اختلالات روانی در دوره طولانی پس از آسیب مغزی. آسیب مغزی تروماتیک اختلالات روانی پس از آسیب مغزی

تعداد بیماران مبتلا به آسیب تروماتیک مغزی حاد سالانه به طور متوسط ​​2٪ افزایش می یابد (E. I. Babichenko, A. S. Khurina, 1982). آنها از 39 تا 49 درصد افراد مجروح و بستری در بیمارستان را تشکیل می دهند (L. G. Erokhina et al., 1981; V. V. Bolshagin, P. M. Karpov, 1982). صدمات خانگی در میان صدمات زمان صلح رتبه اول را دارند و پس از آن در حمل و نقل، صنعتی و ورزشی قرار دارند (M. G. Abeleva, 1982; A. P. Romadanov et al., 1982). در سال های اخیر، تمایل به افزایش فراوانی آسیب های شدید مغزی تروماتیک وجود داشته است (E. M. Boeva ​​et al., 1974; Yu. D. Arbatskaya, 1981). در میان افراد ناتوان ناشی از بیماری‌های عصبی-روان‌پزشکی، آنهایی که پیامدهای آسیب مغزی تروماتیک دارند 20-24٪ را تشکیل می‌دهند (O. G. Vilensky و همکاران، 1981؛ I. A. Golovan و همکاران، 1981؛ I. A. Polyakov، 1981). افراد در هنگام مستی تعداد زیادی صدمات جدی دریافت می کنند که تشخیص را دشوار می کند (A. P. Romadanov et al., 1982; O. I. Speranskaya, 1982).
با صدمات تروماتیک مغزی (آشفتگی، کوفتگی و فشردگی مغز)، تغییرات عملکردی و ارگانیک، موضعی و منتشر رخ می دهد: تخریب ساختار بافت مغز، ادم و تورم آن، خونریزی، متعاقبا التهاب چرکی یا آسپتیک، فرآیندهای آتروفی مغز. عناصر و الیاف سلولی، جایگزینی اسکار بافت آسیب دیده. اختلالاتی در دینامیک همو و مشروبات الکلی، مکانیسم های نوروفلکسی که متابولیسم را تنظیم می کنند و فعالیت سیستم های قلبی عروقی و تنفسی وجود دارد.
L.I. Smirnov (1947، 1949) این فرآیندها را تحت عنوان بیماری تروماتیک ترکیب کرد و پنج دوره از رشد آن را مشخص کرد. آسیب به تشکیلات قشر و ساقه زیر قشری در پلی مورفیسم علائم جسمی عصبی و آسیب شناسی روانی بیان می شود (A. G. Ivanov-Smolensky, 1949, 1974; N. K. Bogolepov et al., 1973; E. L. Macheret, I. 3.1, Xruinll, I. 3.9y Samolensky; 1983).
در طول یک بیماری آسیب زا، چهار دوره متمایز می شود. دوره اولیه بلافاصله پس از آسیب رخ می دهد که با گیجی، بی حالی یا بی هوشی مشخص می شود. یک دوره حاد به مدت 2-3 هفته پس از بازیابی هوشیاری و تا اولین علائم بهبود ادامه می یابد. دوره دیررس (تا 1 سال یا بیشتر طول می کشد) - ترمیم عملکردهای جسمی، عصبی و ذهنی. دوره پیامدهای طولانی مدت (پدیده های باقیمانده) با اختلالات عملکردی یا ارگانیک، کاهش تحمل به استرس فیزیکی و عصبی و تحریکات دهلیزی مشخص می شود. تأثیر خطرات اضافی در این مرحله، وجود نقص ارگانیک و بی ثباتی مکانیسم های تنظیمی شرایطی را برای ایجاد اختلالات روانی ایجاد می کند.
طبقه بندی پیشنهادی در زیر الزامات ویرایش نهم ICD را در نظر می گیرد.

طبقه بندی آسیب شناسی روانی با منشا تروماتیک

I. اختلالات روانی غیر روان پریشی ناشی از آسیب تروماتیک مغزی:
1. سندرم پس از ضربه مغزی (کد 310.2):
الف) سندرم‌های آستنیک، آستنوروتیک، آستنوهیپوکندریاکال، استنودپرسیو، آستنوابولیک؛
ب) بیماری تروماتیک عروق مغزی؛
ج) آنسفالوپاتی تروماتیک با اختلالات غیر روان پریشی (سندرم بی ثباتی عاطفی، سندرم روانی).
د) سایکوسندرم ارگانیک بدون اختلالات روان پریشی.
II. اختلالات روانی روانی که در نتیجه تروما ایجاد می شوند:
1. حالت روان پریشی گذرا حاد (293.04) - سندرم هذیان، حالت هوشیاری گرگ و میش.
2. حالت روان پریشی گذرا تحت حاد (293.14) - توهم، پارانوئید و غیره.
3. سایر (بیش از 6 ماه) حالت روان پریشی گذرا (293.84) - سندرم های توهم-پارانوئید، افسردگی-پارانوئید، مانیک-پارانوئید، کاتاتونیک-پارانوئید.
4. حالت روان پریشی گذرا با مدت نامشخص (293.94).
5. حالات روان پریشی مزمن (294.83) - توهم - پارانوئید و غیره.
III. شرایط ارگانیک معیوب:
1. سندرم لوب فرونتال (310.01).
2. سندرم کورساکوف (294.02).
3. زوال عقل ناشی از ضربه مغزی (294.13).
4. سندرم صرع (تشنج).

ویژگی های آسیب شناختی روانی دوره های اولیه و حاد بیماری تروماتیک

اختلال اصلی در دوره اولیه آسیب تروماتیک مغزی بسته، از دست دادن هوشیاری با عمق و مدت متفاوت است - از بی‌حسی خفیف (نوبیشن) تا از دست دادن کامل هوشیاری در حالت‌های کما. کمای تروماتیک با از دست دادن کامل هوشیاری، خاموش شدن واکنش های رفلکس و بی حرکتی مشخص می شود. مردمک ها گشاد یا باریک هستند، فشار خون و تون عضلانی کاهش می یابد، تنفس و فعالیت قلبی مختل می شود. بهبودی از حالت کما تدریجی است. ابتدا، عملکردهای تنفسی عادی می شود، واکنش های حرکتی مستقل ظاهر می شود، بیماران موقعیت خود را در رختخواب تغییر می دهند و شروع به باز کردن چشمان خود می کنند. گاهی اوقات، تحریک حرکتی با حرکات ناهماهنگ ممکن است مشاهده شود. بتدریج بیماران با چرخاندن سر و چشم به سوالاتی که خطاب به آنها می شود پاسخ می دهند و گفتار آنها بازسازی می شود.
کمای طولانی مدت با سندرم آپالیک ("کمای بیداری") آشکار می شود. بیماران بی حرکت هستند و نسبت به محیط اطراف خود بی تفاوت هستند. مطالعات الکتروانسفالوگرافی نشان دهنده ترمیم عملکرد سیستم فعال کننده صعودی مشبک مزانسفالیک، بهبود عملکرد سیستم های شبکه ای نزولی است، در حالی که عملکرد قشر مغز به طور کامل وجود ندارد (M. A. Myagin, 1969). چنین بیمارانی در پس زمینه جنون عمومی عمیق می میرند. در صورت آسیب مغزی تروماتیک با آسیب غالب به ساختارهای خط وسط مغز، پس از خروج بیمار از کما، لالی غیر فعال و بی حرکتی مشاهده می شود، فقط حرکات چشم حفظ می شود. بیمار اقدامات پزشک را با چشم دنبال می کند، اما هیچ واکنش گفتاری وجود ندارد، بیمار به سوالات و دستورالعمل ها پاسخ نمی دهد و حرکات هدفمند انجام نمی دهد. هیپرکینز ممکن است رخ دهد.
شایع ترین نوع افسردگی هوشیاری، بی حسی است که می تواند بلافاصله پس از آسیب دیدگی یا پس از بهبودی بیمار از بی حالی و کما مشاهده شود. هنگامی که ناشنوایی می شود، آستانه درک محرک های خارجی افزایش می یابد؛ پاسخ فقط به محرک های قوی می تواند به دست آید. جهت گیری در محیط مختل شده است. درک سؤالات دشوار است، پاسخ ها کند هستند و بیماران سؤالات پیچیده را درک نمی کنند. پشتکارها اغلب مشاهده می شود. حالت چهره بیمار بی تفاوت است. خواب آلودگی و خواب آلودگی به راحتی رخ می دهد. خاطرات این دوره پراکنده است. خروج سریع از کما، جایگزینی آن با بی‌حسی و بی‌حالی، از نظر پیش‌آگهی مطلوب است. دوره طولانی بهبودی هوشیاری با تغییر در درجات مختلف بی‌حسی، بروز بی‌قراری حرکتی در این زمینه، بروز بی‌حالی یا بی‌حالی پس از یک دوره هوشیاری واضح، همراه با علائم عصبی، نشان‌دهنده شدت آسیب است یا عوارض خونریزی داخل جمجمه، آمبولی چربی.
شدت و پویایی سندرم مبهوت ارزیابی شدت آسیب را ممکن می سازد (S. S. Kaliner, 1974; B. G. Budashevsky, Yu. V. Zotov, 1982). در حالت گیجی شدید، واکنش به محرک های خارجی ضعیف است؛ بیماران به سؤالات پاسخ نمی دهند، اما به دستورات پاسخ می دهند. مدت خواب در طول روز 20-18 ساعت است مرحله اول آزمایش بلع وجود ندارد. با درجه متوسط ​​گیجی، پاسخ به سؤالات ساده امکان پذیر است، اما با تأخیر طولانی. مدت خواب در طول روز 12-14 ساعت است، تست بلع آهسته است. با درجه خفیف بی حوصلگی، واکنش به محرک های خارجی پر جنب و جوش است، بیمار به سوالات پاسخ می دهد و می تواند خودش بپرسد، اما سوالات پیچیده را به خوبی درک نمی کند و جهت گیری در محیط ناقص است. مدت خواب 9-10 ساعت است. عملکردهای عاطفی و حرکتی-ارادی حفظ می شوند، اما کند می شوند. تست بلع مختل نمی شود. مدت کوتاه اختلال هوشیاری همیشه نشان دهنده پیش آگهی مطلوب نیست.

سندرم های غیر روان پریشی دوره حاد بیماری تروماتیک

در دوره حاد یک بیماری تروماتیک، سندرم آستنیک اغلب تشخیص داده می شود. وضعیت روانی بیماران با خستگی، کاهش بهره وری ذهنی، احساس خستگی، بی حسی شنوایی و بینایی مشخص می شود. ساختار سندرم آستنیک شامل یک جزء آدینامیک است. در برخی موارد، علائم آستنیک با بدخلقی، اشک ریختن، و فراوانی شکایات جسمی همراه است. در تحقیقات روان‌شناختی تجربی، افزایش دوره نهفته پاسخ‌ها، افزایش پاسخ‌های اشتباه و امتناع و پشتکار مشاهده می‌شود. بیماران اغلب درخواست توقف مطالعه می کنند و از افزایش سردرد و سرگیجه شکایت دارند. هیپرهیدروزیس، تاکی کاردی و پرخونی صورت دارند. برخی از بیمارانی که ما معاینه کردیم، پس از پاسخ به 2-3 سوال، خوابشان برد.
در طول دوره حاد آسیب مغزی، اختلالات عاطفی اغلب به شکل یک سندرم شبیه موری ظاهر می شود. ما آنها را در 29 از 100 بیمار معاینه شده مشاهده کردیم. چنین بیمارانی با خلق و خوی از خود راضی و بی دغدغه، تمایل به شوخی های سطحی، دست کم گرفتن شدت وضعیت خود، گفتار سریع در غیاب حالات چهره پر جنب و جوش و فعالیت سازنده مشخص می شوند. بیماران استراحت در بستر را رعایت نکردند، از درمان خودداری کردند، اظهار داشتند که اتفاق خاصی نیفتاده است، شکایتی نداشتند و اصرار داشتند که از بیمارستان مرخص شوند؛ اغلب طغیان های عاطفی داشتند که به سرعت از بین می رفت. سندرم استنوهیپوبولیک کمتر شایع است. وضعیت روانی بیماران با انفعال، خفگی، بی حالی حرکتی، ضعیف شدن تکانه ها و کاهش علاقه به وضعیت خود و درمان در حال انجام همراه است. وضعیت بیماران از نظر ظاهری شبیه بی حسی است. با این حال، زمانی که ما یک مطالعه تجربی روان‌شناختی انجام دادیم، بیماران تکلیف را کاملاً واضح درک کردند و نسبت به بیماران گروه‌های دیگر اشتباهات کمتری مرتکب شدند.
فراموشی رتروگراد اغلب مشاهده می شود که می تواند کامل یا جزئی باشد. با گذشت زمان کاهش می یابد. در برخی موارد، فراموشی فیکساسیون مشاهده می شود. مشکل به خاطر سپردن وقایع جاری تا حدی به دلیل وضعیت آستنیک است و با برطرف شدن پدیده های آستنیا، حفظ بهبود می یابد. درجه شدت و ماهیت اختلالات مزمن نشانه مهمی از شدت و ماهیت آسیب است.
در صدمات شدید مغزی که با شکستگی‌های جمجمه یا خونریزی‌های داخل جمجمه پیچیده می‌شوند، تشنج‌های نوع جکسونی و بی‌قراری صرعی اغلب رخ می‌دهند که در پس زمینه اختلال هوشیاری رخ می‌دهند.
با ضربه مغزی، اختلالات روانی غیر روان پریشی ذکر شده که در دوره حاد شناسایی می شوند، معمولاً در عرض 3-4 هفته از بین می روند. کوفتگی مغز با علائم موضعی همراه است که با ناپدید شدن علائم عمومی مغزی ظاهر می شود. هنگامی که قسمت های فرونتال فوقانی قشر مخ آسیب دیده است، یک سندرم بی تفاوتی با اختلال توجه و حافظه مشاهده می شود. در صورت اختلال پایه پیشانی - سرخوشی، حماقت، موریا؛ آهیانه تحتانی و پاریتو-اکسیپیتال - فراموشی، آفازی فراموشی، الکسی، آگرافیا، حسابداری، اختلالات ادراک، نمودارهای بدن، اندازه و شکل اشیاء، چشم انداز. آفازی زمانی - حسی، اختلالات بویایی و چشایی، تشنج های صرعی. نواحی شکم مرکزی - فلج، فلج، تشنج جکسونی و عمومی، اختلالات حساسیت، حالت هوشیاری گرگ و میش. مناطق پس سری - نابینایی، اختلال در تشخیص اشیاء، شکل، اندازه، مکان، رنگ، توهمات بصری. سطوح بالایی هر دو نیمکره - حالت گرگ و میش، زوال عقل شدید (M. O. Gurevich، 1948). با آسیب به مخچه - عدم تعادل، هماهنگی حرکات، نیستاگموس، گفتار اسکن شده. با آسیب غالب به نیمکره چپ، اختلالات گفتاری در بیماران غالب است.
یکی از عوارض کوفتگی های مغزی، خونریزی داخل جمجمه ای است. شایع ترین آنها خونریزی های زیر عنکبوتیه است که در نتیجه پارگی رگ های کوچک، عمدتاً پیا ماتر مغز رخ می دهد. مدت زمان فاصله "نور" بین آسیب و ظهور علائم خونریزی زیر عنکبوتیه به میزان آسیب دیواره عروق و مدت زمان استراحت بیمار در بستر بستگی دارد. خونریزی های زیر عنکبوتیه ماهیتی لایه ای دارند. در ناحیه قابل توجهی در زیر غشای عنکبوتیه پخش می شوند، فشار موضعی مغز ایجاد نمی کنند. علامت اصلی کوفتگی مغز سردرد است که عمدتاً در پیشانی، برآمدگی‌های ابرو و پشت سر، تابش به کره چشم، تشدید با حرکت سر، زور زدن، ضربه به طاق جمجمه، همراه با حالت تهوع و استفراغ، تشدید می‌شود. اختلالات، هیپرترمی. علائم پوسته ظاهر می شود - سفتی عضلات گردن، علامت کرنیگ. اختلالات روانی در برانگیختگی روانی-حرکتی، اختلال هوشیاری همراه با عدم جهت گیری در محیط بیان می شود. برخی از بیماران توهمات بصری واضحی از طبیعت ترسناک را تجربه می کنند. حملات صرع نادر است. خونریزی زیر عنکبوتیه تروماتیک با افزایش و کاهش فشار مایع مغزی نخاعی همراه است. حاوی تعداد زیادی گلبول قرمز، پروتئین و پلوسیتوز بالا به دلیل گرانولوسیت های نوتروفیل است.
هماتوم های اپیدورال اغلب با شکستگی استخوان های جداری و تمپورال ترکیب می شوند. در ابتدا، با خونریزی حاد اپیدورال، بی‌حسی یا بی‌حالی همراه با فروپاشی ایجاد می‌شود. پس از چند ساعت، بهبودی رخ می دهد - هوشیاری بهبود می یابد، علائم مغزی فروکش می کند، اما بی حالی و خواب آلودگی باقی می ماند. در سمت هماتوم، مردمک گشاد شده است و هیچ واکنشی به نور وجود ندارد. بیمار به پهلوی مخالف هماتوم دراز می کشد و از سردرد موضعی شکایت دارد. پس از چند ساعت، گاهی روزها، وضعیت به شدت بدتر می‌شود: بی‌حالی و خواب‌آلودگی به بی‌حالی و بی‌حالی تبدیل می‌شود، تنفس و بلع بدتر می‌شود، تک‌پارزی و فلج در طرف مقابل هماتوم ظاهر می‌شود و دمای بدن افزایش می‌یابد. پدیده سندرم فشرده سازی به دلیل تجمع خون ریخته شده از شریان مننژ میانی آسیب دیده یا شاخه های آن رخ می دهد.
با خونریزی ساب دورال، هماتوم های لایه ای پهن ظاهر می شوند که سطح قدامی یا خلفی نیمکره را می پوشانند، گاهی اوقات به طور گسترده در کل سطح نیمکره ها پخش می شوند. هماتوم های لایه ای با هماتوم های اپیدورال در روند آهسته تر و یک "فاصله شفاف" طولانی، یک الگوی فازی از اختلالات روانی، زمانی که دوره های تحریک روانی حرکتی با عقب ماندگی و بی حالی جایگزین می شود، متفاوت است. خونریزی های داخل مغزی (پارانشیمی) به طور ناگهانی پس از آسیب رخ می دهد و مانند یک سکته مغزی ایجاد می شود.
بدتر شدن شدید وضعیت بیمار بین روزهای 1 و 9 پس از آسیب ممکن است نشان دهنده آمبولی چربی باشد. علائم آمبولی چربی عبارتند از لکه های زرد رنگ در فوندوس، پتشی های پوستی در ناحیه ساب ترقوه، در پشت سر، کمتر در شکم، وجود چربی در مایع مغزی نخاعی و کاهش محتوای هموگلوبین. آمبولی چربی بیشتر با شکستگی استخوان ران و درشت نی بروز می کند.
آسیب موج انفجار (باروتروما) در هنگام انفجار پوسته ها و بمب های هوایی رخ می دهد (M. O. Gurevich, 1949). عوامل مخرب متعددی در کار هستند: برخورد موج هوا، افزایش شدید و سپس کاهش فشار اتمسفر، عمل صدا، پرتاب بدن و برخورد با زمین. موج انفجار هوا باعث ضربه مغزی، کبودی آن بر روی استخوان های قاعده جمجمه، تکان دادن دیواره های بطن سوم و چهارم و قنات مغزی با موج مایع مغزی نخاعی می شود. از نظر بالینی علائم خارج هرمی، هیپرکینزیس، تشنج تشنجی با غلبه تشنج تونیک، ناشنوایی لال، آدنامی، اختلالات وازوموتور، اتونوم و دهلیزی مشاهده می شود. حالت‌های گیج‌آلود ممکن است ایجاد شوند، و کمتر رایج، حالت‌های هوشیاری گرگ و میش.
با زخم های باز لوب های فرونتال، سندرم کامپیون اغلب وجود ندارد. ادبیات نمونه هایی را ارائه می دهد که در آن بیماران مجروح در نواحی جلویی مغز توانایی درک موقعیت، مدیریت صحیح اعمال خود و ادامه دادن دستورات در میدان جنگ را حفظ کردند. متعاقباً، چنین بیمارانی حالت‌های سرخوشی-خلسه‌ای را تجربه می‌کنند، سپس فعالیت از بین می‌رود و در نتیجه کاهش "تکانه پیشانی" خودانگیختگی ظاهر می‌شود. R. Ya. Goland (1950) confabulation را در بیماران مجروح در لوب فرونتال با حفظ جهت در مکان و زمان توصیف کرد. برخی از بیماران بر اساس شبه خاطرات، ایده های هذیانی تکه تکه ایجاد می کنند. با زخم های باز لوب های جداری، حالت اکستازی رخ می دهد، شبیه به هاله مشاهده شده در بیماران مبتلا به صرع.

