یا تجویز آمینوفیلین 4-5 میلی گرم بر کیلوگرم 3-4 بار در روز انجام داد.
در صورت وجود موکوس چسبناک فراوان، موکولیتیک ها تجویز می شود. لاسولوان، «فروکس برای سرفه»، توسینو غیره.)؛ داروهای ضد سرفه نشان داده نمی شوند، حجامت تسکین نمی دهد، و گچ خردل اسپاسم برونش را افزایش می دهد.
آنتی هیستامین ها فقط در بیماران مبتلا به آلرژی پوستی استفاده می شود؛ آنها بر فرآیندهای برونش تأثیر نمی گذارند و می توانند ضخیم شدن مخاط را افزایش دهند.
ماساژ ارتعاشی و درناژ وضعیتی از روز دوم بیماری می تواند تخلیه خلط را بهبود بخشد و شدت اسپاسم برونش را کاهش دهد.
در صورت عدم تاثیر اقدامات قبلی و افزایش درجه نارسایی تنفسی، کودک در بیمارستان بستری می شود. مراقبت شدیدبه منظور نظارت بر ترکیب گاز خون، نظارت بر پارامترهای اصلی عملکردهای حیاتی بدن (پلاس اکسیمتری، ECG، تعداد تنفس). اگر خلط چرکی فراوان وجود دارد - برونکوسکوپی بهداشتی. اگر تنفس ناکافی است و اسیدوز متابولیک جبران نشده ایجاد می شود، به تهویه مکانیکی منتقل کنید.
پیش آگهی مطلوب اجازه نمی دهد تا بعد از اولین قسمت اقدامات خاصی انجام شود. والدین باید به کیفیت هوای داخل خانه (سیگار کشیدن غیرفعال!) و سخت شدن آن توجه کنند. کودکانی که از انواع انسدادی برونشیت رنج می‌برند، اغلب واکنش‌پذیری بیش از حد برونش را حفظ می‌کنند. اپیزودهای مکرر انسداد عمدتاً مشخصه کودکان مبتلا به آلرژی است.
در برونشیت انسدادی مکرر(ROB) علاوه بر سه یا بیشتر عود برونشیت حاد در طول سال، انسداد برونش با نارسایی تنفسی با شدت متفاوت وجود دارد که با قرار گرفتن در معرض عوامل غیر عفونی همراه نیست.
مکانیسم های اصلی برای ایجاد ROB تورم مخاط برونش، ترشح بیش از حد مخاط در شرایط مهار حمل و نقل مخاطی به دلیل آسیب به اپیتلیوم مژک دار است.
بیشتر اوقات، ROB در کودکانی که علائم آلرژی دارند ایجاد می شود. همراه با خلق و خوی آلرژیک، تداوم ویروس RS مستعد ابتلا به ROB است.
تشخیص عمومی ROB در کودکان قبل از پایان سال سوم زندگی است؛ در کودکان بزرگتر، در صورت رعایت معیارهای مشخص شده، این تشخیص نامناسب است.
تصویر بالینی ROB شامل موارد نادر (1-2 بار در سال) است که در پس زمینه ARVI به عنوان برونشیت انسدادی حاد رخ می دهد. عودها معمولاً در عرض 6-12 ماه پس از اولین قسمت رخ می دهد. بعد از 18-14 ماهگی، تنها تعداد کمی از کودکان بدون خلق و خوی آلرژیک به آنها مبتلا می شوند. برعکس، کودکان مبتلا به ROB که علائم آلرژی دارند، اغلب در سن 3-5 سالگی مبتلا به آسم برونش تشخیص داده می شوند.
کودکانی که در معرض خطر عود مکرر برونشیت انسدادی و ایجاد آسم برونش در اواخر زندگی هستند عبارتند از:
با تظاهرات آلرژیک پوستی در سال اول زندگی؛
با سطوح IgE بالا یا تست های پوستی مثبت؛
داشتن والدین (به میزان کمتر - سایر بستگان) با
بیماری های آلرژیک؛
کسانی که سه یا بیشتر دوره انسداد حاد داشتند.
که در آن یک دوره انسدادی بدون افزایش دمای بدن رخ می دهد و دارای ویژگی حمله ای است.
درمان یک دوره حاد ROB طبق قوانینی که در بخش "برونشیت انسدادی حاد" ذکر شده است انجام می شود. کودکان مبتلا به آلرژی باید در مورد حذف آلرژن های احتمالی و تنظیم رژیم غذایی توصیه شوند.
درمان اساسی برای کودکان مبتلا به ROB به همان روشی انجام می شود برونش خفیفآسم - کتوتیفن. حداقل برای کودکان مبتلا به آلرژی (از جمله سابقه خانوادگی) نشان داده شده است. می توانید از استنشاق دوز اینتال، تایلد یا دیتک استفاده کنید.
والدین باید با روش درمان انسداد در فرزندشان به طور دقیق آشنا شوند تا در صورت لزوم خودشان درمان را آغاز کنند. در کودکانی که یک دوره شدید مانند وضعیت آسم داشته اند، باید به والدین استفاده از استروئیدها در مراحل اولیه آموزش داده شود.
برونشیولیت حاد اتیوپاتوژنز
برونشیولیت حاد اغلب با عفونت ویروس سنسیشیال تنفسی یا پاراآنفلوآنزا نوع 3 رخ می دهد. به طور عمده در کودکان در ماه های اول زندگی ایجاد می شود و در 75-85٪ دستگاه تنفسی تحتانی را تحت تاثیر قرار می دهد. در برونش های کوچک مبتلا به پاراآنفلوآنزا، برآمدگی های کلیه شکل اپیتلیوم اغلب ظاهر می شود که مجرای برونش ها را باریک می کند. در طی عفونت ام اس، رشد پاپیلاری چند هسته ای در اپیتلیوم برونش های کوچک و متوسط ایجاد می شود که بیشتر لومن را اشغال می کند. این عفونت با تولید بیش از حد خلط نیمه مایع کف آلود، تخریب اپیتلیوم مژگانی و انفیلتراسیون لنفوسیتی بافت پری برونشیال مشخص می شود. بازسازی اپیتلیوم برونش در روز 3-4 بیماری شروع می شود، ترمیم دستگاه مژگانی - در هفته سوم بیماری. عفونت آدنوویروسی می تواند باعث برونشیت در کودکان 2 تا 3 ساله شود. در طول عفونت آدنوویروس، همراه با رسوبات مخاطی، آخال های غنی از DNA در هسته های اپیتلیال شناسایی شده و اپیتلیوم رد می شود. در دیواره های برونش، ارتشاح سلولی عمدتاً گرد تشکیل می شود.
