اختلالات روانی در دوره طولانی پس از آسیب مغزی. آسیب مغزی تروماتیک اختلالات روانی پس از آسیب مغزی

تعداد بیماران مبتلا به آسیب تروماتیک مغزی حاد سالانه به طور متوسط ​​2٪ افزایش می یابد (E. I. Babichenko, A. S. Khurina, 1982). آنها از 39 تا 49 درصد افرادی را تشکیل می دهند که آسیب دیده اند و در معرض بستری شدن در بیمارستان هستند (L. G. Erokhina et al., 1981; V. V. Bolshagin, P. M. Karpov, 1982). در وهله اول در میان آسیب های زمان صلح، آسیب های خانگی و پس از آن حمل و نقل، صنعتی، ورزشی است (M. G. Abeleva, 1982; A. P. Romanov et al., 1982). در سال‌های اخیر، روندی به سمت افزایش فراوانی آسیب‌های شدید جمجمه‌ای وجود داشته است (EM Boeva ​​et al., 1974; Yu. D. Arbatskaya, 1981). در میان معلولان ناشی از بیماری‌های عصبی-روانی، افراد با عواقب آسیب‌های جمجمه‌ای 24-20 درصد را تشکیل می‌دهند (O. G. Vilensky و همکاران، 1981؛ I. A. Golovan و همکاران، 1981؛ I. A. Polyakov، 1981). تعداد زیادی از صدمات شدید افراد در حالت مسمومیت دریافت می کنند که تشخیص را دشوار می کند (A. P. Romadanov et al., 1982; O. I. Speranskaya, 1982).
با صدمات جمجمه مغزی ( ضربه مغزی، کوفتگی و فشرده سازی مغز)، تغییرات عملکردی و ارگانیک، موضعی و منتشر رخ می دهد: تخریب ساختار بافت مغز، ادم و تورم آن، خونریزی، بعدا - التهاب چرکی یا آسپتیک، فرآیندهای آتروفی. عناصر و الیاف سلولی، جایگزینی سیکاتریسیال بافت آسیب دیده. اختلالات همودینامیک و لیکورودینامیک، مکانیسم های نوروفلکس که متابولیسم، فعالیت سیستم های قلبی عروقی، تنفسی را تنظیم می کند، وجود دارد.
L. I. Smirnov (1947، 1949) این فرآیندها را تحت عنوان بیماری تروماتیک ترکیب کرد و پنج دوره از توسعه آن را شناسایی کرد. آسیب به تشکیلات قشر و ساقه زیر قشری بیان خود را در چندشکلی علائم جسمی-عصبی و آسیب شناسی روانی پیدا می کند (A.G. Ivanov-Smolensky, 1949, 1974; N. K. Bogolepov et al., 1973; E. L. Macheret, I.18y,3. X. X. Yarullin، 1983).
در جریان یک بیماری تروماتیک چهار دوره وجود دارد. دوره اولیه بلافاصله پس از آسیب رخ می دهد که با حالت خیره کننده، خواب آلود یا ناخودآگاه مشخص می شود. یک دوره حاد به مدت 2-3 هفته پس از بهبودی هوشیاری دنبال می شود و تا اولین علائم بهبود ادامه می یابد. دوره دیررس (تا 1 سال یا بیشتر طول می کشد) - ترمیم عملکردهای جسمی، عصبی و ذهنی. دوره پیامدهای طولانی مدت (اثرات باقیمانده) با اختلالات عملکردی یا ارگانیک، کاهش تحمل استرس فیزیکی و عصبی و تحریکات دهلیزی مشخص می شود. تأثیر خطرات اضافی در این مرحله، وجود نقص ارگانیک و بی ثباتی مکانیسم های تنظیمی شرایطی را برای ایجاد اختلالات روانی ایجاد می کند.
طبقه بندی پیشنهادی در زیر الزامات ویرایش نهم ICD را در نظر می گیرد.

طبقه بندی آسیب شناسی روانی پیدایش تروماتیک

I. اختلالات روانی غیر روان پریشی ناشی از آسیب تروماتیک مغزی:
1. سندرم پس از ضربه مغزی (کد 310.2):
الف) سندرم‌های آستنیک، آستنوروتیک، آستنوهیپوکندریاک، استنودپرسیو، استنوآبولیک؛
ب) فلج مغزی تروماتیک؛
ج) آنسفالوپاتی تروماتیک با اختلالات غیر روان پریشی (سندرم بی ثباتی عاطفی، سندرم روانی).
د) سایکوسندرم ارگانیک بدون اختلالات روان پریشی.
II. اختلالات روانی روانی که در نتیجه تروما ایجاد می شوند:
1. حالت روان پریشی گذرا حاد (293.04) - سندرم هذیان، حالت هوشیاری گرگ و میش.
2. حالت روان پریشی گذرا تحت حاد (293.14) - توهم، پارانوئید و غیره.
3. حالت روان پریشی گذرا (بیش از 6 ماه) (293.84) - سندرم های توهم-پارانوئید، افسردگی-پارانوئید، مانیک-پارانوئید، کاتاتونیک-پارانوئید.
4. حالت روان پریشی گذرا، مدت نامشخص (293.94).
5. حالات روان پریشی مزمن (294.83) - توهم - پارانوئید و غیره.
III. حالت های ارگانیک نقص:
1. سندرم لوب فرونتال (310.01).
2. سندرم کورساکوف (294.02).
3. زوال عقل ناشی از آسیب مغزی (294.13).
4. سندرم صرع (تشنج).

ویژگی های آسیب شناختی روانی دوره های اولیه و حاد بیماری تروماتیک

اختلال اصلی در دوره اولیه آسیب جمجمه مغزی بسته، از دست دادن هوشیاری با عمق و مدت متفاوت است - از گیجی خفیف (نابودی) تا از دست دادن کامل هوشیاری در چارچوب کما. کمای تروماتیک با از دست دادن کامل هوشیاری، خاموش شدن واکنش های رفلکس و بی حرکتی مشخص می شود. مردمک ها گشاد یا باریک هستند، فشار خون و تون عضلانی کاهش می یابد، تنفس و فعالیت قلبی مختل می شود. خروج از کما تدریجی است. در ابتدا، عملکردهای تنفسی عادی می شود، واکنش های حرکتی مستقل ظاهر می شود، بیماران موقعیت خود را در رختخواب تغییر می دهند، شروع به باز کردن چشمان خود می کنند. گاهی اوقات، تحریک حرکتی با حرکات ناهماهنگ قابل مشاهده است. به تدریج، بیماران با چرخاندن سر، چشمان خود به سوالاتی که خطاب به آنها می شود پاسخ می دهند و گفتار آنها بازسازی می شود.
کمای طولانی مدت با سندرم آپالیک ("کما بیدار") آشکار می شود. بیماران بی حرکت هستند و نسبت به محیط بی تفاوت هستند. مطالعات الکتروانسفالوگرافی نشان دهنده بازسازی عملکرد سیستم فعال کننده صعودی مشبک مزانسفالیک، بهبود عملکرد سیستم های شبکه ای نزولی است، در حالی که عملکرد قشر مغز به طور کامل وجود ندارد (MA Myagin، 1969). چنین بیمارانی در پس زمینه جنون عمومی عمیق می میرند. با آسیب مغزی تروماتیک با ضایعه غالب ساختارهای میانی مغز، پس از خروج بیمار از کما، لالی غیر فعال، بی حرکتی مشاهده می شود، فقط حرکات چشم حفظ می شود. بیمار اقدامات پزشک را با چشم دنبال می کند، اما هیچ واکنش گفتاری وجود ندارد، بیمار به سوالات و دستورالعمل ها پاسخ نمی دهد و حرکات هدفمند انجام نمی دهد. هیپرکینز ممکن است رخ دهد.
رایج‌ترین نوع سرکوب هوشیاری، بی‌حالی است که می‌توان بلافاصله پس از آسیب یا پس از خروج بیمار از حالت بی‌حالی و کما مشاهده کرد. هنگامی که مات و مبهوت می شوید، آستانه درک محرک های خارجی افزایش می یابد؛ پاسخ فقط به محرک های قوی می تواند به دست آید. جهت گیری مختل در محیط. سوالات به سختی درک می شوند، پاسخ ها کند می شوند، بیماران سوالات پیچیده را درک نمی کنند. اغلب پشتکار وجود دارد. حالت چهره بیماران بی تفاوت است. خواب آلودگی و خواب آلودگی به راحتی ایجاد می شود. خاطرات این دوره پراکنده است. خروج سریع از کما، تغییر آن با بی‌حالی و بی‌حالی از نظر پیش آگهی مطلوب است. دوره طولانی بهبودی هوشیاری با تغییر در درجات مختلف بی‌حسی، بروز تحریک حرکتی در این زمینه، بروز بی‌حالی یا بی‌حالی پس از یک دوره هوشیاری واضح، همراه با علائم عصبی، نشان‌دهنده شدت آسیب یا عوارض است. خونریزی داخل جمجمه، آمبولی چربی.
شدت و پویایی سندرم بی‌حالی، ارزیابی شدت آسیب را ممکن می‌سازد (S. S. Kaliner, 1974؛ B. G. Budashevsky, Yu. V. Zotov, 1982). با گیجی شدید، واکنش به محرک های خارجی ضعیف است، بیماران به سوالات پاسخ نمی دهند، اما به دستور پاسخ می دهند. مدت خواب در طول روز 20-18 ساعت است مرحله اول آزمایش بلع وجود ندارد. با درجه متوسطی از پاسخ های مبهوت به سوالات ساده امکان پذیر است، اما با تاخیر طولانی. مدت زمان خواب در طول روز 12-14 ساعت است، آزمایش بلع کند می شود. با درجه خفیف بی حوصلگی، واکنش به محرک های خارجی پر جنب و جوش است، بیمار به سؤالات پاسخ می دهد و می تواند خودش آنها را بپرسد، اما سؤالات دشوار را ضعیف درک می کند، جهت گیری در محیط ناقص است. مدت خواب - 9-10 ساعت. عملکردهای عاطفی و حرکتی-ارادی حفظ می شوند، اما کند می شوند. تست بلع شکسته نیست. مدت کوتاه اختلال هوشیاری همیشه نشان دهنده پیش آگهی مطلوب نیست.

سندرم های غیر روان پریشی دوره حاد بیماری تروماتیک

در دوره حاد بیماری تروماتیک، سندرم آستنیک اغلب تشخیص داده می شود. وضعیت روانی بیماران با خستگی، کاهش بهره وری ذهنی، احساس خستگی، بی حسی شنوایی و بینایی مشخص می شود. ساختار سندرم آستنیک شامل یک جزء آدینامیک است. در برخی موارد، علائم آستنیک با هوس‌بازی، اشک ریختن و شکایات جسمی فراوان همراه است. یک مطالعه تجربی روان‌شناختی طولانی‌تر شدن دوره نهفته پاسخ‌ها، افزایش پاسخ‌های اشتباه و امتناع، و پشتکار را نشان می‌دهد. بیماران اغلب می خواهند مطالعه را متوقف کنند، از افزایش سردرد، سرگیجه شکایت دارند. آنها هیپرهیدروزیس، تاکی کاردی، برافروختگی صورت دارند. برخی از بیمارانی که توسط ما معاینه شده بودند، پس از پاسخ به 2-3 سؤال، به خواب رفتند.
در دوره حاد آسیب مغزی، اختلالات عاطفی اغلب به شکل یک سندرم شبیه موریو ظاهر می شود. ما آنها را در 29 از 100 بیمار معاینه شده مشاهده کردیم. چنین بیمارانی با پس زمینه خلقی از خود راضی و بی دغدغه، تمایل به شوخی های صاف، دست کم گرفتن شدت وضعیت خود، گفتار سریع در غیاب حالات چهره پر جنب و جوش و فعالیت سازنده مشخص می شوند. بیماران استراحت در بستر را رعایت نکردند، از درمان خودداری کردند، اعلام کردند که اتفاق خاصی نیفتاده است، شکایت نکردند و اصرار داشتند که از بیمارستان مرخص شوند، اغلب آنها طغیان های عاطفی داشتند که به سرعت از بین می رفت. سندرم استنوهیپوبولیک کمتر شایع است. وضعیت روانی بیماران با انفعال، آسپوپتیسم، بی حالی حرکتی، تضعیف انگیزه ها و کاهش علاقه به وضعیت آنها و درمان مداوم همراه است. وضعیت بیماران از نظر ظاهری شبیه بی حسی است. با این حال، در طول مطالعه تجربی روان‌شناختی ما، بیماران به وضوح تکلیف را درک کردند، اشتباهات کمتری نسبت به بیماران گروه‌های دیگر مرتکب شدند.
اغلب فراموشی رتروگراد وجود دارد که ممکن است کامل یا جزئی باشد. با گذشت زمان، کاهش می یابد. در برخی موارد، فراموشی فیکساسیون مشاهده می شود. مشکلات در به خاطر سپردن وقایع جاری تا حدی به دلیل شرایط آستنیک است و با آرام شدن پدیده آستنیا، حفظ بهبود می یابد. شدت و ماهیت اختلالات مزمن نشانه مهمی از شدت و ماهیت آسیب است.
در صدمات شدید مغزی که با شکستگی های جمجمه یا خونریزی های داخل جمجمه پیچیده می شود، اغلب تشنج های نوع جکسون و تحریک صرعی رخ می دهد که در پس زمینه اختلال هوشیاری رخ می دهد.
با ضربه مغزی، اختلالات روانی غیر روان پریشی ذکر شده که در دوره حاد شناسایی می شوند، معمولاً در عرض 3-4 هفته از بین می روند. کوفتگی مغز با علائم موضعی همراه است که با ناپدید شدن علائم عمومی مغزی ظاهر می شود. با آسیب به قسمت های پیشانی فوقانی قشر مغز، یک سندرم بی تفاوتی با اختلال در توجه و حافظه مشاهده می شود. با اختلال پایه پیشانی - سرخوشی، حماقت، موریا؛ پاریتال پایین و جداری-پس سری - فراموشی، آفازی فراموشی، الکسی، آگرافیا، حسابداری، اختلال در ادراک، طرح های بدن، اندازه و شکل اشیا، دیدگاه ها. آفازی زمانی - حسی، اختلال در بویایی و چشایی، تشنج های صرعی. نواحی پیچش های مرکزی - فلج، فلج، تشنج جکسونی و عمومی، اختلالات حساسیت، حالت هوشیاری گرگ و میش. مناطق پس سری - نابینایی، اختلال در تشخیص اشیاء، شکل، اندازه، مکان، رنگ، توهمات بصری. سطوح بالایی هر دو نیمکره - حالت گرگ و میش، زوال عقل شدید (MO Gurevich، 1948). با آسیب به مخچه - عدم تعادل، هماهنگی حرکات، نیستاگموس، گفتار خوانده شده. با ضایعه غالب نیمکره چپ، اختلالات گفتاری در بیماران غالب است.
یکی از عوارض کوفتگی های مغزی، خونریزی داخل جمجمه ای است. شایع ترین آنها خونریزی زیر عنکبوتیه است که در نتیجه پارگی رگ های کوچک، عمدتاً سیاهرگ ها، پیا ماتر مغز رخ می دهد. مدت زمان فاصله «نور» بین آسیب و شروع علائم خونریزی زیر عنکبوتیه به میزان آسیب دیواره رگ و مدت اقامت بیمار در رختخواب بستگی دارد. خونریزی های زیر عنکبوتیه ماهیتی لایه ای دارند. با پخش شدن در فاصله قابل توجهی در زیر عنکبوتیه، فشرده سازی موضعی مغز ایجاد نمی کنند. علامت اصلی کوفتگی مغز سر گل است که عمدتاً در پیشانی، قوس‌های فوقانی و اکسیپوت، تابش به کره چشم، تشدید شده با حرکت سر، فشار، ضربه به طاق جمجمه، همراه با تهوع و استفراغ، اختلالات رویشی، هیپرترمی است. علائم پوسته ظاهر می شود - سفتی عضلات گردن، علامت کرنیگ. اختلالات روانی در برانگیختگی روانی-حرکتی، اختلال هوشیاری همراه با عدم جهت گیری در محیط بیان می شود. برخی از بیماران توهمات بصری واضحی از طبیعت ترسناک را تجربه می کنند. حملات صرع نادر است. خونریزی زیر عنکبوتیه تروماتیک با افزایش و کاهش فشار مایع مغزی نخاعی همراه است. حاوی تعداد زیادی گلبول قرمز، پروتئین، پلوسیتوز بالا به دلیل گرانولوسیت های نوتروفیل است.
هماتوم های اپیدورال اغلب با شکستگی استخوان های جداری و تمپورال ترکیب می شوند. در ابتدا، با خونریزی حاد اپیدورال، بی‌حسی یا بی‌حالی همراه با فروپاشی ایجاد می‌شود. پس از چند ساعت، بهبودی رخ می دهد - هوشیاری بهبود می یابد، علائم مغزی فروکش می کند، اما بی حالی و خواب آلودگی باقی می ماند. در سمت هماتوم، گشاد شدن مردمک مشاهده می شود، واکنش آن به نور وجود ندارد. بیمار به سمت مخالف هماتوم دراز می کشد و از سردرد موضعی شکایت دارد. پس از چند ساعت، گاهی اوقات روزها، وضعیت به شدت بدتر می شود: بی حالی و خواب آلودگی به بی حالی و بی حالی تبدیل می شود، تنفس و بلع بدتر می شود، مونوپارزی و فلج در طرف مقابل هماتوم ظاهر می شود، دمای بدن افزایش می یابد. پدیده سندرم فشرده سازی به دلیل تجمع خون خروجی از شریان مننژ میانی آسیب دیده یا شاخه های آن رخ می دهد.
با خونریزی ساب دورال، هماتوم های لایه ای پهن ظاهر می شوند که سطح قدامی یا خلفی نیمکره را می پوشانند، گاهی اوقات به طور گسترده در کل سطح نیمکره ها پخش می شوند. هماتوم های لایه ای با روند آهسته تر فرآیند و یک "فاصله نور" طولانی، یک مرحله از اختلالات روانی، زمانی که دوره های تحریک روانی حرکتی با بی حالی، بی حالی جایگزین می شود، از هماتوم های اپیدورال متفاوت است. خونریزی های داخل مغزی (پارانشیمی) به طور ناگهانی پس از آسیب رخ می دهد و به صورت سکته مغزی ایجاد می شود.
بدتر شدن شدید وضعیت بیمار بین روزهای 1 و 9 پس از آسیب ممکن است نشان دهنده آمبولی چربی باشد. علائم آمبولی چربی، کانون های زرد رنگ در فوندوس، پتشی های پوستی در ناحیه ساب ترقوه، در گردن، کمتر در شکم، وجود چربی در مایع مغزی نخاعی و کاهش هموگلوبین است. آمبولی چربی در شکستگی های قسمت تحتانی ران، درشت نی، شایع تر است.
شکست توسط یک موج انفجار (باروتروما) در هنگام انفجار پوسته ها و بمب های هوایی رخ می دهد (MO Gurevich، 1949). عوامل مخرب متعددی وجود دارد: برخورد موج هوا، افزایش شدید و سپس کاهش فشار اتمسفر، عمل موج صوتی، پرتاب بدن و برخورد با زمین. موج انفجاری هوا باعث ضربه مغزی، کبودی آن در استخوان قاعده جمجمه، ضربه مغزی دیواره های بطن III و IV و قنات مغز با موج مشروب شد. علائم خارج هرمی، هیپرکینز، تشنج با غلبه تشنج تونیک، ناشنوایی، ضعف، اختلالات وازوموتور، رویشی و دهلیزی مشاهده شده است. حالت های گیج کننده ممکن است ایجاد شوند، کمتر اوقات - حالت های هوشیاری گرگ و میش.
با زخم های باز لوب های فرونتال، سندرم مفصلی اغلب وجود ندارد. نمونه‌هایی در ادبیات وجود دارد که بیمارانی که در قسمت‌های جلویی مغز زخمی شده‌اند، توانایی درک موقعیت، مدیریت صحیح اعمال خود و ادامه دادن دستورات در میدان جنگ را حفظ می‌کنند. در آینده، چنین بیمارانی حالت های سرخوشی-خلسه ای را تجربه می کنند، سپس فعالیت از دست می رود، و خودانگیختگی در نتیجه کاهش "تکانه پیشانی" ظاهر می شود. R. Ya. Goland (1950) confabulations را در بیماران مجروح در لوب فرونتال با حفظ جهت در مکان و زمان توصیف کرد. برخی از بیماران بر اساس شبه خاطره گویی دچار هذیان های تکه تکه می شوند. با زخم های باز لوب های جداری، حالت اکستازی رخ می دهد، شبیه به هاله مشاهده شده در بیماران مبتلا به صرع.