روان پریشی های تروماتیک دوره حاد

روان پریشی های تروماتیک دوره حاد اغلب پس از آسیب های شدید تروماتیک مغزی در حضور خطرات برون زا اضافی ایجاد می شود. رابطه مشخصی بین مدت زمان اختلال هوشیاری پس از آسیب و تصویر روان پریشی وجود دارد: کما یا بی حالی که بیش از 3 روز طول می کشد اغلب با سندرم کورساکوف جایگزین می شود، کما تا 1 روز طول می کشد - حالت هوشیاری گرگ و میش.
در بین سندرم های روان پریشی، سندرم هذیان اغلب مشاهده می شود که معمولاً در پس زمینه بی حسی در دوره ای که بیمار از کما یا بی حسی خارج می شود، رخ می دهد. حرکات نامنظم و پر هرج و مرج بیمار با حرکات هدفمندتر جایگزین می شود، یادآور چنگ زدن، گرفتن و انگشت گذاشتن است، علامت بیداری مشاهده می شود (با صدای بلند و مکرر می توان توجه بیمار را جلب کرد، چندین پاسخ تک هجا از او دریافت کرد). توهمات و توهمات بصری بیمار سرگردان، ترسیده یا عصبانی است. نوسانات روزانه در اختلالات هوشیاری معمولی نیست. طول مدت دلیریوم 1-3 روز یا بیشتر است. عود روان پریشی پس از یک "فاصله روشن" کوتاه (چند روز) امکان پذیر است. خاطرات حالت هذیانی ناقص است. هذیان تروماتیک 3-4 برابر بیشتر در افرادی که از الکل سوء استفاده می کنند رخ می دهد (V. I. Pleshakov, V. V. Shabutin, 1977; M. V. Semenova-Tyanshanskaya, 1978).
حالت های هوشیاری گرگ و میش معمولاً چند روز پس از پاکسازی هوشیاری در حضور اثرات مضر اضافی ایجاد می شود. در بیماران جهت گیری در محیط مختل می شود، تحریک روانی حرکتی، ترس و فریب های تکه تکه ادراک رخ می دهد. در برخی موارد، رفتار نابالغ و شبه دمانس مشاهده می شود. حالت گرگ و میش با خواب و به دنبال آن فراموشی تجربیات دردناک به پایان می رسد. S. S. Kaliner (1967) انواع مختلفی از حالت هوشیاری گرگ و میش را شناسایی کرد: با حملات هیجان حرکتی، حالت گیجی، اتوماسیون حرکتی، رفتار شبه زوال عقل نابالغ. آنها در برابر پس زمینه استنی شدید پس از سانحه رخ می دهند، در ساعات عصر رخ می دهند و با خواب به پایان می رسند.
حالات اونیریک با تجارب توهم مانند فوم از رویدادهای خارق العاده، عقب ماندگی حرکتی، و حالات یخ زده و مشتاقانه صورت ظاهر می شود. گاهی اوقات، اظهارات رقت انگیز و آشفتگی در رختخواب مورد توجه قرار می گیرد. حالت‌های هیجانی معمولاً در پس زمینه ناشنوایی ایجاد می‌شوند - نقض جهت‌گیری در محیط و شخصیت خود، تفکر نامنسجم و تحریک حرکتی غیرمتمرکز وجود دارد. حالت های ویژه هوشیاری با اختلالات روانی حسی گسترده ممکن است.
با صدمات شدید مغزی پس از یک کمای طولانی مدت، سندرم کورساکوف ایجاد می‌شود که اغلب با آسیب به قسمت‌های خلفی نیمکره راست مغز و ناحیه دیانسفالیک همراه است (M. V. Semenova-Tyanshanskaya، 1978؛ T. A. Dobrokhotova، O. I. Speranskaya؛ V.19. بانشچیکوف و همکاران، 1981). در برخی موارد، قبل از آن روان پریشی حاد است. با بازیابی هوشیاری و تنظیم رفتار، بیماران دچار اختلالات حافظه، فراموشی رتروگرید و متقاطع، و گمراهی فراموشی در مکان، زمان و افراد اطراف می شوند. پس زمینه خلقی از خود راضی و سرخوشانه و عدم انتقاد از وضعیت فرد وجود دارد. شبه خاطره ها شامل رویدادهای روزمره و رویدادهای مربوط به فعالیت حرفه ای. کویفابولاسیون کمتر از روان پریشی کورساکوف است. اغلب، پدیده‌های فراموشی در طول 1-1.5 ماه از بین می‌روند و انتقادها بازگردانده می‌شوند. در این دوره، برخی از بیماران دچار نوسانات خلقی و ایده های پراکنده در مورد روابط می شوند. در برخی موارد، در برابر پس‌زمینه خلق و خوی از خود راضی و سرخوشی، هم‌زمان‌های روشن با پدیده‌های بیان‌نشده تثبیت و فراموشی پیش‌رونده غالب می‌شوند.
حالات روان پریشی عاطفی در دوره حاد با حالت های افسردگی یا شیدایی همراه با دوره های نارسا بیان می شود. حالت‌های افسردگی با اضطراب، ایده‌های هذیانی ناپایدار از روابط، شکایات هیپوکندریال، حمله نباتی-عروقی، و حالت‌های شیدایی با سرخوشی، برآورد بیش از حد شخصیت خود، آنوسوگنوزیا و بیش فعالی حرکتی مشخص می‌شوند. در برخی بیماران سرخوشی با تضعیف تکانه ها و بی حالی حرکتی همراه است. در طول بازجویی، چنین "بیماران خودبه‌خودی سرخوشی" به‌عنوان دوشغول فراوان، بی‌احتیاطی و ترکیبی از بازداری جنسی مشاهده می‌شوند. بیماران می توانند ایده های هذیانی از عظمت را بیان کنند، که در برخی موارد مداوم و یکنواخت هستند، در برخی دیگر - قابل تغییر هستند.
با آسیب های مغزی تروماتیک در دوره حاد، علائم عصبی موضعی، تشنج های صرعی برجسته می شود؛ در حالت روانی - سندرم استنوآبولزیک، گاهی اوقات با تعداد کمی از شکایات، علیرغم شرایط جدی. روان پریشی ها اغلب خود را به صورت حالت های هوشیاری گرگ و میش، سندرم کورساکوف و حالتی شبیه موری نشان می دهند. عوارض اغلب شامل مننژیت، آنسفالیت و آبسه مغزی است.

اختلالات روانی دوره های دیررس و طولانی مدت

پس از دوره های اولیه و حاد یک بیماری تروماتیک، اگر نتیجه مطلوب باشد، دوره بهبودی آغاز می شود. مرحله چهارم توسعه یک بیماری تروماتیک دوره پیامدهای طولانی مدت است. فراوانی، تداوم و شدت اختلالات روانی به جنسیت، سن، وضعیت جسمانی بیماران، شدت آسیب بستگی دارد (V.D. Bogaty و همکاران، 1978؛ V.E. Smirnov، 1979؛ Ya.K. Averbakh، 1981)، درمان ناکافی در گذشته مراحل (E.V. Svirina، R.S. Shpizel، 1973؛ A.I. Nyagu، 1982). در دراز مدت، اختلالات روانی اغلب منجر به کاهش یا از دست دادن توانایی کار می شود - ناتوانی در 12-40٪ موارد رخ می دهد (L. N. Panova et al., 1979; Yu. D. Arbatskaya, 1981).
اختلالات روانی در دوره طولانی مدت بیماری تروماتیک نه تنها پس از آسیب های شدید، بلکه پس از آسیب های خفیف مغزی نیز مشاهده می شود. بنابراین، این هشدار که آسیب های جزئی را نباید ساده تلقی کرد، موجه است. بیماران ترکیبی از اختلالات رویشی- عروقی و لیکورودینامیک، اختلالات عاطفی به شکل تحریک پذیری عاطفی، واکنش های ناخوشایند و هیستریک دارند (V.P. Belov و همکاران، 1985؛ E.M. Burtsev، A.S. Bobrov، 1986). شدت ناکافی علائم عصبی کانونی برای مدت طولانی دلیلی برای طبقه‌بندی این شرایط به عنوان روان‌زا، نزدیک به هیستری ("نوروزیس آسیب‌زا") بود. S. S. Korsakov (1890) یکی از اولین کسانی بود که به نامناسب بودن آنها اشاره کرد. در دایره هیستری، نادیده گرفتن معنای عامل آسیب زا ارگانیک در بروز اختلالات روانی.
دشواری تمایز بین عوامل ارگانیک و عملکردی بر سیستماتیک شدن اختلالات تروماتیک غیر روان پریشی در دوره طولانی مدت تأثیر می گذارد. مفهوم "آنسفالوپاتی تروماتیک" بدون کاستی نیست، زیرا عمدتاً نشان دهنده وجود تغییرات ساختاری و ارگانیک است. مفاهیم "سندرم پس از ضربه مغزی" و "سندرم پس از ضربه مغزی" در ویرایش نهم ICD شامل شرایط مختلف غیر روان پریشی، عملکردی و ارگانیک است. در درازمدت همراه با اختلالات غیر روان پریشی، اختلالات حمله ای، روان پریشی حاد و طولانی مدت، سایکوزهای اندوفورم و زوال عقل تروماتیک مشاهده می شود.

