کلسیم در برابر سرطان هورمون درمانی و تحلیل استخوان در سرطان سینه کلسیم به عنوان یک سلاح قدرتمند در برابر سرطان شناخته شده است

دانشمندان استرالیایی این را کشف کرده اند حاوی کلسیم داروهایی که معمولا برای پوکی استخوان،ممکن است در درمان مفید باشد انواع مختلفتومورهااز جمله آنهایی که بر بافت استخوانی تأثیر نمی گذارند. نتایج این مطالعه در مجله Cancer Discovery منتشر شد.

تیم تحقیقاتی مؤسسه تحقیقات پزشکی گاروان در سیدنی از جدیدترین فناوری تصویربرداری استفاده کرد تا ببیند چگونه بیس فسفونات ها، مواد فعال در داروهایی که از تحلیل استخوان جلوگیری می کنند، کیسه های کوچکی از کلسیفیکاسیون را در بافت تومور در موش تشکیل می دهند. سپس، همانطور که با استفاده از فناوری کشف شد، این ترکیبات توسط ماکروفاژها - سلول ها جذب شدند سیستم ایمنی، کارش سلول های سرطانیدر مراحل اولیه رشد خود سرکوب می شوند تا مورد توجه قرار نگیرند. دانشمندان بر این باورند که در حضور بیس فسفونات‌ها، ماکروفاژها با سلول‌های تومور تعامل کرده و خواص آنها را تغییر می‌دهند.

لحظه ای را به خاطر دارم که برای اولین بار ماکروفاژهایی را دیدیم که مانند Pac-Man رفتار می کردند و دارو را جذب می کردند. پروفسور تری فان، یکی از نویسندگان این مطالعه گفت: شگفت انگیز بود.

سپس دانشمندان نمونه های تومور به دست آمده از بیماران مبتلا به سرطان پستان , و در آنها وجود همان کانونهای کلسیفیکاسیون در کنار ماکروفاژها و داخل آنها را پیدا کرد. این بدان معناست که همین فرآیند در بدن انسان نیز اتفاق می افتد.

"ما قبلاً این را می دانیم حاوی کلسیم نویسندگان در این مقاله خاطرنشان کردند که این داروها به خوبی توسط بیماران تحمل می شوند و در صورت مصرف در مراحل اولیه سرطان، شانس بقای آنها را افزایش می دهند. پیش از این تصور می شد که بیس فسفونات ها در درمان پوکی استخوان و بدخیمی هایی که به استخوان متاستاز داده اند مفید هستند، اما یافته های ما نشان می دهد که این داروها ممکن است به درمان سایر تومورهایی که بافت استخوانی را درگیر نمی کنند نیز کمک کند.منبع: Medportal.ru

مدتهاست که شناخته شده است که مقدار کمی کلسیمدر محصولات غذایی مملو از عواقب بسیار ناخوشایندی است. کلسیم فسفاتبه عنوان جزء اصلی فضای بین سلولی دندان ها و بافت استخوانی عمل می کند. کمبود کلسیم در کودکان منجر به راشیتیسم می‌شود و در بزرگسالان به‌ویژه افراد مسن باعث تخریب استخوان و پوکی استخوان می‌شود. بنابراین، متخصصان تغذیه آمریکایی توصیه می کنند که افراد بالای 50 سال روزانه حداقل 1200 میلی گرم کلسیم دریافت کنند. دستیابی به این هنجار با آب پرتقال و محصولات لبنی (ترجیحاً کم چرب) چندان دشوار نیست، که در صورت لزوم می توان مکمل های ویتامین را به آنها اضافه کرد.

در سال‌های اخیر، متون پزشکی بارها گزارش داده‌اند که کلسیم تا حدی از سایر بیماری‌ها از جمله سرطان محافظت می‌کند. به عنوان مثال، 4 سال پیش، انکولوژیست های دانشگاه مینه سوتا به این نتیجه رسیدند که زنان مسنی که حداقل 800 میلی گرم کلسیم در روز مصرف می کنند، حدود 30 درصد کمتر در معرض ابتلا به سرطان روده بزرگ و رکتوم هستند. یک سال پیش از آن، پزشکان در بوستون آماری را منتشر کردند که نشان می داد غذاهای غنی از کلسیم به پیشگیری کمک می کند سنگ کلیهدر سنین پایین.

محققان موسسه ملی سرطان آمریکا به تازگی اطلاعات جدیدی در مورد ارتباط بین دریافت کلسیم و سرطان در مجله Archives of Internal Medicine منتشر کرده اند. آنها به لطف یک بررسی بسیار بزرگ از الگوهای غذایی آمریکایی ها که در اواسط دهه 90 انجام شد، به دست آمدند. تقریباً 300 هزار مرد و نزدیک به 200 هزار زن در آن شرکت کردند و به سؤالات بسیاری در مورد عادات غذایی خود پاسخ دادند. داده های جمع آوری شده بر اساس آمار بروز سرطان در مناطق مختلف ایالات متحده تجزیه و تحلیل شد.

نتایج جدید به طور قانع‌کننده‌ای تایید کرده‌اند که مصرف کافی کلسیم به طور موثری به پیشگیری از تومورهای بدخیم در تمام قسمت‌های دستگاه گوارش، اما بیشتر از همه قسمت‌های تحتانی روده کمک می‌کند. این وابستگی هم برای مردان و هم برای زنان مشاهده شده است. به طور متوسط، بروز بیماری در افرادی که حداکثر کلسیم مصرف می کنند (حداقل یک و نیم گرم در روز) در مقایسه با همسالان خود که روزانه بیش از نیم گرم از این ماده معدنی دریافت نمی کنند، تقریباً 20 درصد کمتر بود. به طور کلی، همه چیز نشان می دهد که تامین مناسب کلسیم نه تنها خطر شکستگی استخوان را کاهش می دهد، بلکه تا حدودی در برابر سرطان محافظت می کند.

کلسیم گلوکونات یک عنصر ماکرو و میکرو (مکمل معدنی) است. نظرات پزشکان در مورد استفاده در دوران بارداری و برای کودکان

نام لاتین: کلسیم گلوکونات. سازنده: Moskhimfarmpreparaty im. N. A. Semashko، Eskom NPK OJSC، Dalkhimfarm، کارخانه زیستی Armavir، Binnopharm ZAO، Veropharm OAO، Ellara LLC، Medisorb (روسیه).

پزشکان در مورد دارو: آیا در دوران بارداری ممکن است برای کودکان در درمان سرماخوردگی و برونشیت استفاده شود.

ماده شیمیایی فعال : گلوکونات کلسیم

نظرات پزشک کلسیم گلوکونات

همه پزشکان متخصص در خدمات ما هستند. مدارک پزشکان تایید شده است.

کلسیم گلوکونات

گلوکونات کلسیم دارویی است که دارای اثرات ضد التهابی، ضد حساسیت، خون‌ساز است، در متابولیسم، انقباض فیبرهای عضلانی و انتقال تکانه‌های عصبی نقش دارد.

به عنوان پادزهر برای مسمومیت با نمک های منیزیم استفاده می شود. اسید اگزالیک، با واکنش های آلرژیک، با کم کاری غدد پاراتیروئید.

دارو باید با احتیاط شدید، به آرامی و از قبل تا دمای بدن گرم شود.

دارو را نباید با اتیل الکل، سالیسیلات ها و کربنات ها مصرف کرد.

شایع ترین عوارض جانبی عبارتند از تهوع، استفراغ، برادی کاردی، احساس گرما، ضعف عمومی، کمتر - سنکوپ و شوک آنافیلاکتیک.

ارزیابی پزشک:

2018-04-14 07:41:32

کلسیم گلوکونات

کلسیم گلوکونات یک داروی آزمایش شده با زمان است که برای مدت بسیار بسیار طولانی در بازار روسیه وجود داشته است. این یک اثر کاهش دهنده حساسیت دارد، یعنی شدت تظاهرات فرآیند آلرژیک را کاهش می دهد. اغلب در مبارزه با بیماری های پوستی با منشا آلرژیک استفاده می شود.

دارو به خوبی تحمل می شود. در افراد مبتلا به فشار خون شریانی باید با احتیاط استفاده شود.

از جمله معایب می توان به این نکته اشاره کرد که با سریع تجویز داخل وریدیبیماران ابتدا در دهان و سپس در سراسر بدن احساس گرما می کنند. در میان مردم تزریق داخل وریدیگلوکونات کلسیم حتی "تزریق گرم" نامیده می شد. بنابراین توصیه می شود به آرامی مصرف شود.

به عنوان یک اهدا کننده کلسیم، نمک های کلسیم اسید گلوکونیک استفاده نمی شود. جذب کلسیم از گلوکونات ها بسیار کم است، بنابراین از آن به عنوان یک عامل پیشگیری کننده برای پوکی استخوان استفاده نمی شود.

از نظر پزشکی مبتنی بر شواهد، استفاده از گلوکونات کلسیم توصیه نمی شود. از آنجایی که هیچ کس مطالعات بالینی را در سطح مناسب انجام نداده است، اما نیم قرن تجربه در استفاده از آن در پزشکی به ما امکان اعتماد به این دارو را می دهد.