روان پریشی های تروماتیک دوره حاد

روان پریشی های تروماتیک دوره حاد اغلب پس از آسیب های شدید جمجمه مغزی در حضور خطرات برون زا اضافی ایجاد می شود. بین مدت زمان اختلال هوشیاری پس از تروما و تصویر روانپریشی رابطه مشخصی وجود دارد: کما یا بی‌حسی که بیش از 3 روز طول می‌کشد اغلب با سندرم کورساکوف جایگزین می‌شود، کما تا 1 روز طول می‌کشد - حالت هوشیاری گرگ و میش.
در میان سندروم های روان پریشی، هذیان اغلب مشاهده می شود که معمولاً در پس زمینه بی حسی در هنگام خروج بیمار از کما یا بی حسی رخ می دهد. حرکات نامنظم و پر هرج و مرج بیمار با حرکات هدفمندتر جایگزین می شود، شبیه به چنگ زدن، گرفتن و مرتب کردن، علامت بیداری مشخص می شود (با صدای بلند و مکرر می توان توجه بیمار را جلب کرد، چندین پاسخ تک هجا از او دریافت کرد). ، توهمات و توهمات بصری. بیمار سرگردان، ترسیده یا عصبانی است. نوسانات روزانه اختلالات هوشیاری مشخص نیست. طول مدت دلیریوم 1-3 روز یا بیشتر است. ممکن است پس از یک "دوره سبک" کوتاه (چند روز) عود روان پریشی وجود داشته باشد. خاطرات حالت دلیریوم ناقص است. هذیان تروماتیک 3-4 برابر بیشتر در افرادی که از الکل سوء استفاده می کنند رخ می دهد (V. I. Pleshakov, V. V. Shabutin, 1977; M. V. Semenova-Tyanshanskaya, 1978).
حالت‌های هوشیاری گرگ و میش معمولاً چند روز پس از روشن شدن هوشیاری در حضور مضرات اضافی ایجاد می‌شوند. در بیماران، جهت گیری در محیط مختل می شود، تحریک روانی حرکتی، ترس، فریب های تکه تکه ادراک رخ می دهد. در برخی موارد، رفتار نابالغ و شبه جنون مشاهده می شود. حالت گرگ و میش با خواب و به دنبال آن فراموشی تجربیات دردناک به پایان می رسد. S. S. Kaliner (1967) انواع مختلفی از حالت هوشیاری گرگ و میش را شناسایی کرد: با حملات برانگیختگی حرکتی، حالت گیجی، اتوماسیون های حرکتی، رفتار نابالغ-شبه جنون. آنها در پس زمینه استنی شدید پس از سانحه رخ می دهند، در ساعات عصر رخ می دهند و با خواب به پایان می رسند.
حالات Oneiroid با تجارب توهم مانند فوم از رویدادهای خارق العاده، عقب ماندگی حرکتی، حالات چهره مشتاق منجمد آشکار می شود. گاهی اوقات اظهارات رقت انگیز، هیجان در بستر وجود دارد. حالت های آرام بخش معمولاً در پس زمینه بی حوصلگی رخ می دهد - نقض جهت گیری در محیط و شخصیت خود ، عدم انسجام تفکر ، تحریک حرکتی غیر هدفمند وجود دارد. حالات ویژه هوشیاری با اختلالات روانی فراوان امکان پذیر است.
در صدمات شدید تروماتیک مغزی پس از کمای طولانی مدت، سندرم کورساکوف ایجاد می‌شود که اغلب با آسیب به قسمت‌های خلفی نیمکره راست مغز و ناحیه دیانسفالیک همراه است (M. V. Semenova-Tyanshanskaya، 1978؛ T. A. Dobrokhotova، O. I. Speranskaya، V.19. و همکاران، 1981). در برخی موارد قبل از آن روان پریشی حاد رخ می دهد. همانطور که هوشیاری بازیابی می شود و رفتار ساده می شود، بیماران اختلالات حافظه، فراموشی رتروگرید و قدامی، گمراهی فراموشی در مکان، زمان و افراد اطراف را نشان می دهند. یک پس‌زمینه سرخوشی از خلق و خوی وجود دارد، عدم انتقاد از وضعیت فرد. شبه خاطره ها شامل رویدادهای روزمره و رویدادهای مربوط به فعالیت حرفه ای. کویفابولاسیون کمتر از روان پریشی کورساکوف است. اغلب، پدیده های فراموشی در طی 1-1.5 ماه از بین می روند، انتقاد ترمیم می شود. برخی از بیماران در این دوره دارای نوسانات خلقی، ایده های پراکنده نگرش هستند. در برخی موارد، در برابر پس‌زمینه خلق و خوی سرخوشانه، کوفابولاسیون‌های روشن با پدیده‌های بیان‌نشده تثبیت و فراموشی پیش‌رونده غالب می‌شوند.
حالت های روان پریشی عاطفی در دوره حاد با حالت های افسردگی یا شیدایی با دوره های نارسا بیان می شود. حالت های افسردگی با اضطراب، ایده های هذیانی ناپایدار از نگرش، شکایات هیپوکندریا، حمله های رویشی-عروقی، و برای حالت های شیدایی - سرخوشی، برآورد بیش از حد شخصیت خود، آنوسوگنوزیا و بیش فعالی حرکتی مشخص می شود. در برخی بیماران، سرخوشی با تضعیف تکانه ها، بی حالی حرکتی همراه است. در چنین "بیماران سرخوشی-خودبخودی" در هنگام پرسش، همفکری های فراوان، بی احتیاطی و همراه با بازداری جنسی مشاهده می شود. بیماران می توانند ایده های هذیانی از عظمت را بیان کنند که در برخی موارد سرسخت و یکنواخت و در برخی دیگر قابل تغییر هستند.
با آسیب های جمجمه ای در دوره حاد، علائم عصبی موضعی، تشنج های صرعی در حالت روانی - سندرم آستنوآبولیک، گاهی اوقات با تعداد کمی از شکایات، علیرغم یک وضعیت جدی، بروز می کند. سایکوزها اغلب خود را به صورت حالت‌های هوشیاری گرگ و میش، سندرم کورساکوف و حالتی شبیه موریو نشان می‌دهند. عوارض اغلب مننژیت، آنسفالیت، آبسه مغزی است.

اختلالات روانی دوره های دیررس و دور

پس از دوره های اولیه و حاد یک بیماری آسیب زا، با نتیجه مطلوب، دوره بهبودی آغاز می شود. مرحله چهارم توسعه یک بیماری آسیب زا، دوره پیامدهای طولانی مدت است. فراوانی، تداوم و شدت اختلالات روانی به جنسیت، سن، وضعیت جسمی بیماران، شدت آسیب بستگی دارد (V. D. Bogaty et al., 1978; V. E. Smirnov, 1979; Ya. K. Averbakh, 1981)، عدم درمان در مراحل قبلی (E. V. Svirina, R. S. Shpizel, 1973; A. I. Nyagu, 1982). در دراز مدت، اختلالات روانی اغلب منجر به کاهش یا از دست دادن توانایی کار می شود - ناتوانی در 12-40٪ موارد رخ می دهد (L. N. Panova et al., 1979; Yu. D. Arbatskaya, 1981).
اختلالات روانی در اواخر دوره بیماری تروماتیک نه تنها پس از آسیب های شدید، بلکه پس از آسیب های خفیف مغزی نیز مشاهده می شود. بنابراین، منطقی است که هشدار داده شود که آسیب های جزئی را نباید ساده تلقی کرد. بیماران دارای ترکیبی از اختلالات رویشی- عروقی و لیکورودینامیک، اختلالات عاطفی به شکل تحریک پذیری عاطفی، واکنش های ناخوشایند و هیستریک هستند (V. P. Belov و همکاران، 1985؛ E. M. Burtsev، A. S. Bobrov، 1986). شدت ناکافی علائم عصبی کانونی برای مدت طولانی به عنوان دلیلی برای طبقه بندی این شرایط به عنوان روان زا، نزدیک به هیستری ("نوروزی آسیب زا")، S. S. Korsakov (1890) یکی از اولین کسانی بود که به غیرقانونی بودن آنها اشاره کرد. در دایره هیستری، با نادیده گرفتن اهمیت عامل آسیب زا در بروز اختلالات روانی.
دشواری تمایز بین عوامل ارگانیک و عملکردی بر سیستم‌بندی اختلالات تروماتیک غیر روان‌پریشی در دراز مدت تأثیر می‌گذارد. مفهوم "آنسفالوپاتی تروماتیک" بدون نقص نیست، زیرا عمدتاً نشان دهنده وجود تغییرات ساختاری و ارگانیک است. مفاهیم "سندرم پس از ضربه مغزی" و "سندرم پس از ضربه مغزی" در ویرایش نهم ICD شامل شرایط مختلف غیر روان پریشی، عملکردی و ارگانیک است. در دوره دور همراه با اختلالات غیر روان پریشی، اختلالات حمله ای، روان پریشی حاد و طولانی مدت، سایکوزهای اندوفورم و زوال عقل تروماتیک مشاهده می شود.