اختلالات روانی غیر روان پریشی

اختلالات عملکردی و عملکردی-ارگانیک غیر روان پریشی در دوره درازمدت آسیب مغزی تروماتیک توسط سندرم های آستنیک، روان رنجوری و روان پریشی نشان داده می شود.
سندرم آستنیک، که در یک بیماری تروماتیک "پایان به انتها" است، در 30٪ از بیماران در یک دوره طولانی مدت رخ می دهد (V.M. Shumakov et al., 1981) و با غلبه تحریک پذیری، افزایش تحریک پذیری بیماران مشخص می شود. ، و فرسودگی عاطفه.
سندرم آستنیک در درازمدت اغلب با واکنش های ساب افسردگی، اضطرابی و هیپوکندریایی همراه با اختلالات شدید اتونوم عروقی همراه است:
قرمزی پوست، ناتوانی نبض، تعریق. طغیان های عاطفی معمولاً به گریه، پشیمانی، احساس شکست، حالت غمگین با ایده های سرزنش خود ختم می شود. هنگام انجام کارهای دقیق که نیاز به توجه و تمرکز شدید دارد، خستگی و بی حوصلگی افزایش می یابد. در طول فرآیند کار، تعداد خطاها در بیماران افزایش می یابد، کار غیرممکن به نظر می رسد و آنها با عصبانیت از ادامه آن سرباز می زنند. اغلب پدیده های بی حسی به محرک های صوتی و نوری وجود دارد.
به دلیل افزایش حواس پرتی، یادگیری مطالب جدید دشوار است. اختلالات خواب مشاهده می شود - مشکل در به خواب رفتن، رویاهای ترسناک کابوس وار منعکس کننده رویدادهای مرتبط با تروما. شکایت دائمی از سردرد و تپش قلب، به ویژه با نوسانات ناگهانی فشار جو وجود دارد. اختلالات دهلیزی اغلب مشاهده می شود: سرگیجه، حالت تهوع هنگام تماشای فیلم، مطالعه، سوار شدن در وسایل نقلیه عمومی. بیماران فصل گرما و اقامت در اتاق های گرفتگی را تحمل نمی کنند. علائم آستنیک در شدت و تنوع کیفی بسته به تأثیرات خارجی در نوسان است. پردازش شخصی وضعیت دردناک از اهمیت بالایی برخوردار است.
مطالعات الکتروانسفالوگرافی تغییراتی را نشان می دهد که نشان دهنده ضعف ساختارهای قشر مغز و افزایش تحریک پذیری سازندهای زیر قشری، در درجه اول ساقه مغز است.
یک سندرم شبه روان‌پریشی در دوره‌ی طولانی‌مدت آسیب مغزی تروماتیک با حالت انفجاری، عصبانیت، عاطفه وحشیانه با تمایل به اقدامات تهاجمی آشکار می‌شود. خلق و خوی ناپایدار است، دیس تایمی اغلب دیده می شود، که به دلایل جزئی یا بدون ارتباط مستقیم با آنها رخ می دهد. رفتار بیماران ممکن است ویژگی های نمایشی بودن و نمایشی بودن را به خود اختصاص دهد؛ در برخی موارد، در اوج عاطفه، تشنج های تشنجی عملکردی ظاهر می شود (نسخه هیستریک از یک سندرم شبه سایکوپات). بیماران درگیری دارند، در یک تیم با هم کنار نمی آیند و اغلب شغل خود را تغییر می دهند. اختلالات فکری-ذهنی ناچیز است. تحت تأثیر خطرات اگزوژن اضافی، اغلب مشروبات الکلیصدمات مکرر ضربه مغزی و موقعیت های روانی که اغلب توسط خود بیماران ایجاد می شود، ویژگی های انفجاری افزایش می یابد، تفکر ملموس و اینرسی می شود. ایده های بیش از حد ارزش گذاری شده در مورد حسادت، نگرش بیش از حد به سلامت فرد، و تمایلات دعوی و سرکشی به وجود می آیند. برخی از بیماران دارای ویژگی های زپیلپتوئیدی می شوند - دزدی، شیرینی، تمایل به صحبت کردن "در مورد خشم". انتقاد و حافظه کاهش می یابد، دامنه توجه محدود می شود.
در برخی موارد، یک سندرم شبه روان‌پریشی با خلق و خوی پس‌زمینه بالا همراه با رنگی از بی‌احتیاطی، رضایت (نسخه هیپرتایمیک سندرم) مشخص می‌شود: بیماران پرحرف، بی‌حوصله، بی‌اهمیت، تلقین‌پذیر و غیرانتقادی از وضعیت خود هستند (A. A. Kornilov, 1981). در مقابل این پس زمینه، مهار انگیزه ها وجود دارد - مستی، ولگردی، افراط جنسی. به نوبه خود، مصرف منظم مشروبات الکلی تحریک پذیری عاطفی، تمایل به ارتکاب جرم را افزایش می دهد و سازگاری اجتماعی و کاری را با مشکل مواجه می کند و در نتیجه نوعی دور باطل شکل می گیرد.
اختلالات شبه روان‌پریشی در غیاب آسیب‌های برون‌زای اضافی به‌صورت پس‌رونده پیش می‌روند (N. G. Shumsky, 1983). در دوره طولانی‌مدت آسیب‌های مغزی، لازم است اختلالات شبه سایکوپات و روان‌پریشی افتراق داده شود. اختلالات شبه روان‌پریشی، بر خلاف روان‌پریشی، با واکنش‌های عاطفی آشکار می‌شوند که به تصویر کلینیکی با ماهیت آسیب‌شناختی اضافه نمی‌شوند. شکل گیری یک سندرم شبه روانی با شدت و محل آسیب مغزی تروماتیک تعیین می شود. سن قربانی، طول مدت بیماری و اضافه شدن عوامل مضر اضافی مهم هستند. داده های وضعیت عصبی، اختلالات خودمختار و دهلیزی، علائم فشار خون بالا مشروب در رادیوگرافی جمجمه و فوندوس نشان دهنده یک سندرم روانی مانند با ماهیت ارگانیک است.
اختلالات مشاهده شده در دوره طولانی مدت آسیب مغزی تروماتیک شامل دیسفوری است که در پس زمینه پدیده های مغزی-آستنی رخ می دهد. آنها با حملات خلق مالیخولیایی-عصبانی یا مالیخولیایی-اضطرابی همراه هستند که از یک تا چند روز طول می کشد. آنها در امواج، اغلب با سنستو- و هایپرپاتی، بحران های نباتی- عروقی، اختلالات حسی روانی و تفسیری هذیانی از محیط، باریک شدن عاطفی آگاهی همراه هستند. گاهی اوقات اختلالات تمایلات وجود دارد - انحرافات جنسی، پیرو- و درومومانیا. یک عمل ناگهانی (آتش سوزی، ترک خانه) منجر به کاهش تنش عاطفی و احساس آرامش می شود. مانند سایر حالت‌های حمله‌ای، دیسفوریا در اثر موقعیت‌های آسیب‌زا تحریک می‌شود یا در حضور آن‌ها مکرر می‌شود، که آنها را شبیه به واکنش‌های روان‌پریشی می‌کند.

ضایعات تروماتیک جمجمه نقش مهمی در منشاء انواع آسیب شناسی روانی از جمله روان پریشی ساختارهای مختلف دارد. در کشور ما، آسیب مغزی تروماتیک (TBI) سالانه در چهار نفر از هر 1000 نفر در جمعیت تشخیص داده می شود (L.B. Lichterman et al., 1993). در ایالات متحده سالانه 2 میلیون نفر از عواقب آن رنج می برند. در میان قربانیان آسیب مغزی، مردان غالب هستند. شیوع خاصی از اختلالات ناشی از آسیب تروماتیک مغزی در طول جنگ مشاهده می شود. N. و. پیروگوف جنگ ها را به عنوان اپیدمی های آسیب زا توصیف می کند. در حال حاضر، در روسیه، ساختار این آسیب شناسی تحت سلطه صدمات با ماهیت خانگی است و اخیراً آسیب های جاده ای افزایش یافته است.

آسیب مغزی ناشی از ضربه مغزی به ضربه مغزی (تحریک)، کبودی (کوفتگی) و فشرده سازی (فشرده شدن) تقسیم می شود. این تقسیم تا حدی خودسرانه است؛ در بسیاری از موارد یک آسیب ترکیبی تشخیص داده می شود. با تظاهرات معمولی TBI (t90)، اختلالات روانی ناشی از آن معمولاً مطابق با مراحل توسعه آسیب های تروماتیک تقسیم می شوند. آسیب شناسی روانی دوره اولیه با حالت های خاموش شدن هوشیاری مشخص می شود (کما، بی حالی، خیره کننده - به فصل 13 "" مراجعه کنید). در دوره حاد، روان پریشی های حاد با حالت های گیجی عمدتاً ایجاد می شود: هذیان، صرع، گرگ و میش. در دوره نقاهت یا اواخر دوره، روان پریشی تحت حاد و طولانی مدت غالب است که می تواند تکرار شود و دوره ای دوره ای را طی کند. اختلالات روانی در اواخر دوره TBI به عنوان انواعی در ساختار آنسفالوپاتی تروماتیک عمل می کنند.

در دوره حاد ( بلافاصله پس از آسیب دیدگی) از دست دادن هوشیاری با بی حوصلگی، بی حالی یا کما رخ می دهد. سیر بعدی و پیش آگهی در چنین مواردی با مدت زمان وضعیت ناخودآگاه و درجه شدت آن تعیین می شود. در حال حاضر، مراقبت های احیا با کیفیت بالا امکان پیش آگهی مطلوب را با بهبود قابل توجهی در وضعیت روانی حتی پس از غیبت طولانی (چند هفته) هوشیاری فراهم می کند. اعتقاد بر این است که زمانی که کما بیش از یک ماه طول بکشد، ترمیم کیفی عملکردهای ذهنی مشکل ساز است، با این حال، تجربه جنگ بزرگ میهنی نشان داده است که در تعدادی از موارد طغیان دوره به حدی است که سطح قابل قبولی دارد. سازگاری بازسازی شده است. بهبودی از کمای طولانی مدت معمولاً تدریجی است، با بازیابی حرکات چشم، واکنش های عاطفی به درمان کارکنان و بستگان، با ظاهر شدن بیشتر و بازیابی گفتار خود. تظاهرات خستگی شدید () با اختلالات رویشی برجسته به طور مداوم مشاهده می شود. تحریک پذیری و بی ثباتی عاطفه ذکر شده است؛ یکی از نشانه های اجباری این حالت افزایش حساسیت به تمام محرک های خارجی است. به گفته K. Bogeffer (1912) در مرحله حاد یک بیماری تروماتیک همراه با ضربه به سر، حالات روان پریشی مختلف می توانند به عنوان اشکال برون زا از واکنش ایجاد شوند. آنها به مرحله ای میانی بین حالت ناخودآگاه و بازیابی کامل آگاهی تبدیل می شوند.

هذیانعمدتاً در افرادی که از الکل سوء مصرف می کنند ایجاد می شود. بیشتر اوقات، یک تصویر معمولی با غلبه تظاهرات توهم و توهم ثبت می شود، تأثیر اضطراب، ترس، رفتار ناشی از تجربیات آسیب شناختی است (نگاه کنید به "").

بیشتر اوقات پس از تأثیرات مضر اضافی رخ می دهد، به سرعت ایجاد می شود، مانند هذیان، با اختلالات توهم آمیز و توهم همراه است، اما هذیان های ثانویه اغلب رخ می دهد، خشم ابراز می شود، با تمایلات مخرب. ممکن است تصویری از اتوماسیون سرپایی نیز مشاهده شود. این دوره پس از رفع آن کاملا فراموشی است.

تظاهرات نسبتاً نادر روان پریشی در هنگام آسیب مغزی تروماتیک - در روزهای اول دوره حاد بیماری در پس زمینه خواب آلودگی خفیف و بی حالی ایجاد می شود. بیماران تصاویر متوالی کالیدوسکوپی از محتوای خارق العاده را تجربه می کنند، در حالی که پس زمینه خلقی از خود راضی و سرخوش غالب است. طرح خارق العاده، مُهر آسیب شناسی شبه توهم را دارد. مدت زمان

علیرغم اینکه ساختارهای مغز تحت حفاظت قابل اعتماد قرار دارند و در زیر چندین غشا قرار دارند، هر آسیب مغزی یک نوع آسیب خطرناک است و تا حدی پیامدهای خود را دارد که ناشی از خرابی های عمومی است. سازماندهی مغز

آسیب مغزی می تواند هم با اختلالات عصبی و هم با اختلالات روانی همراه باشد و اگر وضعیت عصبی بیماران به مرور زمان تثبیت شود، اختلالات روانی اغلب به صورت تشدید و بهبودی به سیر خود ادامه می دهند. عوامل موثر در بروز اختلالات روانی عبارتند از سن مسن، تصلب شرایین و الکلیسم مزمن، در ارتباط با ارائه تاثیر منفیدر فرآیندهای ترمیم در سیستم عصبی مرکزی.

اختلالات روانی پس از سانحه در ضایعات مغزی

اختلالات خلقی پس از ضربه مغزی

شایع ترین انواع اختلالات خلقی مرتبط با آسیب تروماتیک مغزی عبارتند از:

• افسردگی؛
• شیدایی؛
• اختلال اضطرابی؛
• بی تفاوتی

افسردگی پس از ضربه مغزی

افسردگی اساسی در آسیب تروماتیک مغزی تقریباً در 25٪ از بیماران رخ می دهد. علائم این اختلال روانی شامل احساس مداوم غم، گناه، بی ارزشی، افکار خودکشی، بی لذتی، اختلالات خواب، مشکلات اشتها و کاهش پتانسیل انرژی است. گاهی اوقات تظاهرات روان‌پریشی مانند هذیان و توهم نیز می‌تواند با این علائم رخ دهد. در مواردی که علائم با افسردگی اساسی همراه نباشد، شدت آنها اغلب به تدریج برطرف می شود.

شیدایی پس از ضربه مغزی

اختلالات شیدایی در آسیب های مغزی تروماتیک کمتر از افسردگی اساسی ایجاد می شود. علائم مشخصه شیدایی عبارتند از افزایش خلق و خو، افزایش فعالیت، کاهش نیاز به خواب، افزایش تحریک پذیری، بی قراری، تکانشگری، پرخاشگری، حتی خشونت. علائم شیدایی اغلب با علائم روان پریشی مانند هذیان عظمت، هذیان های آزار و اذیت و توهمات شنیداری ترکیب می شود. نکته کلیدی تفاوت بین شیدایی و تغییر شخصیت این است که اولی ماهیت اپیزودیک دارد و دومی پایدار است.

یکی از جنبه‌های مهم درمان اختلالات شیدایی در بیماران پس از ضربه مغزی، تشخیص صحیح است، زیرا درمان این شرایط ویژگی‌ها و تفاوت‌های خاص خود را دارد.

اضطراب پس از ضربه مغزی

اختلالات اضطرابی در بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک رایج است و به صورت اضطراب فراگیر، وحشت، فوبیا، اختلال استرس پس از سانحه و OCD ظاهر می شود. این خود را به صورت اضطراب مداوم، استرس ذهنی و ترس نشان می دهد (زمانی که قشر نیمکره راست مغز آسیب می بیند رخ می دهد).

بی تفاوتی پس از ضربه مغزی

بی تفاوتی اغلب پس از آسیب مغزی رخ می دهد. علائم شامل از دست دادن علاقه به فعالیت های روزانه، کناره گیری از روابط بین فردی، عدم ابتکار عمل در فعالیت های جدید، کاهش انگیزه برای شرکت در برنامه های توانبخشی و کاهش واکنش عاطفی است. بی تفاوتی ممکن است نتیجه TBI یا تظاهرات افسردگی، دلیریوم یا زوال عقل باشد. با بی تفاوتی ناشی از آسیب مغزی، هیچ علامتی از افسردگی اساسی (غمگینی، گناه، احساس ناامیدی، افکار خودکشی) وجود ندارد. پیدایش با آسیب به نواحی داخلی قشر و ساختارهای زیر قشری لوب های فرونتال همراه است.

اختلال شناختی پس از ضربه مغزی

آسیب مغزی تروماتیک ممکن است با اختلال در عملکردهای شناختی مانند هوشیاری ذهنی، توجه، تمرکز، حافظه، زبان و عملکرد اجرایی همراه باشد. مرحله حاد، که بلافاصله پس از آسیب مغزی رخ می دهد، با از دست دادن هوشیاری از چند ثانیه تا چند روز، بسته به شدت، مشخص می شود. مرحله بعدی با مجموعه ای از اختلالات شناختی و رفتاری (کاهش تمرکز، کمبود توجه، ناتوانی در جذب اطلاعات جدید، بی قراری، سردرگمی، عدم جهت گیری و اختلال روانی حرکتی) مشخص می شود. این دو مرحله می تواند از چند دقیقه تا چند روز طول بکشد. مرحله بهبودی اولیه شامل یک دوره بهبودی سریع (از 6 تا 12 ماه) و یک دوره تثبیت بعدی (از 6 تا 12 ماه) است. تظاهرات دومی وجود یک یا چند عملکرد شناختی (به نام زوال عقل پس از سانحه) است.

اختلالات رفتاری پس از ضربه مغزی

پس از یک آسیب مغزی تروماتیک، بیمار اغلب دچار یک اختلال رفتاری با ناتوانی در کنترل میل ناگهانی برای انجام یا گفتن چیزی، پرخاشگری، ناسازگاری اجتماعی، تکانشگری، کاهش انگیزه و تصمیمات عجولانه می شود که منجر به رفتار خطرناک می شود. این اختلالات می توانند به صورت مجزا یا ترکیبی رخ دهند که از فوران عاطفی تا رفتار پرخاشگرانه را شامل می شود.

واکنش فاجعه آمیز پس از ضربه مغزی

واکنش فاجعه آمیز یک اختلال عاطفی- رفتاری با نقص های شناختی قابل توجه است. عوامل تحریک کننده: ناتوانی در درک و تکمیل یک کار، تهدید واقعی یا درک شده، موقعیت های استرس زا که نیاز به بسیج نیروها دارد. همراه با انفجار احساسات، جیغ زدن، هق هق یا خنده های غیرقابل کنترل، فشار دادن ناامیدانه دست ها، اتهامات نادرست و گاهی پرخاشگری (مثلاً دور کردن افراد، پرتاب اشیا). ممکن است به طور ناگهانی رخ دهد. ارزیابی اختلالات رفتاری شامل نوع اختلال، شدت و مدت آن، وجود تغییرات خلقی، علائم روان پریشی و تشنجات صرعی، توانایی بیمار در تغییر توجه و شناسایی عوامل تشدید کننده است. اگر این اختلال ناشی از افسردگی، شیدایی یا روان پریشی شبه اسکیزوفرنی باشد، درمان این شرایط ضروری است.

