ناهماهنگی تعریف "" واضح است، زیرا کاملاً واضح است که برای بروز یک بیماری، عفونت با هر میکروارگانیسم، از جمله یک بیماری زا بدون قید و شرط، باید تحت شرایط خاصی رخ دهد. به عنوان مثال، مشخص است که Yersinia pestis، که برای جوندگان کاملاً بیماریزا است، حتی در دوزهای زیاد، اگر حیوان در حالت خواب زمستانی باشد، باعث طاعون نمی شود. شرایط خاصی برای بروز تب حصبه، اسهال خونی، وبا و سایر بیماری های ناشی از عوامل بیماری زا که برای انسان کاملاً بیماری زا هستند، مورد نیاز است. چنین شرایطی عبارتند از دوز عفونی پاتوژن، مسیر نفوذ آن به بدن، وضعیت حساسیت میکروارگانیسم و غیره.
از طرف دیگر، ساکنان پوست غیر بیماری زاو غشاهای مخاطی انسان و حیوانات در شرایط شدید (با قرار گرفتن در معرض تابش، آگلوبولینمی، در حیوانات گنوتوبیونت، در طول درمان با کورتیکواستروئیدها، سرم ضد لنفوسیت، آنتی بیوتیک ها) باعث بیماری های جدی می شوند، یعنی مانند میکروارگانیسم های بیماری زا رفتار می کنند.
جستجو برای عوامل بیماری زاییکه تشخیص یک میکروارگانیسم بیماریزا از یک فرصت‌طلب را با قابلیت اطمینان کافی ممکن می‌سازد، نیز ناموفق بودند. بنابراین، استافیلوکوکوس اورئوس که بر اساس مفاهیم پذیرفته شده فرصت طلب است، دارای مجموعه نسبتاً بزرگی از عوامل بیماری زایی (لکوسیدین، کواگولاز، اگزوتوکسین، هیالورونیداز، همولیزین های مختلف، فیبرینولیزین، DPase و غیره) است، در حالی که در S. typhi که این مجموعه کاملاً بیماری زا برای انسان است، این مجموعه به اندوتوکسین محدود می شود.
سنگینی بیماری میکروبیهمچنین نمی تواند مبنایی برای تعیین بیماری زایی آن باشد. بنابراین، کلستریدیوم تتانی، یک پاتوژن فرصت طلب، یکی از فعال ترین اگزوتوکسین های بیولوژیکی را ترشح می کند و باعث بیماری می شود که در دوره قبل از سرم در 90 تا 100 درصد موارد کشنده بود. در روش های مدرنمرگ و میر درمان نیز بسیار بالا است. مننژیت چرکی، پنومونی، پیلونفریت، پریتونیت، سپسیس و بسیاری از بیماری های التهابی دیگر ناشی از میکروارگانیسم های فرصت طلب استافیلوکوکوس اورئوس، استرپتوکوکوس پنومونیه، اشریشیا کلی و غیره، معمولاً حتی با شیمی درمانی اختصاصی شدید شدید هستند.
L. A. Favorova، II. B. Mordvinova (1974) نشان می دهد که ویژگی میکروارگانیسم های فرصت طلبتوانایی آنها برای ماندگاری طولانی مدت در بدن و گاهی اوقات مادام العمر است. با این حال، مشخص است که میکروب های بیماری زا بدون قید و شرط می توانند برای مدت طولانی در بدن یک میزبان بیولوژیکی زنده بمانند. در عین حال، حمل مزمن S. typhi و Vibrio cholerae یک استثنای نادر است. برای سالیان متمادی، اغلب مادام العمر، عوامل ایجاد کننده سل، سیفلیس، بیماری های قارچی، پلاسمودیای مالاریا، کرم ها، ریکتزیا، سرخک، آنفولانزا، ویروس های هپاتیت B و عوامل ایجاد کننده عفونت های به اصطلاح آهسته ویروسی می توانند در بدن باقی بمانند. بدن انسان. برعکس، برخی از میکروارگانیسم های فرصت طلب به سرعت از بین می روند، به عنوان مثال، در بیماری های ناشی از غذا.
برای تعریف مفاهیم " بیماریزا"و" فرصت طلب» میکروارگانیسم ها استفاده از رویکردهای اکولوژیکی و فیلوژنتیکی ممکن و توصیه می شود.
با توجه به مفهوم مدرنانسان برخی از پاتوژن‌های آنتروپونوزها را از اجداد انسان‌شناس خود، برخی دیگر را از حیوانات تجاری، همسان‌تروپیک و اهلی در نتیجه سازگاری پاتوژن‌ها با بدن انسان (زئونوزهای تاریخی) و در نهایت بخشی دیگر را در نتیجه سازگاری زندگی آزاد دریافت کرد. میکروارگانیسم ها به بدن انسان (ساپرونوز).
روند تشکیل بیماری زابرای انسان (حیوانات)، میکروب ها را می توان به صورت نمودار ساده شده زیر نشان داد.
زندگی آزاد میکروارگانیسم ها، اتوتروف ها یا هتروتروف ها به دلیل ماهیت تغذیه، هنگامی که به طور تصادفی وارد یک ماکرو ارگانیسم می شوند، زیستگاه مطلوبی در اینجا پیدا می کنند و به کامنزال تبدیل می شوند. این همزیستی برای مدتی اختیاری است، اما با گردش مداوم، همگرایی اجباری می شود. الگوی تغذیه ای میکروب به دلیل از بین رفتن برخی از آنها و ظهور سیستم های آنزیمی جدید تغییر می کند.
نتیجه این فرآیند یک سیستم پیچیده است بیوسنوزها، "مفید" برای کلان و میکروارگانیسم ها. گاهی این همزیستی به شکل متقابل گرایی به خود می گیرد. صدها گونه از میکروارگانیسم ها روی پوست و غشاهای مخاطی انسان زندگی می کنند (بیش از 260 گونه فقط در روده). نقض پایداری بیوسنوزها منجر به بیماری ها می شود (دیس باکتریوز انواع مختلف)، عدم وجود میکروب ها منجر به اختلالات جدی در زندگی می شود (حیوانات gnotobiont در شرایط طبیعی زنده نیستند).
مرز بین میکروارگانیسم های بیماری زا و غیر بیماری زا به وضوح مشخص نیست. علاوه بر میکروارگانیسم هایی که تقریباً همیشه با حداقل دوزهای عفونی باعث ایجاد بیماری عفونی در انسان می شوند و میکروارگانیسم هایی که حتی در دوزهای عفونی زیاد باعث بیماری انسان نمی شوند، میکروارگانیسم های زیادی وجود دارند که موقعیت میانی را اشغال می کنند. آنها اغلب در طول معاینه یک فرد کاملاً سالم که هیچ شکایتی از خود نشان نمی دهد کاشته می شوند و همین میکروارگانیسم ها می توانند باعث بیماری شدید انسان شوند که اغلب با عواقب مرگبار همراه است.