اختلالات روانی غیر روان پریشی

اختلالات عملکردی و عملکردی-ارگانیک غیر روان پریشی در اواخر دوره آسیب مغزی تروماتیک توسط سندرم های آستنیک، روان رنجوری و روانپریشی نشان داده می شود.
سندرم آستنیک، که در بیماری های تروماتیک "متقاطع" است، در طولانی مدت در 30٪ از بیماران رخ می دهد (V. M. Shumakov et al., 1981) و با غلبه تحریک پذیری، افزایش تحریک پذیری بیماران، خستگی عاطفه مشخص می شود.
سندرم آستنیک در دراز مدت اغلب با واکنش های ساب افسردگی، اضطرابی و هیپوکندریایی همراه با اختلالات شدید رویشی- عروقی همراه است:
قرمزی پوست، ناتوانی نبض، تعریق. طغیان های عاطفی معمولاً به گریه، پشیمانی، احساس ضعف، خلق و خوی دلخراش همراه با ایده های سرزنش خود ختم می شود. افزایش خستگی، بی حوصلگی هنگام انجام کار دقیق که نیاز به توجه و تمرکز دارد، مشاهده می شود. در روند کار، تعداد خطاها در بیماران افزایش می یابد، کار غیرممکن به نظر می رسد و آنها با عصبانیت از ادامه آن خودداری می کنند. اغلب پدیده های بی حسی به محرک های صوتی و نوری وجود دارد.
به دلیل افزایش حواس پرتی توجه، جذب مواد جدید دشوار است. اختلالات خواب مشاهده می شود - مشکل در به خواب رفتن، رویاهای ترسناک کابوس وار، انعکاس رویدادهای مرتبط با تروما. شکایت مداوم از سردرد، تپش قلب، به ویژه با نوسانات شدید در فشار اتمسفر. اختلالات دهلیزی اغلب مشاهده می شود: سرگیجه، حالت تهوع هنگام تماشای فیلم، مطالعه، سوار شدن در حمل و نقل. بیماران فصل گرما را تحمل نمی کنند، در اتاق های گرفتگی بمانند. علائم آستنیک در شدت و تنوع کیفی بسته به تأثیرات خارجی در نوسان است. پردازش شخصی یک وضعیت بیمار از اهمیت زیادی برخوردار است.
مطالعات الکتروانسفالوگرافی تغییراتی را نشان می دهد که نشان دهنده ضعف ساختارهای قشر مغز و افزایش تحریک پذیری سازندهای زیر قشری، در درجه اول ساقه مغز است.
سندرم روان‌پریشی در اواخر دوره آسیب مغزی با انفجار، عاطفه شریرانه، وحشیانه با تمایل به اقدامات تهاجمی آشکار می‌شود. خلق و خوی ناپایدار است، دیس تایمی اغلب دیده می شود، که در موارد جزئی یا بدون ارتباط مستقیم با آنها رخ می دهد. رفتار بیماران می تواند ویژگی های نمایشی، نمایشی بودن را به دست آورد، در برخی موارد، در اوج تأثیر، تشنج های تشنج عملکردی ظاهر می شود (نوعی هیستریک از یک سندرم روانی). بیماران درگیری دارند، در یک تیم با هم کنار نمی آیند، اغلب شغل خود را تغییر می دهند. اختلالات ذهنی ناچیز است. تحت تأثیر خطرات برون زا اضافی، اغلب مشروبات الکلی، آسیب های مکرر جمجمه مغزی و موقعیت های روانی، که اغلب توسط خود بیماران ایجاد می شود، ویژگی های انفجاری افزایش می یابد، تفکر ملموس، بی اثر می شود. ایده های بیش از حد ارزش گذاری شده حسادت به وجود می آیند، نگرش بیش از حد به سلامت فرد، تمایلات دعوی-طلبی. برخی از بیماران ویژگی های zpileptoid را ایجاد می کنند - پوچی، شیرینی، تمایل به صحبت کردن "در مورد چیزهای ظالمانه". انتقاد و حافظه کاهش می یابد، میزان توجه محدود می شود.
در برخی موارد، سندرم روان‌پریشی با یک پس‌زمینه خلقی بالا همراه با نشانه‌ای از بی‌احتیاطی، رضایت (نوع هیپرتایمیک سندرم) مشخص می‌شود: بیماران پرحرف، بی‌هدف، بی‌اهمیت، تلقین‌پذیر، غیرقابل انتقاد به وضعیت خود هستند (A. A. Kornilov، 1981). . در مقابل این پس زمینه، مهار انگیزه ها وجود دارد - مستی، ولگردی، افراط جنسی. به نوبه خود، استفاده منظم از مشروبات الکلی تحریک پذیری عاطفی، تمایل به بزهکاری را افزایش می دهد، از سازگاری اجتماعی و کاری جلوگیری می کند و در نتیجه نوعی دور باطل ایجاد می کند.
اختلالات روان‌پریشی در غیاب خطرات برون‌زای اضافی به‌صورت پس‌رونده پیش می‌روند (N. G. Shumsky, 1983). در اواخر دوره آسیب مغزی، لازم است بین اختلالات روان‌پریشی و روان‌پریشی تفاوت قائل شد. اختلالات روان‌پریشی، بر خلاف روان‌پریشی، با واکنش‌های عاطفی آشکار می‌شوند که به یک تصویر کلینیکی با ماهیت آسیب‌شناختی اضافه نمی‌شوند. ایجاد یک سندرم روان‌پریشی به دلیل شدت و محلی‌سازی آسیب مغزی تروماتیک است. سن قربانی، طول مدت بیماری، اضافه شدن عوامل مضر اضافی مهم است. داده های وضعیت عصبی، اختلالات رویشی و دهلیزی، علائم فشار خون مایع مغزی نخاعی، که در رادیوگرافی جمجمه و در فوندوس یافت می شود، نشان دهنده یک سندرم روانی با ماهیت ارگانیک است.
اختلالات مشاهده شده در اواخر دوره آسیب مغزی تروماتیک شامل دیسفوری است که در پس زمینه پدیده های مغزی-آستنی رخ می دهد. آنها با حملات حالت مالیخولیایی-بدخواه یا مالیخولیایی-اضطرابی همراه هستند که از یک تا چند روز طول می کشد. آنها در امواج، اغلب با سنستو- و هایپرپاتی، بحران های نباتی- عروقی، اختلالات حسی روانی و تفسیری هذیانی از محیط، باریک شدن عاطفی آگاهی همراه هستند. گاهی اوقات اختلالات تمایلات مشاهده می شود - انحرافات جنسی، پیرو و درومانیا. یک عمل ناگهانی (آتش سوزی، خروج از خانه) منجر به کاهش تنش عاطفی، ظهور احساس تسکین می شود. مانند سایر بیماری‌های حمله‌ای، نارسایی‌ها در اثر موقعیت‌های آسیب‌زا تحریک می‌شوند یا در صورت وجود بیشتر می‌شوند، که آنها را شبیه به واکنش‌های روان‌پریشی می‌کند.

ضایعات تروماتیک جمجمه نقش مهمی در منشاء انواع آسیب شناسی روانی از جمله روان پریشی ساختارهای مختلف دارد. در کشور ما، آسیب مغزی تروماتیک (TBI) سالانه در چهار نفر از هر 1000 نفر در جمعیت تشخیص داده می شود (L. B. Likhterman et al., 1993). در ایالات متحده سالانه 2 میلیون نفر از عواقب آن رنج می برند. مردان در میان قربانیان آسیب های مغزی غالب هستند. توزیع خاصی از اختلالات ناشی از آسیب سر در طول جنگ مشاهده می شود. N. و. پیروگوف جنگ ها را به عنوان اپیدمی های آسیب زا توصیف می کند. در حال حاضر، در روسیه، ساختار این آسیب شناسی تحت سلطه تروماتیسم خانگی است و اخیراً آسیب های جاده ای افزایش یافته است.

آسیب مغزی ناشی از ضربه به سر به ضربات مغزی (آشفتگی)، کبودی ( ضربه مغزی)، فشرده سازی (فشرده شدن) تقسیم می شود. چنین تقسیمی تا حدی مشروط است، در بسیاری از موارد یک آسیب ترکیبی تشخیص داده می شود. با تظاهرات معمول آسیب سر (t90)، اختلالات روانی ناشی از آن معمولاً مطابق با مراحل ایجاد آسیب های تروماتیک تقسیم می شوند. آسیب شناسی روانی دوره اولیه با حالت های خاموش کردن هوشیاری مشخص می شود (کما، بی حالی، خیره کننده - به فصل 13 "" مراجعه کنید). در دوره حاد، روان پریشی های حاد عمدتاً با حالت های تیرگی هوشیاری ایجاد می شوند: هذیان، صرع، گرگ و میش. در دوره نقاهت یا اواخر دوره، روان پریشی های تحت حاد و طولانی تروماتیک غالب است، که می توان آن را تکرار کرد، یک دوره دوره ای را طی کرد. اختلالات روانی در اواخر دوره آسیب مغزی به عنوان انواعی در ساختار آنسفالوپاتی تروماتیک عمل می کنند.

در دوره حاد ( بلافاصله پس از آسیب دیدگی) از دست دادن هوشیاری همراه با خیره کننده، بی حالی یا کما وجود دارد. سیر بعدی و پیش آگهی در چنین مواردی با مدت زمان وضعیت ناخودآگاه و درجه شدت آن تعیین می شود. در حال حاضر، مراقبت‌های احیا با کیفیت بالا امکان پیش‌آگهی مطلوب با بهبود قابل‌توجه در وضعیت روانی را حتی پس از فقدان هوشیاری طولانی (چند هفته) ممکن می‌سازد. اعتقاد بر این است که با مدت زمان کما بیش از یک ماه، ترمیم کیفی عملکردهای ذهنی مشکل ساز است، با این حال، تجربه جنگ بزرگ میهنی نشان داد که در برخی موارد پسرفت دوره به حدی است که سطح قابل قبولی از انطباق وجود دارد. بازسازی می شود. خروج از کمای طولانی مدت معمولاً تدریجی است، با ترمیم حرکت چشم، واکنش های عاطفی به درمان کارکنان، بستگان، با ظاهر بیشتر و بازیابی گفتار خود. تظاهرات خستگی شدید () با اختلالات رویشی برجسته به طور مداوم ذکر می شود. تحریک پذیری، بی ثباتی عاطفه ذکر شده است، یکی از نشانه های اجباری این حالت حساسیت بیش از حد به تمام محرک های خارجی است. به گفته K. Bogeffer (1912) در مرحله حاد بیماری تروماتیک همراه با ضربه به سر، حالات روان پریشی مختلف می توانند به عنوان اشکال برون زا از واکنش رخ دهند. آنها به مرحله ای میانی بین بیهوشی و بهبودی کامل هوشیاری تبدیل می شوند.

هذیانعمدتاً در افرادی که الکل مصرف می کنند ایجاد می شود. بیشتر اوقات، یک تصویر معمولی با غلبه تظاهرات توهم آمیز ثبت می شود، تأثیر اضطراب، ترس، رفتار ناشی از تجربیات پاتولوژیک است (نگاه کنید به "").

اغلب پس از اثرات مضر اضافی رخ می دهد، به سرعت ایجاد می شود، مانند هذیان، با اختلالات توهم آمیز و توهم همراه است، با این حال، هذیان ثانویه اغلب رخ می دهد، عصبانیت، با تمایلات مخرب ابراز می شود. تصویری از اتوماسیون سرپایی نیز قابل مشاهده است. این دوره پس از رفع آن کاملا فراموشی است.

تظاهرات نسبتاً نادر روان پریشی در آسیب سر - در روزهای اول دوره حاد بیماری در پس زمینه خواب آلودگی و ضعف خفیف ایجاد می شود. بیماران تصاویر پی در پی از محتوای خارق‌العاده را تجربه می‌کنند، در حالی که یک پس‌زمینه سرخوشی از خلق غالب است. طرح خارق العاده، مُهر آسیب شناسی شبه توهم را دارد. مدت زمان

علیرغم اینکه ساختارهای مغز تحت حفاظت قابل اعتماد هستند و در زیر چندین پوسته قرار دارند، هر آسیب مغزی ضربه ای نوع خطرناکی از آسیب است و تا حدی عواقب خود را دارد که ناشی از خرابی های عمومی است. سازماندهی مغز

آسیب مغزی می تواند هم با اختلالات عصبی و هم با اختلالات روانی همراه باشد و اگر وضعیت عصبی بیماران به مرور زمان تثبیت شود، اختلالات روانی اغلب به صورت تشدید و بهبودی به سیر خود ادامه می دهند. عوامل موثر در بروز اختلالات روانی عبارتند از سن مسن، تصلب شرایین و الکلیسم مزمن، در ارتباط با ارائه تاثیر منفیدر فرآیندهای بازسازی در سیستم عصبی مرکزی.

اختلالات روانی پس از سانحه در ضایعات مغزی

اختلالات خلقی پس از ضربه مغزی

شایع ترین انواع اختلالات خلقی در آسیب تروماتیک مغزی، اختلالاتی مانند:

• افسردگی؛
• شیدایی؛
• اختلال اضطرابی؛
• بی تفاوتی

افسردگی پس از ضربه مغزی

افسردگی اساسی در ضایعات تروماتیک مغزی تقریباً در 25 درصد بیماران رخ می دهد. علائم این اختلال روانی شامل احساس مداوم غم، گناه، بی ارزشی، افکار خودکشی، بی لذتی، اختلالات خواب، اشتها و کاهش پتانسیل انرژی است. گاهی اوقات تظاهرات روان‌پریشی مانند هذیان و توهم نیز می‌تواند با این علائم رخ دهد. در مواردی که علائم با افسردگی اساسی همراه نباشد، شدت آنها اغلب به تدریج برطرف می شود.

شیدایی پس از ضربه مغزی

اختلالات شیدایی در آسیب های مغزی تروماتیک کمتر از افسردگی اساسی ایجاد می شود. علائم مشخصه شیدایی عبارتند از: افزایش خلق و خو، افزایش فعالیت، کاهش نیاز به خواب، افزایش تحریک پذیری، بی قراری، تکانشگری، پرخاشگری تا تظاهر خشونت. علائم شیدایی اغلب با علائم روان پریشی مانند هذیان عظمت، هذیان آزار و اذیت و توهمات شنیداری همراه است. تفاوت اصلی بین شیدایی و تغییر شخصیت این است که اولی اپیزودیک و دومی پایدار است.

یکی از جنبه‌های مهم درمان اختلالات شیدایی در بیماران پس از ضربه مغزی، تشخیص صحیح است، زیرا درمان این شرایط ویژگی‌ها و تفاوت‌های خاص خود را دارد.

اضطراب پس از ضربه مغزی

اختلالات اضطرابی در ضایعات تروماتیک مغز غیرمعمول نیستند و به صورت اضطراب فراگیر، هراس، فوبیک، اختلال استرس پس از سانحه و OCD ظاهر می شوند. این با هیجان مداوم، استرس ذهنی و ترس ظاهر می شود (زمانی که قشر نیمکره راست مغز آسیب می بیند رخ می دهد).

بی تفاوتی پس از ضربه مغزی

بی تفاوتی اغلب پس از آسیب مغزی رخ می دهد. علائم شامل از دست دادن علاقه به فعالیت های روزانه، بیگانگی در روابط بین فردی، عدم ابتکار عمل در فعالیت های جدید، کاهش انگیزه برای شرکت در برنامه های توانبخشی و کاهش واکنش هیجانی است. بی تفاوتی ممکن است نتیجه یک ضربه قبلی به سر یا تظاهر افسردگی، هذیان یا زوال عقل باشد. با بی تفاوتی ناشی از آسیب واقعی به مغز، هیچ علامتی از افسردگی اساسی (غمگینی، احساس گناه، احساس ناامیدی، افکار خودکشی) وجود ندارد. پیدایش با آسیب به قشر داخلی و ساختارهای زیر قشری لوب های فرونتال همراه است.

اختلال شناختی پس از ضربه مغزی

آسیب مغزی ممکن است با اختلال در عملکردهای شناختی مانند فعالیت ذهنی، توجه، تمرکز، حافظه، گفتار و عملکردهای اجرایی همراه باشد. مرحله حاد، که بلافاصله پس از آسیب مغزی رخ می دهد، با از دست دادن هوشیاری از چند ثانیه تا چند روز، بسته به شدت، مشخص می شود. مرحله بعدی با مجموعه ای از اختلالات شناختی و رفتاری (کاهش تمرکز، کمبود توجه، ناتوانی در جذب اطلاعات جدید، بیقراری، سردرگمی، عدم جهت گیری و اختلالات روانی حرکتی) مشخص می شود. این دو مرحله می تواند از چند دقیقه تا چند روز طول بکشد. در مرحله بهبودی اولیه، یک دوره بهبودی سریع (از 6 تا 12 ماه) و یک دوره تثبیت بعدی (از 6 تا 12 ماه) متمایز می شود. تظاهرات دومی - وجود یک یا چند عملکرد شناختی (به نام زوال عقل پس از سانحه).

اختلالات رفتاری پس از ضربه مغزی

پس از یک آسیب مغزی تروماتیک، بیمار اغلب دچار اختلال رفتاری با ناتوانی در کنترل میل ناگهانی برای انجام یا گفتن چیزی، پرخاشگری، ناسازگاری اجتماعی، تکانشگری، کاهش انگیزه و بی فکری در تصمیم گیری هایی می شود که مستلزم رفتار خطرناک است. این اختلالات می توانند به صورت مجزا یا ترکیبی رخ دهند که از فوران عاطفی تا رفتار پرخاشگرانه را شامل می شود.

واکنش فاجعه آمیز پس از ضربه مغزی

واکنش فاجعه آمیز یک اختلال عاطفی- رفتاری با نقص های شناختی قابل توجه است. عوامل تحریک کننده: ناتوانی در درک و تکمیل کار، تهدید واقعی یا درک شده، موقعیت های استرس زا که نیاز به بسیج نیروها دارد. همراه با طغیان احساسات، جیغ زدن، هق هق یا خنده غیرقابل کنترل، فشار دادن دیوانه وار، اتهامات نادرست، و گاهی اوقات پرخاشگری (مثلاً دور کردن افراد، پرتاب اشیا). ممکن است به طور ناگهانی رخ دهد. ارزیابی اختلالات رفتاری شامل نوع اختلال، شدت و مدت آن، وجود تغییرات خلقی، علائم سایکوتیک و تشنجات صرعی، توانایی تغییر توجه بیمار و شناسایی عوامل تحریک کننده است. اگر این اختلال به دلیل افسردگی، شیدایی یا روان پریشی شبه اسکیزوفرنی باشد، این شرایط باید درمان شوند.

روان پریشی اسکیزوفرنی پس از آسیب مغزی

در بیمارانی که دچار آسیب مغزی شده اند، اختلالات روانی (توهم، هذیان، اختلالات فکری) بیشتر از جمعیت عمومی مشاهده می شود. اختلالات روانی می تواند هم در پس زمینه هذیان، زوال عقل، شیدایی، افسردگی و بدون ارتباط با آنها رخ دهد و شبیه اسکیزوفرنی باشد. عوامل خطر برای ایجاد روان پریشی شبه اسکیزوفرنی پس از آسیب مغزی تروماتیک شامل سابقه خانوادگی اسکیزوفرنی سنگین، اشکال خفیف قبلی آسیب مغزی، سابقه آسیب مغزی در نوجوانی و اختلالات عصبی خفیف در بدو تولد است. اغلب، روان پریشی شبه اسکیزوفرنی خود را به صورت حالت هایی با توهم، هذیان و اختلالات فکری، یا به صورت پدیده های آسیب شناختی روانی منزوی مانند هذیان های آزار و اذیت، اختلال فکری، توهمات شنوایی نشان می دهد.