ارزیابی پزشک:

2018-02-18 19:32:33

کلسیم گلوکونات

کلسیم گلوکونات تنظیم کننده متابولیسم کلسیم-فسفر است، کمبود کلسیم را جبران می کند، دارای اثرات ضد التهابی، هموستاتیک، ضد حساسیت و سم زدایی است.

کلسیم در تشکیل بافت استخوانی نقش دارد و برای خواص انعقادی بدن، عملکرد سیستم قلبی عروقی و عصبی مهم است.

کمبود کلسیم شایع است و پیامدهای متابولیکی قابل توجهی دارد. تظاهرات کمبود کلسیم می‌تواند تشنج، بی‌حسی اندام‌ها باشد؛ کمبود کلسیم باعث ایجاد اختلالات متابولیک می‌شود و باعث ایجاد استئوپنی، پوکی استخوان، تصلب شرایین و افزایش خطر شکستگی می‌شود.

اثربخشی درمان برای جلوگیری از کمبود کلسیم به تغذیه، میزان مایعات مصرفی، روال روزانه و وجود عادات بد بستگی دارد. می خواهم توجه داشته باشم که جبران کمبود کلسیم تنها با رژیم غذایی سرشار از کلسیم آسان نیست.

هنگام مصرف گلوکونات کلسیم، نفوذپذیری دیواره عروق کاهش می یابد. هنگامی که دارو به صورت داخل وریدی تجویز می شود، می تواند خاصیت ادرارآوری از خود نشان دهد.

برای کودکان، این دارو باید به صورت داخل وریدی تجویز شود. در دوران بارداری و شیردهی، استفاده از گلوکونات کلسیم پس از ارزیابی خطر فایده/مضر امکان پذیر است.

چکیده پایان نامهدر پزشکی با موضوع تأثیر گلوکونات کلسیم بر سمیت و اثر درمانی آدریامایسین

آکادمی علوم پزشکی روسیه * ؛" مرکز تحقیقات انکولوژی

به عنوان نسخه خطی UDC 616-006-073: 615". 33

اسمیرنوا گالینا بوریسوونا

تأثیر کلسیم گلاسه بر مسمومیت و اثر پزشکی ADRIAMYTSHI1A

استاد راهنما: دکترای علوم زیستی ت.ا.بوگوش

کاندیدای علوم فیزیک و ریاضی E.P. Baranov

"مسکو - 1994

این کار در مرکز علمی Oncs~ogical انجام شد

آکادمی علوم پزشکی روسیه ناظران علمی: دکترای علوم زیستی T.A. Bogush کاندیدای علوم فیزیکی و ریاضی E.P. Baranov

مخالفان رسمی:

دکترای علوم پزشکی I.S. Burenin دکترای علوم پزشکی پروفسور A.F. Bukhny

موسسه آینده:

پژوهشکده انکولوژی به نام. P.A. Herzen

پایان نامه برگزار خواهد شد "گ

ساعت "_" در جلسه شورای تخصصی

K.001.17.01 pp دفاع از پایان نامه ها برای درجه علمی کاندیدای علوم در مرکز تحقیقات سرطان شناسی آکادمی علوم پزشکی روسیه (مسکو، 11547 و، کشیرسکو شوسه، 24)

پایان نامه را می توان در کتابخانه مرکز تحقیقات انکولوژی آکادمی علوم پزشکی روسیه یافت

دبیر علمی شورای تخصصی، دکترای پزشکی

اتحادیه کارگری "E.S. Turusoz"

ارتباط موضوع

یک مشکل فوری شیمی درمانی مدرن برای نئوپلاسم های بدخیم، افزایش اثربخشی داروهای ضد تومور است که به طور گسترده در عمل بالینی استفاده می شود.

مشهورترین داروهاو اینها شامل گروه بزرگی از داروهای ضد تومور از سری آنتراسایکلین است که به طور گسترده در درمان طیف گسترده ای از داروها استفاده می شود. بیماری های انکولوژیک، عوارض جانبی قابل توجهی دارند. مورد دوم به ویژه برای آنتراسیکلین ها مهم است، زیرا برای این گروه از سیتواستاتیک ها محدودیتی در دوز کلی وجود دارد: مدت درمان با آنتراسایکلین ها نه تنها با از دست دادن حساسیت تومور به سیتواستاتیک، بلکه با رسیدن به سیتواستاتیک محدود می شود. حداکثر دوز کل (550 میلی گرم در متر مربع)، پس از آن درمان متوقف می شود، زیرا خطر ابتلا به سمیت قلبی به شدت افزایش می یابد. استفاده بالینی از این گروه از داروها نیز اغلب به دلیل سمیت حاد و مزمن آنها محدود است که در درجه اول با سرکوب مسیر خونساز میلوئیدی، استوماتیت، تهوع، استفراغ و آلوپسی مشخص می شود.

مشخص است که تظاهر فعالیت بیولوژیکی آنتراسایکلین ها به مقدار آنتی بیوتیک وارد شده به سلول بستگی دارد. در سطح سلولی، این فرآیند توسط انتقال غشایی تنظیم می شود. گنجاندن داروها در؟<летку осуществляется за счет диффузии, тогда как выброс антибиотика из клетки - активный процесс, осуществляемый энергетическюависимыми насосачи, часть из которых Са-зависимы. В разных клетках активность этой Са-зависимой составляющей может быть различной.

در سلول های تومور مقاوم، غلظت درون سلولی

به نظر می رسد میزان آنتراسایکلین ها عمدتاً با کار پمپ های وابسته به کلسیم حفظ می شود، در حالی که در پمپ های حساس تنها با کار پمپ های وابسته به انرژی تعیین می شود.

این به ویژه از نتایج مطالعات با وراپامیل مسدود کننده کانال کلسیم، که کار مسیرهای وابسته به کلسیم را مهار می کند، به دست می آید. در سلول های تومور حساس، این با تغییر در غلظت داخل سلولی و سمیت سلولی آنتی بیوتیک همراه نیست. .ov. اثرات وراپامیل روی سلول های تومور مقاوم منجر به افزایش محتوای درون سلولی آنتراسایکلین ها و افزایش سمیت سلولی آنها می شود. در آزمایشات حیوانی، این اثر وراپامیل در ظاهر حساسیت به آنتی بیوتیک ها در تومورهای مقاوم منعکس می شود. در عین حال، افزایش سمیت قلبی آنتی بیوتیک ها نیز وجود دارد، یعنی یکی از تظاهرات اثر سمی آنها بر سلول های طبیعی است. موارد فوق از یک سو نشان می دهد که با تأثیرگذاری بر روند انتقال درون سلولی آنتراسایکلین ها می توان فعالیت بیولوژیکی آنها را تنظیم کرد، اما از سوی دیگر نشان می دهد که علیرغم "جذابیت" این نوع اصلاح با وراپامیل، استفاده از آن در کلینیک به دلیل افزایش عوارض سمی آنتی بیوتیک های آنتراسایکلین می تواند به طور قابل توجهی محدود شود.

از آنجایی که مشخص است یون‌های کلسیم پمپ‌های وابسته به کلسیم را فعال می‌کنند، ما فرض کردیم که برخلاف ورلامیل، ترکیبات حاوی کلسیم باید اثرات سمی آنتراسایکلین‌ها و آنها را کاهش دهند. اثر درمانیدر رابطه با تومورهای حساس، "می تواند بدون تغییر باقی بماند. به عبارت دیگر، می توان انتظار داشت که ترکیبات حاوی PA، در حالی که اجازه غلبه بر مقاومت تومور به آنتی بیوتیک ها را نمی دهند، می توانند موثر باشند.

متمایز کننده های فعال بیولوژیکی آنتی بیوتیک های آکتراسایکلین

اهداف و 2، تحقیق ACL

هدف از این مطالعه افزایش اثربخشی آنتی بیوتیک آنتراسایکلین آدریامایسین (AD) با کاهش اثرات سمی آن هنگام استفاده از ترکیبی از آنتی بیوتیک با گلوکونات کلسیم (GC) است.

برای رسیدن به این هدف، حل وظایف زیر ضروری است:

1. بررسی اثر GC بر سمیت حاد و مزمن فشار خون در آزمایشات روی موش و سمیت قلبی در آزمایشات روی موش.

2. ارزیابی اثر GC بر اثر درمانی AD بر روی مدل‌های تومورهای قابل پیوند در موش:

الف) حساس به عمل آنتراسایکلین؛ ب) مقاوم به آنتراسایکلین.

3. بررسی اثر GC بر سطح داخل سلولی آدریامایسین در افراد عادی حساس به سمیت آنتی بیوتیکی.

4. امکان برهمکنش بین AD و DNA را در آزمایشات مدل (در محلول DNA) ارزیابی کنید.

5. امکان برهمکنش شیمیایی مستقیم HA با AD را مطالعه کنید.

تازگی علمی و اهمیت عملی.

برای اولین بار مطالعه ای در مورد اثر پنج گلوکونات کلسیم (GC) بر مسمومیت حاد و مزمن از جمله سمیت قلبی و همچنین اثر درمانی آنتی بیوتیک آنتراسایکلین بر فشار خون انجام شد.