به این گونه میکروارگانیسم ها، میکروب های فرصت طلب یا فرصت طلب می گویند (از انگلیسی، از فرصت استفاده کردن - بهره برداری از فرصت). اصطلاح "میکروارگانیسم های فرصت طلب" خود بسیار مشروط است. به عنوان مثال، اشرشیاکلی معمولی، که همراه یک فرد از بدو تولد تا مرگ است، زمانی که یک میکروارگانیسم غیر بیماری زا در نظر گرفته می شود، یک بار در یک طاقچه اکولوژیکی خارجی، در برابر پس زمینه کاهش مقاومت بدن، می تواند باعث اوتیت چرکی شود. پنومونی، پریتونیت، آبسه بافت نرم و حتی سپسیس (اغلب با مرگ).
بسیاری از دانشمندان تلاش کرده‌اند خطوط واضحی بین میکروب‌های بیماریزا، فرصت‌طلب یا فرصت‌طلب و میکروارگانیسم‌های غیر بیماریزا ترسیم کنند، اما این خطوط به‌قدری مبهم هستند و وضعیت ماکرو ارگانیسم آنقدر نقش مهمی در بروز عفونت ایفا می‌کند که در سطح از دانش مدرن این به سختی امکان پذیر است.
در حال حاضر، اصطلاح "میکروب شناسی بالینی" در ادبیات جهانی ظاهر شده است، به این معنی که بخشی از میکروبیولوژی است که فرآیندهای عفونی ناشی از میکروارگانیسم های فرصت طلب را در بیمارستان های غیر عفونی مطالعه می کند. عوامل ایجاد کننده چنین بیماری های چرکی-التهابی انسانی می توانند نمایندگان میکرو فلور طبیعی بدن انسان و میکروارگانیسم هایی باشند که در محیط زندگی می کنند و برای انسان ضعیف بیماری زا هستند: همه استافیلوکوک ها، بسیاری از استرپتوکوک ها، برخی نایسریا، اشریشیا، کلبسیلا، پروتئوس، انتروباکتر، سیتوباکتر، سودوموناس، باکتریوئید، قارچ و غیره.
این میکروارگانیسم های بیماری زا ضعیف در مواردی که غلظت آنها بسیار زیاد است و مقاومت طبیعی ماکرو ارگانیسم به شدت کاهش می یابد، می توانند باعث بیماری های چرکی-التهابی شوند. افرادی که مقاومت کمتری دارند، میزبان ضعیف سیستم ایمنی نامیده می شوند. این وضعیت می تواند ناشی از یک بیماری طولانی مدت (ذات الریه مزمن، پیلونفریت، و غیره)، جراحی های گسترده، سرطان، نقص ایمنی مادرزادی و غیره باشد. در بسیاری از موارد، عفونت های فرصت طلب را می توان «بیماری های ایتروژنیک» (بیماری های ناشی از پزشک) در نظر گرفت. ) ، زیرا اقدامات نادرست پزشک می تواند باعث تحریک بیماری شود.
قرار ملاقات غیر منطقی داروهای هورمونی، آنتی بیوتیک ها می توانند باعث ایجاد حالت سرکوب کننده سیستم ایمنی شوند، ناگفته نماند مواردی که پزشک مجبور می شود برای جلوگیری از رد پیوند (مثلاً پیوند کلیه) یا در موارد دیگر، ایمونوژنز را سرکوب کند. تعداد زیادی از میزبان های نقص ایمنی در بیمارستان های مختلف (بخش های جراحی، مراکز سوختگی، بخش های مراقبت های ویژه و مراقبت شدید، بخش نوزادان نارس و غیره). بنابراین عفونت های فرصت طلب معمولاً خصلت عفونت های بیمارستانی را دارند. به طور معمول، میزان بروز عفونت های اکتسابی بیمارستانی از 5 تا 500 در هر 10000 نفر بستری شده در بیمارستان متغیر است. بنابراین عفونت‌های فرصت‌طلب یک مشکل جدی در پزشکی مدرن در سراسر جهان است.
گسترش عفونت های بیمارستانی به دلیل شرایط غیربهداشتی بیماران در بیمارستان ها و اشتباهات کارکنان پزشکی در آسپسیس و آنتی سپتیس بسیار تسهیل می شود. اغلب ابزار و تجهیزات پزشکی در معرض ضد عفونی و استریل کردن کافی قرار نمی گیرند، گاهی اوقات باکتری های فرصت طلب را می توان حتی روی پانسمان ها و بخیه ها، به صورت آماده پیدا کرد. فرمهای مقدار مصرفاوه در برخی موارد، میکروارگانیسم‌های فرصت‌طلب، تجهیزات بیمارستانی مورد استفاده برای معاینه و درمان بیماران یا تجهیزات دارویی مورد استفاده برای تهیه اشکال دارویی را آلوده می‌کنند.
به عنوان مثال، آلودگی یک دستگاه تقطیر به سودوموناس منجر به این واقعیت می شود که آب مقطر که برای تهیه بسیاری از داروها برای بیماران استفاده می شود، حاوی P. aemginosa و همراه با دارووارد بدن بیمار می شود. تشخیص عفونت های فرصت طلب به دلیل تنوع محلی سازی با مشکلات زیادی همراه است فرآیندهای التهابیو بنابراین علائم بیماری علاوه بر این، تشخیص استافیلوکوک در چرک یا خلط شواهدی نیست که استافیلوکوک باعث این بیماری شده است، زیرا استافیلوکوک (مانند سایر میکروارگانیسم های فرصت طلب) نماینده میکرو فلور طبیعی بدن انسان است.
برای اثبات اهمیت سبب‌شناختی میکروارگانیسم‌های فرصت‌طلب جدا شده، مطالعات کمی برای اثبات غلظت بالای این میکروارگانیسم در بستر مورد مطالعه مورد نیاز است. یکی دیگر از شواهد اهمیت اتیولوژیک کشت جدا شده می‌تواند یک تبدیل مثبت به سرم باشد: افزایش تیتر آنتی‌بادی به یک میکروارگانیسم معین هنگام نظارت بر بیمار به مدت 2-3 هفته. یک آزمایش تیتر آنتی بادی منفرد نمی تواند شواهدی دال بر اهمیت علت شناسی ارائه دهد، زیرا تیترهای تشخیصی به دلیل تنوع آنها بین افراد ناشناخته است.
به طور معمول، تیتر آنتی بادی برای نمایندگان میکرو فلور طبیعی انسان بسیار کم است و اهداف تشخیصی را دنبال نمی کند. اکثر آزمایشگاه‌های میکروبیولوژیکی بالینی و آزمایشگاه‌های ایستگاه‌های بهداشتی-اپیدمیولوژیک از روش‌های کشت بی‌هوازی استفاده چندانی نمی‌کنند و بنابراین به ندرت پاتوژن‌های بی‌هوازی اجباری بیماری‌های چرکی-التهابی را در مواد مورد مطالعه شناسایی می‌کنند. یکی از شایع ترین ساکنان عادی روده انسان، باکتری های جنس Bacteroides، اغلب در ترکیب با سایر میکروب های فرصت طلب، باعث ایجاد آبسه های موضعی در حفره شکمی، حفره لگن، ناحیه فک و صورت و غیره می شود.