سندرم پس از ضربه مغزی پس از ضربه مغزی

در بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک، 2 وضعیت آسیب‌شناختی روانی بیشتر مشاهده می‌شود: سندرم پس از ضربه مغزی و اختلال خواب. اولین مورد اغلب پس از آسیب خفیف مغزی رخ می دهد. این شامل اختلالات فیزیکی، شناختی و عاطفی مانند سردرد، سرگیجه، خستگی، افزایش حساسیت به سر و صدا و سایر محرک ها، شکاف حافظه، تمرکز ضعیف، غمگینی، عصبانیت، اضطراب و تحریک پذیری است. در 80-90٪ موارد، بهبودی خود به خود در عرض 3 ماه مشاهده می شود، در بقیه بیماران، سندرم های باقی مانده برای یک سال یا بیشتر ادامه می یابد. علت احتمالی این وضعیت، آسیب منتشر آکسون به مغز است.

اختلالات خواب پس از ضربه مغزی

آسیب مغزی تروماتیک معمولاً با اختلالات خواب همراه است. برای حذف علل اختلالات خواب (از جمله هذیان، افسردگی اساسی)، لازم است بیمار را معاینه کنید.

توجه. اگر نیاز به مشاوره فوری با یک متخصص باریک باشد، و به دلیل شرایط خاص نمی توانید به سرعت به پزشک مناسب برای قرار ملاقات بروید (روز تعطیل، خارج از شهر هستید، خارج از کشور هستید، کوپن یا ارجاعی وجود ندارد)، می توانید از مشاوره آنلاین پزشک با هر تخصص استفاده کنید. چگونه مشاوره آنلاین دریافت کنیم؟ به لینک این سایت بروید sprosivracha.org.و از طریق پیام خصوصی از هر دکتری سوال بپرسید، می توانید بدون خروج از خانه پاسخ بگیرید. شما فقط باید اصل مشکل را توضیح دهید، علائم را توصیف کنید و غیره.

بر سایتخدمات رایگان و پولی ارائه شده است، قیمت ها بسیار مقرون به صرفه است.

درمان اختلالات روانی ناشی از آسیب تروماتیک مغزی

درمان افسردگی پس از ضربه مغزی

درمان غیر دارویی برای افسردگیروان درمانی برای افسردگی اساسی در آسیب تروماتیک مغزی شامل حمایت روان درمانی (روشن کردن اختلال و ایجاد امید)، روان درمانی بین فردی (تعامل در جامعه، توسعه مهارت های ارتباطی، افزایش عزت نفس) و روان درمانی شناختی-رفتاری (شناسایی اشکال تفکر تحریف شده و ایجاد اشکال جدید برای از طریق بازاندیشی نتیجه گیری های نادرست در مورد خود و دیگران). روان درمانی می تواند توسط متخصص مغز و اعصاب شروع شود و در صورت لزوم بیمار را برای انواع دیگر روان درمانی ارجاع می دهند.

درمان دارویی افسردگی.درمان پس از ضربه مغزی شامل استفاده از داروهای ضد افسردگی، محرک های روانی و ECT است. برای تقویت اثر داروهای ضد افسردگی، می توان از داروهای محرک روانی و دوپامینرژیک استفاده کرد. ECT یک درمان بسیار موثر برای بیماران افسرده با آسیب مغزی تروماتیک مقاوم به درمان ضد افسردگی است. برای افسردگی شدید با علائم روان پریشی به دنبال آسیب مغزی، داروهای ضد روان پریشی (مانند ریسپریدون، اولانزاپین، کوتیاپین، آریپیپرازول) علاوه بر داروهای ضد افسردگی تجویز می شود. اگر پس از این، علائم افسردگی و روان پریشی کاهش نیافت، درمان و معاینه بیشتر باید توسط روانپزشک انجام شود.

درمان شیدایی پس از ضربه مغزی

درمان غیر دارویی شیداییدر بیشتر موارد، روان درمانی برای شیدایی، به جز خفیف ترین اشکال، بی اثر است، اما هر بیمار فردی است، بنابراین رویکرد باید مناسب باشد. و این نیاز به حمایت روانی و آموزش مراقبین را نافی نمی کند.

درمان پزشکی شیداییداروهای انتخابی اول برای شیدایی ضد تشنج ها (مانند والپروات، کاربامازپین) و آگونیست های دوپامین (مانند آمانتادین) و محرک ها (مثلاً متیل فنیدات) برای درمان تغییرات شخصیتی پس از سانحه استفاده می شوند. استفاده از آگونیست های دوپامین و محرک های روانی در شیدایی علائم شیدایی را تشدید می کند. استفاده از کربنات لیتیوم (یک عامل نوروتیمیک) به عنوان یک داروی خط دوم در حالت های مانیا نشان داده می شود، زیرا بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک ممکن است مستعد عوارض جانبی نوروتوکسیک آن باشند. داروهای ضد روان پریشی (ریسپریدون، اولانزاپین، کوتیاپین، آریپیپرازول و غیره) در صورت وجود علائم بی قراری حاد، بی قراری و روان پریشی، داروهای خط اول هستند. همه بیماران مبتلا به شیدایی نیاز به مشاوره با روانپزشک دارند.

درمان اختلال اضطراب پس از ضربه مغزی

درمان غیر دارویی اختلال اضطراب.بیماران مبتلا به اختلال اضطراب نه تنها به درمان دارویی، بلکه به درمان شناختی رفتاری نیز برای تغییر الگوهای فکری ناسالم برای رهایی از ترس و از بین بردن احساس اضطراب پاسخ خوبی می دهند. در صورت عدم بهبود در زمینه مصرف داروها، بیمار به متخصصان، روانشناسانی که روش های درمان شناختی-رفتاری را می دانند ارجاع داده می شود.

درمان پزشکی اختلال اضطراب.درمان پزشکی استاندارد برای اختلال اضطراب SSRI است. اجتناب از مصرف طولانی مدت بنزودیازپین ها که باعث عوارض جانبی مانند اختلال حافظه، ناهماهنگی حرکتی و در برخی موارد برانگیختگی متناقض می شود، مهم است. در عین حال، اثر مصرف SSRI ها اغلب تنها پس از چند هفته استفاده آشکار می شود، در حالی که آرام بخش های بنزودیازپین (به عنوان مثال، لورازپام) سریعتر عمل می کنند و برای اکثر بیماران مبتلا به اختلال اضطرابی متوسط ​​تا شدید، 1-2 هفته مصرف می شود. آنها کافی است

درمان بی تفاوتی پس از ضربه مغزی

درمان دارویی بی تفاوتیبا بی تفاوتی ناشی از آسیب مغزی تروماتیک، مصلحت استفاده از محرک های روانی (به عنوان مثال، متیل فنیدات) و داروهای دوپامینرژیک (آمانتادین، بروموکریپتین) ثابت شده است. شاید انتصاب مهارکننده های کولین استراز (دونپزیل، گالانتامین، ریواستیگمین). این گروه از داروها در درمان بی تفاوتی همراه با زوال عقل اندیکاسیون دارند. ارزیابی مهارت های حرکتی در طول کاردرمانی به درک توانایی های بالقوه شناختی و عملکردی بیمار و بازگرداندن آنها به زندگی عادی روزمره کمک می کند.

درمان اختلالات شناختی پس از ضربه مغزی

درمان اختلال شناختی پس از آسیب مغزی یک مشکل چند رشته ای است که به طور مشترک توسط پزشکان چندین تخصص، به ویژه، متخصص مغز و اعصاب، روانپزشک، فیزیوتراپیست و روانشناس حل می شود.

درمان دارویی اختلالات شناختی.درمان با عوامل دارویی به تجویز داروهای دوپامینرژیک (مانند آمانتادین) و محرک های روانی (مانند متیل فنیدات) برای از بین بردن اختلالات توجه و همچنین مهارکننده های کولین استراز (مانند دونپزیل، ریواستیگمین، گالانتامین) برای بازیابی حافظه کوتاه مدت کاهش می یابد.

درمان غیر دارویی اختلالات شناختی.علاوه بر دارودرمانی، روش‌های درمان اختلالات شناختی در آسیب‌های مغزی شامل روش‌های غیردارویی مانند توان‌بخشی شناختی، با تقویت شکل‌های رفتاری معمولی و شکل‌گیری مکانیسم‌های جدید برای جایگزینی جبرانی عملکردهای مختل می‌شود (این برنامه قابل انجام است. توسط متخصص مغز و اعصاب به صورت سرپایی). اگر چنین درمانی موفقیت آمیز نباشد، می توان بیمار را به مراکز تخصصی ارجاع داد.

درمان اختلالات رفتاری پس از ضربه مغزی

درمان پزشکی اختلالات رفتاری.اختلالات رفتاری خفیف را می توان به صورت سرپایی درمان کرد. فارماکوتراپی شامل استفاده از داروهای دوپامینرژیک، محرک‌های روانی، SSRIs، مسدودکننده‌های بتا با دوز بالا (مثلاً پروپرانولول) و تثبیت‌کننده‌های خلقی است.

با این حال، واکنش های فاجعه آمیز در بیشتر موارد به خوبی به درمان دارویی پاسخ نمی دهند. بنزودیازپین ها با دوز پایین (مثلا لورازپام) یا داروهای ضد روان پریشی غیر معمول با دوز پایین (مانند ریسپریدون، کوتیاپین، اولانزاپین) ممکن است برای تسکین علائم برانگیختگی بیش از حد استفاده شوند. نکته کلیدی در درمان واکنش های فاجعه آمیز، شناسایی و حذف عوامل تحریک کننده است.

درمان روان پریشی اسکیزوفرنی پس از آسیب مغزی

درمان پزشکی روان پریشی اسکیزوفرنی.داروهای ضد روان پریشی آتیپیک (مانند ریسپریدون، اولانزاپین، کوتیاپین، آریپیپرازول) داروهای انتخابی برای درمان هستند. اگر داروهای ضد روان پریشی شکست بخورند، داروهای ضد تشنج (به عنوان مثال، والپروات، کاربامازپین) ممکن است زمانی که یک علامت روان پریشی اولین تظاهر تشنج تحت بالینی باشد، امتحان شود (فوجی و احمد، 2002). اگرچه متناقض به نظر می رسد، داروهای دوپامینرژیک (مانند آمانتادین) تأثیر مثبتی بر بیماران مبتلا به علائم روان پریشی به دنبال آسیب مغزی تروماتیک با آسیب شدید به لوب فرونتال مغز دارند.

درمان سندرم پس از ضربه مغزی پس از ضربه مغزی

درمان غیر دارویی سندرم پس از ضربه مغزی.هیچ درمان خاصی برای سندرم پس از ضربه مغزی وجود ندارد. با این حال، چنین بیمارانی نیاز به حمایت اطلاعاتی و اخلاقی دارند. اگر علائم بیش از 3 ماه ادامه یابد یا عملکردهای روزانه مختل شود، معاینه کامل بیماران برای رد سایر اختلالات عصبی (هماتوم ساب دورال مزمن، اختلال عملکرد دهلیزی) و روانپزشکی (افسردگی اساسی، اختلال اضطراب فراگیر) ضروری است.

درمان اختلالات خواب پس از ضربه مغزی

درمان غیر دارویی اختلالات خواب.بیماران مبتلا به اختلالات خواب باید بهداشت خواب را رعایت کنند: همزمان به رختخواب بروید، عصرها و شب ها مصرف کافئین، الکل و سیگار را قطع کنید، از فعالیت بدنی و فعالیت های هیجان انگیز قبل از خواب اجتناب کنید، خواب روز را به حداقل برسانید.

درمان دارویی برای اختلالات خواب.در صورت عدم تاثیر برای درمان اختلالات خواب در آسیب های مغزی می توان از داروهایی مانند ترازودون استفاده کرد. در صورت تداوم مشکلات خواب، باید یک معاینه پلی سومنوگرافی برای رد اختلالاتی مانند آپنه خواب انجام شود.

توصیه های عمومی برای درمان اختلالات روانی و عواقب آسیب های مغزی

در درمان بیمارانی که دچار آسیب مغزی شده اند، رویکرد چند رشته ای و همکاری نزدیک متخصص مغز و اعصاب با سایر متخصصان، فیزیوتراپیست ها، کاردرمانگران، پرستاران و مددکاران اجتماعی ضروری است.

درمان بیماران مبتلا به آسیب های مغزی باید با هدف بهبود کیفیت زندگی انسان باشد:

• درمان دارویی بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک

در درمان دارویی چنین بیمارانی، توصیه می شود به قانون "طلایی" پایبند باشید - شروع با دوزهای کوچک با افزایش تدریجی آنها، به حداقل رساندن تعداد داروهای مورد استفاده و در صورت امکان حذف آنها داروهابا عوارض جانبی نامطلوب از سیستم عصبی مرکزی (به عنوان مثال، فنی توئین، هالوپریدول، باربیتورات ها، بنزودیازپین ها). همچنین نظارت بر سطح داروها در خون بیماران ضروری است.

• درمان غیر دارویی بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک

روان درمانی در توانبخشی بیماران مبتلا به اختلالات روانی ناشی از ضربه مغزی از اهمیت بالایی برخوردار است. روان درمانی حمایتی باید شامل توصیه هایی در مورد رژیم غذایی، ورزش و ورزش باشد. بیمار باید به یک روان درمانگر مجرب ارجاع شود.

• حمایت و آموزش مراقبین

حمایت از مراقبین بیماران با عواقب آسیب مغزی جزء جدایی ناپذیر درمان خود بیماران است: آموزش مراقبین، اطلاع رسانی در مورد ماهیت آسیب و عواقب آسیب مغزی تروماتیک، مشاوره روانپزشکی، مسائل مربوط به تعامل با متخصصان مختلف. ، و بیشتر.

توجه!قبل از شروع درمان، مشاوره با پزشک ضروری است.

اختلالات روانپزشکی در آسیب مغزی تروماتیک

در نتیجه آسیب مغزی، اختلالات روانی ممکن است رخ دهد. آنها در اثر آسیب مکانیکی به ماده مغز با شدت های مختلف ایجاد می شوند.

این اختلالات روانی بسته به عوامل متعددی متمایز می شوند. شدت آسیب، وجود از دست دادن خون، محلی سازی، آسیب به سایر اندام های داخلی، وجود مسمومیت یا عفونت های مرتبط با آسیب در نظر گرفته می شود.

کمبود اکسیژن به مغز در هنگام خونریزی (خونریزی) باعث اختلال در گردش خون و همچنین بروز روان پریشی هایی می شود که به طور حاد رخ می دهد. افزایش نفوذپذیری مویرگی منجر به ادم مغزی می شود، در حالی که ویژگی های تظاهرات ماهیت روان پریشی تا حد زیادی به درجه ادم بستگی دارد.

خونریزی های داخل جمجمه ای منجر به اختلالات روانی می شود. انسداد (آمبولی) رگ‌های خونی را می‌توان علت این اختلال دانست، در حالی که آمبولی را می‌توان به عارضه آسیب مغزی تروماتیک که با شکستگی استخوان‌های جمجمه همراه است، نسبت داد.

آسیب شناسی روانی، که اغلب در نتیجه یک آسیب مغزی تروماتیک مشاهده می شود، در 4 مرحله ایجاد می شود:

دوره اولیه که بلافاصله پس از آسیب رخ می دهد، معمولاً با از دست دادن هوشیاری همراه است و میزان هوشیاری در آینده تعیین کننده شدت و ماهیت آسیب مغزی است. بیمار ممکن است هم احساس گیجی خفیف و هم در کما کند.

دوره حاد با بازیابی هوشیاری، ناپدید شدن اکثر اختلالات مغزی مشخص می شود. در این زمان، تظاهرات اشکال مختلف سندرم آستنیک مشاهده می شود.