درمانگاه
برونشیولیت حاد با سندرم انسدادی مشخص می شود - تنگی نفس 70-90 در دقیقه. مشکل در بازدم با مشارکت ماهیچه های کمکی، جمع شدن نواحی سازگار قفسه سینه، گشاد شدن بال های بینی، سیانوز اطراف دهان. انسداد معمولاً 2-4 روز پس از شروع آب مروارید خفیف دستگاه تنفسی ایجاد می شود. سرفه خشک ماهیتی اسپاستیک دارد. افزایش دیسترس تنفسی با اضطراب شدید در کودک همراه است و گاهی استفراغ نیز مشاهده می شود. این تصویر بیشتر در تب با درجه پایین ایجاد می شود؛ برونشیولیت آدنوویروسی با تب تب به مدت 6-8 روز مشخص می شود. با عفونت های پاراآنفلوانزا و ام اس، در بیشتر موارد دوره تب از دو روز تجاوز نمی کند.
شدت این وضعیت به دلیل نارسایی تنفسی است. علائم مسمومیت متوسط است، به استثنای کودکان مبتلا به عفونت آدنوویروس.
به طور معمول، نفخ قفسه سینه تشخیص داده می شود (صدای ضربی جعبه ای شکل، افتادگی مرزهای کبد و طحال). در حین سمع، در پس زمینه تنفس با بازدم طولانی، توده ای از رال های حباب دار و خزان کننده هم در اوج دم و هم در هنگام بازدم تعیین می شود. با تاکی پنه، ممکن است انقضا طولانی شود.
با برونشیولیت، pO 2 اغلب به 55-60 میلی متر جیوه کاهش می یابد، در حالی که pCO 2 اغلب در سطوح پایین است، که منعکس کننده هایپرونتیلاسیون است. هیپوکسمی اغلب با عفونت آدنوویروس مشاهده می شود.
تغییرات خونی نامشخص است. لکوسیتوز متوسط و افزایش ESR ممکن است. ائوزینوفیلی معمولا در کودکان مبتلا به آلرژی تشخیص داده می شود.
سیر برونشیولیت در بیشتر موارد مطلوب است. تغییرات انسدادی در عرض 1-2 روز به حداکثر می رسد. در اشکال ام اس و پاراآنفلوانزا، سندرم انسدادی معمولاً در روزهای 2-3 کاهش می یابد، اگرچه زودتر از روزهای 7-10 به طور کامل ناپدید می شود. با برونشیولیت آدنوویروسی، پس از کاهش دما، کاهش دیسترس تنفسی رخ می دهد. مهم است که بر عدم وجود موازی بین اختلال در تبادل گاز و ایجاد معکوس علائم بالینی تأکید شود: هیپوکسمی اغلب تا 7-14 روز طول می کشد، گاهی اوقات با وجود از بین رفتن خس خس سینه و تنگی نفس.
عوارض برونشیولیت ممکن است شامل پنوموتوراکس، آمفیزم مدیاستن و پنومونی باکتریایی باشد. اما اغلب این عوارض با برونشیولیت انسدادی مشاهده می شود.
بخش قابل توجهی از کودکان (1/3 - 1/2) که برونشیولیت داشته اند متعاقباً دوره های مکرر انسداد تنفسی را تجربه می کنند. اکثر عودها در عرض 6-12 ماه پس از اولین قسمت انسداد برونش مشاهده می شوند و در پاسخ به یک عفونت ویروسی تنفسی جدید ایجاد می شوند. متعاقباً، عودها در اغلب کودکان با استعداد آلرژیک، اغلب به دلیل عوامل غیر عفونی، عود می کنند.
رفتار
درمان برونشیولیت ویروسی هنوز بحث برانگیزترین روش در ادبیات است. با این حال، در حال حاضر اصل غالب فقط درمان حمایتی و غیر تهاجمی است.
اکسیژن درمانی با اکسیژن مرطوب شده (40-60%) از طریق ماسک یا در چادر اکسیژن نشان داده شده است. بهداشت درخت نای برونش (مکش مخاطی) انجام می شود. برونکودیلاتورها تجویز می شوند: محلول 2.4% آمینوفیلین 15-20 میلی گرم بر کیلوگرم در روز به صورت انفوزیون وریدی، استنشاق سالبوتامول (ونتولین)، اما شواهد روشنی در مورد اثربخشی آنها به دست نیامده است. آنتی بیوتیک های وسیع الطیف استفاده می شود که اثربخشی آنها نیز ثابت نشده است. همین امر در مورد گلوکوکورتیکوئیدها نیز صدق می کند. در صورت نارسایی شدید تنفسی، SDPPD با افزایش pCO 2 > 60 میلی متر جیوه نشان داده می شود. - لوله گذاری تراشه تجویز داروی ضد ویروسی ریبوویرین بالقوه مورد توجه است.
برونشیولیت انسدادی اتیوپاتوژنز
برونشیولیت انسدادی مشخصه عفونت آدنوویروسی (انواع 3، 7 و 21) است؛ این بیماری در شدت شدید و مزمن شدن مکرر با تصویری که در بالا توضیح داده شد متفاوت است. همچنین ممکن است ماهیت ایمونوپاتولوژیک داشته باشد، همانطور که در ریه پیوندی وجود دارد.