نسبت تومورهای قابل پیوند حساس و مقاوم

با استفاده از یک روش جدید برای ارزیابی کمی داخل حیاتی تجمع فشار خون داخل سلولی، که در آزمایشگاه ما به همراه کارکنان شعبه موسسه انرژی اتمی کورچاتوف توسعه یافته است، تأثیر HA بر سطح فشار خون داخل سلولی در سلول های طبیعی حساس به سمیت فشار خون و در آزمایشات مدل (در محلول DNA) مورد مطالعه قرار گرفت.

بر اساس نتایج به‌دست‌آمده، توصیه‌های عملی برای استفاده بالینی از GC به منظور کاهش سمیت AD، افزایش دوز یک‌بار و دوره‌ای آن و افزایش اثر درمانی آنتی‌بیوتیک در برابر تومورهای حساس، تدوین شده است.

تایید پایان نامه.

این پایان نامه در کنفرانس علمی مشترک آزمایشگاه شیمی دارویی، آزمایشگاه سم شناسی دارو، آزمایشگاه فارماکوکینتیک و فراهمی زیستی، آزمایشگاه غدد درمانی تجربی تومورها و گروه مطالعه مواد ضد تومور مرکز تحقیقات مورد آزمایش قرار گرفت. آکادمی علوم پزشکی روسیه در 9 مارس 1994.

مطالب پایان نامه ارائه شد: در شعبه مسکو انجمن بیوشیمی I اتحاد جماهیر شوروی آکادمی علوم اتحاد جماهیر شوروی، 1989. در اولین کنفرانس-مسابقه موسسه تحقیقاتی تشخیص تجربی و درمان تومورها، مرکز تحقیقات آکادمی علوم پزشکی روسیه، مسکو، 1990 (جایزه سوم)؛ در اولین کنگره ملی روسیه "انسان و پزشکی"، مسکو، ^992.

ساختار و محدوده پایان نامه.

پایان نامه در صفحات متن تایپ شده ارائه شده است و شامل مقدمه، بررسی ادبیات، شرح مطالب و من است.

روش های تحقیق، نتایج تحقیق خود () بحث ها و نتیجه گیری ها، با شکل ها و جداول نشان داده شده است. فهرست مراجع شامل آثار است.

مواد و روشهای تحقیق.

دارو و معرف.

آماده سازی: آدریامایسین (Farmitalia، ایتالیا)، گلوکونات کلسیم (داروی رسمی، اتحاد جماهیر شوروی). معرفها: اسید استیک درجه، نمک سدیم اسید دئوکسی ریبونوکلئیک پلیمری از گلبولهای قرمز مرغ (Reanal، مجارستان). داروها به صورت داخل صفاقی در محلول نمکی در دوزها و حالت‌های مشخص شده در شرح نتایج تجویز شدند.

حیوانات.

در کار ما از خطوط اینبرد و همچنین هیبریدهای آنها که از مهد کودک Stolbovaya آکادمی علوم پزشکی روسیه و پرورش مرکز تحقیقات آکادمی علوم پزشکی روسیه به دست آمده بودند استفاده کردیم.

هموبلاستوز La، پلاسماسیتوما MOPS-406، سرطان دهانه رحم RSM-5 و لوسمی P388 از بانک سویه های تومور 01Sh RAMS به دست آمد. P388 با مقاومت القایی به DKS توسط ما در نتیجه انتخاب ساده شده در داخل بدن از سلول‌های سویه اصلی لوسمی P388 بدست آمد.

کشت های سلولی.

1. کشت تک لایه ای از fcbroblasts همستر Djungarian نرمال شده به ویروس ZU-40 (خط DM-15 - حساس به عمل zdrnampcin) در بطری های شیشه ای کشت شد.<:.:>سطح زیر 20 سانتی متر مربع) در محیط ایگلا با اضافه کردن 101 دایره سیوراتکا..

گاو. آزمایش‌ها بر روی تک لایه تشکیل شده، تقریباً 2×106 سلول در بطری انجام شد.

2. کشت های مو لایه اپیتلیوم کبد موش و اپیتلیوم روده انسان در بطری های پلاستیکی (سطح پایین 25 سانتی متر مربع) در محیط 99^ با افزودن 102 سرم گاوی کشت داده شد. آزمایش‌ها روی تک‌لایه تشکیل‌شده، تقریباً 2×106 سلول در هر بطری انجام شد.

سم شناسی، بله.

الف) سمیت حاد با امید به زندگی و تعداد حیوانات مرده طی 30 روز مشاهده (پس از تجویز دوزهای کشنده سیتواستاتیک) ارزیابی شد.

ب) سمیت مزمن دوز واحد و برنامه تجویز AD بر اساس داده های ادبیات مربوط به القای سمیت قلبی مزمن انتخاب شد (PadiaI-1?ops|->e^1 و همکاران، 1980). اثر سمی با امید به زندگی و تعداد حیوانات مرده در طول کل دوره پس از تجویز سیتواستاتیک تا مرگ همه حیوانات ارزیابی شد.

ج) سمیت دستگاه گوارش

آنها با تغییرات وزن بدن موش ها ارزیابی شدند.وزن بدن حیوانات در تمام آزمایش های سم شناسی در طول کل دوره از لحظه تجویز AD تا مرگ همه حیوانات کنترل شد.

د) سمیت خونی

آنها با تعداد لکوسیت های خون محیطی که از ورید دم گرفته شده بود، ارزیابی شدند. شمارش لکوسیت ها پس از همولیز گلبول های قرمز در 3 پوند اسید استیک در اتاقک گوریایف 1 انجام شد.

ه) سمیت قلبی

آزمایش ها بر روی موش ها انجام شد. شدت جریان قلبی

فشار خون روی اصطلاحات مختلفآزمایش با پارامترهای الکتروکاردیوگرافی ارزیابی شد.

روش های کلوتراپی

سلول های تومور به صورت زیر جلدی یا داخل صفاقی با دوز 106 سلولی به حیوانات سیژنیک پیوند زدند. درمان در زمان های مختلف پس از واکسیناسیون شروع شد. اثر ضد توموری AD با توجه به معیارهای زیر ارزیابی شد: با افزایش امید به زندگی حیوانات مرده و تعداد موش های درمان شده طی 60 روز مشاهده برای شکل آسکیگوس تومور و 90 روز برای فرم جامد تومور.

روش های طیفی

سطوح تجمع داخل سلولی AD در سلول ها و محلول DNA با استفاده از روشی که در آزمایشگاه ما توسعه داده شده است به روش اسپکتروفلوریمتری تعیین شد (Bogush T.A., Baranov E.P. "Antibiotics and Chemotherapy", 1990 v. 35, N11, pp. 16-18) یک اسپکتروفتومتر فلورسانس MPF-4، مدل 850 (هیتاچی، ژاپن)، در یک کووت استاندارد کوارتز با طول مسیر نوری 1 سانتی متر با طول موج "تحریک" 470 نانومتر و طول موج "فلورسانس" 590 i:m، عرض طیفی شکاف ها 10 نانومتر بود. برای قطع نور هیجان انگیز پراکنده شده توسط سلول ها هنگام کار با سوسپانسیون سلولی، از یک نور 7 اینچی FC-18 استفاده شد.

امکان برهمکنش شیمیایی مستقیم بین AD و HA با اثر اصلاح کننده بر روی طیف AD ارزیابی شد. برای ثبت طیف های جذبی، از دستگاه اسپکتروفتومتر هیتاچی U-2C00 (ژاپن) با وضوح طیفی-1 Ihm استفاده شد. تمام اندازه‌گیری‌ها در کووت‌هایی با طول مسیر نوری 1 سانتی‌متر در محدوده طول موج 400 تا 600 نانومتر انجام شد. دقت ثبت چگالی نوری (O.D.) کمتر از 2 Z بود.

پردازش آماری نتایج

محاسبه انحراف شاخص میانگین و پایایی تفاوت بین مقادیر با استفاده از روش های آمار پارامتریک و ناپارامتریک (آزمون های فیشر-استودنت) انجام شد.

نتایج تحقیقات شخصی.

1. تأثیر HA بر اثر سمی جهنم.

این کار اثر GC را بر سمیت حاد و مزمن آدریاکیسین، و همچنین سمیت گوارشی، قلبی و خونی مورد مطالعه قرار داد. GC همیشه به صورت داخل صفاقی با دوز 200 میلی گرم بر کیلوگرم 10 دقیقه قبل از فشار خون و همچنین 15 و 40 دقیقه بعد از آنتی بیوتیک تجویز می شد. بنابراین، ما سعی کردیم غلظت بالایی از GC را حفظ کنیم و در عین حال حداکثر غلظت فشار خون را در بدن حفظ کنیم.

داده های ارائه شده در جدول 1 نشان می دهد که هنگامی که دوزهای سمی AD 10 تا 15 میلی گرم بر کیلوگرم تجویز شد که باعث مرگ 25 تا 752 موش شد، GC به طور کامل حیوانات را از اثر کشنده آنتی بیوتیک محافظت کرد. پس از تجویز AD با دوز LDuo 20 میلی گرم بر کیلوگرم، کاهش سمیت حاد آنتی بیوتیک در کاهش تعداد حیوانات مرده و افزایش امید به زندگی آشکار شد. اثر محافظتی GC نیز خود را "با تجویز دوز BP 25 میلی گرم بر کیلوگرم بیش از DC10 نشان داد: مدت زمان متوسطعمر حیواناتی که AD + GC دریافت کردند تقریباً 2 برابر بیشتر از آن با معرفی یک آنتی بیوتیک بود.