اگر پزشکان شکل آستنی را خفیف تعریف کنند، علائم زیر از اختلالات عصبی مشاهده می شود: تحریک پذیری، تحریک پذیری بیش از حد، سردرد، حساسیت به نور و صداهای بلند، بی خوابی. ویژگی های مشخصه دوره حاد شامل اختلال حافظه است که در رابطه با همان لحظه آسیب و دوره به اندازه کافی طولانی قبل از آن (از چند روز تا چند سال) مرتبط است.

همچنین، علائم عصبی معمول دوره حاد شامل اختلالات حرکتی، یعنی فلج (فلج جزئی) و فلج است. به وجود هیپستزی و بیهوشی (اختلال حساسیت) توجه کنید.

اگر آسیب با شکستگی استخوان های قاعده جمجمه همراه باشد، فلج عصب صورت رخ می دهد. اغلب نتیجه آسیب مغزی تروماتیک خونریزی داخل جمجمه ای است که منجر به فشرده سازی (فشرده شدن) مغز می شود که می تواند خود را به صورت علائم مغزی و موضعی نشان دهد.

یک علامت مشخصه از ایجاد آسیب شناسی همراه با ترومای جمجمه ای ثبت می شود: پس از اینکه علائم دوره اولیه به طور کامل ناپدید شد و وضعیت بیمار بهبود یافت، به طور ناگهانی بدتر می شود. در این مورد، سردرد شدیدی وجود دارد که تمایل به رشد سریع دارد. در بیماران ایجاد علائم بی حالی ثبت می شود و سپس گیجی مشاهده می شود.

در طی معاینه پزشکی، سه علامت ذاتی در دوره حاد آشکار می شود: افزایش فشار مایع شریانی و مغزی نخاعی. فلج، فلج، اختلالات گفتاری، تشنج ثابت می شود. رکود در سطح فوندوس مشاهده می شود.

مدت اقامت بیمار در دوره حاد پس از آسیب جمجمه ای از نوع بسته حداقل 2 روز و حداکثر چند ماه طول می کشد.

اختلالات روانی همراه با بیماری کاملاً به شدت آسیب بستگی دارد. آنها به سبک، متوسط، سنگین تقسیم می شوند.

در حالت اول، بیماران برای مدت کوتاهی معادل چند دقیقه یا حتی چند ثانیه هوشیاری خود را از دست می دهند. اما خاموشی ممکن است رخ ندهد. در این حالت، قربانیان ممکن است از سردرد خفیف، حالت تهوع و سرگیجه شکایت کنند.

در حالت دوم، خاموشی هوشیاری مشاهده می شود که از چند دقیقه تا چند ساعت طول می کشد. سپس، برای 2 روز دیگر، یک بی‌حسی خفیف برطرف می‌شود.

از حافظه بیمار، رویدادهای قبل از آسیب و از دست دادن هوشیاری و همچنین رویدادهایی که بلافاصله پس از آنها رخ داده است، ممکن است ناپدید شوند.

به عنوان یک قاعده، در روز اول پریود حاد، هوشیاری بیمار شروع به بهبودی می کند، اما گاهی اوقات این روند یک ماه کامل طول می کشد. در این زمان، تظاهرات روان پریشی ها ثبت می شود که با تیرگی هشیاری مشخص می شود که به یکی از 3 نوع (گرگ و میش، هذیان و یونیوئید) نسبت داده می شود.

لازم به ذکر است که با هذیان، گاهی اوقات سندرم کورساکوف خود را نشان می دهد که در آن از دست دادن حافظه مشخص می شود که دارای ویژگی تثبیت کننده است (قربانیان نمی توانند وقایع جاری را در حافظه نگه دارند)، رتروگراد (بیماران رویدادهای قبل از از دست دادن هوشیاری را فراموش می کنند). تا حدودی کمتر، از دست دادن حافظه قدامی مشاهده می شود که در آن بیماران رویدادهای پس از از دست دادن هوشیاری را فراموش می کنند.

گاهی اوقات اختلالات روانی می تواند خود را در این واقعیت نشان دهد که بیماران خاطرات نادرستی از رویدادهایی دارند که گفته می شود برای آنها اتفاق افتاده است، اما در واقع وجود نداشته اند. بنابراین، آگاهی قربانیان رویدادهای تخیلی را به عنوان خاطرات می پذیرد. در برخی موارد، بیماران نمی توانند صحبت کنند یا حرکت کنند (ماتیسم آکنتیک).

روان پریشی ها و توهمات عاطفی کمتر رایج هستند.

اگر بیمار دچار کوفتگی مغزی شود، دوره حاد ممکن است با تشنج هایی مشابه حملات صرعی همراه باشد.

اگر بیمار زخمی شده باشد که از موج انفجار آسیب دیده است، معمولاً ضربه مغزی و کبودی مغز تشخیص داده می شود و از این رو نقض گردش خون مغزی است. در این حالت هوشیاری فرد به طور ناگهانی خاموش می شود که حتی قبل از رسیدن صدای انفجار به گیرنده های شنوایی قابل مشاهده است.

در این شرایط قربانی هوشیاری خود را از دست می دهد و می تواند چند دقیقه یا چند ساعت در این حالت باشد. مشاهده او در این لحظه باعث فرض مرگ احتمالی می شود، اما پس از مدتی شروع به نشان دادن نشانه های حیات می کند. در این دوره، قربانی نسبت به همه چیز اطراف خود بی تفاوت است، تقریباً حرکت نمی کند و بسیار بی حال است.

دوره دیررس آسیب مغزی با آسیب شناسی روانی مشخص می شود که می تواند بدون تغییر حداقل یک سال پس از آسیب باقی بماند. با این حال، تظاهرات فردی این آسیب شناسی ها می تواند دچار تحول معکوس شود.

در دوره پس از سانحه، تظاهرات سندرم آستنیک و سایکوپاتیک، روان پریشی عاطفی و توهم هذیان اغلب مشاهده می شود. در موارد شدیدتر، حالت زوال عقل ثبت می شود.

شایع ترین تظاهرات اواخر دوره شامل آستنی ناشی از ضربه است که به صورت سرگیجه، تحریک پذیری شدید، سردردهای مکرر، خستگی بیان می شود.

در فصل گرم، بیماران احساس بدتری دارند، سفرهای حمل و نقل را تحمل نمی کنند. عدم امکان سوئیچینگ سریع مرتبط با فعالیت های مختلف بسیار مشخص است.

گاهی اوقات پزشکان در این دوره تشنج های تشنجی را در بیماران ثبت می کنند که پس از آن حالت هوشیاری گرگ و میش رخ می دهد.

با ترومای مکرر که در دوره پس از سانحه رخ داده است، یا با مسمومیت، آسیب عفونی به بدن، و همچنین با قرار گرفتن در معرض استرس شدید، روان پریشی تروماتیک ممکن است رخ دهد. به احتمال زیاد ظاهر توهم - هذیانی و عاطفی است. در این حالت قربانی تحریف ادراک واقعیت را مشاهده می کند.

روان پریشی های عاطفی با تظاهرات دوره ای مشخص می شوند. افسردگی در بیماران تبدیل به شیدایی می شود.

در مورد اول، حالت مالیخولیایی مشاهده می شود، در مورد دوم، سرخوشی مشاهده می شود که با تمایل به رفتار درگیری و انفجار همراه است. به صورت دوره‌ای، تشنج‌ها ثبت می‌شوند که با تیرگی هوشیاری همراه است.

به عنوان یک قاعده، روان پریشی های عاطفی بلافاصله ظاهر نمی شوند، اما پس از 10-20 سال ظاهر می شوند. می توان اشاره کرد که در این دوره، حتی یک عفونت کوچک می تواند عامل تحریک کننده روان پریشی حاد باشد.

روان پریشی های توهم-هذیانی در قربانیان با تیرگی هشیاری همراه است که به آن نوع هذیان یا گرگ و میش گفته می شود.

این بیماری با سندرم توهم کلامی همراه با هذیان که بسیار خاص و احساسی است مشخص می شود.

زوال عقل به عنوان یک پیامد دور آسیب مغزی نسبتاً نادر ذکر شده است. به عنوان یک قاعده، تنها با موارد بالینی شدید همراه است. از جمله آسیب های باز سر و ضربه های شدید مغزی که با شکستگی قاعده جمجمه همراه است.

ماهیت بیماری به شدت آسیب بستگی دارد. اغلب، برای جلوگیری از تهدید آسیب شناسی روانی پس از آسیب مغزی، بیماران استراحت در بستر تجویز می کنند که باید به شدت رعایت کنند. همراه با مجموعه ای از اقدامات درمانی، باید از تغذیه مناسب، متناسب با وضعیت بیمار مراقبت کرد.

رژیم غذایی بیماران بستری باید شامل انواع میوه ها و سبزیجات به اشکال مختلف باشد. آنها به عنوان منبع اصلی ویتامین ها، فیبر گیاهی و نمک های معدنی. میوه های کنسرو شده و تازه، بوسه، کمپوت، کرم، ژله نشان داده شده است.

ویتامین درمانی نقش مهمی دارد. ویتامین ها باید به صورت سالاد میوه و توت و سبزیجات، آب میوه، دم کرده گل محمدی، مخمر، جوشانده سبوس گندم به بدن بیمار عرضه شود. چنین رژیمی از یبوست جلوگیری می کند و تأثیر مفیدی بر وضعیت دستگاه گوارش دارد.

کاهش استفاده از محصولات آرد (پنکیک، پای، نان سفید) ضروری است. استفاده از محصولات گوشتی برای غذا بیش از 1 بار در روز توصیه می شود.

شما باید غذا را مطابق با رژیم 3-4 بار در روز مصرف کنید، به آرامی، جویدن کامل. در این مورد، محتوای کالری آن نباید بیش از 3000 کالری باشد.

در آینده، با بازیابی سلامتی، رژیم غذایی باید پرکالری تر شود.

دمنوش های گیاهی فواید زیادی دارند، که ترکیب گیاهان با توجه به علائم انتخاب می شود. با تحریک پذیری و هیجان عصبی، از غذاها، دم کرده ها و جوشانده های شرح داده شده در بالا استفاده کنید.

با آسیب های جمجمه ای، استفاده از نوشیدنی های الکلی و آبجو کاملاً منع مصرف دارد.

گندم جوانه زده حاوی مواد فعال بیولوژیکی است که به شما امکان می دهد روند بازیابی سلامتی و بهبود زخم ها را فعال کنید. انگور همچنین یک عامل ترمیم کننده زخم است. علاوه بر این، از نظر ویتامین بسیار غنی است.

مصرف توت های تازه و همچنین کنسرو آب خولان دریایی به عنوان وسیله ای برای تقویت بازسازی توصیه می شود.

نارنجک نیز همین اثر را خواهد داشت. علاوه بر این، یک عامل خونساز خوب است که برای از دست دادن خون نشان داده شده است.

غذاهای غنی از ویتامین C برای بدن در درمان آسیب های مغزی ضروری هستند. مقدار زیادی از آن حاوی توت سیاه، گل رز، لیمو، پرتقال، کلم است.

برای رهایی از ضعف و تحریک پذیری، توصیه می شود آب 0.5 لیمو و 1 قاشق غذاخوری عسل را در 1 لیوان آب داغ رقیق کنید. این دارو باید بعد از ظهر و عصر مصرف شود.

در دوران نقاهت با استفاده از یک محصول غذایی مانند سبوس نتایج عالی در تقویت سیستم عصبی به دست می آید. آنها حاوی مقدار زیادی ویتامین B1 هستند که برای بازسازی سلول های عصبی مهم است. آنها باید در آب خیس شوند، با کره و کمی عسل مخلوط شوند و طبق توصیه های ذکر شده روی بسته بندی محصول مصرف شوند.

جوشانده جو با افزودن شیر و عسل خاصیت آرام بخشی (آرام بخش) خوبی دارد. این نوشیدنی کالری بالایی دارد.

برای تهیه نوشیدنی، جو را کاملاً شسته و با آب به نسبت 1: 5 می ریزند و روی حرارت ملایم می جوشانند تا حجم آن نصف شود.

ژله به دست آمده صاف شده و عسل (4 قاشق چایخوری) و شیر (2 قاشق چایخوری) به آن اضافه می شود. سپس مخلوط را دوباره می جوشانند و در 3-2 دوز در طول روز می نوشند. اگر درمان را با مصرف منظم مقدار کمی کشمش تکمیل کنید (بسیار غنی از پتاسیم است)، روند بهبودی تسریع می شود، بهزیستی و خلق و خوی کلی بهبود می یابد.

چای بادرنجبویه دارای خواص طعمی عالی است، قادر به رفع اسپاسم است، اثر ضد تشنجی دارد، ریتم انقباضات قلب را عادی می کند، با روان رنجوری تأثیر مفیدی بر بدن دارد، سردرد (مانند میگرن) را تسکین می دهد و حالت مالیخولیایی را تسکین می دهد. .

برای تهیه چای، گیاه بادرنجبویه را له می کنند و 2 قاشق غذاخوری می گیرند که با 2 فنجان آب جوش می ریزند. هنگامی که دم کرده خنک شد، باید آن را صاف کرده و در طول روز نوشید و در شب مقدار زیادی باقی می ماند. افزودن شکر توصیه نمی شود.

در حالت آستنیک، گیاهان زیر اثر محرک و مقوی دارند: زمانیها، رادیولا، آرالیا منچوری، لوزیا. به خصوص لازم است در مورد درمان آستنی پس از سانحه با کمک یک فریب صحبت کنیم.

به لطف استفاده از تنتور الکل از ریزوم فریب، می توانید از شر سندرم های عصبی و شرایط آستنیک-افسردگی خلاص شوید. تنتور آماده قبل از غذا 2-3 بار در روز مصرف می شود، 30-40 قطره به آب جوش اضافه می شود. دوره درمان نباید بیش از یک ماه باشد.

بهبود قابل توجهی در روز 6-7 امکان پذیر است: سردرد کاهش می یابد، تحریک پذیری و خستگی کاهش می یابد، عادی سازی خواب مشاهده می شود.

آسیب مغزی تروماتیک - آسیب مکانیکی به جمجمه و محتویات داخل جمجمه (پارانشیم مغز، مننژها، عروق خونی، اعصاب جمجمه).

شیوع و طبقه بندی

آسیب مغزی تروماتیک 40 درصد از کل آسیب های تروماتیک انسان را تشکیل می دهد [Babchin A. I et al., 1995] در کشور ما، آسیب مغزی تروماتیک سالانه در 4 نفر از 1000 جمعیت ثبت می شود [Likhterman L. B. et al., 1993] Most اغلب در افراد توانمندترین سن، به ویژه در مردان اتفاق می افتد. زنان در میان افراد مسن آسیب دیده و پسران در میان کودکان غالب هستند. در شرایط افزایش تخریب جمعی، کودکان، زنان و سالمندان به طور فزاینده ای در معرض آسیب های ضربه ای به سر قرار می گیرند.

در ساختار تروماتیسم جمجمه ای در روسیه، زندگی روزمره غالب است (40-60٪). محل قابل توجهی با وارد کردن عمدی آسیب (تا 45٪) معمولاً در حالت مستی اشغال می شود. به دنبال آن صدمات ترافیکی جاده ای (30-20 درصد) که نیمی از آن مربوط به آسیب های جاده ای است، آسیب های شغلی 4-12 درصد، آسیب های ورزشی 1.5-2 درصد است.

آسیب مغزی تروماتیک از نظر نوع آسیب مغزی - کانونی، منتشر، ترکیبی و در شدت آن - خفیف ( ضربه مغزی و آسیب مغزی خفیف)، متوسط ​​(آسیب مغزی متوسط) و شدید (آسیب شدید و فشرده سازی مغز) آسیب نوری تا 83٪ از کل موارد آسیب مغزی، متوسط ​​- 8-10٪ و شدید - 10٪. اختصاص دهید دوره های حاد، میانی، دورآسیب تروماتیک مغز.