باکتری‌های فرصت‌طلب را می‌توان نه تنها در مواد پاتولوژیک گرفته‌شده از بیمار، بلکه در سواب‌های اشیاء محیطی نیز یافت: روپوش‌ها، دست‌های کارکنان بیمارستان یا داروخانه، ابزار، ظروف، ظروف، تجهیزات آزمایشگاهی، پانسمان‌ها و بخیه‌ها، فرمهای دوز نهایی. شستشو با یک سواب استریل مرطوب شده با محلول کلرید سدیم ایزوتونیک استریل انجام می شود و به دنبال آن تلقیح بر روی محیط های تجمعی، رسانه های تشخیصی افتراقی و انتخابی انجام می شود. کشت های خالص جدا شده به گونه ها شناسایی می شوند. بنا به درخواست اپیدمیولوژیست های شرکت کننده، آزمایشگاه مطالعات تکمیلی را برای تعیین حساسیت باکتری های جدا شده به آنتی بیوتیک ها (آنتی بیوتیکوگرافی) یا فاژها، باکتریوسین ها و سایر نشانگرها برای رمزگشایی وضعیت اپیدمیولوژیک در بیمارستان انجام می دهد.
این گروه شامل اشکال گرد باکتریایی است که برای انسان بیماری زا و فرصت طلب هستند. در میان آنها بی هوازی سخت (پپتوکوک، پپتوسترپتوکوک، ویلونلا)، بی هوازی اختیاری و هوازی (استافیلوکوک، استرپتوکوک، سری نایس) وجود دارد. همه آنها می توانند باعث ایجاد بیماری های چرکی-التهابی در انسان شوند که از نظر مکان و شدت متفاوت است.
استافیلوکوک ها Division Firmicutes، خانواده Micrococcaceae، جنس Staphylococcus. در جنس استافیلوکوک بر اساس طبقه بندی برد. پارکر شامل 3 گونه است: S. aureus، S. epidermidis و S. saprophyticus. طبقه بندی های دیگری که اخیراً ارائه شده است شامل تعداد بیشتری از گونه های استافیلوکوک است، اما تاکنون فقط در تحقیقات علمی مورد استفاده قرار می گیرند.همه انواع استافیلوکوک ها سلول های گرد با قطر 0.5.1 میکرون هستند. اسمیر معمولاً شامل خوشه های نامتقارن (" خوشه های انگور ") است، اما سلول های منفرد و جفت سلول وجود دارد. گرم مثبت آنها هاگ تشکیل نمی دهند و تاژک ندارند. در برخی از سویه ها می توان یک کپسول یافت. می تواند فرم های L را تشکیل دهد.
دیواره سلولی حاوی مقدار زیادی پپتیدوگلیکان، اسیدهای تیکوئیک مرتبط با آن و پروتئین A است. استافیلوکوک ها در محیط های ساده به خوبی رشد می کنند (pH 7.0.7.5). بی هوازی اختیاری در محیط های متراکم، کلنی های صاف، گرد و محدب با رنگدانه های مختلف تشکیل می دهند. رنگدانه اهمیت تاکسونومیکی ندارد. می تواند روی آگار رشد کند با محتوای بالا(8-10%) NaCl. تولید آنزیم های ساکارولیتیک و پروتئولیتیک. استافیلوکوک ها همولیزین ها، فیبرینولیزین، فسفاتاز، p-لاکتاماز، باکتریوسینین ها، انتروتوکسین ها، کواگولاز، DNAase، لکووسیدین ها، لسیتوویتلاز و غیره را تولید می کنند.
استافیلوکوک ها بسیار انعطاف پذیر هستند: آنها به سرعت در برابر آن مقاومت ایجاد می کنند داروهای ضد باکتری. نقش مهمی در این امر توسط پلاسمیدها ایفا می شود که با کمک انتقال فاژها از یک سلول به سلول دیگر منتقل می شوند. پلاسمیدهای R مقاومت به یک یا چند آنتی بیوتیک را تعیین می کنند، از جمله از طریق تولید خارج سلولی β-لاکتاماز، آنزیمی که پنی سیلین را از بین می برد و حلقه بتالاکتام آن را می شکند.ساختار آنتی ژنی استافیلوکوک ها پیچیده و متغیر است. حدود 30 آنتی ژن شناخته شده است که پروتئین ها، پلی ساکاریدها و اسیدهای تیکوئیک هستند.
پروتئین A دارای خاصیت اتصال قوی به قطعه Fc هر مولکول IgG است. در این حالت، قطعه Fab مولکول ایمونوگلوبولین آزاد می ماند و می تواند با یک آنتی ژن خاص ترکیب شود. با توجه به این خاصیت، پروتئین A کاربرد پیدا کرده است روش های تشخیصی(انعقاد خون). بیشتر مواد خارج سلولی تولید شده توسط استافیلوکوک ها نیز دارای فعالیت آنتی ژنی هستند. حساسیت به باکتریوفاژها (فاگوتیپ) یک ویژگی ژنتیکی پایدار بر اساس گیرنده های سطحی است. بسیاری از سویه های استافیلوکوک لیزوژنیک هستند. یک توکسوئید را می توان از a-toxin (اگزوتوکسین) تهیه کرد.
در تشخیص میکروبیولوژیکی، انتساب کشت به جنس استافیلوکوک بر اساس مورفولوژی و رنگ معمولی سلول ها، موقعیت نسبی آنها و تخمیر بی هوازی گلوکز است. برای شناسایی گونه ها، عمدتاً از 3-4 آزمایش استفاده می شود: تولید پلاسماکوآگولاز، لسیتوویتلاز، تخمیر بی هوازی مانیتول و گلوکز. در موارد مشکوک، آزمایشات برای وجود DNAse، α-توکسین انجام می شود. عفونت های استافیلوکوکیاستافیلوکوکوس اورئوس شایع تر است، استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس تا حدودی کمتر دیده می شود و استافیلوکوکوس ساپروفیتیکوس بسیار نادر است. استافیلوکوک ها نمایندگان میکرو فلور طبیعی بدن انسان هستند، بنابراین تشخیص میکروبیولوژیکی عفونت های استافیلوکوک را نمی توان به جداسازی و شناسایی پاتوژن ها محدود کرد. روش های تحقیق کمی مورد نیاز است، یعنی تعیین تعداد میکروارگانیسم ها در یک نمونه.
عفونت های استافیلوکوک معمولاً با آنتی بیوتیک ها و داروهای سولفا درمان می شوند. در سال های اخیر، استافیلوکوک هایی که به اکثر داروهای شیمی درمانی مقاوم هستند، اغلب از بیماران جدا شده اند. در چنین مواردی، پلاسمای آنتی توکسیک آنتی استافیلوکوک یا ایمونوگلوبولین به دست آمده از خون اهداکنندگان واکسینه شده با توکسوئید استافیلوکوک برای درمان استفاده می شود. برای ایمن سازی فعال (بیماران جراحی برنامه ریزی شده، زنان باردار)، می توان از توکسوئید استافیلوکوک جذب شده استفاده کرد.