روان پریشی اسکیزوفرنی پس از آسیب مغزی

در بیمارانی که دچار آسیب مغزی شده اند، اختلالات روانی (توهم، هذیان، اختلالات فکری) بیشتر از جمعیت عمومی مشاهده می شود. اختلالات روانی می تواند هم در پس زمینه هذیان، زوال عقل، شیدایی، افسردگی و بدون ارتباط با آنها رخ دهد و شبیه اسکیزوفرنی باشد. عوامل خطر برای ایجاد روان پریشی شبه اسکیزوفرنی پس از آسیب مغزی تروماتیک شامل سابقه خانوادگی اسکیزوفرنی، اشکال خفیف قبلی آسیب تروماتیک مغزی، سابقه آسیب مغزی در نوجوانی و اختلالات عصبی خفیف در بدو تولد است. اغلب، روان پریشی شبه اسکیزوفرنی به شکل شرایطی همراه با توهم، هذیان و اختلالات فکری یا به صورت پدیده های آسیب شناختی روانی منفرد مانند هذیان های تعقیبی، اختلالات فکری و توهمات شنیداری ظاهر می شود.

سندرم پس از ضربه مغزی پس از ضربه مغزی

بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک اغلب 2 وضعیت روانی آسیب شناسی دیگر را تجربه می کنند: سندرم پس از ضربه مغزی و اختلال خواب. اولین مورد اغلب پس از آسیب خفیف مغزی رخ می دهد. این شامل مشکلات جسمی، شناختی و عاطفی مانند سردرد، سرگیجه، خستگی، حساسیت به سر و صدا و سایر محرک ها، شکاف حافظه، تمرکز ضعیف، غمگینی، عصبانیت، اضطراب و تحریک پذیری است. در 80 تا 90 درصد موارد، بهبودی خودبه‌خودی طی 3 ماه مشاهده می‌شود؛ در سایر بیماران، سندرم‌های باقی‌مانده برای یک سال یا بیشتر باقی می‌مانند. علت احتمالی این وضعیت، آسیب منتشر آکسون به مغز است.

اختلالات خواب پس از ضربه مغزی

آسیب مغزی تروماتیک معمولاً با اختلالات خواب همراه است. برای حذف علل اختلالات خواب (از جمله هذیان، افسردگی اساسی)، لازم است بیمار را معاینه کنید.

توجه. اگر نیاز به مشاوره فوری با یک متخصص دارید و به دلیل شرایط خاصی نمی توانید سریعاً برای قرار ملاقات به پزشک مناسب بروید (روز تعطیل، خارج از شهر هستید، خارج از شهر هستید، هیچ کوپن یا ارجاعی وجود ندارد)، می توانید از آن استفاده کنید. مشاوره آنلاین با پزشک هر تخصص. چگونه مشاوره آنلاین دریافت کنیم؟ با این لینک وارد سایت شوید sprosivracha.org.و از طریق پیام خصوصی از هر دکتری سوال بپرسید، می توانید بدون خروج از منزل پاسخ بگیرید. شما فقط باید اصل مشکل را توضیح دهید، علائم را توصیف کنید و غیره.

بر سایت اینترنتیخدمات رایگان و پولی ارائه شده است، قیمت ها بسیار مقرون به صرفه است.

درمان اختلالات روانی ناشی از آسیب تروماتیک مغزی

درمان افسردگی پس از ضربه مغزی

درمان غیر دارویی برای افسردگیروان درمانی افسردگی اساسی همراه با آسیب مغزی شامل حمایت روان درمانی (تبیین اختلال و ایجاد امید)، روان درمانی بین فردی (تعامل در جامعه، توسعه مهارت های ارتباطی، افزایش عزت نفس) و روان درمانی شناختی رفتاری (شناسایی اشکال تفکر تحریف شده و ایجاد اشکال جدید است. زیرا با بازنگری در نتایج نادرست در مورد خود و دیگران). روان درمانی می تواند توسط متخصص مغز و اعصاب شروع شود و در صورت لزوم بیمار را برای انواع دیگر روان درمانی ارجاع می دهند.

درمان دارویی افسردگی.درمان پس از ضربه مغزی شامل استفاده از داروهای ضد افسردگی، محرک های روانی و ECT است. برای تقویت اثر داروهای ضد افسردگی، می توان از داروهای محرک روانی و دوپامینرژیک استفاده کرد. ECT یک درمان بسیار موثر برای بیماران مبتلا به افسردگی ناشی از آسیب مغزی است که به درمان ضد افسردگی مقاوم است. برای افسردگی شدید با علائم روان پریشی پس از آسیب مغزی، داروهای ضد روان پریشی (مانند ریسپریدون، اولانزاپین، کوتیاپین، آریپیپرازول) علاوه بر داروهای ضد افسردگی تجویز می شود. اگر پس از این، علائم افسردگی و روان پریشی بهبود نیافت، درمان و معاینه بیشتر باید توسط روانپزشک انجام شود.

درمان شیدایی پس از ضربه مغزی

نه درمان داروییشیداییدر بیشتر موارد، روان درمانی برای شیدایی، به استثنای خفیف ترین اشکال، بی اثر است، اما هر بیمار فردی است، بنابراین رویکرد باید مناسب باشد. و این نیاز به حمایت روانی و آموزش مراقبین را نافی نمی کند.

درمان دارویی شیداییداروهای ضد تشنج (مانند والپروات، کاربامازپین) اولین انتخاب برای مانیا هستند و آگونیست های دوپامین (مانند آمانتادین) و محرک ها (مثلاً متیل فنیدات) برای درمان تغییرات شخصیتی پس از سانحه استفاده می شوند. استفاده از آگونیست های دوپامین و محرک های روانی برای شیدایی علائم شیدایی را افزایش می دهد. استفاده از کربنات لیتیوم (یک تثبیت کننده خلق و خو) برای حالت های شیدایی به عنوان یک داروی خط دوم تجویز می شود، زیرا بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک ممکن است مستعد عوارض جانبی نوروتوکسیک آن باشند. داروهای اعصاب (ریسپریدون، اولانزاپین، کوتیاپین، آریپیپرازول و غیره) در صورت وجود علائم بی قراری حاد، بی قراری و روان پریشی، داروهای خط اول هستند. همه بیماران مبتلا به شیدایی نیاز به مشاوره با روانپزشک دارند.

درمان اختلال اضطراب پس از ضربه مغزی

درمان غیردارویی اختلال اضطراب.بیماران مبتلا به اختلالات اضطرابی نه تنها به درمان دارویی، بلکه به درمان شناختی رفتاری نیز برای تغییر الگوهای تفکر ناسالم، تسکین ترس و از بین بردن احساس اضطراب پاسخ می دهند. در صورت عدم بهبودی در حین مصرف داروها، بیمار به متخصصان، روانشناسانی که روش های درمان شناختی رفتاری را می دانند ارجاع داده می شود.

درمان دارویی اختلال اضطراب.درمان دارویی استاندارد برای اختلال اضطراب شامل SSRI است. اجتناب از مصرف طولانی مدت بنزودیازپین ها که باعث عوارض جانبی مانند اختلال حافظه، ناهماهنگی و در برخی موارد تحریک متناقض می شود، مهم است. در عین حال، اثر مصرف SSRI اغلب تنها پس از چند هفته استفاده ظاهر می شود، در حالی که آرام بخش های بنزودیازپین (به عنوان مثال، لورازپام) سریعتر عمل می کنند و اکثر بیماران مبتلا به اختلالات اضطرابی متوسط ​​تا شدید نیاز به 1-2 هفته استفاده دارند.

درمان بی تفاوتی پس از ضربه مغزی

درمان دارویی بی تفاوتیبرای بی تفاوتی ناشی از آسیب مغزی تروماتیک، توصیه به استفاده از محرک های روانی (به عنوان مثال، متیل فنیدات) و داروهای دوپامینرژیک (آمانتادین، بروموکریپتین) ثابت شده است. امکان تجویز مهارکننده های کولین استراز (دونپزیل، گالانتامین، ریواستیگمین) وجود دارد. این گروه از داروها برای درمان بی تفاوتی همراه با زوال عقل اندیکاسیون دارند. ارزیابی مهارت های حرکتی در طول کاردرمانی به ما این امکان را می دهد که توانایی های بالقوه شناختی و عملکردی بیمار را درک کرده و آنها را به زندگی عادی روزمره برگردانیم.

درمان اختلالات شناختی پس از ضربه مغزی

درمان اختلالات شناختی پس از آسیب مغزی یک مشکل چند رشته ای است که به طور مشترک توسط پزشکان چندین تخصص، به ویژه متخصص مغز و اعصاب، روانپزشک، فیزیوتراپیست و روانشناس حل می شود.

درمان دارویی اختلالات شناختی.درمان با عوامل دارویی محدود به تجویز داروهای دوپامینرژیک (مثلا آمانتادین) و محرک های روانی (به عنوان مثال متیل فنیدات) برای از بین بردن اختلالات توجه و همچنین مهارکننده های کولین استراز (به عنوان مثال، دونپزیل، ریواستیگمین، گالانتامین) برای بازیابی کوتاه مدت است. حافظه مدت

درمان غیر دارویی اختلالات شناختی.علاوه بر دارودرمانی، روش‌های درمان اختلال شناختی در آسیب‌های مغزی شامل روش‌های غیردارویی مانند توان‌بخشی شناختی، با تقویت اشکال رفتاری از قبل عادت‌شده و شکل‌گیری مکانیسم‌های جدید برای جایگزینی جبرانی عملکردهای مختل شده است (این برنامه قابل انجام است. توسط متخصص مغز و اعصاب به صورت سرپایی). اگر چنین درمانی موفقیت آمیز نباشد، ممکن است بیمار به مراکز تخصصی ارجاع داده شود.

درمان اختلالات رفتاری پس از ضربه مغزی

درمان دارویی اختلالات رفتاری.اختلالات رفتاری خفیف را می توان در یک محیط سرپایی درمان کرد. فارماکوتراپی شامل استفاده از داروهای دوپامینرژیک، محرک‌های روانی، SSRIها، مسدودکننده‌های بتا با دوز بالا (مثلاً پروپرانولول) و تثبیت‌کننده‌های خلقی است.

با این حال، واکنش های فاجعه آمیز در بیشتر موارد دشوار است دارودرمانی. بنزودیازپین ها با دوز پایین (مثلا لورازپام) یا داروهای ضد روان پریشی غیر معمول با دوز پایین (مانند ریسپریدون، کوتیاپین، اولانزاپین) را می توان برای مدیریت علائم بیش از حد برانگیختگی استفاده کرد. کلید درمان واکنش های فاجعه آمیز، شناسایی و حذف عوامل تشدید کننده است.

درمان روان پریشی اسکیزوفرنی پس از آسیب مغزی

درمان دارویی روان پریشی اسکیزوفرنی.آنتی سایکوتیک های آتیپیک (مانند ریسپریدون، الانزاپین، کوتیاپین، آریپیپرازول) به عنوان داروهای انتخابی برای درمان استفاده می شوند. اگر استفاده از داروهای ضد روان پریشی اثری نداشته باشد، می توان سعی کرد داروهای ضد تشنج (مثلاً والپروات، کاربامازپین) را در مواردی که یک علامت سایکوتیک اولین تظاهر تشنج تحت بالینی است تجویز کرد (Fujii, Ahmed, 2002). اگر چه به نظر می رسد خلاف واقع است، عوامل دوپامینرژیک (به عنوان مثال، آمانتادین) اثر مفیدی در بیماران مبتلا به علائم روان پریشی به دنبال آسیب تروماتیک مغزی شدید همراه با آسیب لوب فرونتال دارند.

درمان سندرم پس از ضربه مغزی پس از ضربه مغزی

درمان غیر دارویی سندرم پس از ضربه مغزی.هیچ درمان خاصی برای سندرم پس از ضربه مغزی وجود ندارد. با این حال، چنین بیمارانی نیاز به اطلاعات و حمایت اخلاقی دارند. اگر علائم بیش از 3 ماه ادامه داشته باشد یا اگر عملکردهای روزانه مختل شود، بیماران باید به دقت معاینه شوند تا سایر اختلالات عصبی (هماتوم ساب دورال مزمن، اختلال دهلیزی) و روانی (افسردگی اساسی، اختلال اضطراب فراگیر) حذف شوند.

درمان اختلالات خواب پس از ضربه مغزی

درمان غیر دارویی اختلالات خواب.بیماران مبتلا به اختلالات خواب باید بهداشت خواب را رعایت کنند: همزمان بخوابند، از مصرف کافئین، الکل و سیگار در عصر و شب خودداری کنند. فعالیت بدنیو فعالیت های تحریک کننده قبل از خواب، چرت زدن در طول روز را به حداقل برسانید.

درمان دارویی برای اختلالات خواب.اگر تاثیری نداشته باشد، ممکن است از داروهایی مانند ترازودون برای درمان اختلالات خواب ناشی از آسیب مغزی استفاده شود. در صورت تداوم مشکلات خواب، انجام معاینه پلی سومنوگرافی برای رد اختلالاتی مانند آپنه خواب ضروری است.

توصیه های کلی برای درمان اختلالات روانی و پیامدهای آسیب مغزی

هنگام درمان بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک، رویکرد چند رشته ای و همکاری نزدیک متخصص مغز و اعصاب با سایر متخصصان، فیزیوتراپیست ها، کاردرمانگران، پرستاران و مددکاران اجتماعی مورد نیاز است.

درمان بیماران مبتلا به آسیب های مغزی باید با هدف بهبود کیفیت زندگی فرد باشد:

• درمان دارویی برای بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک

هنگام تجویز دارو درمانی برای چنین بیمارانی، توصیه می شود به قانون "طلایی" پایبند باشید - با دوزهای کوچک شروع کنید و به تدریج آنها را افزایش دهید، تعداد داروهای مورد استفاده را به حداقل برسانید و در صورت امکان حذف کنید. داروهابا عوارض جانبی نامطلوب از سیستم عصبی مرکزی (به عنوان مثال، فنی توئین، هالوپریدول، باربیتورات ها، بنزودیازپین ها). همچنین نظارت بر سطح دارو در خون بیماران ضروری است.

• درمان غیر دارویی برای بیماران مبتلا به آسیب مغزی

روان درمانی در توانبخشی بیماران مبتلا به اختلالات روانی ناشی از ضربه مغزی از اهمیت بالایی برخوردار است. روان درمانی حمایتی باید شامل توصیه هایی در مورد تغذیه، فعالیت بدنی و ورزش باشد. بیمار باید به یک روان درمانگر مجرب ارجاع شود.

• حمایت و آموزش مراقبین

حمایت از مراقبین بیماران با عواقب آسیب مغزی یک جزء جدایی ناپذیر از درمان خود بیماران است: آموزش مراقبین، اطلاعات در مورد ماهیت آسیب و عواقب آسیب مغزی تروماتیک، مشاوره با روانپزشک، مسائل مربوط به تعامل با متخصصان مختلف و موارد دیگر.

توجه!قبل از شروع درمان، مشاوره با پزشک ضروری است.

اختلالات روانی در آسیب های مغزی تروماتیک

اختلالات روانی می تواند در نتیجه آسیب های مغزی رخ دهد. آنها در اثر آسیب مکانیکی به ماده مغزی با شدت های مختلف ایجاد می شوند.

این اختلالات روانی بسته به عوامل متعددی متمایز می شوند. شدت آسیب، وجود از دست دادن خون، محلی سازی، آسیب به دیگران را در نظر بگیرید اعضای داخلیوجود مسمومیت یا عفونت همراه با آسیب.

اکسیژن رسانی ضعیف به مغز در هنگام خونریزی (خونریزی) باعث اختلال در گردش خون و همچنین بروز سایکوزهایی می شود که به طور حاد رخ می دهند. افزایش نفوذپذیری مویرگی منجر به ادم مغزی می شود، در حالی که تظاهرات ماهیت روان پریشی تا حد زیادی به درجه ادم بستگی دارد.

خونریزی های داخل جمجمه ای منجر به اختلالات روانی می شود. انسداد (آمبولی) رگ‌های خونی را می‌توان علت این اختلال دانست، در حالی که آمبولی را می‌توان به عارضه آسیب مغزی تروماتیک که با شکستگی استخوان‌های جمجمه همراه است، نسبت داد.

آسیب شناسی روانی، که اغلب در نتیجه آسیب مغزی تروماتیک مشاهده می شود، در 4 مرحله ایجاد می شود:

دوره اولیه که بلافاصله پس از آسیب رخ می دهد، معمولاً با از دست دادن هوشیاری همراه است و میزان هوشیاری در آینده تعیین کننده شدت و ماهیت آسیب مغزی است. بیمار ممکن است کمی گیج شده یا در حالت کما احساس کند.

دوره حاد با بازیابی هوشیاری و ناپدید شدن اکثر اختلالات مغزی مشخص می شود. در این زمان، تظاهرات اشکال مختلف سندرم آستنیک مشاهده می شود.