این فرآیند بر اساس آسیب به برونشیول ها و برونش های کوچک (با قطر کمتر از 1 میلی متر) همراه با محو شدن لومن است. اگزودا و سلول های بزرگ مشخصه این عفونت (پنومونی آدنوویروسی) نیز در پارانشیم ریه یافت می شود. در ناحیه آسیب دیده ریه، اندارتریت با باریک شدن شاخه های شریان های ریوی و گاهی اوقات برونش ایجاد می شود. نتیجه این فرآیند یا اسکلروز یک لوب یا کل ریه است، یا اغلب، حفظ هوای بافت ریه دیستروفیک بدون تهویه با علائم هیپوپرفیوژن ("ریه فوق شفاف").
درمانگاه
تصویر بالینی دوره حاد با دیسترس تنفسی شدید در برابر پس زمینه دمای تب مداوم، اغلب با سایر علائم عفونت آدنوویروسی (از جمله ورم ملتحمه) مشخص می شود. انبوهی از رال های حباب ریز، اغلب نامتقارن، و کرپیتوس در پس زمینه بازدم طولانی و دشوار شنیده می شود. به عنوان یک قاعده، هیپوکسمی، هیپرکاپنیا و سیانوز ایجاد می شود. در خون افزایش ESR، تغییر نوتروفیل و لکوسیتوز متوسط وجود دارد. در طی این دوره، رادیوگرافی کانون‌های گسترده، اغلب یک طرفه، سایه‌ای ملایم و ادغام‌شده بدون خطوط واضح («ریه پنبه‌ای»)، با الگوی برونش‌گرام هوا را نشان می‌دهد.
نارسایی تنفسی طی 1-2 هفته، معمولاً با دمای تب، بدتر می شود و اغلب به تهویه مکانیکی نیاز است. مرگ در نتیجه نارسایی تنفسی رخ می دهد؛ خس خس سینه و خس خس سینه در سمت آسیب دیده معمولاً تشخیص داده می شود. انسداد ممکن است به طور متناوب بدتر شود، گاهی اوقات شبیه یک حمله آسم است. نارسایی تنفسیادامه می یابد، که نشان دهنده تغییرات مداوم در ریه است، که تکامل آن پس از 6-8 هفته منجر به پدیده ریه فوق شفاف می شود.
با نتیجه مطلوب، در هفته 2-3 دمای بدن کاهش می یابد و علائم فیزیکی و رادیولوژیکی کاملاً از بین می روند. در این مورد، هیپوپرفیوژن لوب ریه (درجه 1-2) ممکن است بدون سندرم مک‌لئود معمولی ادامه یابد؛ برای سال‌ها، در طول ARVI، خس‌خس سینه در چنین بیمارانی شنیده می‌شود.
تشخیص در موارد معمولی ساده است. اگر نتیجه مشکوک باشد، سینتی گرافی نشان داده می شود.
رفتار
درمان به دلیل فقدان داروهای اتیوتروپیک بسیار دشوار است. آنتی بیوتیک ها مانع از بین رفتن مداوم برونشیول ها نمی شوند، آنها به صورت تجربی استفاده می شوند. استروئیدها برای استفاده زود هنگام(پردنیزولون 2-3 میلی گرم/کیلوگرم در روز) باعث از بین رفتن سریع انسداد شده و به کاهش تغییرات باقیمانده امید می دهد. درمان توکسیکوز طبق قوانین کلی در صورت امکان با حداقل انفوزیون IV انجام می شود. تجویز هپارین 100-200 واحد در کیلوگرم در روز در اوج بیماری کاملاً موجه است. در دوره دوم، با کاهش تدریجی دوز استروئیدها، داروهای سمپاتومیمتیک طبق اندیکاسیون تجویز می شود و ماساژ ویبره و درناژ وضعیتی الزامی است.
برونشیولیت مزمن محو کننده اتیوپاتوژنز
برونشیولیت انسدادی مزمن پیامد برونشیولیت انسدادی حاد است؛ بستر مورفولوژیکی آن از بین رفتن برونشیول ها و شریان های یک یا چند قسمت از ریه ها است که منجر به اختلال در جریان خون ریوی عملکردی و ایجاد آمفیزم می شود. سندرم ریه هایپرشفاف یکطرفه (سندرم مک لئود) از موارد خاص این بیماری است.
اکنون مشخص شده است که برونشیولیت انسدادی بیشتر در عفونت‌های شدید تنفسی سنسیشیال و آدنوویروسی (انواع 3، 7، 21) رخ می‌دهد. مواردی از ایجاد آن پس از سرخک و در کودکان بزرگتر با ضایعات لژیونلا و مایکوپلاسما شرح داده شده است. بسته به میزان درگیری در فرآیند پاتولوژیکساختارهای ریوی 2 نوع برونشیولیت محو کننده وجود دارد: منقبض کننده و تکثیری. در برونشیولیت انسدادی انسدادی، فیبروز و تغییرات سیکاتریسیال در برونشیول های انتهایی غالب است؛ در برونشیولیت پرولیفراتیو، این فرآیند از طریق مجاری آلوئولی به آلوئول ها گسترش می یابد.
درمانگاه
بیماران سابقه بیماری حاد شدید دارند که به عنوان پنومونی یا برونشیولیت تشخیص داده می شود. از نظر بالینی با تنگی نفس (در موارد شدید با سیانوز)، انسداد کم و بیش مشخص در پس زمینه برونشیت مزمن و عمدتاً یک طرفه ظاهر می شود. روی ریه‌ها یا لوب‌های آسیب‌دیده، تنفس ضعیف، کرپیتوس مداوم و خس‌خس‌های ظریف مشاهده می‌شود، اگرچه در بسیاری از بیماران خس‌خس سینه و خس‌خس خشک از هر دو طرف شنیده می‌شود (که اغلب باعث تشخیص نادرست آسم برونش می‌شود). در پس زمینه تجمع ARVI، پدیده برونشیت و انسداد برونش تشدید می شود، که اغلب به درمان ضد اسپاسم مقاوم است. برونکوسکوپی می تواند اندوبرونشیت منتشر را که در ریه آسیب دیده بارزتر است، نشان دهد.