استرپتوکوک ها Division Firmicutes، خانواده Streptococcaceae، جنس Streptococcus. جنس استرپتوکوک شامل بیش از 20 گونه است که در میان آنها نمایندگان میکرو فلور طبیعی بدن انسان و عوامل ایجاد کننده بیماری های اپیدمی عفونی شدید در انسان وجود دارد. استرپتوکوک ها سلول های کروی کوچک (کمتر از 1 میکرون) هستند که به صورت زنجیره ای یا جفت قرار گرفته اند، گرم مثبت هستند، هاگ تشکیل نمی دهند و بی حرکت هستند. بیشتر سویه های استرپتوکوک کپسولی متشکل از اسید هیالورونیک را تشکیل می دهند. دیواره سلولی حاوی پروتئین‌ها (آنتی‌ژن‌های M، T و R)، کربوهیدرات‌ها (ویژه گروه) و پپتیدوگلیکان‌ها است.
به راحتی به L شکل تبدیل می شود. آنها در محیط های غنی شده با کربوهیدرات، خون، سرم و مایع آسیت رشد می کنند. در محیط های متراکم معمولاً کلنی های خاکستری کوچک تشکیل می شوند. در محیط های مایع، استرپتوکوک ها با رشد پایین مشخص می شوند. استرپتوکوک ها بی هوازی اختیاری هستند. آگار خون باعث ایجاد همولیز a (سبز شدن) و بتا همولیز (کامل) می شود. آنها هنگام پاستوریزاسیون در دمای 56 درجه سانتیگراد به مدت 30 دقیقه می میرند. تبادل ژنتیکی به دلیل تبدیل و انتقال امکان پذیر است، اما صرف نمی شود. مقاومت آنتی بیوتیکی به آرامی ایجاد می شود. بر اساس آنتی ژن پلی ساکارید - "ماده C" (Lancefield) - استرپتوکوک ها به سروگروه های (A, B, C.. S) تقسیم می شوند. استرپتوکوک های گروه A دارای آنتی ژن پروتئینی M بر روی سطح سلول هستند که ارتباط نزدیکی با حدت دارد (از فاگوسیتوز جلوگیری می کند). این پروتئین ویژگی نوع استرپتوکوک را تعیین می کند.
استرپتوکوک های گروه A بیش از 20 ماده خارج سلولی با فعالیت آنتی ژنی تولید می کنند. مهم ترین عوامل در پاتوژنز عفونت های استرپتوکوک عبارتند از:
و استرپتوکیناز (فیبرینولیزین) یک آنزیم پروتئولیتیک است که فیبرین و سایر پروتئین ها را تجزیه می کند.
و DNAase آنزیمی است که DNA را پلیمریزه می کند. مخلوطی از DNase و فیبرینولیزین قادر به مایع سازی اگزودا و لیز کردن ترومب های وریدی است، بنابراین می توان از آن برای حذف چرک و بافت نکروزه از زخم استفاده کرد.
و هیالورونیداز یک آنزیم تهاجمی است که اسید هیالورونیک را که بخشی از بافت همبند("عامل نفوذپذیری")؛
و اریتروژنین سمی است که توسط استرپتوکوک های بتا همولیتیک گروه A تولید می شود که می تواند باعث مخملک شود. تنها توسط کشت های لیزوژنیک آزاد می شود.
اریتروژنین رقیق شده استاندارد در آزمایش داخل پوستی (تست دیک) برای تعیین حساسیت به این سم (حساسیت به مخملک) استفاده می شود.
پنوموکوک - استرپتوکوک پنومونیه - دیپلوکوکهای گرم مثبت، معمولاً نیزه ای یا به شکل زنجیره ای قرار گرفته اند که دارای کپسول پلی ساکارید هستند که "تایپ" آنها را با آنتی سرم های خاص آسان می کند. پنوموکوک ها بی حرکت هستند و هاگ تشکیل نمی دهند. بی هوازی اختیاری هنگامی که روی محیط های مغذی مصنوعی کشت می شوند، کپسول خود را از دست می دهند و از شکل S به فرم R منتقل می شوند. آنها روی محیط خون و سرم به خوبی رشد می کنند. برای موش های سفید (سپسیس) بسیار خطرناک است. بر اساس آنتی ژن کپسولی، پنوموکوک ها به 85 سرووار تقسیم می شوند. ایمنی در برابر عفونت پنوموکوکی نوع خاصی دارد. پنوموکوک ها به بسیاری از داروهای ضد باکتری از جمله پنی سیلین ها حساس هستند.
نایسریا Division Gracilicutes، خانواده Niesseriaceae، جنس Niesseria. بیماریزاترین گونه های نایسریا برای انسان (N. gonorrhoeae و N. meningitidis) در فصل های مربوط به عفونت های منتقل شده از طریق تماس (سوزاک) و تنفسی (مننژیت مننگوکوکی) توضیح داده شده است.
باکتری های بیماری زا می توانند باعث بسیاری از بیماری های جدی دیگر شوند که بر اندام های مختلف تأثیر می گذارد که نیاز به درمان مناسب دارند. c باکتری های بیماری زا می توانند با ایجاد حالت شوک باعث پاسخ التهابی سیستمیک بدن، ذات الریه شدید، مننژیت و حتی سپسیس شوند که منجر به مرگ می شود، بنابراین جلوگیری از ورود فلور بیماری زا به بدن مهم است.
میکروب های فرصت طلب و غیر بیماری زا (به طور دقیق تر، قادر به ایجاد ضایعات در یک فرد سالم نیستند) می توانند تحت شرایط خاصی باعث عفونت های فرصت طلب (از فرصت، فرصت، فرصت انگلیسی) شوند. تقسیم میکروارگانیسم ها به گونه های غیر بیماری زا و فرصت طلب مرزهای نامشخصی دارد.
بیماری زایی (از یونانی pathos، بیماری + ژنوس، تولد) توانایی بالقوه میکروارگانیسم ها برای ایجاد بیماری است که گونه هاصفت تعیین شده ژنتیکی
ویرولنس (از لاتین virulentus - سمی، عفونی) نشان دهنده درجه بیماری زایی است و معیاری برای بیماری زایی یک میکروب است. این یک ویژگی است، یک ویژگی فردی هر کدام نژادمیکروارگانیسم بیماری زا
سویه های یک گونه خاص بر این اساس را می توان به شدت، متوسط، ضعیف و غیر ویروسی (مثلا سویه های واکسن) تقسیم کرد. حدت یک سویه کشت خاص در آزمایشات روی آلوده کردن حیوانات آزمایشگاهی با محاسبه DLM (Dosis letalis minima) - دوز باکتری ها، ویروس ها، سموم و سایر عوامل آسیب رسان که باعث مرگ 95٪ از حیوانات آزمایشگاهی می شود، تعیین می شود. داده‌های دقیق‌تر در مورد حدت و سمیت با تعیین DL50 (Dosis letalis 50) ارائه می‌شود، دوز ماده آزمایشی که در 50٪ از حیوانات آزمایشی تحت شرایط آزمایشی خاص اثر کشنده ایجاد می‌کند. عوامل بیماری زایی بیماری زایی به عنوان یک ویژگی بیولوژیکی باکتری ها از طریق سه ویژگی آن ها محقق می شود: عفونی بودن، تهاجمی بودن و سم زایی.