اگر پزشکان شکل آستنی را خفیف تعریف کنند، علائم زیر مشاهده می شود: اختلالات عصبی: تحریک پذیری، تحریک پذیری بیش از حد، سردرد، حساسیت به نور و صداهای بلند، بی خوابی. علائم مشخصه دوره حاد شامل اختلال حافظه است که در رابطه با همان لحظه آسیب و دوره نسبتا طولانی قبل از آن (از چند روز تا چند سال) مرتبط است.

همچنین، علائم عصبی معمول دوره حاد شامل اختلالات حرکتی، یعنی فلج (فلج جزئی) و فلج است. وجود هیپوستزی و بیهوشی (اختلال حساسیت) ذکر شده است.

اگر آسیب با شکستگی استخوان های قاعده جمجمه همراه باشد، فلج صورت رخ می دهد. اغلب نتیجه آسیب مغزی تروماتیک خونریزی داخل جمجمه ای است که منجر به فشرده سازی (فشرده شدن) مغز می شود که می تواند خود را به صورت علائم مغزی و موضعی نشان دهد.

علامت مشخصه ای از ایجاد آسیب شناسی همراه با آسیب های مغزی تروماتیک ثبت می شود: پس از ناپدید شدن کامل علائم دوره اولیه و شروع بهبود قابل مشاهده در وضعیت بیمار، به طور ناگهانی وخیم شدن رخ می دهد. در این حالت سردرد شدیدی مشاهده می شود که تمایل به افزایش سریع دارد. در بیماران، ایجاد علائم بی حالی ثبت می شود و سپس بی حسی مشاهده می شود.

در طول معاینه پزشکی، سه علامت ذاتی در دوره حاد آشکار می شود: افزایش فشار شریانی و مشروب. فلج، فلج، اختلالات گفتاری، تشنج ثبت می شود. احتقان در سطح فوندوس مشاهده می شود.

مدت اقامت بیمار در دوره حاد پس از آسیب مغزی تروماتیک نوع بسته حداقل 2 روز و حداکثر - چندین ماه است.

اختلالات روانی همراه با بیماری کاملاً به شدت آسیب بستگی دارد. آنها به سبک، متوسط ​​و سنگین تقسیم می شوند.

در حالت اول، بیماران برای مدت کوتاهی معادل چند دقیقه یا حتی چند ثانیه هوشیاری خود را از دست می دهند. اما خاموشی ممکن است رخ ندهد. در این حالت، قربانیان ممکن است از سردرد خفیف، حالت تهوع و سرگیجه شکایت کنند.

در حالت دوم، خاموشی از چند دقیقه تا چند ساعت مشاهده می شود. سپس برای 2 روز دیگر، بی‌حسی خفیف ثبت می‌شود.

رویدادهای قبل از آسیب و از دست دادن هوشیاری، و همچنین رویدادهایی که بلافاصله پس از آن رخ می دهد، ممکن است از حافظه بیمار ناپدید شوند.

به عنوان یک قاعده، در روز اول دوره حاد، هوشیاری بیمار شروع به بهبود می کند، اما گاهی اوقات این روند یک ماه کامل طول می کشد. در این زمان، تظاهرات روان پریشی ثبت می شود که با تیرگی آگاهی مشخص می شود که به عنوان یکی از 3 نوع (گرگ و میش، هذیان و انیریک) طبقه بندی می شود.

لازم به ذکر است که با هذیان، گاهی اوقات سندرم کورساکوف خود را نشان می دهد که در آن از دست دادن حافظه مشاهده می شود که ماهیت تثبیت کننده دارد (قربانیان نمی توانند وقایع جاری را در حافظه نگه دارند)، رتروگراد (بیماران رویدادهای قبل از از دست دادن هوشیاری را فراموش می کنند). تا حدودی کمتر دیده می شود از دست دادن حافظه قدامی، که در آن بیماران رویدادهای پس از از دست دادن هوشیاری را فراموش می کنند.

گاهی اوقات اختلالات روانی می تواند خود را در این واقعیت نشان دهد که بیماران خاطرات نادرستی از حوادثی دارند که ظاهراً برای آنها اتفاق افتاده است، اما در واقع وجود نداشته اند. بنابراین، آگاهی قربانیان رویدادهای ساختگی را به عنوان خاطرات می پذیرد. در برخی موارد، بیماران نمی توانند صحبت کنند یا حرکت کنند (ماتیسم آکنتیک).

روان پریشی ها و توهمات عاطفی کمتر رایج هستند.

اگر بیمار دچار کوفتگی مغزی شود، دوره حاد ممکن است با تشنج هایی مشابه حملات صرعی همراه باشد.

اگر بیمار توسط موج انفجار آسیب ببیند، معمولاً ضربه مغزی و کوفتگی مغز و در نتیجه نقض گردش خون مغزی تشخیص داده می شود. در این حالت هوشیاری فرد به طور ناگهانی خاموش می شود که حتی قبل از رسیدن صدای انفجار به گیرنده های شنوایی قابل مشاهده است.

در این شرایط قربانی هوشیاری خود را از دست می دهد و می تواند چند دقیقه یا چند ساعت در این حالت باقی بماند. مشاهده او در این لحظه احتمال مرگ احتمالی را بالا می برد، اما پس از مدتی شروع به نشان دادن نشانه های حیات می کند. در این دوره، قربانی نسبت به همه چیز اطراف خود بی تفاوت است، به سختی حرکت می کند و بسیار بی حال است.

دوره دیررس آسیب مغزی با آسیب شناسی روانی مشخص می شود که می تواند بدون تغییر حداقل تا یک سال پس از آسیب باقی بماند. با این حال، تظاهرات فردی این آسیب شناسی ممکن است دچار توسعه معکوس شود.

در دوره پس از سانحه، تظاهرات سندرم آستنیک و سایکوپاتیک، روان پریشی عاطفی و توهم هذیان اغلب مشاهده می شود. در موارد شدیدتر، حالت زوال عقل ثبت می شود.

شایع ترین تظاهرات اواخر دوره شامل آستنی ناشی از ضربه است که به صورت سرگیجه، تحریک پذیری شدید، سردردهای مکرر و خستگی بیان می شود.

در فصل گرم، بیماران احساس بدتری دارند و سفر در حمل و نقل را به خوبی تحمل نمی کنند. ناتوانی در جابجایی سریع بین انواع مختلف فعالیت ها بسیار معمول است.

گاهی پزشکان در این دوره تشنج‌های تشنجی را در بیماران ثبت می‌کنند و پس از آن یک حالت هوشیاری در گرگ و میش ایجاد می‌شود.

با ترومای مکرر که در دوره پس از سانحه رخ داده است، یا با مسمومیت، آسیب عفونی به بدن، و همچنین با استرس شدید، تظاهرات روان پریشی ممکن است. محتمل ترین رخداد توهم هذیانی و عاطفی است. در این حالت قربانی دچار تحریف درک خود از واقعیت می شود.

روان پریشی های عاطفی با تظاهرات دوره ای مشخص می شوند. افسردگی در بیماران تبدیل به شیدایی می شود.

در مورد اول، حالت مالیخولیایی مشاهده می شود، در مورد دوم، سرخوشی مشاهده می شود که با تمایل به رفتار درگیری و انفجار همراه است. تشنج های همراه با تیرگی هوشیاری به صورت دوره ای ثبت می شود.

به عنوان یک قاعده، روان پریشی های عاطفی بلافاصله ایجاد نمی شوند، اما پس از 10-20 سال ظاهر می شوند. می توان اشاره کرد که در این دوره، حتی یک عفونت کوچک می تواند عامل تحریک کننده روان پریشی حاد باشد.

روان‌پریشی‌های توهم‌آمیز - هذیانی در قربانیان با سردرگمی همراه است که به‌عنوان نوع هذیان یا گرگ و میش طبقه‌بندی می‌شود.

این بیماری با سندرم توهم کلامی همراه با هذیان‌ها مشخص می‌شود که ماهیتی بسیار خاص دارند و با احساسات مشخص می‌شوند.

زوال عقل به عنوان یک پیامد طولانی مدت آسیب تروماتیک مغز نسبتاً نادر مشاهده می شود. به عنوان یک قاعده، تنها با موارد بالینی شدید همراه است. از جمله آسیب های باز سر و کوفتگی های شدید مغزی که با شکستگی قاعده جمجمه همراه است.

ماهیت بیماری به شدت صدمات دریافتی بستگی دارد. اغلب، به منظور جلوگیری از آسیب شناسی روانی که پس از آسیب مغزی آسیب زا تهدید می کند، بیماران استراحت در بستر تجویز می کنند که آنها باید به شدت رعایت کنند. همراه با مجموعه ای از اقدامات درمانی باید مراقب بود تغذیه مناسبمطابق با وضعیت بیمار

رژیم غذایی بیماران بستری باید شامل انواع میوه ها و سبزیجات به اشکال مختلف باشد. آنها به عنوان منبع اصلی ویتامین ها، فیبر گیاهی و نمک های معدنی. میوه های کنسرو شده و تازه، ژله، کمپوت، کرم، ژله نشان داده شده است.

ویتامین درمانی نقش مهمی دارد. ویتامین ها باید به صورت سالاد میوه، توت و سبزیجات، آب میوه، دم کرده گل سرخ، نوشیدنی مخمر و جوشانده سبوس گندم به بدن بیمار داده شود. این رژیم غذایی به جلوگیری از یبوست کمک می کند و تأثیر مفیدی بر وضعیت دستگاه گوارش دارد.

باید مصرف محصولات آردی (پنکیک، پای، نان سفید) را کاهش دهید. استفاده از فرآورده های گوشتی برای غذا بیش از یک بار در روز توصیه می شود.

شما باید غذا را مطابق با رژیم 3-4 بار در روز بخورید، به آرامی، جویدن کامل. در این مورد، محتوای کالری آن نباید بیش از 3000 کالری باشد.

در آینده، با بازیابی سلامتی، رژیم غذایی باید کالری بیشتری پیدا کند.

دمنوش‌های گیاهی که ترکیب گیاهان با توجه به علائم آن انتخاب می‌شود، فواید زیادی دارند. برای تحریک پذیری و هیجان عصبی، از غذاها، دم کرده ها و جوشانده هایی که در بالا توضیح داده شد استفاده کنید.

در صورت آسیب مغزی، مصرف مشروبات الکلی و آبجو مطلقاً منع مصرف دارد.

گندم جوانه زده حاوی مواد فعال بیولوژیکی است که به فعال کردن روند بازیابی سلامت و بهبود زخم ها کمک می کند. انگور همچنین یک عامل ترمیم کننده زخم است. علاوه بر این، از نظر ویتامین بسیار غنی است.

توت های تازه و همچنین آب خولان دریایی کنسرو شده که به عنوان غذا مصرف می شود، به عنوان وسیله ای برای تقویت بازسازی توصیه می شود.

انار هم همین تاثیر را خواهد داشت. علاوه بر این، یک عامل خونساز خوب است که برای از دست دادن خون نشان داده شده است.

غذاهای غنی از ویتامین C برای درمان آسیب های مغزی برای بدن ضروری هستند. توت سیاه، گل رز، لیمو، پرتقال و کلم حاوی مقادیر زیادی از آن هستند.

برای رهایی از ضعف و تحریک پذیری، توصیه می شود آب 0.5 لیمو و 1 قاشق غذاخوری عسل را در 1 لیوان آب داغ رقیق کنید. این محصول باید بعد از ظهر و عصر مصرف شود.

در دوره بازیابی سلامتی با مصرف یک محصول غذایی مانند سبوس نتایج عالی در تقویت سیستم عصبی به دست می آید. آنها حاوی مقادیر زیادی ویتامین B1 هستند که برای بازسازی سلول های عصبی مهم است. آنها باید در آب خیس شوند، با کره و مقدار کمی عسل مخلوط شوند و طبق توصیه های ذکر شده روی بسته بندی محصول مصرف شوند.

جوشانده جو با افزودن شیر و عسل خاصیت آرام بخشی (آرام بخش) خوبی دارد. این نوشیدنی کالری بالایی دارد.

برای تهیه نوشیدنی، جوها را کاملا شسته و به نسبت 1:5 با آب پر می کنند و روی حرارت ملایم می پزند تا حجم آن نصف شود.

ژله به دست آمده صاف شده و عسل (4 قاشق چایخوری) و شیر (2 قاشق چایخوری) به آن اضافه می شود. سپس مخلوط را دوباره می جوشانند و در 3-2 دوز در طول روز می نوشند. اگر درمان خود را با مصرف منظم مقادیر کمی کشمش تکمیل کنید (این کشمش بسیار غنی از پتاسیم است)، روند بهبودی تسریع می‌شود و حال عمومی و خلق و خوی شما بهبود می‌یابد.

چای ملیسا طعمی عالی دارد، قادر به رفع اسپاسم است، اثر ضد تشنجی دارد، ضربان قلب را عادی می کند، در هنگام روان رنجوری بر بدن اثر مفیدی دارد، سردرد (مانند میگرن) را تسکین می دهد و مالیخولیا را تسکین می دهد.

برای تهیه چای، گیاه بادرنجبویه را آسیاب کنید و 2 قاشق غذاخوری را با 2 فنجان آب جوش بریزید. هنگامی که دم کرده سرد شد، باید آن را صاف کرده و در طول روز نوشید و شب ها مقدار زیادی باقی می ماند. افزودن شکر توصیه نمی شود.

در شرایط آستنیک، گیاهان زیر اثر محرک و مقوی دارند: zamanika، radiola، Manchurian Aralia، Leuzea. باید توجه ویژه ای به درمان آستنی پس از سانحه با کمک وسوسه شود.

به لطف استفاده از تنتور الکل از ریزوم گیاه، می توانید از شر سندرم های عصبی و شرایط آستنیک-افسردگی خلاص شوید. تنتور تمام شده قبل از غذا 2-3 بار در روز مصرف می شود، 30-40 قطره به آب جوش اضافه می شود. دوره درمان نباید بیش از یک ماه باشد.

بهبود قابل توجهی در روز ششم تا هفتم امکان پذیر است: سردرد کاهش می یابد، تحریک پذیری و خستگی کاهش می یابد و عادی شدن خواب مشاهده می شود.

آسیب تروماتیک مغزی آسیب مکانیکی به جمجمه و محتویات داخل جمجمه (پارانشیم مغز، مننژها، عروق خونی، اعصاب جمجمه) است.

شیوع و طبقه بندی

آسیب مغزی تروماتیک 40 درصد از کل صدمات تروماتیک به انسان را تشکیل می دهد [Babchin A. et al., 1995] در کشور ما، آسیب مغزی تروماتیک سالانه در 4 نفر از 1000 جمعیت ثبت می شود [Lichterman L. B. et al., 1993] Most اغلب در افراد در سنین کار، به ویژه در مردان رخ می دهد. زنان در میان افراد مسن آسیب دیده و پسران در میان کودکان غالب هستند. در شرایط افزایش تخریب جمعی، کودکان، زنان و سالمندان به طور فزاینده ای در معرض آسیب های ضربه ای به سر قرار می گیرند.

ساختار آسیب های مغزی تروماتیک در روسیه تحت سلطه آسیب های خانگی (40-60٪) است. مکان قابل توجهی توسط آسیب عمدی (تا 45٪) اشغال می شود، معمولاً در حالت مستی. به دنبال آن صدمات رانندگی جاده ای (20 تا 30 درصد) که نیمی از آن آسیب های جاده ای است، سهم آسیب های صنعتی 4-12 درصد و سهم آسیب های ورزشی 1.5-2 درصد است.

آسیب مغزی تروماتیک با توجه به نوع آسیب مغزی - کانونی، منتشر، ترکیبی و با توجه به شدت آن - خفیف ( ضربه مغزی و کوفتگی مغزی خفیف)، متوسط ​​(کوفتگی متوسط ​​مغز) و شدید (کوفتگی و فشردگی شدید مغز) متفاوت است. آسیب خفیف تا 83٪ از تمام موارد آسیب مغزی تروماتیک، متوسط ​​- 8-10٪ و شدید - 10٪ است. برجسته دوره های حاد، میانی، طولانی مدتآسیب تروماتیک مغز.