از آنجایی که در عمل بالینی A1! نه یک بار، بلکه به طور مکرر استفاده می شود؛ توجه ویژه ای به مطالعه اثر HA بر سمیت مزمن فشار خون شده است." نتایج این آزمایش ها در شکل 1 ارائه شده است، برای و نحوه تجویز اصلاح کننده در این موارد

1 آزمایش NN پس از میلاد ("g/kg) Ca 1) امید به زندگی موش های مرده (روز) i تعداد pgish | گردن/درباره- | صادقانه در | گروه |

1 10 + 8.0 i 0.5 - 2/8 0/8 (25X؛ |

g 10 + 8.0 ± 1.9 2/8 0/8 (251) |

3 15 + 10.2 ± 1.5 4/3 0/8 (50 « 1

4 15 + 9.6 i 0.9 "é/8 0/8 (752) |

1 20 + 8.5 + 0.8 22.3 ± 2.8 "بنابراین co y>ctí (100" | (38" |

2 20 + 11.0 ± 1.0 14.0 t 4.7 "e/e sch (10CZ) | (zakh) I

4 25 4.6 ± 0.4 10.6 ± 2.3 " 8/0 7/8 CIOOS) | (88 " |

5 25 + 5.0 ± 0.3 12.1 ± 2.5 "8/8" 8/8 (100 «i (100*) ! 1

taüDCia i. انتشار کلسیم gdeconate (Ca) در جزیره دارای اثر سمی Adriamitsch (AD) است.

1) 200 میلی‌گرم بر کیلوگرم کلسیم در تمامی آزمایش‌ها در سه نوبت 5 دقیقه قبل و 15 و 30 دقیقه بعد از فشار خون تجویز شد که تفاوت بین گروه کنترل و آزمایش از نظر آماری معنی‌دار است (05/0 p<0,05).

آزمایش‌ها بر اساس نتایج مثبت ارزیابی اثر ضد سمی GC در آزمایش‌ها بر روی سمیت حاد AD انتخاب شدند. یک دوز واحد AD 4 mg/kg و تجویز طولانی مدت آنتی بیوتیک بر اساس داده های ادبیات انتخاب شد.

می توان مشاهده کرد که زمانی که Toliso AD 1007 تجویز شد، حیوانات با میانگین امید به زندگی در حدود 55 روز مردند. حداکثر دوز AD که برای حیوانات این گروه تجویز شد mg/kg 40 بود. مرگ اولین موش بعد از 33 روز مشخص شد، با این مینی سانتی متر

برنج.!. اثر گلوکونات کلسیم (Ca) بر سمیت مزمن آدریامایسین (AD)

حداکثر مین نهفته حلال

در طول: دوره اکشن دوره هی- لتال

دوز فشار خون و دوز (BP)

(mg/kg) (روز) (ig/kg)

Sa + BP ee 52

تک دوز BP - 4 yg/kg

تعداد حیوانات زنده مانده

کمترین دوزی که در آن مرگ یک حیوان پر دیده می شود 16 میلی گرم بر کیلوگرم است.

با تجویز مزمن مشابه AD با HA، میانگین امید به زندگی حیوانات مرده 104 روز بود، یعنی تقریباً 2 برابر بیشتر از تجویز AD به تنهایی بود. حداکثر دوز AD که می‌توان همراه با GC به حیوانات داد mg/kg 68 بود. مرگ اولین موش تنها پس از 86 روز معکوس شد و حداقل دوز فشار خون تجویز شده با GC که در آن مرگ اولین حیوان مشاهده شد mg/kg 52 بود.

علاوه بر این، در آزمایشات مزمن، ثابت است

وزن جدید حیوانات شکل 2 تغییر وزن بدن را نسبت به وزن اولیه نشان می دهد که 100% در کل آزمایش در نظر گرفته شده است. مشاهده می‌شود که در تمام دوره‌های مشاهده، وزن بدن موش‌هایی که AD با GC دریافت می‌کردند بیشتر از حیواناتی بود که فقط آنتی‌بیوتیک دریافت کردند. از آنجایی که طبق مفاهیم عمومی پذیرفته شده، کاهش وزن بدن پس از تجویز سیتوستات بازتابی از سمیت گوارشی است، می توان گفت که GC سمیت مزمن گوارشی فشار خون را کاهش می دهد.

هنگام ارزیابی اثر فشار خون بر سمیت قلبی مزمن با توجه به برخی پارامترهای الکتروکاردیوگرافی و فیزیولوژیکی عملکرد قلب، تمایل به بهبود مشاهده شد. به عنوان مثال، GC تغییرات ناشی از فشار خون را کاهش داد مرحله اولیهدپلاریزاسیون بطن، تغییرات ایسکمیک در میوکارد کمتر مشخص بود، و تظاهرات تاکی کاردی کاهش یافت. با این حال، بر اساس داده های موجود، نمی توان در مورد کاهش سمیت قلبی فشار خون با تجویز GC صحبت کرد. در این مرحله، مطالعه فقط می تواند با اطمینان بگوید که GC تظاهرات سمیت قلبی مزمن فشار خون را افزایش نداده است.

اثر GC بر سمیت خونی فشار خون با تعداد لکوسیت ها در خون محیطی ارزیابی شد (شکل 3). مشاهده می شود که آنتی بیوتیک با دوز 10 میلی گرم بر کیلوگرم در روزهای 4-2 پس از مصرف دارو باعث ایجاد لکوپنی متوسط ​​می شود و در روز ششم تعداد لکوسیت ها به طور کامل ترمیم می شود. با تجویز اولیه GC، کاهش تعداد لکوسیت ها در خون پس از معرفی AD در Ece، دوره مشاهده کمتر مشخص بود.

بنابراین، بر اساس نتایج مطالعه تأثیر GC بر تظاهرات سمی فشار خون، می‌توان نتیجه گرفت که GC باعث کاهش سمیت مزمن آنتی‌بیوتیک از جمله دستگاه گوارش می‌شود.

تغییر وزن بدن بر حسب درصد نسبت به همان

چند روز پس از اولین تجویز فشار خون

شکل ¿اثر گلوکونات کلسیم (Ca) بر تغییرات وزن بدن موش ها در طول دوره تجویز آدریامایسین (AD).

1 - کنترل 2 - BP 3-BP + Ca

تجربه 1 تجربه 2

شکل 5. تاثیر کلسیم گلوکونات (Ca-20g/kg) بر تعداد لکوسیت‌ها در خون محیطی پس از تجویز آدریامایسین (AD-10g/kg).

نوسانات در تعداد لکوسیتوز در حیوانات کنترل

و سمیت خونی

2. تأثیر HA بر اثر درمانی جهنم.

نتایج آزمایش های انجام شده بر روی موش های مبتلا به هموبلاستوز La در شکل 4 ارائه شده است. مشاهده می شود که هنگام استفاده از یک فشار خون، آن

دوز آدریامایسین (IG/kg)

برنج. ^. اثر درمانی آدریامایسین (1) و آدریایتس» چا

با گلوکونات کلسیم (2) در موش های مبتلا به هموبلاستوز La.

اثر درمانی با افزایش دوز از 2.5 به 5 میلی گرم بر کیلوگرم افزایش می یابد اثر شفابخشبه حداکثر مقادیر می رسد - تقریبا. 707. افزایش امید به زندگی. سپس به دلیل بروز سمیت، اثر درمانی آنتی بیوتیک به طور مداوم با افزایش دوز کاهش می یابد و در دوز بسیار سمی آدریامسین 10 میلی گرم بر کیلوگرم، حیوانات تحت درمان کمتر از گروه شاهد زندگی می کنند.

با GC، ماهیت منحنی هنگام استفاده از دوزهای غیر سمی فشار خون 2.5 -

B mg/kg ثابت می ماند: اثر درمانی با افزایش دوز آنتی بیوتیک افزایش می یابد. با این حال، حداکثر اثر درمانی AD در دوز 5 میلی گرم بر کیلوگرم به 110٪ افزایش در امید به زندگی می رسد (در مقایسه با 70٪ زمانی که فقط از یک آنتی بیوتیک استفاده می شود). این اثر حتی در دوز AD 7.5 میلی گرم بر کیلوگرم باقی می ماند، زمانی که درمان حیوانات با یک آنتی بیوتیک منجر به افزایش جزئی (46٪) در امید به زندگی آنها به دلیل سمیت شدید آنتی بیوتیک شود و در نهایت، با افزایش بیشتر دوز AD، اعمال شده با HA، تا 10 میلی گرم بر کیلوگرم، اثر ضد سمی اصلاح کننده نیز به وضوح آشکار می شود که منجر به اجرای یک اثر درمانی قابل توجه آنتی بیوتیک می شود (حدود 30). درصد افزایش در امید به زندگی)، در مقایسه با کاهش 30 درصدی امید به زندگی حیواناتی که تنها با AD درمان شده اند، در مقایسه با کنترل.