عفونی بودن (یا عفونی بودن) به عنوان توانایی پاتوژن ها برای نفوذ به بدن و ایجاد بیماری و همچنین توانایی میکروب ها برای انتقال با استفاده از یکی از مکانیسم های انتقال، حفظ خواص بیماری زایی خود در این مرحله و غلبه بر موانع سطحی (پوست) است. و غشاهای مخاطی). این به دلیل وجود عواملی در پاتوژن است که باعث اتصال آن به سلول های بدن و کلونیزه شدن آنها می شود. تهاجمی به عنوان توانایی پاتوژن ها برای غلبه بر مکانیسم های دفاعی بدن، تکثیر، نفوذ به سلول های بدن و انتشار در آن درک می شود. سمیت باکتری ها به دلیل تولید اگزوتوکسین در آنهاست.
مسمومیت به دلیل وجود اندوتوکسین است. اگزوتوکسین ها و اندوتوکسین ها اثر منحصر به فردی دارند و باعث اختلالات عمیق در عملکرد بدن می شوند.
خواص عفونی، تهاجمی (تهاجمی) و سمی (سمی) نسبتاً به یکدیگر بی ربط هستند، آنها خود را در میکروارگانیسم های مختلف به طور متفاوت نشان می دهند.
ویژگی های اگزو و اندوتوکسین ها. اگزوتوکسین ها مواد پروتئینی هستند که توسط باکتری های بیماری زا زنده به محیط خارجی آزاد می شوند. آنها یک اثر مخرب انتخابی بر روی سلول های میزبان دارند. اگزوتوکسین ها بسیار سمی هستند، خاصیت عمل و ایمنی زایی مشخصی دارند (در پاسخ به تجویز آنها، آنتی بادی های خنثی کننده خاص تشکیل می شود).
آناتوکسین ها سموم پروتئینی هستند که تحت تأثیر فرمالدئید سمیت خود را از دست داده اند، اما خاصیت ایمنی زایی خود را حفظ کرده اند. آنها برای ایمونوپروفیلاکسی فعال عفونت های سمی استفاده می شوند.
اندوتوکسین ها مواد سمی هستند که وارد ساختار باکتری ها (معمولاً دیواره سلولی) می شوند و پس از لیز باکتری ها از آنها آزاد می شوند. تمام اندوتوکسین ها به جز پپتیدوگلیکان از طریق تغییر فعالیت سلول های بدن اثر غیر مستقیم دارند. پپتیدوگلیکان اثر سمی مستقیم دارد. اگر مقدار اندوتوکسین بسیار زیاد باشد، ممکن است سندرم شوک سپتیک رخ دهد. این در از دست دادن خون توسط مویرگ ها، اختلال در مراکز گردش خون بیان می شود و، به عنوان یک قاعده، منجر به فروپاشی و مرگ می شود.
اندوتوکسین‌ها، بر خلاف اگزوتوکسین‌ها، در برابر دماهای بالا مقاوم‌تر، سمی‌تر و کمتر خاص هستند.
اگزونزیم ها عامل بیماری زایی مهم را باید اگزونزیم ها (مثلا لسیتیناز، هیالورونیداز، کلاژناز و غیره) در نظر گرفت که هموستاز سلول ها و بافت ها را مختل می کنند که منجر به آسیب آنها می شود. توانایی تشکیل اگزونزیم ها تا حد زیادی تهاجمی باکتری ها - توانایی نفوذ به غشاهای مخاطی، بافت همبند و سایر موانع را تعیین می کند. آنزیم های باکتریایی که آنتی بیوتیک ها را تجزیه می کنند نیز باید در این گروه قرار گیرند.
عوامل بیماریزای ویروسها مکانیسم های بیماری زایی ویروسی:
برخی از پروتئین های ویروسی می توانند اثرات مخربی بر روی سلول داشته باشند.
برخی از ویروسها می‌توانند باعث تقسیم سلولی بدون از بین بردن آن شوند و باعث ایجاد تومورهای بدخیم شوند.
برخی از ویروس ها با ادغام در ژنوم سلولی قادر به ایجاد عفونت یکپارچه هستند که می تواند منجر به تبدیل بدخیم شود.
راه های ورود میکروب های بیماری زا به بدنمحل ورود میکروب های بیماری زا به بدن ورودی نامیده می شود
دروازه ورود به عفونت در شرایط طبیعی، زمانی که میکروارگانیسم های بیماری زا وارد غذا یا آب می شوند، عفونت از طریق دستگاه گوارش (مسیر گوارشی) رخ می دهد.
پاتوژن می تواند از طریق غشاهای مخاطی دهان، بینی، چشم ها، دستگاه تناسلی ادراری و پوست دست نخورده و در برخی بیماری های عفونی (بروسلوز) نیز نفوذ کند.
سرنوشت میکروب های بیماری زا که وارد بدن می شوند می تواند متفاوت باشد -
بسته به وضعیت بدن و حدت پاتوژن. مقداری
میکروب ها که با جریان خون وارد اندام های خاصی شده اند، ته نشین می شوند (حفظ می کنند)
در بافت‌هایشان تکثیر می‌شوند، سموم ترشح می‌کنند و باعث بیماری می‌شوند.
به عنوان مثال، عامل ایجاد کننده سل در بافت ریه.
هر بیماری عفونی، صرف نظر از علائم بالینیو
محلی شدن میکروب در بدن، یک بیماری کلی است
بدن
اگر میکروب های بیماری زا به رگ های خونی نفوذ کرده و شروع می کنند
در خون تکثیر می شوند، آنها خیلی سریع به تمام داخلی نفوذ می کنند
اندام ها و بافت ها این نوع عفونت سپتی سمی نامیده می شود. او
با سرعت و بدخیمی دوره مشخص می شود و اغلب
به مرگ ختم می شود
وقتی میکروب ها به طور موقت در خون هستند و در آن تکثیر نمی شوند، اما
از طریق آن فقط به سایر بافت ها و اندام های حساس منتقل می شوند.
در جایی که آنها تکثیر می شوند، عفونت معمولاً باکتریمی نامیده می شود.
گاهی اوقات میکروب ها با نفوذ به بدن فقط در آسیب دیده باقی می مانند
بافت ها و با تکثیر آنها سموم آزاد می کنند. دومی با نفوذ به خون،
باعث مسمومیت شدید عمومی (کزاز، ادم بدخیم). چنین
این فرآیند توکسمی نامیده می شود.
روش های جداسازی میکروب های بیماری زا از بدن نیز متفاوت است:
بزاق، خلط، ادرار، مدفوع، شیر، ترشحات از مجرای زایمان.