تشخیص در بیشتر موارد بر اساس تظاهرات بالینی و رادیولوژیکی بیماری است. در نوع پرولیفراتیو برونشیولیت انسدادی، ارتشاح بینابینی خالدار منتشر در عکس قفسه سینه مشاهده می شود. این کلینیک با اختلالات شدید تهویه محدود کننده یا انسدادی، بسته به میزان درگیری آلوئول ها در فرآیند پاتولوژیک، و همچنین اختلال در ظرفیت انتشار ریه ها و هیپوکسمی مشخص می شود.
در نسخه منقبض برونشیولیت انسدادی، اغلب، به دلیل تهویه جانبی، یک "تله هوا" از طریق ساختارهای ریوی دست نخورده ایجاد می شود. در برابر جریان خون مویرگی مقاومت ایجاد می کند. در همان زمان، اندارتریت مشاهده می شود. در نتیجه جریان خون ریوی کاهش می یابد و عروق محیطی و مرکزی شریان های ریوی باریک می شوند. اشعه ایکس کاهش ریه را با افزایش هوای آن نشان می دهد که در هنگام بازدم بهتر دیده می شود. سایه مدیاستن به سمت دردناک منتقل می شود که با الهام تشدید می شود. هنگامی که یک لوب تحت تأثیر قرار می گیرد و به خصوص در اشکال کانونی، این پدیده ها کمتر قابل توجه هستند. برونکوگرام پر نشدن قسمت های محیطی درخت برونش و انبساط ناهموار قسمت های پروگزیمال را نشان می دهد. سینتی گرافی اختلال شدید در جریان خون را آشکار می کند و در تشخیص آن تعیین کننده است.
نوع اختلال انسدادی با کاهش ظرفیت حیاتی ریه ها به 50-60٪ و افزایش حجم باقیمانده به 120-330٪ همراه است. با هیپوکسی متوسط (pO 2 65-85 میلی متر جیوه) مشخص می شود. نیمی از بیماران هیپرکاپنی (pCO 2 40-67 میلی متر جیوه) دارند. شدت اختلالات تهویه مستقیماً به حجم آسیب برونکوپولمونری بستگی دارد.
داده‌های حاصل از مشاهدات طولانی‌مدت پیگیری نشان‌دهنده کاهش تشدید و شدت کمتر تغییرات فیزیکی در ریه‌ها با افزایش سن در بیشتر کودکان است. تظاهرات اشعه ایکس این بیماری دچار تغییرات جزئی می شود. تصویر برونشوگرافی تغییر نمی کند که نشان دهنده ثبات تغییرات در ریه ها است. در تعدادی از بیماران، اغلب با یک واریانت کانونی یک طرفه، بهبودی در پرفیوژن ریوی وجود دارد که می تواند با گسترش شبکه مویرگی به دلیل رشد آلوئول ها در کودکان زیر 15-8 سال توضیح داده شود. اختلالات تهویه در اکثر بیماران با افزایش سن تغییر نمی کند. تداوم سندرم برونش انسدادی به دلیل از بین رفتن برونشیول ها است. پیشرفت فشار خون ریوی و تغییرات در بطن راست در اکثر بیماران مشاهده می شود، اما حتی در بزرگسالان به مقادیر مشخصی نمی رسد، که نشان دهنده سرعت آهسته این روند است.
رفتار
تاکتیک های درمانی برای برونشیولیت انسدادی مزمن بر اساس دوره بیماری تعیین می شود. در صورت تشدید، آنتی بیوتیک ها و برونکودیلاتورها تجویز می شود. ترجیح به اشکال خوراکی آنتی‌بیوتیک‌های فعال علیه هموفیلوس آنفلوآنزا، معمولاً از بیماران در کشت تک‌کشتی یا همراه با استرپتوکوک پنومونیه داده می‌شود. در اکثر بیماران، کاهش تظاهرات بالینی انسداد برونش با استفاده از مشتقات طولانی مدت متیل گزانتین به مدت 2-4 هفته حاصل می شود. در برخی از کودکان ممکن است از برونکودیلاتورهای استنشاقی استفاده شود.
در طول دوره بهبودی، پیشگیری از بیماری های حاد تنفسی ضروری است. تمرینات تنفسیو برای بیماران مبتلا به اختلالات تهویه شدید - یک رژیم فعالیت بدنی محدود.
پیش آگهی برونشیولیت انسدادی مزمن به نوع بیماری بستگی دارد. با انواع کانونی و لوبار یک طرفه، نسبتا مطلوب است. اکثر بیماران با واریانت های کانونی و کلی دوطرفه در دوران کودکی به دلیل اختلالات شدید تهویه و علائم بیماری مزمن ریوی قلب ناتوان می شوند.