ضربه مغزی عواقب و عوارض زیادی دارد. در میان اختلالات دینامیک مشروب، هیدروسفالی اغلب دیده می شود که در نتیجه اختلال در جذب و تولید مایع مغزی نخاعی، انسداد مسیرهای مایع مغزی نخاعی ایجاد می شود. اغلب با آسیب های نافذ مغزی ایجاد می شود [Kharitonova KI, 1994] یا به عنوان یک پیامد آنسفالیت [Verkhovsky A.I.، Khilko V.A.، 1994]

پیشرفت در جراحی مغز و اعصاب و نوروآنیماتولوژی منجر به افزایش تعداد بیماران در بیمارستان‌ها با آسیب‌های شدیدی شده است که قبلاً با زندگی ناسازگار تلقی می‌شدند. طولانی شدن شدید کما نیز قابل توجه است. بنابراین، در بیمارانی که در دهه 40 مشاهده شدند، از چند ساعت تا چند روز طول کشید و اغما با مدت طولانی‌تر ناسازگار با زندگی در نظر گرفته شد. به عنوان مثال، M. O. Gurevich در سال 1948 نوشت که "حالت های ناخودآگاه" در عرض 2-3 هفته به مرگ ختم می شوند. در یک کلینیک مدرن تروماتولوژی عصبی، کمای طولانی مدت (هفته ها، ماه ها طول می کشد) یک اتفاق رایج است.

مشاهدات کمای طولانی مدت نه تنها درک سندرم های اختلالات هوشیاری را گسترش داد، بلکه تا حدی طبقه بندی اختلالات هوشیاری در آسیب شناسی عصبی را پیچیده کرد. اول از همه، نیاز به ارزیابی دقیق خود اصطلاح "کما طولانی مدت" وجود داشت. نوروتروماتولوژیست ها اغلب بر معیار بقای بیمار تکیه می کنند. در سال 1969، M.A. Myagi "وضعیت ناخودآگاه" را حداقل 10 روز در نظر گرفت: "در این زمان، اکثریت قریب به اتفاق بیماران اثرات یک کما تهدید کننده زندگی را تجربه کرده اند." از سال 1980، کمایی که بیش از 2 هفته طول کشید، "طولانی" نامیده شد [Bricolo A et al., 1980]. متعاقباً، در نوروتروماتولوژی، معیار دوم اهمیت قابل توجهی پیدا کرد - کامل بودن بازگرداندن فعالیت ذهنی پس از کما. حداکثر مدت کما به عنوان دوره پس از بهبودی در نظر گرفته شد که از آن بهبودی کم و بیش کامل ممکن است.

در حال حاضر، مفهوم "کبودی" در آسیب شناسی عصبی خانگی بیشتر از "کوفتگی" فعالیت ذهنی استفاده می شود. بنابراین، در دهه 90، آنها شروع به بررسی یک کمای طولانی مدت بیش از 30 روز کردند.

بازگرداندن هوشیاری که برای مدت طولانی غایب بوده است بسیار دشوار و گاهی دست نیافتنی است. در عین حال، افرادی که بیشترین سن کار را دارند اغلب از زندگی فعال کنار می‌روند. در موارد آسیب مغزی تروماتیک همراه با کمای طولانی مدت، معاینه روانپزشکی و درمان در مجموعه اقدامات درمانی اهمیت ویژه ای پیدا می کند. اختلالات روانی ناشی از ضربه مغزی تقریباً در همه بیماران مشاهده می شود و دامنه آنها بسیار گسترده است. بخش قابل توجهی از آسیب شناسی روانی آسیب مغزی تروماتیک شامل درجات مختلفی از اختلالات هوشیاری و همچنین شرایط آستنیک است. علاوه بر این، ایجاد اختلالات روانی تولیدی و همچنین اختلالات کمبود نیز امکان پذیر است.

www.psychiatry.ru

اختلالات روانی در آسیب مغزی تروماتیک

ضایعات تروماتیک جمجمه نقش مهمی در منشاء انواع آسیب شناسی روانی از جمله روان پریشی ساختارهای مختلف دارد. در کشور ما، آسیب مغزی تروماتیک (TBI) سالانه در چهار نفر از هر 1000 نفر در جمعیت تشخیص داده می شود (L.B. Lichterman et al., 1993). در ایالات متحده سالانه 2 میلیون نفر از عواقب آن رنج می برند. در میان قربانیان آسیب مغزی، مردان غالب هستند. شیوع خاصی از اختلالات ناشی از آسیب تروماتیک مغزی در طول جنگ مشاهده می شود. N. و. پیروگوف جنگ ها را به عنوان اپیدمی های آسیب زا توصیف می کند. در حال حاضر، در روسیه، ساختار این آسیب شناسی تحت سلطه صدمات با ماهیت خانگی است و اخیراً آسیب های جاده ای افزایش یافته است.

آسیب مغزی ناشی از ضربه مغزی به ضربه مغزی (تحریک)، کبودی (کوفتگی) و فشرده سازی (فشرده شدن) تقسیم می شود. این تقسیم تا حدی خودسرانه است؛ در بسیاری از موارد یک آسیب ترکیبی تشخیص داده می شود. با تظاهرات معمولی TBI (t90)، اختلالات روانی ناشی از آن معمولاً مطابق با مراحل توسعه آسیب های تروماتیک تقسیم می شوند. آسیب شناسی ذهنی دوره اولیه با حالت های خاموش شدن هوشیاری مشخص می شود (کما، بی حالی، بی حوصلگی - به فصل 13 "آسیب شناسی آگاهی" مراجعه کنید). در دوره حاد، روان پریشی های حاد با حالت های گیجی عمدتاً ایجاد می شود: هذیان، صرع، گرگ و میش. در دوره نقاهت یا اواخر دوره، روان پریشی تحت حاد و طولانی مدت غالب است که می تواند تکرار شود و دوره ای دوره ای را طی کند. اختلالات روانی در اواخر دوره TBI به عنوان انواعی از سندرم روانی در ساختار انسفالوپاتی تروماتیک عمل می کند.

در دوره حاد ( بلافاصله پس از آسیب دیدگی) از دست دادن هوشیاری با بی حوصلگی، بی حالی یا کما رخ می دهد. سیر بعدی و پیش آگهی در چنین مواردی با مدت زمان وضعیت ناخودآگاه و درجه شدت آن تعیین می شود. در حال حاضر، مراقبت های احیا با کیفیت بالا امکان پیش آگهی مطلوب را با بهبود قابل توجهی در وضعیت روانی حتی پس از غیبت طولانی (چند هفته) هوشیاری فراهم می کند. اعتقاد بر این است که زمانی که کما بیش از یک ماه طول بکشد، ترمیم کیفی عملکردهای ذهنی مشکل ساز است، با این حال، تجربه جنگ بزرگ میهنی نشان داده است که در تعدادی از موارد طغیان دوره به حدی است که سطح قابل قبولی دارد. سازگاری بازسازی شده است. بهبودی از کمای طولانی مدت معمولاً تدریجی است، با بازیابی حرکات چشم، واکنش های عاطفی به درمان کارکنان و بستگان، با ظاهر شدن بیشتر و بازیابی گفتار خود. تظاهرات خستگی شدید (سندرم آستنیک) با اختلالات اتونوم برجسته به طور مداوم مشاهده می شود. تحریک پذیری و بی ثباتی عاطفه مورد توجه قرار می گیرد؛ یکی از نشانه های اجباری این وضعیت، بیهوشی، افزایش حساسیت به تمام محرک های خارجی است. به گفته K. Bogeffer (1912) در مرحله حاد یک بیماری تروماتیک همراه با ضربه به سر، حالات روان پریشی مختلف می توانند به عنوان اشکال برون زا از واکنش ایجاد شوند. آنها به مرحله ای میانی بین حالت ناخودآگاه و بازیابی کامل آگاهی تبدیل می شوند.

هذیانعمدتاً در افرادی که از الکل سوء مصرف می کنند ایجاد می شود. بیشتر اوقات ، یک تصویر معمولی با غلبه تظاهرات توهم آمیز ثبت می شود ، تأثیر اضطراب ، ترس ، رفتار ناشی از تجربیات پاتولوژیک است (به "روان پریشی های الکلی" مراجعه کنید).

گیجی گرگ و میشاغلب پس از تأثیرات مضر اضافی رخ می دهد، به سرعت ایجاد می شود، مانند هذیان، با اختلالات توهم آمیز، توهم همراه است، اما هذیان های ثانویه اغلب رخ می دهد، عصبانیت، ناراحتی با تمایلات مخرب بیان می شود. ممکن است تصویری از اتوماسیون سرپایی نیز مشاهده شود. این دوره پس از رفع آن کاملا فراموشی است.

اونیروید- تظاهرات نسبتاً نادر روان پریشی در هنگام آسیب مغزی تروماتیک - در روزهای اول دوره حاد بیماری در پس زمینه خواب آلودگی خفیف و بی حالی ایجاد می شود. بیماران تصاویر متوالی کالیدوسکوپی از محتوای خارق العاده را تجربه می کنند، در حالی که پس زمینه خلقی از خود راضی و سرخوش غالب است. طرح خارق العاده، مُهر آسیب شناسی شبه توهم را دارد. طول مدت آنئیروید از دو تا سه روز تجاوز نمی کند و آستنی تلفظ می شود.

سندرم کورساکوفاغلب بلافاصله پس از ناپدید شدن خیره کننده رخ می دهد، در چنین مواردی پدیده های فراموشی تثبیت، کنفابولاسیون و فراموشی رتروگراد تشخیص داده می شود. سندرم کورساکوف با منشأ پس از سانحه همراه با بی نظمی در زمان است. R. I. گولانت مواردی را توصیف کرد که در آن ایجاد سندرم کورساکوف مستقیماً از دلیریوم تروماتیک ناشی می شود. اغلب، این مجموعه علائم پس از از دست دادن طولانی مدت هوشیاری، به ویژه یک کمای طولانی مدت شکل می گیرد.

www.psyportal.net

اختلالات روانی در TBI

اختلالات روانی در ترومای جمجمه ای مغزی

آسیب های مغزی تروماتیک (TBI) یکی از آسیب های مغزی است دلایل رایجمرگ و میر و ناتوانی دائمی تعداد مبتلایان به آسیب های مغزی تروماتیک سالانه 2 درصد افزایش می یابد. ساختار آسیب های زمان صلح تحت سلطه خانگی، حمل و نقل، صنعتی، آسیب های ورزشی. عوارض آسیب‌های مغزی از اهمیت پزشکی بالایی برخوردار است، مانند ایجاد مغزی تروماتیک، انسفالوپاتی، سندرم صرع، اختلالات پاتوشاخص‌شناسی، زوال عقل و همچنین تأثیر آنها بر سازگاری اجتماعی بیماران. صدمات جمجمه در بیش از 20 درصد موارد علت ناتوانی ناشی از بیماری های عصبی روانی است.

5 شکل بالینی TBI وجود دارد:

ضربه مغزی - با از دست دادن هوشیاری از چند ثانیه تا چند دقیقه مشخص می شود.

کوفتگی خفیف مغز - با از دست دادن هوشیاری پس از آسیب به مدت چند دقیقه تا 1 ساعت مشخص می شود.

کوفتگی متوسط ​​مغز - با از دست دادن هوشیاری پس از آسیب به مدت چند ده دقیقه تا 4-6 ساعت مشخص می شود.

کوفتگی شدید مغز - که با از دست دادن هوشیاری پس از آسیب از چند ساعت تا چند هفته مشخص می شود.

فشرده سازی مغز - با علائم کلی مغزی، کانونی و ساقه مغزی تهدید کننده زندگی مشخص می شود که مدتی پس از آسیب رخ می دهد و ماهیت فزاینده ای دارد.

شدت وضعیت قربانی، اول از همه، با اختلال در عملکرد ساقه مغز و سیستم های حمایت از زندگی بدن (تنفس، گردش خون) تعیین می شود. یکی از نشانه های اصلی آسیب به ساقه مغز و قسمت هایی از مغز که مستقیما بالای آن قرار دارد، اختلال در هوشیاری است.

5 درجه از وضعیت هوشیاری در TBI وجود دارد.

آگاهی روشن - حفظ کامل آگاهی با واکنش های کافی به رویدادهای اطراف؛

ناشنوایی - نقض ادراک با حفظ تماس کلامی محدود در برابر پس زمینه افزایش آستانه درک محرک های خارجی و کاهش فعالیت خود.

بی حوصلگی - خاموش کردن هوشیاری با حفظ هماهنگی واکنش های دفاعی و بستن چشم ها در پاسخ به محرک های دردناک، صدا و دیگر.

کما - خاموش کردن هوشیاری با از دست دادن کامل درک جهان اطراف و خود.

اختلال عملکرد حیاتی که اغلب با آسیب ساقه مغز همراه است نیز باید ارزیابی شود. این تخلفات بر اساس معیارهای زیر ارزیابی می شوند:

1) تخلفات متوسط:

برادی کاردی متوسط ​​(51-59 در دقیقه) یا تاکی کاردی (81-100 در دقیقه).

فشار خون شریانی متوسط ​​(140/80-180/100 میلی متر جیوه) یا افت فشار خون (زیر 110/60-90/50 میلی متر جیوه)؛

2) نقض آشکار:

برادی کاردی (41-50 در دقیقه) یا تاکی کاردی (101 - 120 در دقیقه)؛

تاکی پنه (31-40 در دقیقه) یا برادی پنه (8-10 در دقیقه)؛

فشار خون شریانی (180/100-220/120 میلی متر جیوه) یا افت فشار خون (کمتر از 90/50-70/40 میلی متر جیوه).

3) تخلفات فاحش:

برادی کاردی (کمتر از 40 در دقیقه) یا تاکی کاردی (بیش از 120 در دقیقه)؛

تاکی پنه (بیش از 40 در دقیقه) یا برادی پنه (کمتر از 8 در دقیقه)؛

فشار خون شریانی (بیش از 220/180 میلی متر جیوه) یا افت فشار خون (حداکثر فشار کمتر از 70 میلی متر جیوه)؛

4) تخلفات مهم:

تنفس دوره ای یا آپنه؛

حداکثر فشار خون کمتر از 60 میلی متر جیوه هنر.

یکی از علل اصلی و فوری مرگ در قربانیان مبتلا به TBI شدید، روند دررفتگی حاد داخل جمجمه است. خطر آن به دلیل ایجاد تغییر شکل محوری ساقه مغز با تخریب بعدی آن در نتیجه اختلالات دیسیرکولاتور غیرقابل برگشت است. یک معیار اضافی، اما بسیار مهم برای ارزیابی TBI و شدت آن، وضعیت پوست سر است. آسیب آنها در شرایط آسیب به مغز و عملکردهای سد آن، خطر عوارض چرکی - سپتیک را افزایش می دهد. در این راستا موارد زیر برجسته می شود:

TBI بسته، که در آن نقض یکپارچگی پوست سر وجود ندارد یا زخم هایی وجود دارد که به آپونوروز نفوذ نمی کنند، شکستگی استخوان های پایه جمجمه، بدون آسیب به ناحیه مجاور پوست سر ;

TBI باز در صورت وجود زخم‌های سر همراه با آسیب به آپونوروز، شکستگی‌های استخوان جمجمه با آسیب به بافت‌های نرم مجاور، شکستگی‌های پایه جمجمه همراه با خونریزی یا لیکوره (گوشی، بینی):

الف) آسیب غیر نافذ - ماده سخت سالم باقی می ماند.

ب) ترومای نافذ - یکپارچگی سخت شامه مختل می شود.

طبقه بندی اختلالات روانی ناشی از ضربه مغزی TRANO

حادترین دوره اولیه. خیره کننده، بی حسی، کما، اختلال در فعالیت قلبی عروقی و تنفس.

دوره حاد. سندرم های غیر روان پریشی: تشنج آستنیک، آپاتیکوابولیک، تشنج صرعی، فراموشی انتروگراد و رتروگراد، سوردوموتیسم. سندرم های روان پریشی: حالت هوشیاری گرگ و میش، هذیان آسیب زا، دیسفوریا، سندرم کورساکوف.

اواخر دوره. اختلالات غیر روان پریشی: سندرم های آستنیک، آستنوروتیک، صرع، سایکوپاتیک (بی ثباتی عاطفی). روان‌پریشی‌های آسیب‌زای دیررس: سندرم‌های توهم-پارانوئید، مانیک-پارانوئید، افسردگی-پارانوئید.

پیامدهای طولانی مدت TBI مغزی، آنسفالوپاتی، زوال عقل، صرع تروماتیک، رشد شخصیت پس از سانحه.