بیشتر مواد زنده روی زمین توسط میکروب ها نشان داده می شود. در حال حاضر این واقعیت دقیقاً ثابت شده است. یک فرد نمی تواند کاملاً از آنها جدا شود و آنها این فرصت را دارند که بدون ایجاد آسیب در آن یا روی آن زندگی کنند.
درباره میکروب ها
در سطح بدن انسان، بر روی غشای داخلی اندام های توخالی آن، انبوهی از میکروارگانیسم ها از انواع و اقسام مختلف وجود دارد. از میان آنها می توان اختیاری (آنها ممکن است حضور داشته باشند یا نباشند) و اجباری (هر فردی باید آنها را داشته باشد) تشخیص داد. میکرو فلور فرصت طلب چیست؟
روند تکامل بر رابطه ارگانیسم با میکروب‌هایش تأثیر گذاشته و به تعادل دینامیکی که توسط سیستم ایمنی بدن انسان کنترل می‌شود و برخی رقابت‌ها منجر شده است. انواع مختلفمیکروب ها که طبیعی تلقی می شود.
با این حال، این جامعه از میکروب‌ها همچنین حاوی میکروب‌هایی هستند که می‌توانند در شرایطی که اغلب خارج از کنترل آنها هستند، ایجاد هر بیماری کنند. این میکرو فلور فرصت طلب است. تعداد بسیار زیادی از این میکروارگانیسم ها وجود دارد، به عنوان مثال، آنها شامل برخی از انواع کلستریدیا، استافیلوکوک و اشریشیا هستند.
یک فرد و باکتری هایی که در بدن او زندگی می کنند روابط کاملاً متنوعی دارند. بیشتر میکروبیوسنوز (میکرو فلور) توسط میکروارگانیسم هایی که با انسان در همزیستی همزیستی دارند نشان داده می شود. به عبارت دیگر، می توان گفت که رابطه با او مزایایی را برای آنها به ارمغان می آورد (محافظت در برابر اشعه ماوراء بنفش، مواد مغذی، رطوبت و دما ثابت و غیره). در عین حال، باکتری ها در قالب رقابت با میکروارگانیسم های بیماری زا و بقای آنها از قلمرو وجود آنها، به صورت تجزیه پروتئین ها و سنتز ویتامین ها، برای بدن میزبان فوایدی به همراه دارند. انسان ها همزمان با باکتری های مفید دارای زندگی مشترکی هستند که در مقادیر کم آسیب زیادی نمی زند، اما در شرایط خاصی بیماری زا می شوند. اینها میکروارگانیسم های فرصت طلب هستند.
تعریف
پاتوژن‌های فرصت‌طلب میکروارگانیسم‌هایی هستند که نشان‌دهنده گروه بزرگی از قارچ‌ها، باکتری‌ها، تک یاخته‌ها و ویروسها هستند که در همزیستی با انسان زندگی می‌کنند، اما تحت شرایط خاصی باعث ایجاد انواع مختلفی می‌شوند. فرآیندهای پاتولوژیک. لیستی از رایج ترین و شناخته شده ترین ها شامل نمایندگان جنس است: آسپرژیلوس، پروتئوس، کاندیدا، انتروباکتر، سودوموناس، استرپتوکوک، اشریشیا و بسیاری دیگر.
چه چیز دیگری در مورد میکرو فلور فرصت طلب جالب است؟
دانشمندان نمی توانند مرز روشنی بین میکروب ها و میکروب های غیر بیماری زا تعریف کنند، زیرا بیماری زایی آنها در بیشتر موارد وضعیت بدن را تعیین می کند. بنابراین، می توان گفت که میکرو فلورایی که در طی یک مطالعه در یک فرد کاملاً سالم شناسایی شد، می تواند باعث بیماری در فرد دیگر و به دنبال آن مرگ شود.
تظاهر ویژگی های بیماری زا در میکروارگانیسم های فرصت طلب تنها می تواند در هنگام کاهش شدید مقاومت بدن رخ دهد. یک فرد سالم به طور مداوم این میکروارگانیسم ها را در دستگاه گوارش، روی پوست و غشاهای مخاطی دارد، اما باعث ایجاد تغییرات پاتولوژیک و واکنش های التهابی در او نمی شود.
فعلا برای انسان خطرناک نیست. اما تفاوت های ظریف وجود دارد.
بنابراین، میکروب های فرصت طلب را فرصت طلب می نامند، زیرا آنها از هر فرصت مساعدی برای تولید مثل فشرده استفاده می کنند.
در چه مواردی باید از چنین عفونتی ترسید؟
با این حال، ما می توانیم در مورد بروز مشکلات در موردی صحبت کنیم که به دلایلی، ایمنی به شدت کاهش می یابد و این در طول معاینه کشف شد. پس میکرو فلور فرصت طلب واقعا برای سلامتی خطرناک است.
این در برخی شرایط امکان پذیر است: با یک عفونت ویروسی تنفسی شدید، نقص ایمنی اکتسابی یا مادرزادی (از جمله عفونت HIV)، با بیماری هایی که ایمنی را کاهش می دهند (بیماری ها) سیستم قلبی عروقیو خون، دیابت، تومورهای بدخیم و غیره)، مصرف داروهایی که مهار می کنند سیستم ایمنی(شیمی درمانی برای سرطان، کورتیکواستروئیدها، سیتواستاتیک و غیره)، با هیپوترمی، استرس شدید، شدید فعالیت بدنییا سایر تأثیرات شدید محیطی در دوران شیردهی یا بارداری. هر یک از این عوامل به طور جداگانه و در ترکیب با چندین مورد از آنها به ویژه قادر است باعث ایجاد یک عفونت نسبتاً جدی باکتری های فرصت طلب و تبدیل شدن به یک تهدید برای سلامت انسان شود. وقتی لازم باشه
استافیلوکوکوس اورئوس
در دوره دکترا، اغلب با شرایط زیر مواجه می‌شویم: زمانی که آزمایش مثبت استافیلوکوکوس اورئوس بر روی اسمیر از بینی، حلق، شیر مادر یا سطح پوست به دست می‌آید، یک فرد کاملاً سالم ممکن است بیش از حد نگران شود و برای انجام آن به متخصص نیاز داشته باشد. درمان، از جمله آنتی بیوتیک ها. این نگرانی را می توان به راحتی توضیح داد، اما اغلب بی اساس است، زیرا تقریبا نیمی از مردم در سراسر جهان به استافیلوکوکوس اورئوس مبتلا هستند و حتی آن را نمی دانند. این میکروارگانیسم ساکن غشای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی و پوست است. این برای دسته ای مانند میکروارگانیسم های فرصت طلب معمول است.
همچنین دارای مقاومت خارق العاده ای در برابر محیط های مختلف است: اثرات بسیاری از آنتی بیوتیک ها، درمان با ضد عفونی کننده ها، خنک کننده و جوشاندن. این دلیل خلاص شدن از شر آن را تقریبا غیرممکن می کند. تمام لوازم خانگی، سطوح خانه، اسباب بازی ها و مبلمان به آن آلوده شده است. و تنها توانایی ایمنی پوست در تضعیف فعالیت این میکروارگانیسم از مرگ به دلیل عوارض عفونیبیشتر مردم. در غیر این صورت، رشد میکرو فلور فرصت طلب و به ویژه استافیلوکوک غیرقابل توقف خواهد بود.