مشاهده داروخانه
|
گروه های مشاهده شده از کودکان |
دفعات معاینه توسط پزشکان و متخصصین اطفال |
روش های معاینه |
معیارهای ارزیابی اثربخشی مشاهده پویا و لغو ثبت |
|
کودکانی که اغلب از عفونت های حاد تنفسی رنج می برند: 0-3 سال - 6 بار یا بیشتر در سال؛ 3-5 سال - 5 بار در سال؛ 5 تا 7 سال - 4 بار در سال؛ از 7 سالگی - 3 بار در روز |
متخصص اطفال - حداقل 2 بار در سال (بهار - پاییز). مشاوره با پزشک گوش و حلق و بینی و دندانپزشک - 1-2 بار در سال. مشاوره با یک فیزیولوژیست، متخصص آلرژی، ایمونولوژیست - همانطور که نشان داده شده است. |
آزمایش خون و ادرار - 2 بار در سال. با توجه به نشانه ها - ایمونوگرام، آزمایش خون بیوشیمیایی (CRP، پروتئین کل و فراکسیون، آهن سرم). |
لغو ثبت نام زمانی که فراوانی عفونت های حاد تنفسی و طول مدت بیماری در طول سال کاهش می یابد. |
|
برونشیت انسدادی مکرر و برونشیت حاد |
متخصص اطفال - 1 بار هر 3 ماه در نیمه اول سال، 1 بار در نیمه دوم سال. متخصص آلرژی، ریه و سایر متخصصان - در حال حاضر |
با توجه به نشانه ها - ایمونوگرام، آزمایش خون بیوشیمیایی (CRP، پروتئین کل و کسری، آب پنیر آهن)، پنومومتری، اسپیروگرافی - سالی یک بار. تست های آلرژی پوستی و تست های آلرژی آزمایشگاهی - بر اساس نشانه ها. |
بهبود عمومی وضعیت و شاخص های عملکردهای تنفس خارجی. لغو ثبت نام در صورت عدم وجود تظاهرات انسدادی در عرض 1 سال |
|
برونشیت عود کننده |
متخصص اطفال - 2 بار در سال، در صورت نیاز بیشتر. متخصص گوش و حلق و بینی، دندانپزشک - سالی یک بار. متخصص ریه، متخصص آلرژی - با توجه به نشانه ها. |
آزمایش خون و ادرار 2 بار در سال. طبق اندیکاسیون - ایمونوگرام، آزمایش خون بیوشیمیایی (CRP، پروتئین و فراکسیون کل، آهن سرم)، پنوموتاکیمتری، اسپیروگرافی - یک بار در سال. تست های آلرژی پوستی و تست های آلرژی آزمایشگاهی - بر اساس نشانه ها. معاینه اشعه ایکس پس از ثبت نام و با توجه به نشانه ها. تحقیقات اسکاتولوژیک. |
بهبود وضعیت عمومی، ناپدید شدن تغییرات فیزیکی در ریه ها، کاهش دفعات تشدید و طول مدت آنها. نرمال سازی داده های پنوموتاکومتری و اسپیروگرافی لغو ثبت نام زمانی که عدم تشدید و تظاهرات انسدادی به مدت 2 سال. |
|
مزمن برونشیت |
متخصص اطفال در سال اول - هر 3 ماه یک بار، سپس 2 بار در سال. متخصص ریه - 1-2 بار در سال. متخصص گوش و حلق و بینی و دندانپزشک - 2 بار در سال. مشاوره با یک فیزیولوژیست، متخصص آلرژی، ایمونولوژیست - همانطور که نشان داده شده است. |
آزمایش خون و ادرار - 2 بار در سال. هنگام ثبت نام - برونشوگرافی اشعه ایکس، برونکوسکوپی، معاینه کپرولوژیک، تست عرق، ایمنی تحقیق منطقی یون. اسپیروگرافی، پنوموتاکومتری - یک بار در سال. تست های آلرژی با توجه به نشانه ها. |
بهبود وضعیت عمومی، ناپدید شدن تغییرات فیزیکی در ریه ها، کاهش دفعات تشدید و طول مدت آنها. نرمال سازی داده های پنوموتاکومتری و اسپیروگرافی لغو ثبت نام در صورت عدم تشدید و تظاهرات انسدادی به مدت 2 سال. |
سرفه علامت اصلی هر برونشیت است. شکایت از سرفه - سرفه های خشک یا مرطوب، سرفه های حمله ای یا منفرد - همیشه نشان دهنده برونشیت است. اما برای اینکه بفهمید برونشیت است و چه نوع برونشیتی است، باید ویژگی های بالینی این بیماری را بدانید.
کلینیک و علائم برونشیت حاد
بیشتر اوقات، شروع بیماری با علائم ARVI انجام می شود: ضعف و ضعف، درد در عضلات و مفاصل، آبریزش بینی، گلودرد، افزایش دمای بدن.
برونشیت خود با افزایش دمای بدن و ظاهر شدن سرفه شروع می شود. علائم بالینی می تواند نشان دهد که چه چیزی باعث برونشیت حاد می شود. بنابراین، برونشیت علت آنفولانزا و پاراآنفلوانزا با شروع شدید و تداوم تب برای 2-3 روز مشخص می شود. اگر حدود 7 روز دما کاهش نیابد، ممکن است نشان دهنده این باشد که علت برونشیت آدنوویروس ها یا مایکوپلاسماها هستند.
سرفه ممکن است قبل از ایجاد برونشیت، به عنوان تظاهر آسیب به حنجره و نای ظاهر شود. این یا یک سرفه خشن و پارس است (لارنژیت) یا یک سرفه خشک و دردناک همراه با احساس دردناک و احساس سوزش در قفسه سینه (نای نای). اغلب، روند پاتولوژیک تمام دستگاه تنفسی را پوشش می دهد، لارنگوتراکئوبرونشیت رخ می دهد، که در آن هیچ نقطه ای برای جداسازی علائم برونشیت وجود ندارد. درمان پیچیده مورد نیاز است.
در ابتدای بیماری، سرفه ماهیتی حمله ای دارد. غیرمولد، خشک است، سرفه وسواسی. گاهی اوقات حملات سرفه آنقدر شدید است که منجر به سردرد و درد قفسه سینه می شود. هنگام سمع ریه ها در این دوره، تنفس سخت و رال های خشک پراکنده شنیده می شود.
به تدریج، سرفه مرطوب می شود، خلط مخاطی چرکی شروع به خروج می کند و صدای حباب ریز مرطوب در ریه ها شنیده می شود. آزمایشات آزمایشگاهی ممکن است هیچ گونه ناهنجاری را نشان ندهند. اما اشعه ایکس افزایش الگوی ریوی، گسترش ریشه های ریه ها را نشان می دهد.