اختلالات روانی دوره حاد عمدتاً با حالت های از دست دادن هوشیاری در درجات مختلف نشان داده می شود: کما، بی حالی، بی حالی. عمق اختلال هوشیاری به مکانیسم، محل و شدت آسیب بستگی دارد. با ایجاد کما، هوشیاری کاملاً از بین می رود، بیماران بی حرکت هستند، تنفس و فعالیت قلبی آنها مختل می شود، فشار خون کاهش می یابد، رفلکس های پاتولوژیک ایجاد می شود و مردمک ها به نور واکنش نشان نمی دهند. اکثر بیماران پس از صدمات خفیف یا متوسط ​​تروماتیک مغزی دچار بی‌حالی می‌شوند که با کند شدن تفکر و جهت‌گیری ناقص مشخص می‌شود. بیماران خواب آلود هستند و فقط به محرک های قوی واکنش نشان می دهند. پس از بیرون آمدن از کسالت، خاطرات تکه تکه ای از این دوران امکان پذیر است.

در دوره حاد آسیب جمجمه، حالت های آستنیک، آستنوروتیک ایجاد می شود، کمتر - سوردوموتیسم، فراموشی قدامی و رتروگراد، برخی از بیماران دچار روان پریشی می شوند که به شکل حالت های آگاهی تغییر یافته رخ می دهد: هذیان، اختلال صرع، اختلال هوشیاری گرگ و میش، بلافاصله پس از خروج از حالت ناخودآگاه رخ می دهد. با سندرم آستنیک در دوره حاد آسیب مغزی، کاهش بهره وری ذهنی، افزایش خستگی، احساس خستگی، افزایش هوشیاری، اختلالات اتونومیک و کاهش فعالیت حرکتی مشاهده می شود. بیماران اغلب از سردرد و گیجی شکایت دارند.

هذیان اغلب در بیمارانی که از الکل سوء مصرف می کنند یا با ایجاد عوارض سمی-عفونی ایجاد می شود. چنین بیمارانی متحرک هستند، می پرند، سعی می کنند به جایی بدوند و توهمات بصری ترسناکی را تجربه می کنند. دلیریوم تروماتیک با وجود اختلالات دهلیزی مشخص می شود. انتقال از سندرم هذیان به سندرم آمنتیو از نظر پیش آگهی نامطلوب است. حالت هوشیاری گرگ و میش اغلب در عصر ایجاد می شود و خود را به صورت بی نظمی کامل، ایده های هذیانی ناگهانی، توهمات منزوی، ترس و اختلالات حرکتی نشان می دهد. خروج از حالت گرگ و میش از طریق خواب با فراموشی بیشتر از تجربیات دردناک اتفاق می افتد. حالت هوشیاری گرگ و میش می‌تواند همراه با حملات بی‌قراری حرکتی، حالت بی‌حالی، اتوماسیون‌های حرکتی، و رفتار شبه جنون نابالغ رخ دهد.

در دوره حاد، بیماران ممکن است تشنج های صرعی انفرادی یا سریالی، توهم، اغلب شنوایی، و همچنین بینایی و لامسه ایجاد کنند. در موارد آسیب شدید مغزی پس از بهبودی بیمار از کما، ایجاد سندرم کورساکوف همراه با تثبیت، فراموشی رتروگراد یا آنتروگراد، کنفابولاسیون ها و شبه خاطره ها امکان پذیر است. گاهی اوقات بیماران توانایی ارزیابی انتقادی شدت وضعیت خود را از دست می دهند. سندرم کورساکوف می تواند گذرا باشد و پس از چند روز ناپدید شود یا به مدت طولانی ادامه یابد و منجر به ایجاد زوال عقل ارگانیک شود.

طول دوره حاد آسیب مغزی از 2-3 هفته تا چند ماه متغیر است. در این دوره، ایجاد روان پریشی های عاطفی و عاطفی-هذیانی نیز امکان پذیر است که در آن عوامل برون زا نقش مهمی ایفا می کنند: فعالیت بدنی، خستگی، مسمومیت، بیماری های عفونیو غیره تصویر بالینی این اختلالات با اختلالات شیدایی، افسردگی و عاطفی-هذیانی نشان داده می شود که با مخدوش سازی ترکیب می شوند. حالت های افسردگی با هذیان هیپوکندریال همراه است. شایع ترین حالت های شیدایی همراه با سرخوشی، هذیان عظمت، آنوسوگنوزیا، فعالیت حرکتی متوسط ​​با توسعه سریع خستگی، سردرد، بی حالی و خواب آلودگی است که پس از استراحت ناپدید می شوند. شیدایی خشم اغلب مشاهده می شود.

در دوره نقاهت یا در اواخر دوره اختلالات تروماتیک حاد، روان پریشی تحت حاد و طولانی مدت مشاهده می شود که ممکن است تمایل به حملات مکرر و دوره ای دوره ای داشته باشد.

اختلالات روانی درازمدت با انواع مختلف سندرم روانی ارگانیک در چارچوب انسفالوپاتی تروماتیک مشخص می شود. شدت نقص ایجاد شده با توجه به شدت آسیب مغزی تروماتیک، میزان آسیب مغزی، سن قربانی، کیفیت درمان ارائه شده، ویژگی های ارثی و شخصی، نگرش های شخصیتی، آسیب برون زا اضافی، وضعیت جسمانی تعیین می شود. و غیره. شایع ترین پیامد TBI گراویس ضربه ای مغزی است که در 60 تا 75 درصد موارد ایجاد می شود. تصویر بالینی بیماری با ضعف، کاهش عملکرد ذهنی و فیزیکی همراه با تحریک پذیری و خستگی غالب است. طغیان های کوتاه مدت تحریک پذیری وجود دارد که پس از آن بیماران معمولاً از بی اختیاری خود پشیمان می شوند. اختلالات اتونوم با نوسانات فشار خون، تاکی کاردی، گیجی، سردرد، تعریق، اختلالات دهلیزی، اختلال ریتم خواب و بیداری. بیماران سفر در وسایل حمل و نقل عمومی را به خوبی تحمل نمی کنند، نمی توانند روی تاب تاب بخورند، یا به صفحه تلویزیون یا اشیاء متحرک نگاه کنند. آنها اغلب از بدتر شدن وضعیت سلامت خود در هنگام تغییر آب و هوا و ماندن در یک اتاق خفه کننده شکایت دارند.

سفتی و سفتی فرآیندهای عصبی مشخصه است. توانایی تغییر سریع انواع فعالیت ها کاهش می یابد و نیاز اجباری به انجام چنین کاری منجر به جبران وضعیت و افزایش علائم شدید مغزی می شود.

مغزی تروماتیک اغلب با علائم مختلف شبه روان رنجوری، فوبیا، واکنش‌های هیستریک، اختلالات اتونومیک و جسمی، اضطراب و علائم ساب افسردگی و حمله‌های اتونومیک ترکیب می‌شود.

انسفالوپاتی تروماتیک در نتیجه اثرات باقیمانده آسیب ارگانیک مغز ایجاد می شود، محلی سازی و شدت آن ویژگی های تصویر بالینی - سندرم های روانی، روان پریشی های تروماتیک یا شرایط ارگانیک معیوب را تعیین می کند. اغلب، اختلالات عاطفی در پس زمینه اختلالات روانی از انواع تحریک پذیر و هیستریک رخ می دهد. بیماران مبتلا به نوع بی تفاوتی آنسفالوپاتی با اختلالات شدید آستنیک، عمدتاً خستگی و خستگی مشخص می شوند، آنها بی حال، غیرفعال هستند، کاهش دامنه علایق آنها، اختلال حافظه و مشکل در فعالیت فکری وجود دارد.

در آنسفالوپاتی تروماتیک، اغلب به جای مهار، برانگیختگی عاطفی غالب است. چنین بیمارانی بی ادب، تندخو و مستعد اقدامات تهاجمی هستند. آن‌ها نوسانات خلقی و فوران‌های خشم را تجربه می‌کنند که به دلیلی که باعث آن‌ها شده است، کافی نیست. فعالیت‌های مولد ممکن است با اختلالات عاطفی مختل شده و بیشتر باعث نارضایتی از خود و واکنش‌های تحریک‌کننده شود. تفکر بیماران با اینرسی مشخص می شود، تمایل به گیر افتادن در تجربیات عاطفی ناخوشایند. دیسفوری ممکن است به شکل حملات مالیخولیایی، عصبانیت یا خلق مضطرب به مدت چند روز ایجاد شود که در طی آن بیماران می توانند اعمال پرخاشگرانه و خود تهاجمی انجام دهند و تمایل به ولگردی (درومومانیا) از خود نشان دهند.

علاوه بر آنسفالوپاتی تروماتیک، در دوره طولانی مدت آسیب مغزی تروماتیک، ایجاد اختلالات شبه سیکلوتایم ممکن است که معمولاً با سندرم های آستنیک یا سایکوپاتیک همراه است و با یک جزء نارسا همراه است. شایع ترین حالت های افسردگی فرعی است که با مشکوک بودن، اشک ریزش، سنستوپاتی ها، اختلالات رویشی-عروقی، خلق و خوی هیپوکندریا در مورد سلامت فرد مشخص می شود، گاهی اوقات به سطح ایده های بیش از حد ارزش گذاری شده با تمایل به دریافت دقیقاً درمانی می رسد که به نظر بیمار، او می گوید. نیاز دارد.

علائم حالت های هیپومانیک با نگرش مشتاقانه بیماران نسبت به محیط خود، بی ثباتی هیجانی و ضعف مشخص می شود. همچنین ممکن است ایده های بیش از حد در مورد سلامت فرد ظاهر شود، رفتار دعوا، افزایش تحریک پذیری و تمایل به درگیری. مدت زمان این حالت ها متفاوت است. تشنج های تک قطبی شایع هستند. سوء مصرف الکل اغلب در پس زمینه اختلالات عاطفی رخ می دهد.

اختلالات حمله ای صرعی (صرع تروماتیک) می تواند در آن ایجاد شود اصطلاحات مختلفپس از یک آسیب مغزی تروماتیک، اغلب چندین سال بعد. آنها با چند شکلی متمایز می شوند - تشنج های جکسونی عمومی، حمله های غیر تشنجی وجود دارد: تشنج غیبت، حملات کاتالپسی، به اصطلاح رویاهای صرع، اختلالات روانی (دگردیسی و اختلالات نمودار بدن). ظهور پاروکسیسم های رویشی با اضطراب شدید، ترس، هیپرپاتی و هیپراستزی عمومی امکان پذیر است. اغلب، پس از تشنج تشنجی، حالت های هوشیاری گرگ و میش رخ می دهد که معمولاً نشان دهنده سیر نامطلوب بیماری است. آنها اغلب توسط عوامل خارجی اضافی، در درجه اول مسمومیت با الکل، و همچنین آسیب روانی ایجاد می شوند. مدت زمان گرگ و میش ناچیز است، اما گاهی اوقات به چند ساعت می رسد.

در دوره طولانی مدت آسیب مغزی تروماتیک، به اصطلاح روانپریشی های اندوفورم قابل مشاهده است: عاطفی و توهم-هذیان، پارانوئید.

روان پریشی های عاطفی به شکل حالت های شیدایی تک قطبی یا (در موارد کمتر) افسردگی رخ می دهد و با شروع حاد، سرخوشی و خشم متناوب، و رفتارهای بی معنی شبیه موری مشخص می شود. در بیشتر موارد، یک حالت شیدایی در برابر پس زمینه عوامل برون زا (مسمومیت، صدمات مکرر، جراحی، بیماری جسمی) رخ می دهد.

حالت‌های افسردگی می‌توانند با ضربه روانی ایجاد شوند. علاوه بر مالیخولیا، اضطراب و تجارب هیپوکندریایی با ارزیابی ناخوشایند از وضعیت و محیط فرد ظاهر می شود.

روان‌پریشی‌های توهم‌آمیز - هذیانی، به عنوان یک قاعده، به طور حاد در پس زمینه علائم آنسفالوپاتی تروماتیک با غلبه اختلالات بی‌علاقه رخ می‌دهند. خطر ابتلا به این بیماری در بیماران مبتلا به اختلالات جسمی و همچنین پس از جراحی افزایش می یابد. هذیانهای انضمامی غیر سیستماتیک، توهمات واقعی، تناوب تحریکات روانی حرکتی و عقب ماندگی مشاهده می شود، تجربیات عاطفی ناشی از هذیان و توهم هستند.

روان پریشی های پارانوئید اغلب در مردان 10 سال یا بیشتر پس از یک آسیب مغزی تروماتیک ایجاد می شود. تصویر بالینی با وجود ایده های بیش از حد ارزش گذاری شده و توهم آمیز حسادت با گرایش های دعوی و ستیزه جویانه مشخص می شود. ایده های پارانوئید حسادت را می توان با ایده های آسیب، مسمومیت، آزار و اذیت ترکیب کرد. سایکوز به صورت مزمن رخ می دهد و با تشکیل یک سندرم روانی ارگانیک همراه است.

زوال عقل پس از ضربه مغزی در 3-5٪ موارد ایجاد می شود. این می تواند نتیجه روان پریشی های تروماتیک یا سیر پیشرونده یک بیماری تروماتیک با آسیب های مکرر باشد و همچنین در نتیجه ایجاد آترواسکلروز مغزی ایجاد شود. با زوال عقل آسیب زا در بیماران، اختلال حافظه، کاهش دامنه علایق، بی حالی، ضعف قلب، گاهی اوقات دلتنگی، سرخوشی، مهار انگیزه ها، برآورد بیش از حد توانایی ها و عدم انتقاد غالب است.

انواع نادر صدمات در زمان صلح شامل آسیب ناشی از موج انفجار است که یک آسیب پیچیده به شکل ضربه مغزی، کوفتگی مغز، ضربه به دستگاه تجزیه و تحلیل صدا و حوادث عروقی مغز به دلیل نوسانات شدید فشار جو است. هنگامی که در اثر موج انفجار مجروح می شود، شخص مانند ضربه ای از بدن الاستیک به پشت سر احساس می کند، از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت را تجربه می کند که در طی آن بی حرکت است، خون از گوش، بینی و دهان جاری می شود. . پس از پاک کردن هوشیاری، ممکن است آدینامی شدید ایجاد شود: بیماران بی تحرک، بی حال، بی تفاوت به محیط اطراف خود هستند، می خواهند حتی در موقعیت های ناراحت کننده دراز بکشند. فراموشی رترو- و قدامی نادر است، شکایات دائمی سردرد، سنگینی، سر و صدا در سر است.

ایجاد استنی آدینامیک، احساس ناراحتی جسمی یا روحی، تحریک پذیری، احساس ضعف و ناتوانی ممکن است. اختلالات اتونوم و دهلیزی اغلب به صورت سردرد، گیجی، احساس گرما ناگهانی، مشکل در تنفس، فشار در ناحیه سر یا قلب مشاهده می شود. بیماران با شکایات مختلف هیپوکندریال مراجعه می کنند و در صداها، نور و بوها بی حسی وجود دارد. آنها اغلب در عصرها بدتر می شوند. روند به خواب رفتن، به عنوان یک قاعده، مختل می شود؛ خواب شامل رویاهای ناخوشایند، واضح، اغلب ترسناک از مضامین نظامی است.

بارزترین علامت آسیب تروماتیک ناشی از موج انفجار، سوردوموتیسم است. شنوایی، به عنوان یک قاعده، قبل از گفتار بازیابی می شود؛ بیماران شروع به شنیدن می کنند، اما نمی توانند صحبت کنند. ترمیم گفتار به طور خود به خود تحت تأثیر موقعیت های مهم احساسی رخ می دهد. یک معاینه عینی علائم عصبی منتشر خفیف را نشان می دهد: آنیزوکوری، اختلال در حرکات چشم، انحراف زبان.

دوره حاد این اختلالات از 4 تا 6 هفته متغیر است، سپس سایر اختلالات روانی ظاهر می شود. در این دوره، نوسانات خلقی ممکن است، و مردم جوانحالت سرخوشی با افزایش تحریک پذیری و تمایل به حملات خشم یا حملات هیستریک ممکن است مشاهده شود. در بزرگسالی، خلق افسرده با رنگ ناخوشایند یا بی علاقگی غالب است؛ شکایت از وضعیت جسمانی ضعیف و بیهوشی در رابطه با همه محرک ها اغلب ذکر می شود.

ویژگی های سنی بیماری تروماتیک

ایجاد اختلالات روانی با منشاء آسیب زا در کودکان ویژگی های خاص خود را دارد. صدمات سر به خصوص در کودکان 6 تا 14 ساله بسیار شایع است. اختلالات روانی در دوره حاد در کودکان در برابر پس زمینه افزایش فشار داخل جمجمه رخ می دهد: اختلالات کلی مغزی و مننژی، علائم برجسته اتونوم و دهلیزی و همچنین علائم آسیب مغزی موضعی مشاهده می شود. شدیدترین علائم در کودکان چند روز پس از آسیب مغزی ایجاد می شود. شایع ترین آنها اختلالات حمله ای است که هم در دوره حاد و هم در دوره نقاهت مشاهده می شود.