آسیب مغزی ناشی از ضربه عواقب و عوارض مختلفی دارد. در میان اختلالات لیکورودینامیک، هیدروسفالی اغلب دیده می شود که در نتیجه اختلال در جذب و تولید مایع مغزی نخاعی، انسداد مسیرهای مایع مغزی نخاعی ایجاد می شود. عوارض پیو التهابی مکرر هستند - مننژیت چرکی، آنسفالیت و آبسه مغزی که اغلب با پنست ایجاد می شود. آسیب [Kharitonova K.I.، 1994] یا به عنوان یک پیامد آنسفالیت [Verkhovsky A.I.، Khilko V.A.، 1994]

پیشرفت در جراحی مغز و اعصاب و نوروآنیماتولوژی منجر به افزایش تعداد بیماران با شدت جراحات در بیمارستان ها شده است که قبلاً با زندگی ناسازگار تلقی می شدند. طولانی شدن شدید کما نیز قابل توجه است. بنابراین، در بیمارانی که در دهه 40 مشاهده شدند، از چند ساعت تا چند روز طول کشید و کما با مدت طولانی‌تر ناسازگار با زندگی در نظر گرفته شد. به عنوان مثال، MO Gurevich در سال 1948 نوشت که "حالت های ناخودآگاه" در عرض 2-3 هفته به مرگ ختم می شوند. در یک کلینیک مدرن تروماتولوژی عصبی، کمای طولانی مدت (هفته ها، ماه ها طول می کشد) یک اتفاق رایج است.

مشاهدات کمای طولانی مدت نه تنها درک سندرم های اختلال هوشیاری را گسترش داد، بلکه تا حدی طبقه بندی اختلال هوشیاری در آسیب شناسی عصبی را پیچیده کرد. اول از همه، نیاز به ارزیابی دقیق همان اصطلاح "کما طولانی مدت" وجود داشت. نوروتروماتولوژیست ها اغلب بر معیارهای بقای بیمار تکیه می کنند. در سال 1969، M. A. Myagi یک "حالت ناخودآگاه" طولانی حداقل 10 روز را در نظر گرفت: "در این زمان، اکثریت قریب به اتفاق بیماران یک کما تهدید کننده زندگی را تجربه می کنند." از سال 1980، "طولانی" شروع به کما نامید که بیش از 2 هفته طول کشید [Bricolo A et al., 1980]. بعداً در آسیب شناسی عصبی، معیار دوم اهمیت قابل توجهی پیدا کرد - کامل بودن بازیابی فعالیت ذهنی پس از کما.

در حال حاضر، مفهوم "کبودی" در آسیب شناسی عصبی خانگی بیشتر از "کوفتگی" فعالیت ذهنی استفاده می شود. بنابراین، در دهه 1990، آنها شروع کردند به یک کمای طولانی مدت که بیش از 30 روز طول بکشد.

بازگرداندن هوشیاری که برای مدت طولانی غایب بوده است بسیار دشوار و گاهی دست نیافتنی است. در عین حال، افراد دارای توانمندترین سن اغلب زندگی فعال را ترک می کنند. در موارد آسیب مغزی تروماتیک، همراه با کمای طولانی مدت، معاینه روانپزشکی و درمان از اهمیت ویژه ای در مجموعه اقدامات درمانی برخوردار است. اختلالات روانی در آسیب تروماتیک مغزی تقریباً در همه بیماران مشاهده می شود و طیف آنها بسیار گسترده است. بخش قابل توجهی از آسیب شناسی روانی آسیب مغزی تروماتیک از درجات مختلف اختلال هوشیاری و همچنین شرایط آستنیک تشکیل شده است. علاوه بر این، ایجاد اختلالات روانی تولیدی و همچنین اختلالات کمبود امکان پذیر است.

www.psychiatry.ru

اختلالات روانی در آسیب مغزی تروماتیک

ضایعات تروماتیک جمجمه نقش مهمی در منشاء انواع آسیب شناسی روانی از جمله روان پریشی ساختارهای مختلف دارد. در کشور ما، آسیب مغزی تروماتیک (TBI) سالانه در چهار نفر از هر 1000 نفر در جمعیت تشخیص داده می شود (L. B. Likhterman et al., 1993). در ایالات متحده سالانه 2 میلیون نفر از عواقب آن رنج می برند. مردان در میان قربانیان آسیب های مغزی غالب هستند. توزیع خاصی از اختلالات ناشی از آسیب سر در طول جنگ مشاهده می شود. N. و. پیروگوف جنگ ها را به عنوان اپیدمی های آسیب زا توصیف می کند. در حال حاضر، در روسیه، ساختار این آسیب شناسی تحت سلطه تروماتیسم خانگی است و اخیراً آسیب های جاده ای افزایش یافته است.

آسیب مغزی ناشی از ضربه به سر به ضربات مغزی (آشفتگی)، کبودی ( ضربه مغزی)، فشرده سازی (فشرده شدن) تقسیم می شود. چنین تقسیمی تا حدی مشروط است، در بسیاری از موارد یک آسیب ترکیبی تشخیص داده می شود. با تظاهرات معمول آسیب سر (t90)، اختلالات روانی ناشی از آن معمولاً مطابق با مراحل ایجاد آسیب های تروماتیک تقسیم می شوند. آسیب شناسی ذهنی دوره اولیه با حالت های خاموش شدن هوشیاری مشخص می شود (کما، بی حالی، خیره کننده - به فصل 13 "آسیب شناسی آگاهی" مراجعه کنید). در دوره حاد، روان پریشی های حاد عمدتاً با حالت های تیرگی هوشیاری ایجاد می شوند: هذیان، صرع، گرگ و میش. در دوره نقاهت یا اواخر دوره، روان پریشی های تحت حاد و طولانی تروماتیک غالب است، که می توان آن را تکرار کرد، یک دوره دوره ای را طی کرد. اختلالات روانی اواخر دوره آسیب مغزی به عنوان انواعی از سندرم روانی در ساختار انسفالوپاتی تروماتیک عمل می کند.

در دوره حاد ( بلافاصله پس از آسیب دیدگی) از دست دادن هوشیاری همراه با خیره کننده، بی حالی یا کما وجود دارد. سیر بعدی و پیش آگهی در چنین مواردی با مدت زمان وضعیت ناخودآگاه و درجه شدت آن تعیین می شود. در حال حاضر، مراقبت‌های احیا با کیفیت بالا امکان پیش‌آگهی مطلوب با بهبود قابل‌توجه در وضعیت روانی را حتی پس از فقدان هوشیاری طولانی (چند هفته) ممکن می‌سازد. اعتقاد بر این است که با مدت زمان کما بیش از یک ماه، ترمیم کیفی عملکردهای ذهنی مشکل ساز است، با این حال، تجربه جنگ بزرگ میهنی نشان داد که در برخی موارد پسرفت دوره به حدی است که سطح قابل قبولی از انطباق وجود دارد. بازسازی می شود. خروج از کمای طولانی مدت معمولاً تدریجی است، با ترمیم حرکت چشم، واکنش های عاطفی به درمان کارکنان، بستگان، با ظاهر بیشتر و بازیابی گفتار خود. تظاهرات خستگی شدید (سندرم آستنیک) با اختلالات رویشی برجسته به طور مداوم مشاهده می شود. تحریک پذیری، بی ثباتی عاطفه ذکر شده است، یکی از نشانه های اجباری این حالت بی حسی، افزایش حساسیت به تمام محرک های خارجی است. به گفته K. Bogeffer (1912) در مرحله حاد بیماری تروماتیک همراه با ضربه به سر، حالات روان پریشی مختلف می توانند به عنوان اشکال برون زا از واکنش رخ دهند. آنها به مرحله ای میانی بین بیهوشی و بهبودی کامل هوشیاری تبدیل می شوند.

هذیانعمدتاً در افرادی که الکل مصرف می کنند ایجاد می شود. بیشتر اوقات ، یک تصویر معمولی با غلبه تظاهرات توهم آمیز ثبت می شود ، تأثیر اضطراب ، ترس ، رفتار ناشی از تجربیات پاتولوژیک است (به "روان پریشی الکلی" مراجعه کنید).

غروب ابری آگاهیاغلب پس از اثرات مضر اضافی رخ می دهد، به سرعت ایجاد می شود، مانند هذیان، با اختلالات توهم آمیز و توهم همراه است، با این حال، هذیان ثانویه اغلب رخ می دهد، عصبانیت ابراز می شود، نارسایی با تمایلات مخرب. تصویری از اتوماسیون سرپایی نیز قابل مشاهده است. این دوره پس از رفع آن کاملا فراموشی است.

اونیروید- تظاهرات نسبتاً نادر روان پریشی در آسیب سر - در روزهای اول دوره حاد بیماری در پس زمینه خواب آلودگی خفیف و بی حالی ایجاد می شود. بیماران تصاویر پی در پی از محتوای خارق‌العاده را تجربه می‌کنند، در حالی که یک پس‌زمینه سرخوشی از خلق غالب است. طرح خارق العاده، مُهر آسیب شناسی شبه توهم را دارد. مدت زمان اونیروید از دو یا سه روز تجاوز نمی کند، در حالی که آستنی تلفظ می شود.

سندرم کورساکوفاغلب بلافاصله پس از ناپدید شدن خیره کننده رخ می دهد، در چنین مواردی، پدیده های فراموشی تثبیت، کنفابولاسیون، فراموشی رتروگراد مشاهده می شود. سندرم کورساکوف با منشاء پس از سانحه همراه با بی نظمی در زمان است. R. i. گولانت مواردی را توصیف کرد که در آنها ایجاد سندرم کورساکوف مستقیماً از دلیریوم تروماتیک ناشی می شود. اغلب، این مجموعه علائم پس از از دست دادن طولانی مدت هوشیاری، به ویژه یک کمای طولانی مدت شکل می گیرد.

www.psyportal.net

اختلالات روانی در TBI

اختلالات روانی در آسیب جمجمه-مغزی

آسیب تروماتیک مغزی (TBI) یکی از آسیب های مغزی است علل شایعمرگ و میر و ناتوانی دائمی تعداد مبتلایان به آسیب های مغزی تروماتیک سالانه 2 درصد افزایش می یابد. ساختار آسیب های زمان صلح تحت سلطه آسیب های خانگی، حمل و نقل، صنعتی، ورزشی است. عوارض ناشی از آسیب مغزی تروماتیک مانند ایجاد بیماری عروق مغزی تروماتیک، انسفالوپاتی، سندرم صرع، اختلالات پاتوشخصیتی، زوال عقل و همچنین تأثیر آنها بر سازگاری اجتماعی بیماران از اهمیت پزشکی بالایی برخوردار است. در بیش از 20 درصد موارد، آسیب های جمجمه علت ناتوانی ناشی از بیماری های عصبی روانی است.

5 شکل بالینی TBI وجود دارد:

ضربه مغزی - با از دست دادن هوشیاری از چند ثانیه تا چند دقیقه مشخص می شود.

کوفتگی خفیف مغز - با از دست دادن هوشیاری پس از آسیبی که از چند دقیقه تا 1 ساعت طول می کشد مشخص می شود.

کوفتگی مغزی با درجه متوسط ​​- با از دست دادن هوشیاری پس از آسیب به مدت چند ده دقیقه تا 4-6 ساعت مشخص می شود.

کوفتگی شدید مغز - با از دست دادن هوشیاری پس از آسیبی که از چند ساعت تا چند هفته طول می کشد، مشخص می شود.

فشرده سازی مغز - با علائم مغزی، کانونی و ساقه ای تهدید کننده زندگی مشخص می شود که مدتی پس از آسیب رخ می دهد و ماهیت فزاینده ای دارد.

شدت وضعیت قربانی، اول از همه، با نقض عملکرد ساقه مغز و سیستم های حمایت از زندگی بدن (تنفس، گردش خون) تعیین می شود. یکی از نشانه های اصلی آسیب به ساقه مغز و قسمت هایی از مغز که مستقیماً بالای آن قرار دارد، نقض هوشیاری است.

5 درجه از وضعیت هوشیاری در TBI وجود دارد.

آگاهی روشن - حفظ کامل آگاهی با واکنش های کافی به رویدادهای اطراف؛

خیره کننده - نقض ادراک با حفظ تماس کلامی محدود در برابر پس زمینه افزایش آستانه درک محرک های خارجی و کاهش فعالیت خود.

بی حوصلگی - خاموش کردن هوشیاری با حفظ هماهنگی واکنش های محافظتی و بستن چشم ها در پاسخ به درد، صدا و سایر محرک ها.

کما - خاموش کردن هوشیاری با از دست دادن کامل درک جهان اطراف و خود.

نقض عملکردهای حیاتی نیز باید ارزیابی شود، که اغلب با آسیب به ساقه مغز همراه است. این تخلفات بر اساس معیارهای زیر ارزیابی می شوند:

1) تخلفات متوسط:

برادی کاردی متوسط ​​(51-59 در دقیقه) یا تاکی کاردی (81-100 در دقیقه).

فشار خون شریانی متوسط ​​(140/80-180/100 میلی متر جیوه) یا افت فشار خون (زیر 110/60-90/50 میلی متر جیوه)؛

2) نقض آشکار:

برادی کاردی (41-50 در دقیقه) یا تاکی کاردی (101-120 در دقیقه)؛

تاکی پنه (31-40 در دقیقه) یا برادی پنه (8-10 در دقیقه)؛

فشار خون شریانی (180/100-220/120 میلی متر جیوه) یا افت فشار خون (کمتر از 90/50-70/40 میلی متر جیوه).

3) تخلفات فاحش:

برادی کاردی (کمتر از 40 در دقیقه) یا تاکی کاردی (بیش از 120 در دقیقه)؛

تاکی پنه (بیش از 40 در دقیقه) یا برادی پنه (کمتر از 8 در دقیقه)؛

فشار خون شریانی (بیش از 220/180 میلی متر جیوه) یا افت فشار خون (حداکثر فشار کمتر از 70 میلی متر جیوه)؛

4) تخلفات مهم:

تنفس متناوب یا آپنه؛

حداکثر فشار خون کمتر از 60 میلی متر جیوه هنر.

یکی از علل اصلی و فوری مرگ در بیماران مبتلا به TBI شدید، روند دررفتگی حاد داخل جمجمه است. خطر آن به دلیل ایجاد تغییر شکل محوری ساقه مغز با تخریب بعدی آن در نتیجه اختلالات دیسیرکولاتور غیرقابل برگشت است. یک معیار اضافی، اما بسیار مهم برای ارزیابی TBI و شدت آن، وضعیت پوشش سر است. آسیب آنها در شرایط آسیب به مغز و عملکردهای سد آن، خطر عوارض چرکی - سپتیک را افزایش می دهد. در این رابطه وجود دارد:

TBI بسته، که در آن نقض یکپارچگی پوشش سر وجود ندارد یا زخم هایی وجود دارد که به آپونوروز نفوذ نمی کنند، شکستگی استخوان های قاعده جمجمه، که با زخم در جمجمه همراه نیست. ناحیه نزدیک پوست سر؛

در صورت وجود زخم های سر همراه با آسیب آپونوروز، شکستگی استخوان های طاق جمجمه با آسیب به بافت های نرم مجاور، شکستگی پایه جمجمه، همراه با خونریزی یا لیکوره (گوش، بینی):

الف) آسیب غیر نافذ - ماده سخت سالم باقی می ماند.

ب) ترومای نافذ - یکپارچگی سخت شامه نقض می شود.

طبقه بندی اختلالات روانی در نتیجه آسیب جمجمه-مغزی

حادترین دوره اولیه. خیره کننده، بی حسی، کما، اختلال در فعالیت قلبی عروقی و تنفس.

دوره حاد سندرم های غیر روان پریشی: تشنج آستنیک، آپاتیکوآبولیک، تشنج صرعی، فراموشی انتروگراد و رتروگراد، سوردوموتیسم. سندرم های روان پریشی: حالت هوشیاری گرگ و میش، هذیان آسیب زا، دیسفوریا، سندرم کورساکوف.

اواخر دوره اختلالات غیر روان پریشی: سندرم های آستنیک، آستنوروتیک، صرع، سایکوپاتیک (بی ثباتی عاطفی). روان‌پریشی‌های آسیب‌زای دیررس: سندرم‌های توهم-پارانوئید، مانیک-پارانوئید، افسردگی-پارانوئید.

پیامدهای طولانی مدت TBI مغزی، آنسفالوپاتی، زوال عقل، صرع ضربه ای، رشد شخصیت پس از سانحه.