در موارد بیماری شدید، سرفه با تنگی نفس، مشکل در تنفس همراه است و خس خس ریز فراوان در ریه ها در پس زمینه ضعف تنفس شنیده می شود. با این تصویر بالینی، آزمایشات آزمایشگاهی علائم یک واکنش التهابی حاد را نشان می دهد: لکوسیتوز، افزایش ESR.
باید توجه ویژه ای به برونشیت انسدادی حاد که معمولاً در کودکان رخ می دهد و مملو از عوارض جدی. در چنین مواردی، ظاهر خس خس پر سر و صدا با بازدم طولانی مدت توجه را به خود جلب می کند. در طول فرآیند تنفس، ماهیچه های کمکی درگیر می شوند، پس کشیدن نواحی انعطاف پذیر قفسه سینه مشاهده می شود: حفره های فوق و ساب کلاوین، فضاهای بین دنده ای. در سمع، خس خس خشک فراوان شنیده می شود که نشان دهنده اسپاسم برونش است.
برونشیت انسدادی به دلیل حمله احتمالی خفگی و ایجاد آسم برونش خطرناک است.
کلینیک و تشخیص برونشیت مزمن
بر خلاف برونشیت حاد، برونشیت مزمن به طور نامحسوس شروع می شود و می تواند برای مدت طولانی مورد توجه قرار نگیرد و فقط به صورت یک سرفه خفیف در صبح خود را نشان می دهد، بدون اینکه روی رفاه یا عملکرد تأثیر بگذارد. به تدریج، سرفه بیشتر می شود و به شکایت دائمی بیمار تبدیل می شود و در فصل گرم کمی "رها می شود". مقدار خلط زیاد می شود و خواص آن تغییر می کند: از مخاطی به تدریج مخاط چرکی یا چرکی می شود. در سمع، تنفس سخت مشخص می شود. حباب ریز خشک یا مرطوب ممکن است.
در مراحل بعدی برونشیت مزمن علامت مشخصهتنگی نفس رخ می دهد، که برای اولین بار رخ می دهد زمانی فعالیت بدنیو در حین تشدید به تدریج شخصیت دائمی تری به خود می گیرد. ظاهر تنگی نفس نشان دهنده گسترش روند به برونش های کوچک و ایجاد اختلالات تهویه (انسدادی) است.
برونشیت مزمن با تعریق شدید به ویژه در هنگام فعالیت بدنی و در شب مشخص می شود. آکروسیانوز گرم - اندام ها کمی مایل به آبی، اما در عین حال گرم هستند.
تشخیص برونشیت مزمن مرحله اولیهاساساً بر اساس علائم بالینی است، زیرا روش‌های معاینه آزمایشگاهی و اشعه ایکس هیچ گونه ناهنجاری را نشان نمی‌دهند.
در مراحل بعدی و در مرحله تشدید برونشیت مزمن، اطلاعات ممکن است تحلیل کلیخون (لکوسیتوز، ESR)؛ تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون (ظاهر CRP، تغییرات در فراکسیون های پروتئین خون (آلفا-2-گلوبولین)، سروموکوئید، اسیدهای سیالیک). بررسی خلط (افزایش تعداد لکوسیت ها، سلول های اپیتلیال، ماکروفاژها).
برونکوسکوپی به تأیید وجود یک فرآیند التهابی منتشر و روشن شدن ماهیت تغییرات مورفولوژیکی در برونش کمک می کند، که نه تنها امکان انجام معاینه بصری برونش ها از داخل، بلکه گرفتن نمونه بیوپسی برای بررسی بافت شناسی را نیز فراهم می کند.
روش های تشخیصی عملکردی امکان ارزیابی درجه اختلال تنفسی را با استفاده از پنوموتاکومتری، اسپیروگرافی، پیک فلومتری فراهم می کند. در بیمار مبتلا به برونشیت مزمن، ظرفیت حیاتی ریه ها (VC)، حجم بازدمی اجباری (FEV) و جریان حجم بازدمی اوج (PEF) کاهش می یابد و حجم باقیمانده ریه (RLV) افزایش می یابد.
پیشرفت برونشیت مزمن به ناچار منجر به ظهور علائم بالینی نارسایی تنفسی و قلبی می شود.
اتیولوژی.برونشیت التهاب مخاط برونش است.
علل برونشیت: هیپوترمی، ARVI، التهاب حفره های پارانازال یا آبریزش بینی.
برونشیت به ندرت در کودکان به عنوان یک بیماری جدا شده مستقل (برونشیت اولیه) رخ می دهد. اغلب به طور همزمان یا به عنوان عارضه نازوفارنژیت حاد، نای، لارنژیت ایجاد می شود. دوره مکرر و طولانی برونشیت بیشتر در کودکان خردسال مشاهده می شود. برونشیت می تواند ماهیت آسمی داشته باشد و یکی از تظاهرات آسم برونش باشد.
این بیماری در نتیجه آسیب به نایژه ها توسط یک ویروس (آنفولانزا، پاراآنفلوآنزا، عفونت آدنوویروسی، ویروس های مصنوعی تنفسی، سرخک، ویروس های سیاه سرفه) یا عفونت باکتریایی (استرپتوکوک، استافیلوکوک، پنوموکوک و غیره)، قرار گرفتن در معرض فیزیکی و عوامل شیمیایی (هوای خشک، گرم، سرد، دی اکسید گوگرد، اکسیدهای نیتروژن و غیره).
علاوه بر این، کودکان می توانند توسط سیگار کشیدن غیرفعال و فعال، الکل و غیره تحت تاثیر قرار گیرند. برونشیت با انسداد برونش با ماهیت ادماتوز-التهابی، پر شدن خون و تورم غشای مخاطی مشخص می شود؛ تغییرات دژنراتیو در اپیتلیوم مژه دار در لومن مشخص می شود. از برونش ها در موارد شدید، این فرآیند علاوه بر غشای مخاطی، لایه های عمیق دیواره های برونش را نیز در بر می گیرد. با برونشیت، خود تمیز کردن برونش ها مختل می شود و مخاط در دستگاه تنفسی تجمع می یابد. تجمع ترشحات باعث سرفه می شود که به پاکسازی برونش ها کمک می کند. بنابراین، علائم اصلی سرفه و خلط است.