نتایج آزمایش‌ها برای مطالعه اثر GC بر اثر درمانی فشار خون در موش‌های مبتلا به پلاسماسیتوما MOPS-406 در pr^.5 ارائه شده است. مشاهده می شود که هنگام استفاده از AD به تنهایی، اثر درمانی آن با افزایش دوز تا 10 میلی گرم بر کیلوگرم افزایش می یابد که در آن اثر درمانی به حداکثر مقادیر خود می رسد - حدود 130٪ افزایش امید به زندگی. سپس به دلیل بروز سمیت که متناسب با دوز AD است، اثر درمانی آنتی بیوتیک با بزرگنماییدوز به طور مداوم در حال کاهش است و در دوز بسیار سمی 20 میلی گرم بر کیلوگرم، حیوانات تحت درمان تقریباً نصف حیوانات کنترل عمر می کنند.

هنگام استفاده از GC، ماهیت منحنی ثابت می ماند، اما اولا، تظاهر سمیت فشار خون تنها با دوز 15 میلی گرم بر کیلوگرم شروع می شود، و ثانیا، که مهم ترین آن است، اثر درمانی به 180٪ می رسد. افزایش امید به زندگی در عین حال در گروه

شکل 5، اثر درمانی آدریاینسین (1) و آدریامسین با گیایوکونات کلسیم (2) در موش های مبتلا به پلاسماسیتوما MOPS-406.

حیوانات تحت درمان با AD با GC، حیوانات درمان شده ظاهر می شوند: 20 و 40٪ در دوز آنتی بیوتیک 10 و 15 میلی گرم بر کیلوگرم، به ترتیب.

مطالعه اثر GC بر اثر درمانی AD بر سلول‌های تومور مقاوم بر روی دو مدل تومور پیوندی: با مقاومت اولیه - سرطان گردن و رحم RIM-5 (جامد) و با مقاومت القایی - لوسمی P انجام شد. -388.

در تمام آزمایش‌ها، زمانی که AD با HA تجویز شد، میزان اثربخشی آنتی‌بیوتیک مشابه حیواناتی بود که فقط AD دریافت کردند. این نشان می‌دهد که GC بر اثربخشی درمان تومورهای مقاوم به AD تأثیری ندارد، اما مهم‌تر از همه، مقاومت تومور در برابر سیتواستاتیک‌ها را افزایش نمی‌دهد.

بنابراین، استفاده از GC به هیچ وجه بر ویژگی های بیولوژیکی سلول های تومور تأثیر نمی گذارد: حساسیت یا مقاومت.

حساسیت تومور به فشار خون با استفاده تغییر نمی کند. اصلاح کننده ii. در همان زمان، هنگام استفاده از GC در موش های دارای تومور، و همچنین در حیوانات دست نخورده، کاهش سمیت فشار خون مشاهده شد، که اجازه می دهد ■ افزایش دوز درمانی آنتی بیوتیک و افزایش اثربخشی آن به سطحی که به دست نیامده است. هنگام تجویز داروی ضد تومور داروی جدید بدون اصلاح کننده

3. تأثیر P£ بر حمل و نقل درون سلولی AD.

برای مطالعه مکانیسم احتمالی اثر اصلاح‌کننده GC، آزمایش‌هایی برای مطالعه اثر «تغییرکننده» بر سطح فشار خون داخل سلولی انجام شد.

در آزمایشگاه ما، همراه با کارمندان شعبه موسسه انرژی اتمی کورچاتوف، یک روش اساساً جدید برای مطالعه تجمع درون حیاتی آنتراسیکلین ها در سلول ها ایجاد شده است که ارزیابی این پارامتر را در دینامیک و به ویژه امکان پذیر می کند. برای وظیفه ما مهم است - ارزیابی حمل و نقل درون سلولی فشار خون در همان سلول ها تا L پس از قرار گرفتن در معرض اصلاح کننده.

این روش بر اساس داده های ادبیات و مشاهدات خود ما است که برهمکنش AD با DNA، اما نه با سایر ماکرومولکول ها، منجر به خاموش شدن فلورسانس آنتی بیوتیکی می شود. تصویری از این فرض در شکل 6 ارائه شده است. می توان مشاهده کرد که در محدوده دوز AD از 1ST8 تا 10-4 مولار در غلظت DNA 5x10 ~ 6 M، کاهش وابسته به دوز فلورسانس آنتی بیوتیکی مشاهده می شود. در سلول های زنده، این فرآیند در طول انکوباسیون آنها با آنتراسایکلین ایجاد می شود و از نظر کمی منعکس کننده محتوای داخل سلولی آنتی بیوتیک ما از این روش برای ارزیابی تجمع فشار خون درون سلولی در سلول های اپیتلیوم کبدی جنینی موش صحرایی طبیعی و اپیتلیوم روده انسان استفاده کردیم.

خاموش کردن فلورسانس AD ("/، y. اولیه)

کاسوک. 6. تغییر در شدت فلورسانس vdriamycin (AD) در محلول DNA بسته به غلظت آنتی بیوتیک.

اول از همه، با ارزیابی منحنی‌های جنبشی تجمع درون سلولی غلظت‌های مختلف AD در سوسپانسیون‌های سلولی، می‌توان نتیجه گرفت که سلول‌های مورد استفاده نسبت به عمل AD بسیار حساس هستند که با ایده سمیت کبدی و سمیت گوارشی مطابقت دارد. آکتراسایکلین ها در آزمایش های زنده و در بیماران سرطانی این امر با این واقعیت تأیید می شود که در هر دو غلظت آنتی بیوتیک، در هر دو نوع سلول، پس از 60 دقیقه انکوباسیون، فلورسانس AD بیش از 50٪ کاهش می یابد (شکل 7، منحنی 1). به عبارت دیگر می توان گفت بیش از 50 درصد آنتی بیوتیک اضافه شده وارد سلول ها شده و با DNA برهمکنش دارد. این سطح از انتقال درون سلولی AD مشخصه سلول های حساس به آن است، در حالی که سلول های کشت های سلولی مقاوم در شرایط مشابه معمولاً حاوی بیش از 30 پوند آنتی بیوتیک نیستند.

شکل 7. تأثیر گلوکونات کلسیم (Ca) بر شدت فلورسانس آدریامایسین (L) در طی انکوباسیون با سلول‌های کبدی (A) و سلول‌های اپیتلیال روده انسان (B).

فلورسانس.BP اولیه/; فشار خون اسلورسنت به اندازه اصلی)

1- بعد از میلاد (5x10 M)

2-AD (5x10_T M) + خیابان (10 i)

"p"yh (ihh)

1- بعد از میلاد (6*10 اینچ و).

g- AD (6x10 7M) + Ca (10*^ M)

هنگامی که HA به سوسپانسیون سلول‌های کبدی اضافه شد (شکل 7A)، که در آن تجمع درون سلولی DC در 35-45 دقیقه به سطح ثابتی رسید (منحنی 1)، "اشتعال" فلورسانس AD مشاهده شد که با گذشت زمان افزایش یافت. و پس از 5-10 دقیقه انکوباسیون به فلات رسید (منحنی 2). از نظر سطح فلورسانس AD، در نظر گرفته شده به عنوان 100٪، که در آن HA به سلول ها اضافه شده است، این "اشتعال" فلورسانس حدود 20٪ است. به عبارت دیگر؛ هنگامی که HA اضافه می شود، بخشی از AD به حالت آزاد می رود و با DNA مرتبط نیست.

شکل 7B ماهیت تغییر در منحنی جنبشی را نشان می دهد که HA به سوسپانسیون سلول های اپیتلیال روده انسان اضافه می شود. در لحظه ای که تجمع درون سلولی AD به یک سطح ثابت (منحنی 1) رسید، "اشتعال" مشابهی از فلورسانس AD مشاهده شد که حدود 30٪ (منحنی 2) بود.

با بحث در مورد دلایل احتمالی کاهش فشار خون داخل سلولی با افزودن...1 GC، می‌توان حداقل دو توضیح احتمالی برای اثر مشاهده شده ارائه داد. اولاً، این ممکن است به دلیل نقض کمپلکس AD با DNA باشد، ثانیاً، این یک پدیده طیفی است که منعکس کننده تعامل شیمیایی AD با HA است.

نتایج ارزیابی امکان برهمکنش شیمیایی بین AD و ■ HA در شکل 8 نشان داده شده است. واضح است که در محدوده مورد مطالعه

AD - 5x1SG°M Ca - 5x10~2 M

BP - 2.5x1 Ca - 5x10 ^M

BP + Sa

برنج. & . اثر گلوکونات کلسیم (Ca) بر ویژگی های طیفی آدریاسین (AD).

طول موج (از 400 تا 600 نانومتر) در هر دو غلظت آنتی‌بیوتیک مورد مطالعه، HA بر طیف جذب فشار خون تأثیری نداشت: نه ارتفاع و نه مکان پیک فشار خون در طیف با افزودن اصلاح‌کننده تغییر نکرد.

بنابراین، در آزمایش‌های مستقیم، هنگام ارزیابی ویژگی‌های طیفی فشار خون، هیچ تعامل شیمیایی آنتی‌بیوتیک با HA تشخیص داده نشد.

بررسی احتمال اختلال کمپلکس HA از AD با DNA در یک سری آزمایش مدل انجام شده در محلول DNA انجام شد که نتایج این آزمایشات در جدول 2 ارائه شده است.