اختلالات روانی حادترین دوره عمدتاً با حالت های خاموش کردن هوشیاری در درجات مختلف نشان داده می شود: کما ، بی حسی ، بی حالی. عمق اختلال هوشیاری به مکانیسم، محلی سازی و شدت آسیب بستگی دارد. با ایجاد کما، هوشیاری کاملاً وجود ندارد، بیماران بی حرکت هستند، تنفس و فعالیت قلبی آنها مختل می شود، فشار خون کاهش می یابد، رفلکس های پاتولوژیک رخ می دهد و هیچ واکنش مردمک به نور وجود ندارد. در اکثر بیماران، پس از آسیب خفیف یا متوسط ​​تروماتیک مغزی، خیره کننده ایجاد می شود که با کندی در تفکر، جهت گیری ناقص مشخص می شود. بیماران خواب آلود هستند، فقط به محرک های قوی واکنش نشان می دهند. پس از خروج از حیرت، خاطرات تکه تکه ای از این دوران امکان پذیر است.

در دوره حاد آسیب جمجمه، شرایط آستنیک، آستنوروتیک ایجاد می شود، کمتر - سوردوموتیسم، فراموشی قدامی و رتروگراد، برخی از بیماران دچار روان پریشی می شوند که به شکل حالت های تغییر هوشیاری رخ می دهد: هذیان، اختلال صرع، اختلال هوشیاری گرگ و میش. که بلافاصله پس از خروج از حالت ناخودآگاه رخ می دهد. با سندرم آستنیک در دوره حاد آسیب مغزی، کاهش بهره وری ذهنی، افزایش خستگی، احساس خستگی، افزایش هوشیاری، اختلالات اتونومیک و کاهش فعالیت حرکتی وجود دارد. بیماران اغلب از سردرد، تیرگی هوشیاری شکایت دارند.

هذیان اغلب در بیمارانی که از الکل سوء مصرف می کنند یا با ایجاد عوارض سمی-عفونی ایجاد می شود. چنین بیمارانی متحرک هستند، می پرند، سعی می کنند به جایی بدوند، توهمات بصری ترسناکی را تجربه می کنند. دلیریوم تروماتیک با وجود اختلالات دهلیزی مشخص می شود. انتقال سندرم هذیان به آمنتال از نظر پیش آگهی نامطلوب است. حالت هوشیاری گرگ و میش اغلب در عصر ایجاد می شود و خود را به صورت سرگیجه کامل، ایده های هذیانی تند، توهمات فردی، ترس و اختلالات حرکتی نشان می دهد. خروج از حالت گرگ و میش از طریق خواب با فراموشی بیشتر از تجربیات دردناک اتفاق می افتد. حالت هوشیاری گرگ و میش می‌تواند با حملات تحریک حرکتی، حالت بی‌حالی، اتوماسیون‌های حرکتی، رفتار شبه جنون نابالغ همراه باشد.

در دوره حاد، بیماران ممکن است تشنج های صرعی انفرادی یا سریالی، توهم، اغلب شنوایی، و همچنین بینایی و لامسه ایجاد کنند. در موارد آسیب تروماتیک مغزی شدید، پس از خروج بیمار از کما، ایجاد سندرم کورساکوف همراه با تثبیت، فراموشی رتروگراد یا آنتروگراد، کنفابولاسیون ها و شبه خاطره ها امکان پذیر است. گاهی اوقات بیماران توانایی ارزیابی انتقادی شدت وضعیت خود را از دست می دهند. سندرم کورساکوف می تواند گذرا باشد و پس از چند روز ناپدید شود یا ممکن است زمان زیادی طول بکشد و منجر به ایجاد زوال عقل ارگانیک شود.

طول دوره حاد آسیب مغزی از 2-3 هفته تا چند ماه متغیر است. در این دوره، ایجاد روان پریشی های عاطفی و عاطفی-هذیانی نیز امکان پذیر است که در آن عوامل برون زا نقش مهمی ایفا می کنند: فعالیت بدنی، خستگی، مسمومیت، بیماری های عفونیتصویر بالینی این اختلالات با اختلالات شیدایی، افسردگی و عاطفی-هذیانی نشان داده می شود که با مخدوش سازی ترکیب می شوند. حالت های افسردگی با هذیان های هیپوکندریال همراه است. شایع ترین حالت های شیدایی همراه با سرخوشی، هذیان عظمت، آنوسوگنوزیا، فعالیت بدنی متوسط ​​با توسعه سریع خستگی، سردرد، بی حالی، خواب آلودگی است که پس از استراحت ناپدید می شوند. اغلب شیدایی خشم وجود دارد.

در دوره نقاهت یا در اواخر دوره اختلالات تروماتیک حاد، روان پریشی تحت حاد و طولانی مدت مشاهده می شود که ممکن است تمایل به عود داشته باشد و سیر دوره ای داشته باشد.

اختلالات روانی دوره دور با انواع مختلفی از سندرم روانی-ارگانیک در چارچوب انسفالوپاتی تروماتیک مشخص می شود. شدت نقص تشکیل‌شده با شدت آسیب مغزی، حجم آسیب مغزی، سن قربانی، کیفیت درمان، ویژگی‌های ارثی و شخصی، نگرش‌های شخصیتی، خطرات برون‌زای اضافی، وضعیت جسمانی، تعیین می‌شود. شایع ترین پیامد TBI فلج مغزی تروماتیک است که در 60 تا 75 درصد موارد ایجاد می شود. تصویر بالینی بیماری با ضعف، کاهش عملکرد ذهنی و فیزیکی همراه با تحریک پذیری و خستگی غالب است. طغیان های کوتاه مدت تحریک پذیری مشاهده می شود که پس از آن بیماران معمولاً از بی اختیاری خود پشیمان می شوند. اختلالات اتونومیک با نوسانات فشار خون، تاکی کاردی، تیرگی هوشیاری، سردرد، تعریق، اختلالات دهلیزی، اختلال ریتم خواب و بیداری ظاهر می شود. بیماران سفر در حمل و نقل را تحمل نمی کنند، نمی توانند روی تاب تاب بخورند، به صفحه تلویزیون یا اشیاء متحرک نگاه کنند. اغلب آنها از بدتر شدن وضعیت سلامتی خود در هنگام تغییر آب و هوا شکایت می کنند و در یک اتاق خفه می مانند.

سفتی و سفتی فرآیندهای عصبی مشخصه است. توانایی جابجایی سریع بین فعالیت ها کاهش می یابد و نیاز اجباری به انجام چنین کاری منجر به جبران وضعیت و افزایش علائم شدید مغزی می شود.

فلج مغزی تروماتیک اغلب با علائم مختلف شبه عصبی، فوبیا، واکنش‌های هیستریک، اختلالات اتونومیک و جسمی، اضطراب و علائم ساب افسردگی، حمله‌های اتونومیک ترکیب می‌شود.

انسفالوپاتی تروماتیک در نتیجه اثرات باقیمانده آسیب ارگانیک مغزی ایجاد می شود که محلی سازی و شدت آن ویژگی های تصویر بالینی - سندرم های روانی، روان پریشی های تروماتیک یا شرایط ارگانیک معیوب را تعیین می کند. اغلب، اختلالات عاطفی در پس زمینه اختلالات روانی از انواع تحریک پذیر و هیستریک رخ می دهد. بیماران مبتلا به نوع بی تفاوتی آنسفالوپاتی با اختلالات شدید آستنیک، عمدتاً خستگی و خستگی مشخص می شوند، آنها بی حال، غیرفعال هستند، کاهش در دامنه علایق آنها، اختلال حافظه و مشکل در فعالیت فکری وجود دارد.

در انسفالوپاتی تروماتیک، برانگیختگی عاطفی بیشتر از بی حالی غالب است. چنین بیمارانی بی ادب، تندخو، مستعد اقدامات تهاجمی هستند. آنها نوسانات خلقی دارند، فوران خشم به راحتی رخ می دهد که برای علت ایجاد کننده آنها کافی نیست. فعالیت تولیدی را می توان با اختلالات عاطفی که بیشتر باعث نارضایتی از خود و واکنش های تحریک کننده می شود، متوقف کرد. تفکر بیماران با اینرسی مشخص می شود، تمایل به گیر افتادن در تجربیات عاطفی ناخوشایند. ممکن است دیسفوری به شکل دوره‌های خلق مالیخولیایی-عصبانی یا مضطرب به مدت چند روز ایجاد شود که طی آن بیماران می‌توانند اعمال پرخاشگرانه و خود تهاجمی انجام دهند و تمایل به ولگردی (درو-مانیا) نشان دهند.

علاوه بر آنسفالوپاتی تروماتیک، در اواخر دوره آسیب مغزی تروماتیک، اختلالات شبه سیکلوتیموئید ممکن است ایجاد شود که معمولاً با سندرم های آستنیک یا سایکوپاتیک همراه است و با یک جزء نارسا همراه است. شایع ترین حالت های افسردگی فرعی با سوء ظن، اشک ریختن، سنستوپاتی ها، اختلالات گیاهی عروقی، خلق و خوی هیپوکندریا در مورد سلامت فرد مشخص می شود، گاهی اوقات به درجه ای از ایده های بیش از حد ارزش گذاری شده با تمایل به دریافت دقیقاً درمانی که به گفته بیمار به آن نیاز دارد، می رسد.

نشانه شناسی حالات هیپومانیک با نگرش مشتاقانه بیماران به محیط، بی ثباتی عاطفی و ضعف ذهن مشخص می شود. همچنین ممکن است ظاهر ایده های بیش از حد در مورد سلامت فرد، رفتار دعوا، افزایش تحریک پذیری، تمایل به درگیری وجود داشته باشد. مدت زمان این حالت ها متفاوت است. تشنج های تک قطبی شایع هستند. سوء مصرف الکل اغلب در پس زمینه اختلالات عاطفی رخ می دهد.

اختلالات حمله ای صرعی (صرع تروماتیک) می تواند در زمان های مختلف پس از یک آسیب مغزی تروماتیک، اغلب پس از چند سال، ایجاد شود. آنها در پلی مورفیسم متفاوت هستند - تشنج های جکسونی عمومی، حمله های غیر تشنجی وجود دارد: غیبت، حملات کاتالپسی، به اصطلاح رویاهای صرعی، اختلالات حسی روانی (دگردیسی و اختلالات طرحواره بدن). ممکن است ظهور پاروکسیسم های رویشی همراه با اضطراب شدید، ترس، هیپرپاتی و هیپراستزی عمومی باشد. اغلب، پس از تشنج تشنجی، حالت های هوشیاری گرگ و میش رخ می دهد که معمولاً نشان دهنده یک دوره نامطلوب بیماری است. آنها اغلب توسط عوامل خارجی اضافی، در درجه اول مسمومیت با الکل، و همچنین آسیب روانی ایجاد می شوند. مدت زمان گرگ و میش ناچیز است، اما گاهی اوقات به چند ساعت می رسد.

در اواخر دوره آسیب مغزی تروماتیک، به اصطلاح روان پریشی آندوفرم قابل مشاهده است: عاطفی و توهم-هذیان، پارانوئید.

روان پریشی های عاطفی به صورت حالت های شیدایی تک قطبی یا (به ندرت) افسردگی رخ می دهد و با شروع حاد، سرخوشی و خشم متناوب، و رفتار بی معنی شبیه موریو مشخص می شود. در بیشتر موارد، یک حالت شیدایی در برابر پس زمینه عوامل برون زا (مسمومیت، صدمات مکرر، جراحی، بیماری جسمی) رخ می دهد.

حالت های افسردگی را می توان با ضربه روانی تحریک کرد. علاوه بر مالیخولیا، اضطراب، تجارب هیپوکندریایی همراه با ارزیابی ناخوشایند از وضعیت خود و محیط وجود دارد.

روان‌پریشی‌های توهم‌آمیز-هذیانی، به عنوان یک قاعده، در پس زمینه علائم انسفالوپاتی آسیب‌زا با مزیت اختلالات بی‌علاقه به‌شدت رخ می‌دهند. خطر ابتلا به این بیماری در بیماران مبتلا به اختلالات جسمی و همچنین پس از جراحی افزایش می یابد. هذیانهای خاص غیر سیستماتیک، توهمات واقعی، تناوب بیقراری روانی حرکتی و بی حالی مشاهده می شود، تجربیات عاطفی ناشی از هذیان و توهم است.

روان پریشی های پارانوئید اغلب در مردان در عرض 10 سال یا بیشتر پس از آسیب مغزی تروماتیک ایجاد می شود. تصویر بالینی با وجود ایده های بیش از حد ارزش گذاری شده و توهم آمیز حسادت با گرایش های دعوی و ستیزه جویانه مشخص می شود. ایده های پارانوئید حسادت را می توان با ایده های آسیب، مسمومیت، آزار و اذیت ترکیب کرد. روان پریشی به صورت مزمن پیش می رود و با تشکیل یک سندرم روانی ارگانیک همراه است.

زوال عقل پس از ضربه مغزی در 3-5٪ موارد ایجاد می شود. این می تواند نتیجه روان پریشی های تروماتیک یا یک دوره پیش رونده یک بیماری تروماتیک با آسیب های مکرر باشد و همچنین در نتیجه ایجاد آترواسکلروز مغزی رخ دهد. در بیماران مبتلا به زوال عقل آسیب زا، اختلال حافظه، کاهش دامنه علایق، بی حالی، ضعف ذهنی، گاه دلتنگی، سرخوشی، عدم مهار انگیزه ها، برآورد بیش از حد توانایی ها و عدم انتقاد غالب است.

انواع نادر صدمات در زمان صلح شامل آسیب انفجار است که یک ضایعه پیچیده به شکل ضربه مغزی، کوفتگی مغز، ضربه به دستگاه آنالایزر صدا، تصادف عروق مغزی به دلیل نوسانات شدید فشار جو است. هنگامی که در اثر موج انفجار مجروح می شود، فرد احساس می کند، به عنوان مثال، ضربه ای توسط یک بدن الاستیک به پشت سر، از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت، که در طی آن بی حرکت است، خون از گوش هایش جاری می شود. بینی، دهان پس از روشن شدن هوشیاری، آدینامی شدید ممکن است ایجاد شود: بیماران غیر فعال، بی حال، بی تفاوت به محیط هستند، آنها می خواهند حتی در موقعیت های ناراحت کننده دراز بکشند. فراموشی رترو- و قدامی شکایات نادر و دائمی هستند - سردرد، سنگینی، سر و صدا در سر.

ایجاد استنی آدینامیک، احساس ناراحتی جسمی یا روحی، تحریک پذیری، احساس ضعف و ناتوانی ممکن است. اختلالات رویشی و دهلیزی اغلب به صورت سردرد، گیجی، احساس گرما ناگهانی، تنگی نفس، فشار در ناحیه سر یا قلب مشاهده می شود. بیماران شکایات مختلف هیپوکندریال را نشان می دهند، بیهوشی در صداها، نور، بوها وجود دارد. آنها اغلب در عصر بدتر می شوند. روند به خواب رفتن، به عنوان یک قاعده، مختل است، رویا شامل رویاهای ناخوشایند، واضح، اغلب ترسناک از یک موضوع نظامی است.

مشخص ترین علامت آسیب انفجار تروماتیک ناشنوایی است. شنوایی، به عنوان یک قاعده، قبل از سخنرانی بازسازی می شود، بیماران شروع به شنیدن می کنند، اما نمی توانند صحبت کنند. بازیابی گفتار به طور خود به خود تحت تأثیر موقعیت های مهم احساسی رخ می دهد. یک معاینه عینی علائم عصبی منتشر خفیف را نشان می دهد: آنیزوکوری، اختلال در حرکات چشم، انحراف زبان.

دوره حاد این اختلالات از 4 تا 6 هفته متغیر است، سپس سایر اختلالات روانی ظاهر می شود. در این دوره، نوسانات خلقی امکان پذیر است و افراد جوان ممکن است حالت سرخوشی همراه با افزایش تحریک پذیری و تمایل به حملات خشم یا تشنج هیستریک را تجربه کنند. در بزرگسالی، خلق و خوی افسرده با رنگ ناخوشایند یا بی تفاوتی غالب است، شکایت از سلامت جسمی ضعیف، بیهوشی در رابطه با همه محرک ها اغلب مشاهده می شود.

ویژگی های سنی بیماری تروماتیک

ایجاد اختلالات روانی با منشاء آسیب زا در کودکان ویژگی های خاص خود را دارد. صدمات سر به خصوص در کودکان 6 تا 14 ساله بسیار شایع است. اختلالات روانی در دوره حاد در کودکان در برابر پس زمینه افزایش فشار داخل جمجمه رخ می دهد: اختلالات کلی مغزی و مننژی، علائم برجسته رویشی و دهلیزی و همچنین علائم آسیب مغزی موضعی وجود دارد. شدیدترین علائم در کودکان چند روز پس از آسیب مغزی ایجاد می شود. شایع ترین آنها اختلالات حمله ای است که هم در دوره حاد و هم در دوره نقاهت مشاهده می شود.