درمانگاه.
تصویر بالینی برونشیت حاد به علت بستگی دارد. اغلب این بیماری در پس زمینه یک عفونت ویروسی حاد تنفسی ایجاد می شود.
در برونشیت حاد، شروع حاد وجود دارد. این بیماری به طور حاد با افزایش دما شروع می شود. کودک از سردرد، ضعف عمومی، بی اشتهایی و سرفه خشک وسواسی شاکی است. علامت اصلی سرفه مداوم است، ابتدا خشک، سپس در روز 3-4 خیس می شود و سرفه ممکن است. تنفس سخت در ریه ها شنیده می شود، رال های مرطوب حبابدار متوسط هستند. تعداد آنها هنگام سرفه کاهش می یابد. در روز ششم تا هشتم، سرفه کاهش می یابد، خس خس سینه در ریه ها از بین می رود.
کودکان خردسال نمی توانند مخاط را سرفه کرده و آن را ببلعند و فراوانی مخاط باعث استفراغ آنها می شود. تنگی نفس وجود ندارد یا خفیف است؛ هنگام لمس قفسه سینه و گوش دادن به آن، خس خس خس خس خس سینه در کودکان خردسال تشخیص داده می شود.
| |
گاهی اوقات برونشیت بلافاصله همراه با بیماری های حاد تنفسی رخ نمی دهد، اما در تاریخ دیرتر رخ می دهد. این فرآیند زمانی ظاهر می شود که میکرو فلور باکتریایی به آن متصل می شود و با بدتر شدن وضعیت ظاهر می شود؛ ممکن است افزایش مکرر دمای بدن، افزایش سرفه و خس خس خشک در ریه ها وجود داشته باشد.
برونشیت حاد
اتیولوژی
بیشتر اوقات، عوامل اتیولوژیک ویروس ها (MS، آنفولانزا، پاراآنفلوآنزا، آدنوویروس)، مایکوپلاسما هستند. باکتری ها - کمتر (اغلب آنها برای بار دوم لایه بندی می شوند). شیوع: 250 در 1000 کودک در سال. گروه خطر کودکان در سنین اولیه و پیش دبستانی هستند.
پاتوژنز
شروع بیماری اغلب با ARVI همراه است. عوامل مستعد کننده هیپوترمی یا گرمازدگی، مشکلات محیطی، سیگار کشیدن غیرفعال هستند. ویروس‌ها برای مجرای تنفسی حرکت می‌کنند، مانع عملکرد مانع برونش‌ها می‌شوند و منجر به انحطاط مخاطی می‌شوند. تحریک التهاب
برونشیت حاد با انسداد همراه نیست، زیرا برونش های کالیبر بزرگ و متوسط تحت تأثیر قرار می گیرند.
درمانگاه
1). علائم ARVI و آسیب به دستگاه تنفسی فوقانی: تب، کسالت، از دست دادن اشتها و سایر علائم مسمومیت، احتقان بینی، پوسیدگی و پرخونی حلق.
2). سندرم تنفسی: سرفه (در ابتدا - خشک، دردناک، خام؛ و در دوره بهبودی - مرطوب با خلط مخاطی کم). هنگامی که عفونت باکتریایی جمع می شود، خلط مخاط چرکی می شود.
3). داده های عینی: صدای کوبه ای معمولاً بدون تغییر است، اما گاهی اوقات می تواند رنگ جعبه ای داشته باشد. سمع کردن، تنفس سخت و صداهای متفاوت، راله های مرطوب خشک یا متوسط را در حین دم و در همان ابتدای بازدم نشان می دهد. این فرآیند همیشه دو طرفه پراکنده است.
4). علائم نارسایی تنفسی: در برونشیت حاد به صورت تنگی نفس متوسط بیان می شود.
5). روش های اضافی: تغییرات واکنشی در آزمایش خون (با عفونت ویروسی - لکوپنی و لنفوسیتوز؛ با عفونت باکتریایی - لکوسیتوز نوتروفیل و افزایش ESR). اشعه ایکس افزایش الگوی ریوی و انبساط ریشه های ریه ها را نشان می دهد.
دوره برونشیت حاد چرخه ای است، معمولاً بیش از 2 هفته نیست. در صورت برونشیت حاد طولانی مدت (3-4 هفته)، باید تشخیص افتراقی با آلرژی تنفسی، جسم خارجی برونش و فیبروز کیستیک انجام شود.
ویژگی های بالینی برونشیت مایکوپلاسما : تب خفیف، 7-10 روز طول می کشد. به طور عینی - قرمزی ملتحمه (اما بدون افیوژن)، سرفه طولانی تر (با انتشار خلط چسبناک) در پس زمینه یک وضعیت عمومی رضایت بخش طول می کشد. علاوه بر این، ممکن است کرپیتوس ناسازگار در قسمت های مختلف ریه وجود داشته باشد. کودکان در سن مدرسه بیشتر بیمار می شوند. میزان بروز در اواخر تابستان و پاییز افزایش می یابد. درمان ex juvantibus با ماکرولیدها و لینکومایسین موثر است.
رفتار
می تواند به صورت سرپایی انجام شود. موارد مصرف بستری در بیمارستان: کودکان سال اول زندگی مبتلا به ARVI شدید، مشکوک به ذات الریه، کودکان خانواده های در معرض خطر اجتماعی، کودکان با شرایط پس زمینه تشدید شده، نقص ایمنی. 1-2 روز پس از کاهش دما، می توانید به پیاده روی بروید. رژیم غذایی ضد حساسیت است، نوشیدنی فراوان و غنی شده است.