سیر بیماری تروماتیک در کودکان معمولاً خوش خیم است، حتی اختلالات موضعی شدید نیز دچار رشد معکوس می شوند. استنی در دوره طولانی مدت ضعیف بیان می شود، مهار حرکتی، ناتوانی عاطفی و تحریک پذیری غالب است. گاهی اوقات پس از صدمات شدید مغزی که در اوایل کودکی متحمل شده اند، نقص فکری شبیه عقب ماندگی ذهنی ظاهر می شود.

در کودکان سن پایین(تا 3 سال) از دست دادن کامل هوشیاری، به عنوان یک قاعده، مشاهده نمی شود، اختلالات کلی مغزی پاک می شوند. علائم واضح آسیب مغزی تروماتیک، استفراغ، اغلب مکرر، و علائم رویشی است: افزایش دمای بدن، هیپرهیدروزیس، تاکی کاردی، گیجی و غیره. اختلالات مشخصه در ریتم خواب و بیداری. کودک شب ها نمی خوابد و روزها خواب آلود است.

مغزی تروماتیک در کودکان اغلب با سردردهایی که به طور ناگهانی یا تحت شرایط خاص (در یک اتاق خفه‌کننده، در حین دویدن، در مکان‌های پر سر و صدا) رخ می‌دهد، بروز می‌کند؛ گیجی و اختلالات دهلیزی کمتر شایع است. آستنی خود می تواند خفیف باشد، مهار حرکتی، بی ثباتی احساسات، تحریک پذیری، اختلالات رویشی-عروقی (افزایش واکنش های وازوموتور، درموگرافی شدید، تاکی کاردی، هیپرهیدروزیس) غالب است.

سندرم بی‌حالی-آدینامیک در کودکان با بی‌حالی، بی‌علاقگی، کندی، کاهش فعالیت و میل به فعالیت، محدود شدن تماس با اطرافیان به دلیل خستگی سریع و عدم علایق مشخص می‌شود. چنین کودکانی نمی توانند با برنامه درسی مدرسه کنار بیایند، اما مزاحم دیگران نمی شوند و باعث انتقاد معلمان نمی شوند.

در کودکان مبتلا به سندرم هیپردینامیک، عدم مهار حرکتی، گیجی و گاهی اوقات خلق و خوی بالا همراه با نوعی سرخوشی غالب است. بچه‌ها بی‌قرار هستند، می‌دوند، سر و صدا می‌کنند، اغلب می‌پرند، بعضی چیزها را می‌گیرند، اما بلافاصله آنها را دور می‌اندازند. خلق و خوی با بی ثباتی و بی دقتی مشخص می شود. بیماران خوش اخلاق و گاهی احمق هستند. کاهش انتقاد و مشکلات در یادگیری مطالب جدید وجود دارد. توسعه بیشتر این اختلالات اغلب منجر به رفتارهای متمایزتر روانی می شود. کودکان در گروه بد رفتار می کنند، مطالب آموزشی را نمی آموزند، نظم و انضباط را زیر پا می گذارند، مزاحم دیگران می شوند و معلمان را به وحشت می اندازند. از آنجایی که این گونه بیماران از سلامت خود شکایت نمی کنند، رفتار نامناسب آنها برای مدت طولانی دردناک تلقی نمی شود و الزامات انضباطی بر آنها تحمیل می شود.

اختلالات روانی ناشی از ضربه مغزی در سالمندان معمولاً با از دست دادن هوشیاری همراه است. در دوره حاد، اختلالات خودمختار و عروقی، گیجی، نوسانات فشار خون غالب است و حالت تهوع و استفراغ نسبتاً نادر است. به دلیل پایین بودن سیستم عروقی، اغلب خونریزی های داخل جمجمه ای مشاهده می شود که می تواند پس از مدتی ایجاد شود و با تصویر بالینی شبیه تومور یا تشنج های صرعی خود را نشان دهد.

در دوره طولانی مدت، اختلالات آستنیک پایدار، بی حالی، بی حالی و علائم روانی مختلف مشاهده می شود.

پاتوژنز اختلالات روانی. بروز اختلالات روانی در دوره حاد آسیب مغزی ناشی از آسیب مکانیکی و تورم بافت مغز، اختلالات همودینامیک و هیپوکسی مغز است. هدایت تکانه ها در سیناپس ها مختل می شود، اختلال در متابولیسم انتقال دهنده های عصبی و اختلال در تشکیل شبکه، ساقه مغز و هیپوتالاموس رخ می دهد.

آسیب های خفیف تروماتیک مغزی با اختلالات جزئی در ساختار سلول های عصبی همراه با ترمیم بعدی عملکرد آنها همراه است، در حالی که با آسیب های شدید مرگ نورون ها با تشکیل تشکیلات گلیال یا کیستیک اتفاق می افتد. ممکن است اختلالی در اتصالات سیناپسی بین سلول های عصبی وجود داشته باشد - آسیناپسی تروماتیک.

درمان اختلالات روانی در آسیب های مغزی تروماتیک بر اساس مرحله بیماری، شدت آن و شدت تظاهرات بالینی تعیین می شود. همه افراد، حتی پس از یک ضربه خفیف به سر، نیاز به بستری شدن و استراحت در بستر به مدت 7 تا 10 روز دارند و کودکان و سالمندان باید مدت بیشتری در بیمارستان بمانند.

اقدامات درمانی برای TBI چندین جهت دارد.

پشتیبانی از عملکردهای حیاتی: الف) اصلاح اختلالات تنفسی: بازیابی راه هوایی، تراکئوستومی، تهویه مکانیکی. 10 میلی لیتر محلول آمینوفیلین 2.4٪ به صورت داخل وریدی؛ ب) اصلاح اختلالات همودینامیک سیستمیک: مبارزه با فشار خون شریانی (کلونیدین، دی بازول، کلرپرومازین). استفاده از مخلوط های لیتیک عضلانی حاوی داروهای نوروتروپیک، آنتی هیستامین و وازوپلژیک (پیپلفن 2 میلی لیتر + تیزرسین 2 میلی لیتر + آنالژین 2 میلی لیتر + دروپریدول 4-6 میلی لیتر یا پیپلفن 2 میلی لیتر + آمینازین 2 میلی لیتر + پنتامین 20-40 میلی گرم + آنالژین 2 میلی لیتر) 4 -6 بار در روز؛ مبارزه با افت فشار خون شریانی (تزریق درمانی - رئوپلی گلوسین یا محلول آلبومین 5٪) + 0.5-1 میلی لیتر محلول کورگلیکون 0.6٪ و 10 میلی لیتر محلول 10٪ کلرید کلسیم برای هر 500 میلی لیتر مایع تزریقی.

درمان اختصاصی: الف) ضربه مغزی: پایبندی به استراحت در بستر به مدت 1-2 روز. مسکن ها؛ آرام بخش ها؛ ب) کوفتگی مغزی با شدت خفیف و متوسط: بهبود گردش خون مغزی (قطره داخل وریدی ریوپلی گلوکین یا محلول آلبومین 5 درصد + کاوینتون داخل وریدی). بهبود تامین انرژی به مغز (قطره داخل وریدی محلول گلوکز 5-20٪ + انسولین). بازیابی عملکرد سد خونی مغزی (آمینوفیلین، پاپاورین، محلول 5٪). اسید اسکوربیک) از بین بردن تغییرات پاتولوژیک در بخش های آب مغز (استفاده ترکیبی از سالورتیک ها - لازیکس، فوروزماید، اورکس، هیپوتیازید - و اسمودیورتیک ها - مانیتول، گلیسیرین). در حضور خونریزی زیر عنکبوتیه (محلول 5٪ اسید آمینوکاپروئیک، کنتریکال، تراسیلول، گوردوکس به صورت داخل وریدی 25000-50000 واحد 2-3 بار در روز). درمان ضد التهابی (ترکیبی از پنی سیلین و سولفونامید طولانی اثر)؛ درمان متابولیک (نوتروپیل، سربرولیزین)؛ ج) کوفتگی شدید مغز و فشرده سازی تروماتیک حاد: مداخله جراحی اضطراری با هدف از بین بردن علل فشرده سازی و عواقب آن. تامین انرژی به مغز (محلول گلوکز + انسولین + محلول 10٪ کلرید کلسیم برای هر 500 میلی لیتر محلول)؛ بهبود گردش خون مغزی (reopolyglucin، آلبومین)؛ از بین بردن هیپوکسی مغز (تیوپنتال سدیم 3-2 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در ساعت به مدت 10-8 روز پس از آسیب یا گاماهیدروکسی بوتیریک اسید (GHB) 50-25 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن در ساعت به مدت 10-8 روز + اکسیژن رسانی هیپرباریک، ماسک اکسیژن)؛ اصلاح فشار خون داخل جمجمه (کم آبی، کورتیکواستروئیدها، آنتاگونیست های آلدوسترون).

بر اساس مکانیسم آسیب و حقیقت یکپارچگی آپونوروز پوستی، انواع زیر آسیب مغزی تروماتیک (به اختصار TBI) متمایز می شود:

آسیب مغزی تروماتیک باز

این بیماری با آسیب به استخوان های جمجمه، مننژها (سخت و نرم) و بافت مغز مشخص می شود. زخم ها می توانند نافذ باشند (صفحه استخوان دست نخورده باقی می ماند، حفره زخم با محیط خارجی ارتباط برقرار نمی کند) یا نافذ.

آسیب سر بسته

این دسته شامل صدماتی است که در آن پوست کاملاً دست نخورده باقی می ماند یا نقص آن به سطح آپونوروز نمی رسد: ضربه مغزی، باروتروما، کبودی، فشرده سازی. آنها اغلب با خونریزی های داخلی ترکیب می شوند.

در نتیجه تروما، آسیب به بافت مغز به دلیل اختلال در پویایی گردش خون و مایع مغزی نخاعی رخ می دهد. در هنگام ضربه مغزی (لرزش)، خونریزی های دقیق و پارگی عروق کوچک رخ می دهد. همچنین در هنگام ضربه، مغز به پایه جمجمه برخورد می کند و باعث ضربه مغزی مغزی نخاعی می شود که به دیواره های بطن های مغز آسیب می رساند. پاتوژنز اختلالات روانی در مراحل اول به دلیل افزایش نفوذپذیری عروق کوچک، گرسنگی اکسیژن و ادم است.

تصویر بالینی آسیب تروماتیک مغزی

سه مرحله در ایجاد عواقب پس از آسیب مغزی تروماتیک وجود دارد:

دوره اولیه.با اختلالات کمبود که دقیقاً در طول دوره تروما ظاهر می شود ظاهر می شود. شدت و مدت آنها به قدرت عامل آسیب زا و وجود عوارض مرتبط (خونریزی، فشرده سازی مغز) بستگی دارد. بنابراین، ممکن است حالت های گیج شدن، از بین رفتن، بی حوصلگی و همچنین کما وجود داشته باشد.

دوره حاد.پس از بازیابی هوشیاری، آستنی رخ می دهد - خستگی، فقدان سرزندگی. بیماران از درد چشم، وزوز گوش و حساسیت زیاد به محرک های خارجی شکایت دارند. از دست دادن حافظه رتروگراد در زمان آسیب و همچنین برای دوره های زمانی قبل از آن وجود دارد. با ترومای شدید، حافظه برای رویدادهای بعدی مختل می شود (فراموشی رتروآنتروگراد). به موازات این، اختلالات اتونومیک مشاهده می شود: افزایش تعریق (هیپرهیدروزیس)، بی ثباتی فشار خون و نبض، تغییر رنگ آبی نوک انگشتان، گوش ها و بینی (اکروسیانوز).

دوره تغییرات باقیماندهخود را به صورت سردرد، اختلالات خواب، اختلال حافظه و آستنی نشان می دهد.

روان‌های مرتبط با دوره حاد آسیب مغزی

روان‌پریشی‌ها می‌توانند در روزهای اول پس از آسیب مغزی، گاهی بعد از 3-4 هفته ظاهر شوند. این اختلالات که مکانیسم رشد آنها را مشخص می کند، "سایکوزهای ادم" یا "روان پریشی خستگی" نیز نامیده می شود.

حالت گرگ و میش تروماتیک

در حالت گرگ و میش، باریک شدن آگاهی رخ می دهد، یعنی فرد دنیای بیرون را به صورت تکه ای درک می کند و تنها دایره باریکی از عناصر آن را می بیند. کفایت تفکر و جهت گیری از بین می رود. اتوماسیون‌های سرپایی ممکن است مشاهده شود (شخصی فعالیت‌های معمولی روزمره را با هوشیاری محدود انجام می‌دهد)، دوره‌های خلسه، و اختلال در جهت‌گیری در شخصیت و محل خود.

هذیان

حالت دلیریوم با صدمات شدید مغزی تروماتیک همراه با خونریزی های داخل مغزی و تورم مغز ایجاد می شود. فرد مبتلا به هذیان، توهمات بصری منظره مانند متعددی را تجربه می کند. در عین حال، او احساس ترس، اضطراب می کند که می تواند به سرعت به خشم، رضایت کامل و سرخوشی تبدیل شود. یک نوع شدید هذیان شغلی است، زمانی که بیمار شروع به انجام خودکار اعمالی می کند که در زندگی کاری خود انجام می دهد.

آمنتیا

برای رخ دادن آن، باید ترکیبی از دو عامل وجود داشته باشد: آسیب شدید تروماتیک مغزی و خستگی ناشی از از دست دادن خون گسترده، مسمومیت یا عفونت. با این اختلال، بیمار به طور کامل انسجام تفکر، توجه را از دست می دهد، هوشیاری و جهت گیری وجود ندارد. کره موتور با سردرگمی و عدم هماهنگی مشخص می شود. پیش آگهی نامطلوب است، زیرا آمانسیای تروماتیک می تواند کشنده باشد.

سندرم کورساکوف

می توان آن را در دوره حاد یا به عنوان بخشی از پیامدهای طولانی مدت مشاهده کرد. با شبه میننسانس مشخص می شود - تغییر در حافظه وقایع از گذشته به حال. این یک ویژگی متمایز از سندرم کورساکوف در اعتیاد به الکل است، زمانی که آشفتگی های واضح - خاطرات دروغین - در اولویت قرار می گیرند.

ناشنوایی تروماتیک

اساساً این نوع آسیب پس از پرتاب شدن یک فرد در اثر موج ضربه ای و آسیب بیشتر اتفاق می افتد. در شکل خفیف، ناشنوایی 2-3 هفته طول می کشد. در نوع شدیدتر، با آدنامی شدید (عدم فعالیت حرکتی)، اختلال خواب (بی خوابی) و خلق افسرده همراه است. شنوایی و گفتار به تدریج و در طی یک ماه به حالت عادی باز می گردند.

سربروستنی

این شایع ترین اختلالی است که در آن افزایش خستگی، عدم تحمل استرس روانی، فیزیکی و محرک های خارجی (دما، صدا، شنوایی) وجود دارد. توانایی تمرکز بیمار مختل شده است، بی ثباتی عاطفی وجود دارد (بی ثباتی خلقی، بی اختیاری عاطفه - سرخوشی و سرخوشی بیمار به سرعت به افسردگی، اشک ریختن تغییر می کند). برای شخص دشوار است که توجه خود را متمرکز کند و مطالب جدید را به خاطر بسپارد که به همین دلیل توانایی کار و سازگاری اجتماعی از بین می رود.

سندرم شبه روانی

در پس زمینه آسیب مغزی تروماتیک، با شدت متوسط ​​رخ می دهد. محیط بیمار، حمایت اجتماعی و شرایط خانوادگی نیز در اینجا نقش دارند. دو نوع اصلی از سندرم روانی وجود دارد: انفجاری و هیستریک. در مورد سندرم هیستریک، فرد همیشه سعی می کند در مرکز توجه قرار گیرد (خودمحوری)، شدت بیماری را به شدت اغراق کند و واکنش های هیستریک مانند فلج، فلج و تشنج هیستریک رخ دهد. در صورت ایجاد یک نوع انفجاری، بیمار مستعد اقدامات تهاجمی و عجولانه است، او زودرنج است و نمی تواند عاطفه خود را مهار کند، که مشکلاتی را برای ارتباطات بین فردی و همچنین فعالیت کاری ایجاد می کند.

آسیب ارگانیک مغزی ناشی از آسیب تروماتیک مغزی یک آسیب شناسی جدی است که نیاز به مشاهده و درمان طولانی مدت توسط متخصصان مغز و اعصاب و روانپزشکان دارد.