می توان نتیجه گرفت که تنها عاملی که استافیلوکوکوس اورئوس نمی تواند با آن مقابله کند، ایمنی انسان است. ورود به گروه پرخطر زمانی اتفاق می افتد که سیستم دفاعی فرد ضعیف شود. در این مورد، می تواند باعث بیماری های جدی مانند ذات الریه، مننژیت، و همچنین ضایعات عفونی بافت های نرم و پوست (بلغم، آبسه، جنین و غیره)، سیستیت، پیلونفریت و غیره شود. تنها درمان ممکن برای استافیلوکوک استفاده از آنتی بیوتیک هایی است که این میکروارگانیسم به آن حساس است. چه میکرو فلور روده ای فرصت طلب وجود دارد؟
اشرشیاکلی
E. coli یک ساکن طبیعی دستگاه گوارش تحتانی هر فرد در نظر گرفته می شود. بدون آن، روده ها نمی توانند به طور کامل کار کنند، زیرا برای فرآیند هضم بسیار مهم است. این میکروارگانیسم همچنین باعث تولید ویتامین K می شود که در فرآیند لخته شدن خون نقش دارد و از رشد بیش از حد فعال گونه های بیماری زا از باکتری های روده که باعث بیماری های بسیار جدی می شوند جلوگیری می کند.
E. coli نمی تواند برای مدت طولانی در خارج از بدن میزبان وجود داشته باشد، زیرا راحت ترین شرایط برای آن در سطح مخاط روده است. اما این باکتری بسیار مفید و بی ضرر نیز می تواند به منبع تهدید واقعی تبدیل شود حفره شکمییا لومن سایر اندام ها. این امر زمانی امکان پذیر می شود که فلور روده به دستگاه ادراری، واژن یا با پریتونیت (ظاهر روزنه ای که به عنوان خروجی محتویات روده عمل می کند) وارد شود. این مکانیسم منجر به بروز پروستاتیت، ولوواژینیت، سیستیت، اورتریت و سایر بیماری ها می شود. کشت منظم میکرو فلورا لازم است.
استرپتوکوک ویریدانس
این در مورد باکتری های فرصت طلب نیز صدق می کند، زیرا در اکثر افراد یافت می شود. محل مورد علاقه آن حفره دهان یا به طور دقیق تر غشای مخاطی است که لثه ها و مینای دندان را می پوشاند. این میکروب در سواب های بینی و گلو نیز یافت می شود. ویژگی استرپتوکوک ویریدانس این است که در بزاق، با افزایش میزان گلوکز، می تواند مینای دندان را از بین ببرد و باعث ایجاد پالپیت یا پوسیدگی شود. یک اسمیر برای میکرو فلور فرصت طلب توسط پزشک انجام می شود.
جلوگیری
می توان گفت مصرف متعادل شیرینی جات و رعایت بهداشت ساده دهان بعد از غذا بهترین پیشگیری از این بیماری هاست. علاوه بر این، گاهی اوقات استرپتوکوک ویریدانس باعث بیماری های دیگر می شود: لوزه، سینوزیت، فارنژیت. جدی ترین بیماری هایی که استرپتوکوک ویریدانس می تواند ایجاد کند مننژیت، پنومونی، اندوکاردیت و پیلونفریت است. با این حال، آنها فقط در گروه بسیار کوچکی از افرادی که پرخطر در نظر گرفته می شوند، ایجاد می شوند.
اگر کشت باکتری طبیعی باشد و میکرو فلور فرصت طلب تشخیص داده نشود چه؟ این وضعیت اغلب اتفاق می افتد. این به معنای نوعی از هنجار است.
رفتار
تنها روش صحیح درمان E.coli، استرپتوکوک ویریدانس و استافیلوکوک استفاده از آنتی بیوتیک است. اما باید با نشانه های خاصی همراه باشد که در صورت بدون علامت بودن شامل حمل نمی شود.
میکروارگانیسم های زیادی در جهان وجود دارند که تقریباً در همه جا زندگی می کنند. بسیاری از آنها خطری برای انسان و حیوانات ندارند و بخشی جدایی ناپذیر از دنیای زنده هستند. با این حال، در میان آنها میکروارگانیسم های بیماری زا وجود دارد که در غیر این صورت پاتوژن نامیده می شود. آنها می توانند باعث ایجاد بیماری های جدی و حتی منجر به مرگ شوند.
هر فرد حداقل یک بار در زندگی خود با یک بیماری عفونی مواجه شده است. این ضایعات خود را نشان می دهند علائم مختلف، اما همه آنها یک علت ریشه ای دارند - باکتری های بیماری زا، قارچ ها و ویروس ها. برای درک چگونگی جلوگیری از عفونت یا تسریع درمان یک بیماری موجود، باید ماهیت این میکروب ها را بدانید.
باکتری های بیماری زا نه تنها در بدن انسان و سایر حیوانات به طور فعال رشد می کنند. آنها اغلب حتی بافت گیاهی را نیز آلوده می کنند. بسیاری از میکروب های بیماری زا این توانایی را دارند که خواص محافظتی طبیعی بدن را به طور جدی کاهش دهند و در نتیجه نسبت به سایر تأثیرات محیطی حساس تر می شوند. انواع مختلفی از این میکروارگانیسم ها وجود دارد که هر کدام باعث بیماری خاصی می شوند. شدت آن به چند عامل اصلی بستگی دارد:
- بیماری زایی و حدت میکروب؛
- شرایطی که بدن در آن قرار دارد؛
- وضعیت ماکرو ارگانیسم (یعنی حامل).
بیماری زایی میکروارگانیسم ها توانایی آنها در تحریک توسعه یک بیماری خاص است. بیماری زایی ویژگی اصلی همه میکروب های بیماری زا است. همه باکتری های بیماری زا باعث بروز علائم خاصی در بدن میزبان می شوند. هر بیماری در نوع خاصی از میکروارگانیسم های بیماری زا ذاتی است؛ هیچ نوع دیگری نمی تواند همان آسیب را ایجاد کند.
در هر گونه، باکتری ها و ویروس ها به گونه هایی تقسیم می شوند که درجات بیماری زایی متفاوتی دارند. آنها ظاهر علائم مشابه را تحریک می کنند، اما از نظر شدت متفاوت هستند. این شاخص بیماری زاست نامیده می شود و تحت تأثیر عوامل خاصی می توان آن را تغییر داد. درمان مدرن با هدف از بین بردن این خاصیت میکروارگانیسم های بیماری زا انجام می شود.
علاوه بر عملکرد اصلی خود، بسیاری از میکروب ها در طول فرآیندهای زندگی خود، سمومی را ترشح می کنند که بدن میزبان را به میزان قابل توجهی ضعیف می کند. مواد سمی تولید شده توسط باکتری های بیماری زا بر سیستم ایمنی بدن تأثیر منفی می گذارد و آن را به طور جدی تضعیف می کند. در این راستا علائم بیماری تشدید می شود و فرد بیشتر در معرض تأثیرات خارجی قرار می گیرد.