سیر یک بیماری تروماتیک در کودکان معمولاً خوش خیم است، حتی اختلالات موضعی شدید نیز دچار پسرفت می شوند. استنی در دوره طولانی مدت ضعیف بیان می شود، مهار حرکتی، بی ثباتی عاطفی و تحریک پذیری غالب است. گاهی اوقات، پس از آسیب های شدید مغزی که در اوایل کودکی متحمل شده است، نقص فکری شبیه به اولیگوفرنی ظاهر می شود.

در کودکان سن پایین(تا 3 سال) خاموشی کامل هوشیاری، به طور معمول، مشاهده نمی شود، اختلالات مغزی پاک می شوند. علائم واضح آسیب مغزی استفراغ، اغلب مکرر و علائم رویشی: تب، هیپرهیدروزیس، تاکی کاردی، گیجی و غیره است. اختلالات مشخصه در ریتم خواب و بیداری. کودک شب ها نمی خوابد و روزها خواب آلود است.

فلج مغزی تروماتیک در کودکان اغلب با سردردی که به طور ناگهانی یا تحت شرایط خاص رخ می دهد (در یک اتاق خفه کننده، در حین دویدن، در مکان های پر سر و صدا) ظاهر می شود، گیجی و اختلالات دهلیزی کمتر شایع است. در واقع، استنی خفیف است، مهار حرکتی، ناتوانی عاطفی، تحریک پذیری، اختلالات رویشی-عروقی (افزایش واکنش های وازوموتور، درموگرافیسم روشن، تاکی کاردی، هیپرهیدروزیس) غالب است.

سندرم بی تفاوتی-آدینامیک در کودکان با بی حالی، بی تفاوتی، کندی، کاهش فعالیت و میل به فعالیت، محدود شدن تماس با اطرافیان به دلیل خستگی سریع، عدم علاقه مشخص می شود. چنین کودکانی با برنامه درسی مدرسه کنار نمی آیند، اما با دیگران تداخل نمی کنند و باعث شکایت معلمان نمی شوند.

در کودکان مبتلا به سندرم هیپردینامیک، عدم مهار حرکتی، گیجی و گاهی اوقات خلق و خوی بالا همراه با نوعی سرخوشی غالب است. بچه ها بی قرار هستند، می دوند، سر و صدا می کنند، اغلب می پرند، بعضی چیزها را می گیرند، اما بلافاصله آنها را دور می اندازند. خلق و خوی با بی ثباتی و بی دقتی مشخص می شود. بیماران خوش اخلاق و گاهی احمق هستند. کاهش انتقاد، مشکلات در تسلط بر مطالب جدید وجود دارد. توسعه بیشتر این اختلالات اغلب منجر به رفتارهای متمایزتر روانی می شود. کودکان در یک تیم بد رفتار می کنند، مطالب آموزشی را نمی آموزند، نظم و انضباط را زیر پا می گذارند، با دیگران مداخله می کنند و معلمان را به وحشت می اندازند. از آنجایی که چنین بیمارانی از سلامت خود شکایت نمی کنند، رفتار نامناسب آنها برای مدت طولانی دردناک تلقی نمی شود و الزامات انضباطی بر آنها تحمیل می شود.

اختلالات روانی در آسیب مغزی تروماتیک در سالمندان معمولاً با از دست دادن هوشیاری همراه است. در دوره حاد اختلالات رویشی و عروقی، گیجی، نوسانات فشار خون غالب بوده و حالت تهوع و استفراغ نسبتاً نادر است. در ارتباط با پایین بودن سیستم عروقی، خونریزی های داخل جمجمه اغلب مشاهده می شود که می تواند پس از مدتی ایجاد شود و با یک تصویر بالینی شبیه تومور یا تشنج های صرعی ظاهر می شود.

در دوره دور، اختلالات آستنیک پایدار، بی حالی، بی حالی و علائم روانی مختلف مشاهده می شود.

پاتوژنز اختلالات روانی. بروز اختلالات روانی در دوره حاد آسیب مغزی ناشی از آسیب مکانیکی و تورم بافت مغز، اختلالات همودینامیک و هیپوکسی مغز است. هدایت تکانه ها در سیناپس ها مختل می شود، اختلال در متابولیسم واسطه و اختلال در تشکیل شبکه، ساقه مغز و هیپوتالاموس رخ می دهد.

آسیب های سبک جمجمه مغزی با اختلالات جزئی در ساختار سلول های عصبی همراه با ترمیم بعدی عملکرد آنها همراه است، در حالی که در آسیب های شدید نورون ها با تشکیل تشکیلات گلیال یا کیستیک می میرند. ممکن است نقض اتصالات سیناپسی بین سلول های عصبی وجود داشته باشد - آسیناپسی تروماتیک.

درمان اختلالات روانی در آسیب های مغزی تروماتیک بر اساس مرحله بیماری، شدت آن و شدت تظاهرات بالینی تعیین می شود. همه افراد، حتی پس از یک ضربه خفیف به سر، نیاز به بستری شدن در بیمارستان، استراحت در بستر برای 7-10 روز دارند و کودکان و سالمندان باید برای مدت طولانی تری در بیمارستان باشند.

اقدامات درمانی برای TBI چندین جهت دارد..

پشتیبانی از عملکردهای حیاتی: الف) اصلاح اختلالات تنفسی: بازیابی راه هوایی، تراکئوستومی، تهویه مکانیکی. 10 میلی لیتر محلول 2.4٪ آمینوفیلین به صورت داخل وریدی. ب) اصلاح نقض همودینامیک سیستمیک: مبارزه با فشار خون شریانی (کلوفلین، دی بازول، کلرپرومازین). استفاده از مخلوط های لیتیک عضلانی حاوی عوامل نوروتروپیک، آنتی هیستامین و وازوپلژیک (پیپلفن 2 میلی لیتر + تیزرسین 2 میلی لیتر + آنالژین 2 میلی لیتر + دروپریدول 4-6 میلی لیتر یا پیپلفن 2 میلی لیتر + کلرپرومازین 2 میلی لیتر + پنتامین 20-40 میلی لیتر + آنالژین) 4-6 بار در روز؛ مبارزه با افت فشار خون شریانی (تزریق درمانی - رئوپلی گلوسین یا محلول آلبومین 5٪) + 0.5-1 میلی لیتر محلول 0.6٪ کورگلیکون و 10 میلی لیتر محلول 10٪ کلرید کلسیم برای هر 500 میلی لیتر مایع تجویز شده است.

درمان اختصاصی: الف) ضربه مغزی: استراحت در بستر به مدت 1-2 روز. مسکن ها؛ آرام بخش ها؛ ب) کوفتگی مغزی با شدت خفیف و متوسط: بهبود گردش خون مغزی (reopoliglyukin قطره ای داخل وریدی یا محلول آلبومین 5٪ + cavinton داخل وریدی). بهبود تامین انرژی مغز (قطره داخل وریدی محلول گلوکز 5-20٪ + انسولین). بازیابی عملکرد سد خونی مغزی (یوفیلین، پاپاورین، محلول 5٪). اسید اسکوربیک) حذف تغییرات پاتولوژیک در بخش های آب مغز (استفاده ترکیبی از saluretics - lasix، furosemide، urex، hypothiazide - و osmodiuretics - مانیتول، گلیسیرین). در حضور خونریزی زیر عنکبوتیه (محلول 5٪ اسید آمینوکاپروئیک، کانترکال، تراسیلول، گوردوکس به صورت داخل وریدی 25000-50000 IU 2-3 بار در روز). درمان ضد التهابی (ترکیب پنی سیلین و سولفانیلامید طولانی اثر)؛ درمان متابولیک (نوتروپیل، سربرولیزین)؛ ج) کوفتگی شدید مغز و فشرده سازی تروماتیک حاد: مداخله جراحی اضطراری با هدف از بین بردن علل فشرده سازی و عواقب آن. تامین انرژی مغز (محلول گلوکز + انسولین + محلول 10٪ کلرید کلسیم برای هر 500 میلی لیتر محلول). بهبود گردش خون مغزی (رئوپلی گلوکین، آلبومین)؛ از بین بردن هیپوکسی مغز (تیوپنتال سدیم 3-2 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن در ساعت به مدت 10-8 روز پس از آسیب یا گاما هیدروکسی بوتیریک اسید (GHB) 50-25 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در ساعت به مدت 10-8 روز. + اکسیژن درمانی هیپرباریک، ماسک اکسیژن). اصلاح فشار خون داخل جمجمه (کم آبی، کورتیکواستروئیدها، آنتاگونیست های آلدوسترون).

با توجه به مکانیسم آسیب و حقیقت یکپارچگی آپونوروز پوست، انواع زیر آسیب مغزی تروماتیک (به اختصار TBI) متمایز می شود:

آسیب مغزی تروماتیک باز

با آسیب به استخوان های جمجمه، مننژها (سخت و نرم)، بافت مغز مشخص می شود. زخم ها می توانند هم غیر نافذ باشند (صفحه استخوان دست نخورده باقی می ماند، حفره زخم با محیط خارجی ارتباط برقرار نمی کند) و هم نافذ.

آسیب جمجمه مغزی بسته

این دسته شامل صدماتی است که در آن پوست کاملاً دست نخورده باقی می ماند یا نقص آن به سطح آپونوروز نمی رسد: ضربه مغزی، باروتروما، کبودی، فشرده سازی. اغلب آنها با خونریزی داخلی ترکیب می شوند.

در نتیجه تروما، آسیب به بافت مغز به دلیل اختلال در پویایی گردش خون و مایع مغزی نخاعی رخ می دهد. با ضربه مغزی ( ضربه مغزی ) خونریزی های نقطه ای و پارگی عروق کوچک رخ می دهد. همچنین در صورت آسیب، مغز به قاعده جمجمه برخورد می کند که در اثر آن ضربه مغزی نخاعی ایجاد می شود که به دیواره های بطن های مغز آسیب می رساند. پاتوژنز اختلالات روانی در مراحل اول به دلیل افزایش نفوذپذیری عروق کوچک، گرسنگی اکسیژن و ادم انجام می شود.

تصویر بالینی آسیب تروماتیک مغزی

سه مرحله در ایجاد عواقب پس از آسیب مغزی تروماتیک وجود دارد:

دوره اولیه.این با اختلالات ماهیت ناقص ظاهر می شود که دقیقاً در طول دوره تروما ظاهر می شود. شدت و مدت آنها به قدرت عامل تروماتیک و وجود عوارض همزمان (خونریزی، فشرده سازی مغز) بستگی دارد. بنابراین، ممکن است حالت هایی مانند خیره کننده، ناتوانی و بی حوصلگی و همچنین کما وجود داشته باشد.

دوره حادپس از بازیابی هوشیاری، آستنیا می پیوندد - خستگی، فقدان سرزندگی. بیماران از درد چشم، وزوز گوش، حساسیت زیاد به محرک های خارجی شکایت دارند. رتروگراد - از دست دادن حافظه در زمان آسیب، و همچنین برای دوره های زمانی قبل از آن وجود دارد. در ترومای شدید، حافظه برای رویدادهای بعدی مختل می شود (فراموشی رتروآنتروگراد). به موازات این، اختلالات رویشی مشاهده می شود: افزایش تعریق (هیپرهیدروزیس)، بی ثباتی فشار، و همچنین نبض، نوک انگشتان آبی، گوش ها، بینی (اکروسیانوز).

دوره تغییرات باقیماندهبه صورت سردرد، اختلالات خواب، اختلال حافظه، آستنی ظاهر می شود.

روان پریشی همراه با دوره حاد آسیب مغزی

روان پریشی می تواند در روزهای اول پس از آسیب مغزی، گاهی بعد از 3-4 هفته ظاهر شود. با توصیف مکانیسم توسعه آنها، این اختلالات همچنین "روان ادم" یا "روان خستگی" نامیده می شوند.

وضعیت تروماتیک گرگ و میش

در حالت گرگ و میش، باریک شدن آگاهی رخ می دهد، یعنی فرد دنیای بیرون را به صورت تکه ای درک می کند و تنها دایره باریکی از عناصر آن را می بیند. کفایت تفکر و جهت گیری از بین می رود. اتوماتیسم های سرپایی را می توان مشاهده کرد (فردی با هوشیاری محدود فعالیت های معمولی خانگی را انجام می دهد)، دوره های خلسه، اختلال جهت گیری در شخصیت و محل خود.

هذیان

حالت دلیریوم با آسیب شدید تروماتیک مغزی همراه با خونریزی داخل مغزی و تورم مغز ایجاد می شود. فرد مبتلا به هذیان، توهمات بصری با ماهیت چندگانه صحنه مانند را تجربه می کند. در عین حال، او احساس ترس، اضطراب می کند که می تواند به سرعت به خشم، رضایت کامل و سرخوشی تبدیل شود. یک گزینه شدید هذیان حرفه ای است، زمانی که بیمار شروع به انجام خودکار اعمالی می کند که در فعالیت کاری خود انجام می دهد.

هوشیاری

برای وقوع آن، باید ترکیبی از دو عامل وجود داشته باشد: آسیب شدید تروماتیک مغزی و خستگی در پس زمینه از دست دادن خون گسترده، مسمومیت یا عفونت. با این اختلال، بیمار به طور کامل انسجام تفکر، توجه را از دست می دهد، هوشیاری و جهت گیری وجود ندارد. در حوزه حرکتی، سردرگمی و عدم هماهنگی مشخص است. پیش آگهی نامطلوب است، زیرا آمانسیای تروماتیک می تواند کشنده باشد.

سندرم کورساکوف

می توان آن را در دوره حاد یا در چارچوب عواقب طولانی مدت مشاهده کرد. با شبه خاطرات مشخص می شود - تغییر در حافظه وقایع از گذشته به حال. این یک ویژگی متمایز از سندرم کورساکوف در اعتیاد به الکل است، زمانی که آشفتگی های واضح، خاطرات دروغین به منصه ظهور می رسد.

ناشنوائی تروماتیک

اساساً، این نوع ضایعه پس از پرتاب شدن فرد در اثر موج ضربه ای و آسیب بیشتر ایجاد می شود. در نوع خفیف، ناشنوایی 2-3 هفته طول می کشد. در نوع شدیدتر، با آدنامی شدید (عدم فعالیت بدنی)، اختلال خواب (بی خوابی) و خلق و خوی ضعیف همراه است. شنوایی و گفتار به تدریج، حدود یک ماه، به حالت عادی باز می گردد.

مغزاستنی

این شایع ترین اختلالی است که در آن افزایش خستگی، عدم تحمل استرس روانی، فیزیکی و محرک های خارجی (دما، صدا، شنوایی) وجود دارد. توانایی بیمار برای تمرکز مختل شده است، بی ثباتی عاطفی وجود دارد (بی ثباتی خلقی، بی اختیاری عاطفه - شادی بیمار، سرخوشی به سرعت به افسردگی، اشک ریختن تغییر می کند). برای شخص دشوار است که توجه خود را متمرکز کند ، مطالب جدید را به خاطر بسپارد ، به همین دلیل توانایی کار و سازگاری اجتماعی از بین می رود.

سندرم روانی

در پس زمینه آسیب جمجمه مغزی، با شدت متوسط ​​رخ می دهد. محیط بیمار، حمایت اجتماعی و شرایط زندگی در خانواده نیز در اینجا نقش دارد. دو نوع اصلی از سندرم روانی وجود دارد: انفجاری و هیستریک. در مورد سندرم هیستریک، فرد سعی می کند همیشه در مرکز توجه باشد (خودمحوری)، برای اغراق در شدت بیماری، گاهی اوقات واکنش های هیستریک مانند فلج، فلج و تشنج هیستریک رخ می دهد. در صورت ایجاد یک نوع انفجاری، بیمار مستعد اقدامات پرخاشگرانه و بی فکر است، او تندخو است و نمی تواند عاطفه ای را حفظ کند، که مشکلاتی را برای ارتباطات بین فردی و همچنین فعالیت های کاری ایجاد می کند.

آسیب ارگانیک مغز در آسیب تروماتیک مغزی یک آسیب شناسی جدی است که نیاز به مشاهده و درمان طولانی مدت توسط متخصصین عصبی و روانپزشک دارد.