1------1 - - - | NN |کنسانتره--- ¡غلظت- کاهش فلورسانس AL کاهش اتصال-1

|تجربه-|سنت مبارک در محلول DNA (در * تا نه*.) فراخوانی با DNA |

|tov |YANK (i) |Sa (i) بدون افزودن- پس از افزودن- AD پس از افزودن-1

1 1 1 niya Saniya Saleniya Sa 1

1 " 1 1 1 ! B3.7 75.5 13.2 1

1 1 | 5 CHO-3 VO، 6 81.3 3.3 1

1 1 1 10 اینچ 82.7 67.3 15.4 1

1 1 |5 -10"3 ■80.7 70.g 10.5 1

1 1 1 10"* 83,5 67.4 16,1 1

1 1 15 -1SG3 81.4 70.4 11.0 1

یازده! Yu"g 26.3 17.0 9.3 |

1 1 |5 -Yu-3 22.7 11.8 10,v | . ، _ .... جی

جدول 2. اثر گلوکونات کلسیم (Ca) بر اتصال آدریامایسین (AD - 5 -10"7 M) به dac.

- کاهش فلورسانس آدریاسین در محلول DNA بدون افزودن کلسیم در I در رابطه با فلورسانس اولیه آنتی بیوتیک در محلول فیزیولوژیکی محاسبه شد که به عنوان 1002 در نظر گرفته شده است.

توانایی فلورسانس آدریسین در محلول DNA با افزودن C^ بر حسب گرم در رابطه با سطح فلورسانس حالت پایدار AD در محلول DNA محاسبه شد.

که در تمام غلظت‌های DNA، آنتی‌بیوتیک و اصلاح‌کننده مورد استفاده، کاهش فلورسانس AD با افزودن HA از 10 به 15 درصد کاهش یافت. بنابراین، در حضور GA، بخشی از آنتراسایکلین متصل به DNA می تواند به حالت آزاد منتقل شود.

با تجزیه و تحلیل داده های ارائه شده، می توان نتیجه گرفت که HA قادر است برهمکنش AD با DNA را مختل کند. این ممکن است دلیل "اشتعال" فلورسانس آنتراسایکلین باشد که توسط ما در هنگام انکوبه شدن آن با سلول های طبیعی حساس پس از افزودن HA توصیف شده است. و این، به نوبه خود، ممکن است یکی از دلایل اثر ضد سمی GC باشد، زیرا تعامل با DNA بسیاری از اثرات بیولوژیکی آنتراسایکلین ها را توضیح می دهد. از جمله تظاهرات سمی آنها.

1. گلوکونات کلسیم یک اثر محافظتی برجسته در برابر سمیت حاد آدریامایسین نشان می دهد، به طور قابل توجهی اثر کشنده آنتی بیوتیک، تظاهر سمیت گوارشی و سمیت خونی را کاهش می دهد.

2. کلسیم گلوکونات یک اثر محافظتی برجسته در برابر سمیت مزمن آدریامایسین نشان می دهد و به طور قابل توجهی اثر کشنده و تظاهرات سمیت گوارشی را کاهش می دهد.

3. کلسیم گلوکونات بر فعالیت خاص آدریامایسین در برابر تومورهایی که نسبت به عمل آنتی بیوتیک حساس و مقاوم هستند تأثیر نمی گذارد.

4. استفاده از گلوکونات کلسیم اجازه می دهد تا با کاهش سمیت آدریامایسین، دوز درمانی آنتی بیوتیک افزایش یابد و در نتیجه اثر درمانی آن در برابر تومورهای حساس به آنتراسیوم به میزان قابل توجهی افزایش یابد.

5. گلوکونات کلسیم باعث کاهش تجمع داخل سلولی آدریامایسین در سلول های طبیعی حساس به سمیت آنتی بیوتیکی می شود.

6. هیچ اثر متقابل شیمیایی بین گلوکونات کلسیم و آدریامین مشاهده نشد.

7. گدوکونات کالیمیا قادر است تعاملات «الف» را مختل کند

1. تأثیر گلوکونات کلسیم بر سمیت و اثر درمانی آدریامایسین. گزارش در شعبه 1 مسکو انجمن بیوشیمی همه اتحادیه آکادمی علوم اتحاد جماهیر شوروی، 1989 (نویسندگان همکار: T.A. Bogush، N.V. Skvabchenkova).

2. کاهش سمیت و افزایش اثربخشی آدریامایسین هنگام استفاده از گلوکونات کلسیم. چکیده گزارش در اولین کنفرانس-مسابقه موسسه تحقیقات علمی E&T مرکز علمی روسیه "درمان، تشخیص و پیشگیری از تومورها در آزمایش"، مسکو، 1990، ص 76-80، (جایزه سوم)، ( نویسنده مشترک: T.A. Bogush, A. .Lokshin).

3. کاهش عوارض جانبی داروهای ضد سرطان راه افزایش اثربخشی درمان تومورهای بدخیم است. چکیده گزارش در اولین کنگره ملی روسیه "انسان و پزشکی"، مسکو، 1992، N259، (نویسندگان همکار: A.B. Syrkin، T.A. Bogush).

4. کاهش عوارض جانبی داروهای ضد سرطان. چکیده گزارش در اولین کنگره منطقه ای روسیه "انسان و پزشکی"، مسکو، 1992، N 334، (نویسندگان همکار: T.A. Bogush، A.B. Syrkin).

درد استخوان، که با تداومش ترسناک است، مرا وادار می کند تا اینترنت روسی و انگلیسی زبان را زیر نظر بگیرم، پزشکان را بازجویی کنم و آزمایش کنم. فعالیت بدنی، به امید یافتن روشی موثر برای مبارزه با پوکی استخوان قریب الوقوع. بدون تظاهر به دانستن حقیقت مطلق، می‌خواهم در اینجا به شکلی خلاصه نشان دهم که در مورد این موضوع چه چیزی را کشف کردم و چه تصویری در ذهنم شکل گرفت، به انتقاد مستدل شما گوش فرا داد و شاید ، مقداری به این پازل اضافه کنید :) تغییرات و اضافات. بنابراین، IMHO.
من . تومورهای وابسته به هورمون آنهایی هستند که دارای خصوصیات زیر هستند:

ER+ PR+ Her2 (جدید)+++ ER+ PR- Her2(جدید)+++ ER + PR + Her 2(جدید)-، که در آن ER استروژن است، هورمون نیمه اول چرخه و PR پروژسترون است، هورمون نیمه دوم چرخه
به نظر می رسد که الف) پیکربندی ER - PR + در عمل رخ نمی دهد و ب) اگر استروژن کمی در بدن وجود داشته باشد، پروژسترون به طور خودکار ناپدید می شود. به نظر می رسد این منطقی است، زیرا اگر چرخه وجود نداشته باشد، پس هیچ هورمونی برای نیمه دوم چرخه وجود ندارد :) بنابراین، اثر هورمون درمانی فقط برای استروژن است و نه پروژسترون.
Her 2(جدید)+++ به معنای بیان بیش از حد پروتئینی است که تومور را تحریک می کند تا به طور خاص رشد کند. Her 2 (جدید) - = Her 2 (جدید) + و هر دوی این مقادیر نشان دهنده عدم بیان بیش از حد پروتئین است. Her 2(new)++ نشان‌دهنده عدم قطعیت وجود بیان بیش از حد پروتئین است و در این مورد با انجام تجزیه و تحلیل FISH، با انتساب بیشتر به Her 2 (جدید) +++ یا Her 2 (جدید) نیاز است.
II. برای تومورهای وابسته به هورمون، هدف هورمون درمانی کاهش اثر استروژن بر گیرنده های تومور است. این امر از دو طریق به دست می آید.
1. مسدود کردن گیرنده های تومور به استروژن هابا تاموکسیفن به دست آمد. این روش منجر به کاهش استروژن، کاهش کلسیم و پوکی استخوان نمی شود.
2. کاهش میزان استروژن در بدن.برای این کار از مهارکننده های آروماتاز ​​(Femara، Letrozole، Arimidex و غیره) استفاده می شود که با مسدود کردن آروماتاز، مقدار استروژن تبدیل شده از بافت چربی زیر جلدی و غدد فوق کلیوی را کاهش می دهد.
مهارکننده ها فقط در صورت یائسگی تایید شده یا پس از یک دوره مصرف Zoladex که عملکرد تخمدان را خاموش می کند تجویز می شود.
کاهش مقدار استروژن منجر به شسته شدن کلسیم از استخوان ها، کاهش توده استخوانی، پوکی استخوان و در آینده عواقب کاملاً کشنده می شود:
علاوه بر این، در اینترنت انگلیسی زبان این نظر وجود دارد که برای HER 2 (جدید) +++ تاموکسیفن بی اثر است و در این مورد برای پیش از یائسگی ابتدا Zoladex و سپس Inhibitor تجویز می شود. پس همه چیز زنان بیشتراز مهارکننده های آروماتاز ​​استفاده کنید و خطر ابتلا به پوکی استخوان کشنده را به همراه داشته باشید.
III. فهرست کوتاهی از توصیه‌هایی برای پیشگیری از پوکی استخوان که در اینترنت یافتم، از طریق ارتباط واقعی با پزشکان روسی و آمریکایی و همچنین از طریق رنج بردن تجربه شخصی:)
1. زومتا.به طور سنتی، در سرطان متاستاتیک برای مبارزه با متاستازهای استخوانی استفاده می شود. اخیراً در آمریکا و آلمان شروع به استفاده از آن در حالت کمکی کردند مراحل اولیه، به منظور جلوگیری از ایجاد متاستاز. علاوه بر این، در نتیجه استفاده از آن، بافت استخوانی تقویت شده و خطر ابتلا به پوکی استخوان کاهش می یابد. جدی دارد اثرات جانبی. در آمریکا، در حالت کمکی، Zometa هر 6 ماه یک بار، و در آلمان - یک بار در ماه برای یک سال تجویز می شود. در روسیه این روشبه نظر می رسد هنوز اعمال نشده است.
2. آماده سازی کلسیم.کلسیم D3 و کلسیمین پیشرفته. متخصص زنان و زایمان من از یک کنفرانس در مورد پوکی استخوان بیانیه ای آورده است که طبق آخرین داده های علمی، برای جذب بهتر کلسیم، داروهای کلسیمی (و همچنین محصولات حاوی کلسیم) باید عصر مصرف شوند و مصرف کلسیم در صبح است. بلا استفاده. با این حال، نظر آنلاین وجود دارد که کلسیم در هر صورت به همان اندازه ضعیف جذب می شود و علاوه بر این، این داروها خطراتی برای عضله قلب دارند. معلوم نیست حق با کیست.
3. پنیر دلمه.منابع آمریکایی نسبت به مصرف بیش از حد آن (مخصوصاً انواع چرب) به دلیل افزایش خطر عود به دلیل محتوای بالای پروتئین حیوانی و چربی حیوانی در پنیر دلمه هشدار می دهند.
4. آلو خشک.یک پدیده مرموز در انجمن breastcancer.org در حال بحث است. برخی از پزشکان با مشاهده بیماران خود متوجه شدند کسانی که به طور مرتب آلو خشک می خورند در دوران یائسگی از دست دادن استخوان بسیار کمتری دارند. سپس آمریکایی ها مطالعه ای انجام دادند که این نتیجه را تأیید کرد. در حال حاضر مشخص نیست که دقیقاً چه چیزی در آلوها به تجمع توده استخوانی کمک می کند، اما اشاره شده است که همه انواع آلو این تأثیر را ندارند، بلکه فقط آنهایی که میوه های خشک از آنها تهیه می شود. و برای اینکه اشتباه نکنید، برای این منظور باید از آلو خشک استفاده کنید، نه توت تازه. علاوه بر این، محققان حتی طرحی برای مصرف آلو خشک کرده اند :). شما باید شروع به مصرف 1-2 توت در روز کنید، به تدریج مصرف روزانه را به 10 توت برسانید و این کار را به طور نامحدود ادامه دهید :). جالب اینجاست که آلو خشک در مقایسه با زردآلو و کشمش، شاخص گلیسمی پایین تری دارد و از نظر افزایش میزان استروژن و بر این اساس، عود بیماری ایمن به نظر می رسد. به نظر من، این یک نظریه بسیار خوشبینانه است. من قبلا یک کیلو آلو خریدم. (ما فقط می توانیم امیدوار باشیم که هزینه این نشریه توسط مافیای آلو خشک هندی پرداخت نشده است:)
5. ورزش کنید.با این واقعیت که تقریبا هر تمرین فیزیکیکمک به پیشگیری از پوکی استخوان و همچنین کاهش خطر عود، کاملاً همه موافق هستند. ورزش با وزنه مخصوصاً برای سیستم اسکلتی عضلانی مفید تلقی می شود که در شرایط سرطان سینه موضوعی ظریف و بحث برانگیز است. بر اساس تجربه خودم، می توانم بگویم که شنا عملاً درد استخوان ها و مفاصل را کاهش نمی دهد، پیاده روی در این روند کاملاً مؤثر است، اما صبح روز بعد شروع به حرکت همچنان دردناک است. مؤثرترین (با توجه به احساسات ذهنی من) امروز برای من تمرینات روی دوچرخه ورزشی است که بدون فراتر رفتن از ضربان قلب 100-110 انجام می دهم. تمرین به این شکل است: 10 دقیقه - فقط رکاب بزنید بدون اینکه از ضربان قلب خود فراتر بروید. 10 دقیقه - کمربند شانه را در جهات مختلف می پیچم و دراز می کنم. 10 دقیقه - رکاب زدن + تمرینات با دمبل های بسیار سبک (0.5 - 1 کیلوگرم) (دو سر، سه سر و دلتا). 10 دقیقه - دوباره کشش سبک و فقط پا کار کنید. سپس پاها را دراز کنید، روی زمین بایستید و به پشت دراز بکشید، عضله دوسر، سه سر، عضله سینه ایبا دمبل 1-2 کیلوگرم و به دنبال آن کشش. و بعد از چنین تمرینی در صبح ، عملاً هیچ چیز به من صدمه نمی زند :))) در همان زمان ، لازم به ذکر است که من شروع به استفاده از این مجموعه تمرینات بسیار بسیار دقیق کردم و به تدریج بار را افزایش دادم. با 5-10 دقیقه روی دستگاه، با نبض 90-100، بدون وزنه و با استفاده اجباری از آستین کشسان برای جلوگیری از لنف ادم شروع کردم.
6. هاتا یوگا.به عنوان یک معلم یوگا نیمه تحصیل کرده :) می توانم این را بگویم - حالت های ایستادهآنها قطعاً منجر به تقویت سیستم اسکلتی می شوند و اگر برای مدت طولانی در حالت نگه ندارید عملاً هیچ منع مصرفی ندارند. شما باید بلافاصله پس از ظاهر شدن هر گونه ناراحتی جزئی، وضعیت را ترک کنید. - محتاط خم شدن، خم شدن و پیچشگردش خون در ناحیه ستون فقرات را بهبود می بخشد و به احتمال زیاد برای استخوان ها نیز مفید است. - و اینجا تعادل دست و حالت وارونگیکه واقعاً به تقویت بافت استخوانی افراد سالم کمک می کند، برای ما به احتمال زیاد به دلیل ویژگی های جراحی کاملاً غیر قابل دسترس می شود :(. اما البته بعداً دوباره آنها را امتحان خواهم کرد.
7. پاداش خوب :)هنگام طراحی یک برنامه تمرینی، در یک انجمن بدنسازان، خواندم که زنان فعال و هدفمند در دوران یائسگی، به لطف مقدار کم استروژن، شانس بسیار خوبی برای تقویت عضلات زیبا و خلاص شدن از شر سلولیت دارند :) متخصصان چهره سازی آنها همچنین معتقدند که این روش در دوران یائسگی مؤثرتر است :) و بدنسازان دیوانه هر دو جنس به طور داوطلبانه از همان مهارکننده های "ما" استفاده می کنند تا بهتر رشد کنند. تسکین های دیوانه :)))
من واقعاً دوست دارم برای اصلاح، تکمیل و به کمال رساندن این لیست با هم همکاری کنیم :)

دانشمندان 783 سیاهپوست آمریکایی را که در سانفرانسیسکو و لس آنجلس زندگی می کردند مورد بررسی قرار دادند. 533 نفر از آنها سابقه سرطان پروستات داشتند. اثرات متقابل ژنوتیپ، دریافت کلسیم و ژن و رژیم غذایی مورد بررسی قرار گرفت.

مشخص شد مردانی که رژیم غذایی آنها دارای بیشترین کلسیم بود، دو برابر بیشتر از افرادی که مقدار کمی از این ماده معدنی را مصرف می کردند، سرطان پروستات موضعی و پیشرفته داشتند. افرادي كه به دلايل ژنتيكي كلسيم را كم جذب مي كردند، 59 درصد كمتر از افرادي كه به بهترين نحو آن را جذب مي كردند، در معرض ابتلا به سرطان پيشرفته پروستات بودند. علاوه بر این، در میان مردانی که مقادیر کمتر از متوسط ​​کلسیم دریافت کرده بودند و جذب ضعیفی داشتند، موارد سرطان پیشرفته 50 درصد کمتر بود.

به گفته محققان، اگرچه کلسیم خطر ابتلا به سرطان پروستات را افزایش می دهد، اما برای سلامت استخوان ها ضروری است و از سرطان روده بزرگ محافظت می کند. اما از آنجایی که آمریکایی‌های آفریقایی تبار به دلیل ژنتیک در معرض خطر هستند، نیازی به مصرف مکمل‌های کلسیم ندارند: استخوان‌های آن‌ها در حال حاضر قوی هستند و اگر تحت غربالگری منظم قرار بگیرند، می‌توان سرطان روده بزرگ را زود تشخیص داد.

دانشمندان قصد دارند یک سری مطالعات بیشتر با حضور نمایندگان نژادهای دیگر انجام دهند تا دریابند که آیا آلل یا برخی از عوامل دیگر مشخصه آمریکایی های آفریقایی تبار علت بیماری است یا خیر.

بر اساس گزارش موسسه ملی سرطان، هر ساله در ایالات متحده، 240 هزار مرد مبتلا به سرطان پروستات تشخیص داده می شوند و حدود 34 هزار نفر می میرند (آمریکایی های بیشتری فقط از سرطان ریه می میرند). به گفته بنیاد سرطان پروستات، در حال حاضر هیچ استراتژی موثری برای پیشگیری از این بیماری وجود ندارد، اما تغییر در رژیم غذایی و سبک زندگی می تواند به کاهش خطر پیشرفت آن کمک کند.