برای آلوده شدن به یک بیماری عفونی ناشی از میکروارگانیسم های بیماری زا کافی است وارد بدن شود. حداقل تعدادعوامل بیماری زا سرعت ظاهر شدن اولین علائم آسیب به نوع میکروارگانیسم و روش نفوذ آن به میزبان بستگی دارد. دوره زمانی بین ورود پاتوژن به بدن و ظهور اولین علائم معمولاً دوره کمون نامیده می شود.
راه های ورود میکروب های بیماری زا به بدن انسان
چندین گزینه ممکن برای نحوه ورود ویروس ها و باکتری های بیماری زا به میزبان وجود دارد. به مکان هایی که از طریق آنها وارد بدن می شوند دروازه های ورود عفونت می گویند. چهار روش عفونت وجود دارد.
- مسمومیت غذایی. آنها زمانی رخ می دهند که سموم تولید شده توسط میکروارگانیسم های بیماری زا همراه با غذا وارد دستگاه گوارش می شوند. چنین عفونتی از فردی به فرد دیگر سرایت نمی کند، اما اگر مقدار زیادی غذا آلوده شده باشد، بسیاری از افراد می توانند همزمان بیمار شوند. اغلب علت اصلی چنین شیوعی گسترش است استافیلوکوکوس اورئوسروی پوست افرادی که در تهیه غذا نقش دارند.
- عفونت های روده ای این عفونت باکتریایی هنگام نوشیدن آب و غذای آلوده رخ می دهد. اغلب حامل های آن می توانند معمولی باشند مگس های خانگی، بنابراین مهم است که اطمینان حاصل شود که این حشرات روی غذا فرود نمی آیند. متفاوت از مسمومیت غذاییوجود یک پاتوژن زنده و نه فقط مواد زائد آن.
- میکروارگانیسم های بیماری زا نیز می توانند از طریق آن نفوذ کنند راه های هوایی. این زمانی اتفاق می افتد که حامل بیماری عفونیعطسه، سرفه میکروب های بیماری زا زنده وارد بدن یک فرد سالم می شوند و خیلی سریع فعالیت بیماری زایی خود را آغاز می کنند. بیماری هایی که از طریق دستگاه تنفسی منتقل می شوند عبارتند از سل، مننژیت، عفونت های استرپتوکوک، دیفتری و ذات الریه.
- بسیاری از باکتری های بیماری زا توسط جوندگان و حشرات کوچک حمل می شوند. در بیشتر موارد، میکروارگانیسم ها میزبان را آلوده نمی کنند، بلکه فقط به طور موقت روی آن زندگی می کنند. این میکروب ها شامل باکتری های بیماری زا هستند که باعث تیفوس، طاعون، تولارمی و انواع مختلف تب می شوند.
طبقه بندی میکروب هایی که باعث بیماری های عفونی می شوند
واکسن یک راه مطمئن برای محافظت در برابر بیماری است
میکروبیولوژی همه میکروارگانیسم‌هایی را که بیماریزا هستند به چندین نوع تقسیم می‌کند:
- باکتری؛
- ریکتزیا;
- ویروس ها؛
- قارچ؛
- تک یاخته ها
باکتری ها میکروارگانیسم های تک سلولی هستند. در میکروبیولوژی، آنها به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته اند و انواع خاصی از آنها متمایز می شوند که در ساختار آنها متفاوت است:
- کوکسی ها میکروارگانیسم های بیماری زا کروی هستند. آنها می توانند به تنهایی، به صورت جفت و حتی در کلنی ها وجود داشته باشند. اینها عبارتند از استافیلوکوک، استرپتوکوک، دیپلوکوک.
- باسیل ها میله ای شکل هستند و در زیر میکروسکوپ تشخیص آنها از سایر گونه ها بسیار آسان است. آنها در طبیعت بسیار گسترده هستند و قوی هستند اثر بیماری زا. آنها نقش عوامل ایجاد کننده بیماری هایی مانند دیفتری، سل و کزاز را بازی می کنند.
- اسپیرلاها باکتری های بیماری زا با شکل پیچ در پیچ و شبیه به مارپیچ هستند. آنها باعث لپتوسپیروز و سیفلیس می شوند.
همه میکروارگانیسم ها نیز توسط عامل تنفسی متمایز می شوند. اونها می تونند ... باشند:
- هوازی که برای آن وجود اکسیژن در محیط بسیار مهم است.
- بی هوازی، که برعکس، نیاز به عدم وجود اکسیژن برای تولید مثل و رشد دارند.
برخی از نمایندگان باکتری های بیماری زا توانایی تشکیل کپسول را دارند. آنها از پوسته بیرونی خود برای این کار استفاده می کنند. میکروارگانیسم های بیماری زا تنها زمانی قادر به تشکیل کپسول هستند که در داخل بدن میزبان قرار گیرند. نقش حامل را می توان حیوانات یا انسان ها بازی کرد. تشکیل کپسول زمانی اتفاق می افتد که باکتری در خطر باشد. کپسول ها میکروارگانیسم را در برابر اثرات آنتی بادی ها ایمن می کنند که از مرگ آن در شرایط نامساعد جلوگیری می کند. وقتی خطر از بین رفت، کپسول ها حل می شوند و باکتری ها به فعالیت های مضر خود ادامه می دهند.
کپسول های باکتریایی زیر میکروسکوپ
ریکتزیا میکروب های بیماری زا هستند که در میکروبیولوژی سطح متوسطی بین باکتری ها و ویروس ها را اشغال می کنند. اغلب این میکروب های کوچک توسط کک ها و کنه ها حمل می شوند. آنها عامل ایجاد تیفوس، تب کوه راکی، تب کیو و بسیاری از بیماری های دیگر به نام بیماری های ریکتزیال هستند.
رفتار بیماری های ویروسییک فرآیند طولانی و پیچیده است.میکروب شناسی مدرن و ژنومیک باکتری ها و ویروس های بیماری زا امکان مطالعه عمیق میکروارگانیسم ها و یافتن روش های جدید برای درمان ضایعات و همچنین راه هایی برای جلوگیری از عفونت ها را فراهم می کند.
برای محافظت از خود در برابر بیماری های مرتبط با فعالیت میکروارگانیسم های بیماری زا، کافی است قوانین بهداشتی اولیه را رعایت کنید و به موقع واکسینه شوید. لیست مشخصی از واکسیناسیون هایی وجود دارد که کودکان و بزرگسالان باید در سن خاصی انجام دهند. همچنین هنگام سفر در تعطیلات به کشورهای عجیب و غریب، لازم است در برابر بیماری های محلی واکسینه شوید. هر کشور فهرست خاص خود را از این گونه بیماری ها دارد. برای اینکه خود و عزیزانتان در مورد سلامتی خود آرامش خاطر داشته باشید، مهم است که از این قوانین ساده غافل نشوید.