درمان اتیوتروپیک: به ARVI:
1). اینترفرون– 2 قطره در هر سوراخ بینی هر 1.5 تا 2 ساعت. فقط در 2 روز اول و همچنین برای پیشگیری از تماس کودکان موثر است. همچنین می توانید از یک آئروسل (1-3 هزار واحد در 2 بار در روز به مدت 3-5 روز) استفاده کنید.
2). ایمونوگلوبولین ضد آنفلوانزا- در روزهای اول بیماری موثر است. یک بار - 0.1 - 0.2 ml/kg (بیشتر از 2 میلی لیتر) تجویز شود. می توانید آن را یک روز در میان تکرار کنید.
3). RNase(3-5 میلی گرم در هر 1 میلی لیتر محلول نمکی) یا DNase(برای عفونت آدنوویروس، 2 میلی گرم در هر 1 میلی لیتر محلول نمکی).
4). رمانتادین- فقط برای کودکان بالای 12 سال. دوز - 2-3 میلی گرم / کیلوگرم / روز. برای 3 دوز در 2-3 روز اول بیماری، به ویژه با آنفولانزای A موثر است.
آنتی بیوتیک ها برای برونشیت حاد تجویز نمی شوند، به استثنای برونشیت حاد مایکوپلاسما و کلامیدیا و همچنین باک. عوارضی مانند پنومونی و سینوزیت.
درمان پاتوژنتیک:
1). پیش بینی کننده ها– رقیق شدن خلط، افزایش ترشح و زهکشی آن. برای این کار از عصاره سینه، ریشه گل ختمی، شیرین بیان، ترموپسیس، کلتفوت استفاده کنید. از داروها: برم هگزین، قطره آمونیاک انیسون، محلول یدید پتاسیم 1٪، آمبروکسل (هر 2-3 ساعت). این داروها سرفه را سرکوب نمی کنند.
2). ماساژ پاسچرال- رفع بلغم
3). فیزیوتراپی - استنشاق با موادی که خلط را رقیق می کند (سودا و غیره) ، همراه با لارنژیت و نای - استنشاق بخار در اتاقک بخار اکسیژن.
درمان علامتی:
1). داروهای کاهش دهنده تب - آسپرین (نه برای آنفولانزا)، آنالژین.
2). در موارد شدید، داروهای ضد سرفه قبل از خواب تجویز می شود.
3). داروهای ضد تشنج (در صورت نیاز).
4). ویتامین درمانی – ویتامین های B، C و غیره
5). برای کودکان با سابقه آلرژی - آنتی هیستامین.
برونشیت عود کننده
این بیماری 3 بار در سال و بیشتر در پس زمینه ARVI عود می کند (به استثنای دوره سازگاری کودک با یک موسسه پیش دبستانی).
با RB هیچ نشانه ای از انسداد برونش وجود ندارد و تغییرات اسکلروتیک در سیستم برونش ریوی ایجاد نمی شود. RB در پس زمینه بیش واکنشی برونش، کاهش ایمنی و تداوم ویروس ها در دستگاه تنفسی فوقانی ایجاد می شود که با هم مفهوم دیاتز برونشیت را تشکیل می دهند.
عوامل مستعد کننده:
1). استعداد ژنتیکی به برونشیت به دلیل ایمنی موضعی ضعیف (کمبود IgA ترشحی، لیزوزیم، فعالیت کم ماکروفاژها).
2). مصرف ناروا و غیر منطقی آنتی بیوتیک ها در گذشته که منجر به دیس بیوز تنفسی و تداوم ویروس ها می شود.
3). وجود کانون های عفونت مزمن در نازوفارنکس.
4). ناهنجاری های ساختاری (دیاتز آتوپیک و اگزوداتیو-کاراتال).
5). تأثیرات برونزا - محیط بد، سیگار کشیدن غیرفعال و غیره.
درمانگاه:
مانند برونشیت حاد، اما بیشتر طول می کشد (تا 3-4 هفته). خارج از عود، کودکان عملا سالم هستند، اما همچنان در معرض افزایش خطر سرفه هستند. سرفه در هنگام خنک شدن، فعالیت بدنی، استرس ظاهر می شود که بیش فعالی برونش را تایید می کند.
تمیز دادن 3 گزینه پیش آگهی برای RB:
1). در 50٪ از بیماران، با شروع سن مدرسه، عودها به خودی خود متوقف می شوند، که نشان دهنده عدم بلوغ عملکردی برونش ها است که در سنین پایین وجود داشته است.
از درخواست شما متشکریم.
به اطلاعات بیشتری نیاز دارید؟
پاسخی برای سوال خود پیدا نکردید؟
درخواست و متخصصین ما را بگذارید
به شما مشاوره خواهد داد.
از درخواست شما متشکریم.
درخواست شما پذیرفته می شود. متخصص ما به زودی با شما تماس خواهد گرفت
عوامل اصلی ایجاد این بیماری:
- عفونی (ویروس ها، باکتری ها و (یا) ترکیبی از آنها)
- اثرات فیزیکی (هیپوترمی، استنشاق گرد و غبار)
- عوامل شیمیایی (دود سوزاننده)
- سیگار کشیدن،
- تولید مضر،
- برخی از بیماری های قلبی،
- وجود کانون های عفونت در نازوفارنکس، حفره دهان و لوزه ها.
علائم برونشیت حاد
- از درد پشت جناغ آزاردهنده،
- سرفه خشک و گاهی مرطوب
- احساس ضعف، ضعف،
- درجه حرارت بالا. در موارد شدید، ممکن است درجه حرارت بالا باشد، ممکن است احساس ناخوشی عمومی، سرفه خشک شدید همراه با مشکل در تنفس و تنگی نفس وجود داشته باشد.
- بروز درد در قسمت های پایین قفسه سینه و دیواره شکم با فشار عضلانی هنگام سرفه همراه است.