تحقیقات نشان داده است که مکمل های غذایی حاوی کلسیم ممکن است اثرات نامطلوبی بر سلامتی داشته باشند. به گفته دانشمندان دانشگاه پنسیلوانیا، اگر بیش از حد مصرف شود، می تواند باعث ایجاد سندرم شیر قلیایی در بیمار شود.

این سندرم در اوایل دهه 1900 شروع شد، زمانی که مردم مصرف می کردند تعداد زیادی ازتایمز آو ایندیا می نویسد، محصولات لبنی همراه با آنتی اسیدهای حاوی کلسیم به عنوان درمانی برای زخم معده استفاده می شود. پس از استفاده گسترده از مکمل های ویتامینی، شیوع این سندرم افزایش یافت. بسیاری از بیماران مبتلا به این سندرم در حال حاضر نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارند.

استنلی گلدفارب و امی پاتل، نویسندگان این مطالعه، حتی تغییر نام سندرم را از شیر-قلیایی به کلسیم-قلیایی توصیه می کنند، زیرا، همانطور که اشاره کردند، اکنون بیشتر با کلسیم مرتبط است تا با شیر. آنها همچنین به عنوان یک اقدام پیشگیرانه پیشنهاد می کنند مصرف کلسیم را به 1.2 تا 1.5 گرم در روز محدود کنید.

نیاز بدن به کلسیم بسیار بالاست. بنابراین، کودکان زیر 3 سال روزانه 600 میلی گرم کلسیم، کودکان 4 تا 10 سال - 800 میلی گرم، کودکان 10 تا 13 سال - 1000 میلی گرم، نوجوانان 13 تا 16 سال - 1200 میلی گرم، بزرگسالان از 16 ساله - حدود 1000 میلی گرم، زنان باردار و شیرده - از 1500 تا 2000 میلی گرم.

خوشبختانه حتی رایج ترین غذاها هم می توانند نیاز بدن به کلسیم را تامین کنند. نکته اصلی مصرف غذاهای غنی از کلسیم در کنار غذاهایی است که به جذب این عنصر کمک می کند.

آجیل، دانه ها و لوبیا از غذاهایی با کلسیم بالا هستند.

بر خلاف تصورات کلیشه ای رایج، کلسیم تنها در محصولات حیوانی یافت نمی شود. علاوه بر این: در بین محصولات موجود در رژیم غذایی بسیاری از افراد، محصولات با منشاء گیاهی به وضوح از نظر محتوای کلسیم پیشرو هستند!

بنابراین، 100 گرم دانه خشخاش تقریباً 1.5 گرم کلسیم دارد (برای مقایسه: شیر حاوی 120 میلی گرم کلسیم در هر 100 میلی لیتر محصول است). در دانه کنجد 800 میلی گرم در 100 گرم، در بادام 250 میلی گرم در 100 گرم، در لوبیا 200 میلی گرم در 100 گرم.

البته تامین نیاز بدن به کلسیم تنها از طریق این فرآورده ها ممکن نخواهد بود، اما به یک مکمل ارزشمند در رژیم غذایی تبدیل شده و باعث افزایش قابل توجه کلسیم دریافتی از غذا به بدن می شود.

سبزی، گل رز - و کلسیم!

مقدار مناسبی از کلسیم نیز در محصولاتی مانند گزنه جوان (713 میلی گرم در 100 گرم)، شاهی آبی (214 میلی گرم در 100 گرم)، گل رز (257 میلی گرم در 100 گرم) یافت می شود.

البته ما این محصولات را به سختی بیشتر از مثلاً حبوبات مصرف می کنیم، اما نباید فراموش کرد که «انسان تنها با کلسیم زندگی نمی کند»! در هر صورت، گیاهان تازه و جوشانده گل رز در دوره کمبود ویتامین زمستان و بهار، افزودنی بسیار ارزشمندی به رژیم غذایی خواهد بود. پس از همه، آنها نه تنها می توانند ذخایر کلسیم را در بدن پر کنند، بلکه جذب این عنصر ارزشمند را نیز بهبود می بخشند.

کلسیم موجود در شیر و فرآورده های شیر تخمیر شده

شیر و فرآورده های تخمیر شده منبع اصلی کلسیم طبیعی در بدن هستند. و اگرچه شیر از نظر محتوای کلسیم در صدر محصولات حاوی کلسیم قرار ندارد، اما محصولات لبنی تقریباً بدون محدودیت قابل مصرف هستند.

این سوال که کدام محصولات لبنی کلسیم بیشتری دارند، شایسته اشاره ویژه است: شیر تازهیا پنیر و پنیر.

واقعیت این است که "سهم شیر" کلسیم در آب پنیر موجود است ، بنابراین در پنیر دلمه ، اگر از شیر خالص تهیه شده باشد ، کلسیم کمی کمتر از محصول اصلی است - به طور متوسط ​​80 میلی گرم در 100 گرم.

با این حال، در طول تولید صنعتی پنیر دلمه، کلرید کلسیم را می توان به شیر اضافه کرد تا فرآیند دلمه شدن را سرعت بخشد. بنابراین، پنیر خامه ای «خریداری شده در فروشگاه» تا حدودی از نظر کلسیم غنی تر از پنیر «بازار» است. همین امر در مورد پنیرهای سفت نیز صادق است.

کلسیم موجود در فرآورده های گوشتی و ماهی

برخلاف تصورات کلیشه ای رایج، فرآورده های گوشتی کلسیم بسیار کمی دارند. واقعیت این است که در بدن پستانداران و پرندگان، بیشتر کلسیم در پلاسمای خون یافت می شود و نه در داخل سلول ها. بنابراین، گوشت حاوی کلسیم بسیار کمی است (کمتر از 50 میلی گرم در 100 گرم).

ماهی و غذاهای دریایی نیز از نظر کلسیم فقیر هستند. تنها استثنا ساردین (300 میلی گرم در 100 گرم) است.

کلسیم موجود در غذاهایی مانند غلات و سبزیجات

غلات و سبزیجات معمولاً کلسیم کمی دارند. بیشتر سبزیجات، غلات کامل و نان سبوس دار (یا نان سبوس دار) تقریباً به اندازه گوشت - تا 50 میلی گرم در 100 گرم - حاوی کلسیم هستند.

با این حال، این غذاها اساس رژیم غذایی ما را تشکیل می دهند و میزان کم کلسیم آنها با تعداد بیشتری از این مواد در رژیم غذایی جبران می شود.

کلسیم در غذاها: مسائل مربوط به فراهمی زیستی

همانطور که از مطالب بالا بر می آید، ایجاد یک رژیم غذایی غنی از کلسیم و در عین حال متعادل از نظر کالری و مواد مغذی اصلاً دشوار نیست.

اما مسئله فراهمی زیستی کلسیم نیز وجود دارد - یعنی توانایی بدن ما برای جذب این عنصر. بنابراین، غذاهای غنی از کلسیم باید با غذاهای حاوی مقادیر قابل توجهی ویتامین D (این ویتامین در کره، لبنیات، زرده تخم مرغ، ماهی چرب وجود دارد) ترکیب شود. اسید اسکوربیک(منبع اصلی دریافت آن به بدن سبزیجات است).

علاوه بر این، برای جذب کلسیم بافت استخوانیبدن باید به اندازه کافی منیزیم (در سبوس، نان سبوس دار و آجیل مقدار زیادی از آن وجود دارد) و نمک های فسفر (موجود در ماهی) دریافت کند. در غیر این صورت، کلسیم به سادگی از طریق ادرار دفع می شود یا به شکل "سنگ" - کلسیفیکاسیون در مفاصل و کلیه ها رسوب می کند.

همچنین فراموش نکنید که تمام دیورتیک ها باعث افزایش دفع کلسیم می شوند. بنابراین مصرف زیاد نوشیدنی های الکلی و کافئین دار که اثر ادرار آور دارند، بر جذب کلسیم غذاها تأثیر منفی خواهد گذاشت.

کلسیم در غذاها و هیپرکلسمی

همه چیز در حد اعتدال خوب است. از جمله مصرف کلسیم! بیش از حد این عنصر می تواند باعث به اصطلاح هیپرکلسمی شود که منجر به پیدایش سنگ کلیه و مثانه، اختلالات خونریزی و ضعف ایمنی.

با این حال، بدن سالم مکانیسم های کاملی برای کنترل جذب کلسیم دارد. بنابراین، حتی زمانی که غذاهای طبیعی حاوی مقادیر بیش از حد کلسیم هستند، این، به عنوان یک قاعده، آسیبی به بدن وارد نمی کند. کلسیم اضافی به سادگی جذب نمی شود!

اما استفاده از داروهای کلسیمی باید با احتیاط درمان شود. این امر به ویژه در مورد داروهایی مانند گلوکونات کلسیم (Calcii gluconas) و کلسیم کلرید (Calcii chloridum) صادق است. این داروها برای استفاده در نظر گرفته نشده اند افزودنی های مواد غذاییو مصرف آنها بدون نشانه های پزشکی می تواند منجر به عواقب ناخوشایندی شود.



آیا مقاله را دوست داشتید؟ با دوستان به اشتراک گذاشتن: