علائم بیماری قلبی الکلی آسیب قلبی ناشی از اعتیاد به الکل. اتیولوژی و پاتوژنز

از زمان های بسیار قدیم، مردم برای تسکین استرس عاطفی، آرامش، فراموش کردن مشکلات فعلی یا جشن گرفتن برخی رویدادهای شاد به الکل متوسل شده اند. در واقع، گاهی اوقات پرش یک لیوان - یک نوشیدنی الکلی دیگر ضرری ندارد. اما، متأسفانه، اغلب اتفاق می افتد که در ابتدا فرد گهگاه، چند بار در ماه، سپس بیشتر و بیشتر، چند بار در هفته، سپس روزانه الکل می نوشد. پس از آن، الکل هیچ سرخوشی یا آرامشی به همراه نمی آورد، بلکه فقط مشکلات سلامتی را تشدید می کند. ما به مشکل ولع پاتولوژیک برای الکل نمی پردازیم، بلکه فقط برخی از جنبه های تأثیر منفی مشروبات الکلی بر بدن انسان را در نظر خواهیم گرفت. بیایید به ته لیوانی نگاه کنیم که انسان گرفتاری ها و شادی های خود را در آن غرق می کند؟

اتانول موجود در هر نوشیدنی الکلی در عرض چند دقیقه جذب خون می شود و تحت تأثیر آنزیم ها در بدن به یک ماده بسیار سمی - استالدئید تبدیل می شود. این ماده نمی تواند بلافاصله از بدن دفع شود، اما از پنج تا هشت ساعت در بستر عروقی گردش می کند. واضح است که در این مدت الکل تأثیر مخربی بر پوشش ظریف داخلی عروق خونی (اندوتلیوم)، پوشش داخلی قلب (اندوکارد) و عضله قلب (میوکارد) دارد. اگر فردی الکل را روی یک خراش یا زخم کوچک روی پوست بریزد، باعث ناراحتی می شود - زخم می سوزد یا می تواند باعث درد شدید شود. حدس زدن اینکه الکل در مقادیر زیاد با استفاده مداوم به سادگی رگ های خونی و قلب را از داخل "خورده" می کند دشوار نیست.

در همین حال، دانشمندان ثابت کرده اند که مصرف روزانه یک تا سه دوز الکل (10 تا 30 گرم اتانول خالص) می تواند خطر بیماری های قلبی عروقی و مرگ قلبی را کاهش دهد. این پدیده "پارادوکس فرانسوی" نامیده می شود، زیرا در فرانسه مرسوم است که هر روز شراب قرمز و خشک بنوشند. مصرف روزانه شراب خشک در دوز بیش از 240 میلی لیتر، کنیاک و ودکا - 75 میلی لیتر بی خطر در نظر گرفته می شود. برای زنان، به دلیل سمیت بیشتر الکل در بدن زن، دوزهای مشخص شده باید نصف شود.

در روسیه، آمار متفاوت است و در درجه اول با ویژگی های ذهنیت ما مرتبط است. مردم روسیه، به عنوان یک قاعده، هیچ حس نسبتی در استفاده از مشروبات الکلی نمی دانند، بیشتر اوقات آنها به کمک نوشیدنی های الکلی قوی (ودکا، کنیاک، مهتابی) در دوزهای بیش از بی ضرر متوسل می شوند. علاوه بر این، مصرف مکرر آبجو در مقادیر زیاد توسط مردان، زنان و حتی نوجوانان اخیراً رواج بیشتری یافته است. مردم به اشتباه بر این باورند که اگر آبجو یک نوشیدنی الکلی قوی نباشد، هیچ ضرری ندارد. با این حال، آبجو علاوه بر اتانول، حاوی بسیاری از مواد خطرناک دیگر مانند کبالت است که برای بهبود کف کردن اضافه می شود. ترکیبات کبالت اثر مخرب مستقیمی روی میوکارد دارند.

با مصرف منظم الکل، مغز، قلب و کبد بیشترین آسیب را می بینند. با آسیب طولانی مدت به قلب توسط محصولات متابولیسم اتانول، کاردیومیوپاتی الکلی در بدن ایجاد می شود.

علل بیماری

کاردیومیوپاتی الکلی بیماری است که با مصرف منظم الکل ایجاد می شود و در اثر تخریب ساختارهای سلولی و اختلالات متابولیکی در سلول های عضله قلب با تغییر ساختار بعدی آنها ایجاد می شود و همچنین با گسترش حفره های قلب مشخص می شود. خود را با علائم آریتمی قلبی و نارسایی قلبی نشان می دهد. در 50٪ از بیمارانی که روزانه الکل را در مقادیر بیش از 150 میلی لیتر از نظر اتانول خالص مصرف می کنند، مشاهده می شود، و اغلب در مردان 45 تا 50 ساله مشاهده می شود.

علائم آسیب میوکارد اغلب در حداقل ده سال از سوء مصرف منظم الکل ایجاد می شود، اما می تواند بعد از 4 تا 5 سال ایجاد شود. اغلب آسیب قلبی سریعتر از سیروز کبدی ایجاد می شود و با آسیب به سیستم عصبی همراه است روان پریشی های الکلی، "هذیان ترمنس" و غیره.

ایجاد کاردیومیوپاتی همچنین می تواند تحت تأثیر عوامل خطر بیمار مانند چاقی، فشار خون بالا، بیماری عروق کرونر قلب، دیابت شیرین و سابقه خانوادگی مرگ ناگهانی قلبی باشد.

علائم کاردیومیوپاتی الکلی

اولین علائم بیماری ممکن است 4 تا 5 سال پس از سوء مصرف منظم الکل ظاهر شود. تظاهرات بالینی ممکن است بسته به مرحله فرآیند متفاوت باشد:

1. روشن مراحل اختلالات عملکردیکه می تواند بیش از ده سال طول بکشد، بیماران به علائم زیر توجه می کنند:
- اختلالات اتونوم عروق خونی و سیستم عصبی- تعریق، احساس گرما، لرزش دست ها، سردی پوست اندام ها، قرمزی مداوم پوست صورت، برانگیختگی عاطفی یا بی حالی، اختلالات خواب،
- از سمت قلب- احساس کمبود هوا، درد مداوم در قلب بدون فعالیت بدنی، سردرد پس سری، تهوع و استفراغ همراه با فشار خون بالا،
- علائم آریتمی گذرا یا مداوم- احساس یخ زدگی، "برگرداندن" قلب، احساس ایست قلبی و به دنبال آن ضربان قلب سریع از ویژگی های اکستراسیستول بطنی است؛ شتاب ناگهانی ضربان قلب با فرکانس بیش از 120 در دقیقه می تواند از علائم دهلیزی باشد. فیبریلاسیون یا تاکی کاردی بطنی. آریتمی می تواند به طور ناگهانی رخ دهد و باعث ناراحتی شدید (اشکال حمله ای) شود یا دائما وجود داشته باشد - اشکال دائمی.

2. هیپرتروفی مداوم (افزایش جرم) یا اتساع (گشاد شدن حفره ها) قلب. این خود را به عنوان علائم رکود خون در قلب و اندام های داخلی نشان می دهد و نارسایی شدید قلبی ایجاد می شود. ایجاد نارسایی همچنین به دلیل اختلالات ریتم است که در این زمان پایدار می شود و منجر به ساییدگی و پارگی میوکارد می شود. علائم مشخصه:
- تنگی نفس مداوم با کوچکترین فعالیت بدنی و در حالت استراحت،
- تورم صورت، پاها و پاها،
- تغییر رنگ مایل به آبی نوک انگشتان، بینی، گوش ها، شبکه مویرگی گسترش یافته روی بینی (وریدهای قرمز و بینی "آبی")،
- اختلالات ادراری به دلیل مشکلات گردش خون در کلیه ها،
- بزرگ شدن شکم به دلیل رکود خون و تورم پارانشیم کبد،
- علائم عصبی ناشی از آنسفالوپاتی و احتقان وریدی در مغز - پرخاشگری، تحریک پذیری، عصبانیت، لرزش دست، راه رفتن ناپایدار، بی خوابی.

3. دیستروفی شدید میوکارد و همه اعضای داخلی . تغییرات در اندام های داخلی نه تنها به دلیل ناتوانی قلب در پمپاژ خون در سراسر بدن است که باعث اختلالات گردش خون در سطح کوچکترین عروق در هر اندام و گرسنگی اکسیژن سلول ها می شود، بلکه به دلیل اثر سمی مستقیم اتانول نیز ایجاد می شود. روی سلول ها مرگ سلول های کبد، مغز، کلیه و پانکراس رخ می دهد. از نظر بالینی، این با خستگی شدید بیمار، تورم پوست بازوها، پاها، صورت، تورم حفره های داخلی بدن (آسیت، هیدروتوراکس) ظاهر می شود. بیمار نگران تنگی نفس شدید در حالت استراحت، سرفه خفه کننده وسواسی، دوره های مکرر آسم قلبی با ناتوانی در تنفس هنگام دراز کشیدن و فشار خون پایین است. مسمومیت مزمن الکل و تخلیه عضله قلب منجر به اختلالات قابل توجه گردش خون و مرگ بیمار می شود.

تشخیص کاردیومیوپاتی الکلی

برای هر بیمار مبتلا به این بیماری، مشاوره با روانپزشک - نارکولوژیست برای انتخاب درمان بهینه برای وابستگی به الکل ضروری است. بیماران اغلب اعتیاد خود را پنهان می کنند، بنابراین اگر مشکوک به آسیب قلبی الکلی باشد، پزشک باید با بستگان بیمار مصاحبه کند.

در صورت منفی بودن تست های روماتولوژیک و طبیعی بودن سطح هورمون ها، در تصویر بالینی که توسط اکوکاردیوگرافی تایید شده است، می توان به بیماری قلبی الکلی مشکوک شد. غده تیروئیدو غدد آدرنال، یعنی زمانی که کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک ناشی از نقایص قلبی، ناهماهنگی، پس از میوکارد و سایر کاردیومیوپاتی ها را حذف کنید، به خصوص اگر بیمار واقعیت نوشیدن مداوم را انکار نکند.

برای روشن شدن درجه اختلال عملکرد قلب از روش های زیر استفاده می شود:
- اکوکاردیوگرافی - برای تعیین اندازه قلب، حجم اتاق های قلب و ضخامت میوکارد استفاده می شود. با آسیب الکل، اتساع اتاق ها با افزایش حجم آنها بیشتر از هیپرتروفی (ضخیم شدن) میوکارد مشاهده می شود. با کاهش کسر جهشی (کمتر از 55٪) و کاهش کلی در عملکرد انقباضی میوکارد مشخص می شود.
- نوار قلب، مانیتورینگ روزانه هولتر، ECG با فعالیت بدنی دوز، نوار قلب پس از تحریک الکتریکی از طریق مری قلب - برای روشن شدن ماهیت اختلالات ریتم قلب استفاده می شود.
- رادیوگرافی اندام ها حفره قفسه سینهممکن است افزایش واضحی در سایه قلب و همچنین علائم احتقان وریدی در ریه ها (افزایش الگوی ریوی) مشاهده شود.
- V تحلیل کلیدر خون، ممکن است کاهش جزئی یا مشخص هموگلوبین (کم خونی) وجود داشته باشد؛ در آزمایش کلی ادرار، پروتئین و بیلی روبین ممکن است به دلیل آسیب الکل به کلیه ها و کبد و رکود وریدی در آنها ظاهر شود.
- در آزمایش خون بیوشیمیایی، کاهش پروتئین کل، افزایش بیلی روبین، افزایش آنزیم های کبدی (ALAT، AST) و پارامترهای کلیه (اوره، کراتینین) و افزایش آلکالین فسفاتاز مشاهده می شود. هیچ نشانگر خاصی برای بیماری های مرتبط با الکل وجود ندارد.
- سونوگرافی کبد، لوزالمعده، کلیه ها اختلالات درجات مختلف را نشان می دهد - از تغییرات خفیف منتشر تا سیروز کبدی و نکروز پانکراس ("مرگ" پانکراس)
- سونوگرافی غده تیروئید و غدد فوق کلیوی در ترکیب با آزمایش خون هورمونی می تواند اختلالاتی را نشان دهد که منجر به ایجاد کاردیومیوپاتی ناهنجار می شود، یعنی در تشخیص افتراقی کمک می کند.

درمان کاردیومیوپاتی الکلی

اصل اصلی درمان این بیماری پرهیز کامل از الکل است. ثابت شده است که قطع مصرف نوشیدنی های الکلی پیشرفت اختلال عملکرد قلبی، سیروز کبدی و آسیب پانکراس را متوقف می کند. اما پسرفت علائم فقط در مشاهده می شود مراحل اولیهکاردیومیوپاتی طبیعتاً در مرحله سوم، عملکرد قلب در حال حاضر به قدری مختل شده است که به نظر می رسد حفظ عملکرد آن تنها با استفاده طولانی مدت و مداوم از داروها ممکن باشد.

در مرحله اول بیماری، گروه های دارویی زیر کافی است:

ویتامین ها، ریز عناصر و محافظ های قلبی فرآیندهای متابولیک را در سلول های عضله قلب بهبود می بخشند، ریتم قلب را عادی می کنند، علائم ناخوشایند تاکی کاردی را از بین می برند. اینها شامل ویتامین های A، E، C، ویتامین های B (سیانوکوبالامین، پیریدوکسین، تیامین، ریبوفلاوین)، نیکوتین و اسید فولیک; آماده سازی پتاسیم و منیزیم (panangin، asparkam، magnerot)؛ دوره های Mexidol، Actovegin.
- برای عادی سازی فشار خونو برای جلوگیری از اختلالات ریتم از داروهای کاهنده فشار خون (انالاپریل، پرستاریوم، نولیپرل و...) و ضد آریتمی (کوردرون، آناپریلین، پروپرانولول و...) استفاده می شود.

در مرحله دوم و سوم موارد زیر نیز تجویز می شود:
- دیورتیک ها - دیورتیک ها (اینداپامید، لازیکس، وروشپیرون و غیره)،
- گلیکوزیدهای قلبی (دیگوکسین، کورگلیکون) برای استفاده مداوم در موارد تاکی آریتمی دائمی، و همچنین به صورت داخل وریدی برای تسکین حمله آریتمی در آمبولانس یا بیمارستان نشان داده شده است. تجاوز از دوز تجویز شده توسط پزشک به دلیل ایجاد اثر قلبی (مسمومیت با گلیکوزید) غیرقابل قبول است.

علاوه بر این، برای بیماری عروق کرونر قلب، چاقی و اختلالات متابولیسم کلسترول همزمان، موارد زیر نشان داده شده است:
- استاتین ها - داروهایی که سطح کلسترول خون را عادی می کنند - آتورواستاتین، روزوواستاتین و غیره.
- نیترات ها - نیتروگلیسیرین زیر زبان، نیتروسورباید، پترول، کاردیکت برای استفاده طولانی مدت
- عوامل ضد پلاکت و ضد انعقاد (آسپرین، ترومبوآس، آسکاردول، آسپیکور، وارفارین، پلاویکس و غیره) از تشکیل لخته خون و ایجاد عوارض ترومبوآمبولیک جلوگیری می کنند.

سبک زندگی با کاردیومیوپاتی الکلی

1. تغذیه مناسب و متنوع:
- پرهیز کامل از الکل!، محدودیت سیگار،
- توصیه می شود مصرف پروتئین (90 تا 100 گرم در روز به نسبت 50/50 منشاء حیوانی و گیاهی)، چربی ها (70 تا 80 گرم در روز) و کربوهیدرات ها (300 گرم در روز) در رژیم غذایی کافی باشد.
- 4 تا 6 وعده غذایی در روز در وعده های کوچک،
- اولویت به غذاهای تهیه شده در بخار، خورش، آب پز داده می شود، غذاهای سرخ شده مستثنی هستند،
- غذاهای چرب، شور، تند مستثنی هستند،
- محدود به تخم مرغ، گوشت خوک، مارگارین، گوشت های چرب و مرغ، شیرینی، شکلات، قهوه،
- مصرف مایعات به حداکثر 1.5 لیتر در روز، نمک سفره به حداکثر 3 گرم در روز محدود می شود.
- میوه های تازه، انواع توت ها و سبزیجات، آب میوه های تازه فشرده، نوشیدنی های میوه ای، ژله، کمپوت، گوشت بدون چربی، ماهی و مرغ، ماهی دریایی (ماهی آزاد، ماهی خال مخالی)، نان سبوس دار، محصولات غلات، محصولات شیر ​​تخمیر شده، سیب زمینی پذیرفته می شود.
2. فعالیت بدنی کافی- پیاده روی، ماهیگیری، چیدن قارچ و توت
3. خواب کافی- حداقل 8 ساعت خواب در شب، استراحت در طول روز
4. محدود کردن موقعیت های استرس زا، حذف کار فیزیکی سنگین
5. دوره یا مصرف مداوم داروهاطبق تجویز پزشک معالج

عوارض کاردیومیوپاتی الکلی

بیماران مبتلا به آسیب میوکارد الکلی ممکن است ایجاد کنند:
- آریتمی تهدید کننده زندگی- فیبریلاسیون بطنی که در صورت عدم توجه پزشکی منجر به ایست قلبی می شود. از نظر بالینی با بدتر شدن ناگهانی سلامتی، نبض بسیار سریع (بیش از 200 در دقیقه)، پس از چند ثانیه یا چند دقیقه، و به دنبال آن عدم وجود آن با توقف تنفس و فعالیت قلبی ظاهر می شود. پیشگیری مراجعه به موقع به پزشک در صورت بروز نارسایی قلبی و مصرف داروهای ضد آریتمی با تجویز پزشک است.
- عوارض ترومبوآمبولیکاغلب با کاردیومیوپاتی به دلیل تشکیل لخته های خون در خون که به آرامی در حفره های قلب حرکت می کند، ایجاد می شود. ترومبوز می تواند از دیواره قلب جدا شود و توسط جریان خون به شریان های مغز، کلیه ها، عروق کرونر، شریان های مزانتریک و فمورال منتقل شود. در چنین مواردی به ترتیب سکته مغزی ایسکمیک، نارسایی حاد کلیه، انفارکتوس میوکارد، نکروز روده و ترومبوز شریان های اندام تحتانی ایجاد می شود. این بیماری ها می توانند کشنده باشند یا منجر به از دست دادن سلامتی و ناتوانی بیمار شوند. پیشگیری - مصرف داروهای ضد انعقاد و ضد پلاکت طبق تجویز پزشک معالج.

پیش بینی

پیش آگهی برای پرهیز کامل از الکل، تشخیص به موقع بیماری (در مرحله اول و دوم) و درمان به موقع مطلوب است.

اگر بیمار حتی در مرحله سوم بیماری به نوشیدن الکل ادامه دهد، امید به زندگی خود را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد. مرگ و میر در 5-6 سال اول از ابتدا تظاهرات بالینی 40 تا 50 درصد است. 12 تا 22 درصد از الکلی ها دقیقاً به دلیل کاردیومیوپاتی جان خود را از دست می دهند. در 35٪، کاردیومیوپاتی منجر به مرگ ناگهانی قلبی می شود.

ناتوانی موقت در کار مرخصی استعلاجیبرای شهروندان شاغل برای دوره ای که نیاز به معاینه و درمان در بیمارستان دارد (10 تا 14 روز)، برای اشکال پیچیده - حداکثر تا سه ماه تعیین می شود. اگر بعد از این مدت پیش آگهی کار مشکوک باشد، بیمار برای تعیین گروه ناتوانی به MSEC فرستاده می شود. اگر بیمار به مرحله II A یا بالاتر از نارسایی مزمن قلبی مبتلا شود، ممکن است به او گروه ناتوانی I یا II اختصاص داده شود. برای شهروندان شاغل با گروه III (کار)، شرایط کار نباید سخت باشد - کار فیزیکی سنگین، کار در شب، دو یا چند شیفت کاری متوالی، رفتن به سفرهای کاری، کارهایی که نیاز به ارتفاع دارند (نقاشان، پنجره). پاک کننده ها) ممنوع هستند، پیاده روی طولانی (پستچی، پیک). به طور طبیعی، افراد مبتلا به اعتیاد به الکل از کار در مناطق مهم اجتماعی (رانندگان حمل و نقل عمومی، خلبانان، رانندگان قطار، قطارهای الکتریکی و غیره) منع می شوند.

پزشک عمومی Sazykina O Yu.

بیماری الکلبه عنوان مجموعه ای از اختلالات سلامت روانی و (یا) جسمی عصبی مرتبط با مصرف منظم الکل در دوزهای خطرناک برای سلامتی تعریف می شود. مسمومیت مزمن با اتانول منجر به تغییرات ساختاری مشخصه در اندام ها و سیستم های بدن می شود و با علائم بالینی مربوطه همراه است.

شایع ترین ضایعات مشاهده شده سیستم قلبی عروقی، اندام های تنفسی، دستگاه گوارش(معده، پانکراس، کبد)، کلیه ها، اختلالات خون ساز.

سیستم قلبی عروقی. آسیب به سیستم قلبی عروقی شایع ترین دلیل مراجعه بیماران مبتلا به الکل به پزشک عمومی است. آسیب شناسی قلب قابل تشخیص بالینی در 50٪ از بیماران مبتلا به اعتیاد به الکل رخ می دهد. آسیب شناسی قلبی علت مرگ 15٪ از بیماران مبتلا به اعتیاد به الکل است. در 10 درصد بیماران به ویژه جوانان، بیماری قلبی الکلی عامل مرگ ناگهانی است.

اشکال بالینی اصلی اختلالات قلبی عروقی در الکلیسم، فشار خون شریانی الکلی و کاردیومیوپاتی الکلی است.

فشار خون الکلی. در پاتوژنز، نقش اصلی را بی نظمی تون عروق، ناشی از اثر سمی اتانول بر قسمت های مختلف سیستم عصبی، اثر آدرنرژیک الکل و واکنش های سمپاتیک-تونیک ناشی از آن ایفا می کند. نقش خاصی به عملکرد بیش از حد گذرا قشر و مدولای غدد فوق کلیوی با افزایش سطح هورمون تعلق دارد که در بیماران مبتلا به الکلیسم مرحله اول و دوم در روزهای بلافاصله پس از افراط الکلی مشاهده می شود.

این عوامل باعث واکنش های مکرر وازواسپاستیک شریان های عمدتا کوچک و افزایش مقاومت محیطی می شوند. نفروپاتی الکلی سمی با آسیب به دستگاه گلومرولی، که در بیماران مبتلا به الکلیسم به ندرت تشخیص داده نمی شود، می تواند با سندرم فشار خون شریانی نیز پیچیده شود.

فشار خون شریانی با افزایش متوسط ​​فشار تا 180-160/110-90 میلی متر جیوه. هنر معمولاً در بیماران مبتلا به الکلیسم مرحله اول و به ویژه مرحله دوم در روزهای بلافاصله پس از افراط الکلی، اغلب در روزهای 1-5 تشخیص داده می شود.

معاینه عینی، علاوه بر فشار خون شریانی، تقریباً همیشه تاکی کاردی را تا 100-110 در دقیقه در حالت استراحت، پرخونی صورت، هیپرهیدروزیس، لرزش دست ها، زبان، پلک ها و اختلال در تست های هماهنگی نشان می دهد. در فوندوس اتساع وریدها و گاهی اوقات تنگی جزئی رگها وجود دارد. مرزهای تیرگی قلب اغلب منبسط نمی شود و هیچ افزایشی در تکانه آپیکال وجود ندارد.

چنین فشار خون الکلی ناپایدار است. در صورت پرهیز و تحت تأثیر درمان آرام بخش، فشار خون معمولاً طی 5-10 روز عادی می شود. در همان زمان یا 3-5 روز پس از عادی شدن فشار خون، اختلالات اتونوم مشخصه دوره اولیه پرهیز از بین می روند.

به ویژه مشخصه افزایش فشار خون است که گاهی اوقات کاملاً قابل توجه است (200-220/110-130 میلی متر جیوه) در دوره پیش از ایریوتیک. ترکیب فشار خون بالا شریانی با شکایت از سردرد، احساس سنگینی در سر، اختلال خواب، سوسو زدن لکه‌های جلوی چشم و حالت تهوع به عنوان مبنایی برای تشخیص اشتباه بحران فشار خون بالا عمل می‌کند.

اختلالات خودمختار (هیپرمی صورت، لرزش، هیپرهیدروزیس، تاکی کاردی)، مشخصه، از جمله، حالت اولیه، و اختلالات خلقی مکرر، یادآور کسانی که در یک بحران فشار خون بالا هستند، نیز به ارزیابی نادرست سندرم فشار خون شریانی کمک می کند.

در چنین مواردی، تصویری دقیق از هذیان الکلی حاد (هذیان ترمنس) همراه با توهمات ترسناک و برانگیختگی روانی حرکتی در یک بیمار در بخش درمانی که مجهز نیست و کارکنان کافی برای نظارت بر بیماران بی قرار ندارد، ایجاد می شود.

شناسایی علت الکلی فشار خون شریانی مستلزم آن است که پزشک هوشیاری خاصی نسبت به اعتیاد داشته باشد، یک معاینه هدفمند انجام دهد و به ویژه از بیمار سؤال کند.

تشخیص بر اساس ترکیبی از اختلالات اتونوم مشخصه دوره اولیه پرهیز با فشار خون شریانی است که با علائم هیپرتروفی قابل توجه بطن چپ قلب همراه نیست. همچنین لازم است به درستی ظاهر نسبتاً معمولی مصرف کنندگان الکل و اینکه آیا آنها دیگر مصرف می کنند یا خیر، ارزیابی شود علائم غیر مستقیماعتیاد به الکل (کف دست "کبد"، کبد بزرگ شده بدون نشانه های زردی در گذشته، زبان پوشیده شده با یک پوشش خاکستری در روزهای اول پس از نوشیدن سخت و غیره).

عادی سازی فشار خون در روزهای آینده به موازات ناپدید شدن علائم رویشی دوره اولیه پرهیز تحت تأثیر پرهیز یا در ترکیب با درمان با آرام بخش های گروه بنزودیازپین (سدوکسن، تازپام، راددورم) علت الکلی را تأیید می کند. فشار خون شریانی. اصلی ترین اقدام درمانی و پیشگیرانه پرهیز کامل از مصرف هر گونه نوشیدنی الکلی است.

وابستگی آشکار درجه افزایش فشار خون به شدت سندرم ترک (ترک) وجود دارد. سوء مصرف طولانی مدت الکل دائماً دوره های کوتاهی از ترک را ایجاد می کند که منجر به فشار خون شریانی مداوم با هیپرتروفی بعدی بطن چپ قلب و تغییرات در فوندوس می شود. این نوع فشار خون شریانی با ارتباط بین تشدیدهای بحران مانند و افراط الکلی قبلی مشخص می شود.

کاردیومیوپاتی الکلی. آسیب قلبی ناشی از سوء مصرف الکل شایع ترین آسیب شناسی در میان سایر بیماری های احشایی الکلی است که در کلینیک های درمانی مشاهده می شود.

کاردیومیوپاتی الکلی شکل اصلی به اصطلاح کاردیومیوپاتی ثانویه (با یک علت مشخص) در نظر گرفته می شود. عامل اصلی در پاتوژنز کاردیومیوپاتی الکلی اثر سمی مستقیم اتانول بر روی میوکارد در ترکیب با تغییرات در تنظیم عصبی و میکروسیرکولاسیون مشخصه الکلیسم است. اختلالات متابولیک حاصل منجر به دیستروفی میوکارد کانونی یا منتشر می شود که می تواند با تغییرات متناظر در ECG، آریتمی های مختلف قلبی و علائم نارسایی قلبی آشکار شود. باید تأکید کرد که بیماری قلبی الکلی مرحله نسبتاً واضحی در ایجاد تظاهرات بالینی دارد.

بررسی پاتولوژیک قلب الکلی افزایش اندازه آن را با هیپرتروفی ناهموار دیواره های بطن، ضخیم شدن نواحی مجزای اندوکارد به عنوان فیبروالاستوز، فیبروز بینابینی و اطراف عروقی، انفیلتراسیون سلولی پراکنده مشخصه التهاب مزمن، تغییرات دیستروفیک و آتروفیک در عضلات نشان می دهد. الیاف با واکوئل شدن، ناپدید شدن خطوط عرضی و هسته های پیکنوزیس.

مطالعات هیستوشیمیایی نشان دهنده تجمع لیپیدهای خنثی در فیبرهای عضلانی است. محتوای دهیدروژنازها و اکسیدازها کاهش می یابد. میکروسکوپ الکترونی تغییرات دژنراتیو در میتوکندری فیبرهای عضلانی را نشان می دهد.

انواع درد در ناحیه قلب شکایت شایع بیماران مبتلا به اعتیاد به الکل و یکی از تظاهرات ذهنی اصلی کاردیومیوپاتی الکلی است. درد معمولاً روز بعد پس از مصرف زیاد الکل و اغلب پس از چندین روز سوء مصرف الکل، زمانی که بیمار از حالت پرخوری خارج می شود، ظاهر می شود. درد در ناحیه نوک پستان، راس قلب، موضعی است و گاهی اوقات کل ناحیه پره قلبی را درگیر می کند.

معمولاً درد خود را به تدریج نشان می دهد، به تدریج، می تواند درد، کشیدن، ضربه زدن باشد. گاهی اوقات بیماران از احساس سوزش در این ناحیه شکایت دارند. ظاهر درد با فعالیت بدنی مرتبط نیست. درد عاری از ماهیت حمله ای آنژین صدری است، یعنی. وضوح ظاهر و ناپدید شدن، تقریبا هرگز در پشت جناغ قرار نمی گیرد و خاصیت فشردن یا فشردن ندارد.

برخلاف آنژین صدری، نیتروگلیسیرین درد را تسکین نمی‌دهد، که می‌تواند ساعت‌ها یا روزها طول بکشد و معمولاً با شکایت بیمار از احساس کمبود هوا، ناقص بودن و نارضایتی از تنفس، تپش قلب و سردی اندام‌ها همراه است. بنابراین، سؤال به شما امکان می دهد ماهیت سندرم درد را روشن کنید، ماهیت آنژینال آن را حذف کنید (آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد) و درد را به عنوان کاردیالژیا طبقه بندی کنید.

بیمار اغلب دمدمی مزاج است و شکایات مختلف را به طور لفظی بیان می کند که به طور قابل توجهی با توصیفات ناچیز بیماران در رابطه با حمله واقعی آنژین متفاوت است. صورت معمولا پرخون، پوست صورت، تنه و اندام مرطوب است. لرزش بزرگ دست و گاهی اوقات هیپرکینزی شبیه لرز از ویژگی های آن است.

کاردیالژیا به عنوان تظاهر اصلی آسیب قلبی الکلی در مرحله اول اعتیاد به الکل و در مرحله مستی روزمره بیشتر دیده می شود. اگرچه همه علائم ماهیت عملکردی دارند، معاینه اکوکاردیوگرافی علائم اولیه هیپرتروفی بطنی را در این بیماران نشان می دهد. چنین تغییرات اولیه در قلب باید به مرحله اول کاردیومیوپاتی الکلی نسبت داده شود. قطع نوشیدن در این مرحله منجر به بهبودی کامل می شود.

درد در حین کاردیوپاتی الکلی معمولاً با تغییراتی که در ECG شناسایی می شود ترکیب می شود - مهمترین معیار تشخیصی برای بیماری. تغییرات ECG در کاردیومیوپاتی الکلی هم به مجموعه دهلیزی و هم بطنی مربوط می شود. علاوه بر این، الکتروکاردیوگرافی به شما امکان می دهد ماهیت اختلال ریتم را روشن کنید و تنها روش برای تشخیص اختلالات هدایت است.

تغییرات در مجموعه دهلیزی اغلب شامل ظهور امواج شکاف گسترده P، P یا RPDP بالا نوع P - pulmonale، یعنی. تغییرات در مجموعه دهلیزی مشابه تغییرات مشاهده شده با اضافه بار دهلیز چپ یا راست است. نسخه دوم تغییرات باید با در نظر گرفتن حضور مکرر آسیب شناسی ریوی (برونشیت مزمن، آمفیزم ریوی، پنوموسکلروز) در بیماران مبتلا به الکلیسم مزمن ارزیابی شود.

کاردیومیوپاتی الکلی به ویژه با تغییرات در قسمت پایانی کمپلکس بطنی، قطعه ST و موج T به شکل فرورفتگی بخش ST در زیر ایزولین، ظهور T پاتولوژیک بالا، دو فازی، ایزوالکتریک یا منفی مشخص می شود. موج تغییرات ECG از نظر کمپلکس دهلیزی و ارتفاع موج T بسیار متغیر است و اغلب فقط در روزهای اول و گاهی حتی در روز اول پس از افراط الکلی ثبت می شود.

موج T بالا در لیدهای قفسه سینه معمولاً کمترین علامت الکتروکاردیوگرافی پایدار است؛ ارتفاع موج معمولاً مطابق با بزرگی تاکی کاردی سینوسی است و همراه با ناپدید شدن دومی عادی می شود. افسردگی بخش ST و امواج T منفی طولانی تر، گاهی برای هفته ها یا ماه ها باقی می مانند.

تغییرات در ECG نیاز به ارزیابی بسیار دقیق دارد، زیرا تغییرات الکتروکاردیوگرافی مشابهی در بیماری عروق کرونر قلب (CHD) مشاهده می شود. نتیجه گیری الکتروکاردیوگرافی با در نظر گرفتن تصویر بالینی بیماری فرموله می شود؛ گاهی اوقات می توان نتیجه گیری را تنها پس از یک مطالعه الکتروکاردیوگرافی مکرر در طول زمان ارائه کرد.

با این حال، یک تصویر نسبتاً واضح از کاردیوپاتی الکلی با اختلالات اتونوم مربوطه، داده های آنامنستیک و عدم وجود علائم بالینی بیماری عروق کرونر با حملات آنژین به فرد اجازه می دهد تا ماهیت آسیب شناسی قلب را به درستی تشخیص دهد.

کاردیومیوپاتی الکلی می تواند به صورت اختلالات ریتم حاد، حمله قلبی فیبریلاسیون دهلیزی یا تاکی کاردی ظاهر شود. پاروکسیسم آریتمی همیشه پس از مصرف زیاد الکل ایجاد می شود، در حالی که حملات اختلالات ریتم اغلب چندین بار تکرار می شود. ارتباط بین آریتمی و سوء مصرف الکل معمولاً توسط خود بیماران به وضوح مشاهده می شود. آریتمی در افراد تقریبا سالم پس از مصرف همزمان مقادیر زیاد الکل، گاهی اوقات به عنوان "قلب تعطیلات" نامیده می شود.

در پیدایش اختلالات ریتم حمله ای در کاردیوپاتی الکلی، علاوه بر اثرات سمی اتانول بر روی میوکارد، اثر سمپاتیک-تونیک الکل نیز باید در نظر گرفته شود.
پاروکسیسم آریتمی در این بیماران قبل از هر چیز نیاز به درمان سم زدایی دارد، زیرا معمولا پس از حذف متابولیت های اتانول، ریتم صحیح قلب بازیابی می شود و فقط در برخی از بیماران نیاز به درمان فعال ضد آریتمی وجود دارد.

گاهی اوقات حمله فیبریلاسیون با نارسایی حاد بطن چپ همراه با تصویر بالینی معمولی آسم قلبی همراه است. در برخی بیماران، کاردیومیوپاتی الکلی با شکل دائمی فیبریلاسیون دهلیزی پیچیده می شود.

لازم به تاکید است که تشخیص اختلالات ریتم، به ویژه در مردان جوان در غیاب سایر آسیب شناسی قلبی (نقص، دیستروفی تیروتوکسیک، کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس)، مستلزم گنجاندن کاردیومیوپاتی الکلی در محدوده تشخیص افتراقی است. پرسشگری هدفمند در این موارد امکان روشن شدن ارتباط بین اختلالات ریتم و سوء مصرف الکل را فراهم می کند.

در بیماران مبتلا به تغییرات گذرا در ECG، بازیابی سریع الگوی طبیعی آن در عرض 5-7 روز و با اختلالات ریتم بدون علائم واضح نارسایی قلبی، مرحله II کاردیومیوپاتی الکلی را می توان تشخیص داد. اکوکاردیوگرافی ممکن است علائم هیپرتروفی بطن چپ، اتساع جزئی حفره های قلب و کاهش متوسط ​​در انقباض قلب را نشان دهد. قطع مستی حتی در این مرحله از بیماری منجر به بهبودی عملی می شود.

دیستروفی و ​​کاردیواسکلروز میوکارد که با کاردیومیوپاتی الکلی ایجاد می شود و پایه مورفولوژیکی آن را تشکیل می دهد، ممکن است با اختلال در انقباض میوکارد و بروز علائم نارسایی قلبی همراه باشد.

علاوه بر این، مطالعه پارامترهای همودینامیک در افراد مبتلا به الکلیسم مزمن بدون علائم آشکار آسیب قلبی، کاهش قابل توجهی در برون ده قلبی، افزایش فشار انتهای دیاستولیک در بطن چپ و کاهش عملکرد انقباضی میوکارد را نشان می دهد. این داده ها به ما امکان می دهد در مورد اختلالات پیش بالینی فعالیت قلبی در الکلیسم مزمن صحبت کنیم.

تظاهرات اولیه نارسایی قلبی در کاردیومیوپاتی الکلی استتاکی کاردی مداوم و تنگی نفس در حین ورزش، نامناسب برای سن بیمار و با آسیب شناسی ریوی توضیح داده نمی شود. باید به کاردیومیوپاتی الکلی احتمالی و نارسایی قلبی اولیه فکر کرد در مواردی که پس از 7-10 روز پرهیز، بیمار همچنان تاکی کاردی بیش از 90-100 در دقیقه دارد. اگر فعالیت بدنی جزئی باعث تنگی نفس محسوس شود، وجود نارسایی قلبی آشکار می شود.

تشخیص زودهنگام کاردیومیوپاتی الکلی که با نارسایی قلبی عارضه دارد بسیار مهم است، زیرا در مراحل اولیه پرهیز ساده طولانی مدت و قطع نوشیدنی منجر به بهبود عملکرد انقباضی قلب می شود. با این حال، اغلب در این موارد لازم است به درمان دارویی متوسل شوید که معمولاً اثر جبران کننده خوبی دارد.

در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی ناشی از کاردیومیوپاتی الکلی، به عنوان یک قاعده، تغییرات مداوم ECG و اغلب یک شکل دائمی فیبریلاسیون دهلیزی تشخیص داده می شود. این بیماران را می توان با مرحله سوم کاردیومیوپاتی الکلی تشخیص داد.

مستی مداوم، به عنوان یک قاعده، منجر به افزایش تدریجی نارسایی قلبی، افزایش تنگی نفس در هنگام فعالیت بدنی، بروز تنگی نفس در حالت استراحت و حملات خفگی، تاکی کاردی مداوم، ایجاد ادم و گاهی اوقات هیدروسل می شود.

اندازه قلب افزایش می یابد، یک ریتم گالوپ ظاهر می شود و اغلب به دلیل اتساع قلب و نارسایی نسبی دریچه میترال، سوفل سیستولیک در راس قلب شنیده می شود. در نارسایی قلبی، فشار نبض معمولاً به دلیل افزایش فشار دیاستولیک کاهش می یابد.

اشعه ایکس بزرگ شدن بطن های قلب، گسترش سایه های عروقی ریشه های ریه را نشان می دهد و قلب اغلب شکل کروی به خود می گیرد. اکوکاردیوگرافی اتساع شدید تمام حفره های قلب را نشان می دهد که بر درجه هیپرتروفی میوکارد غالب است و کاهش قابل توجهی در انقباض میوکارد دارد. بیماران در این دوره ظاهری معمولی از بیماران به شدت جبران نشده با ادم، اغلب آسیت، سیانوز دارند و وضعیت اجباری بالا را به خود می گیرند.

در چنین مواردی، درمان شدید قلبی و دیورتیک مطابق با تمام قوانین برای درمان بیماران مبتلا به نارسایی شدید قلبی، با شرط اجباری امتناع قاطع از مصرف هر دوز الکل ضروری است. دیورتیک ها، مهارکننده های ACE، و برای فیبریلاسیون دهلیزی - گلیکوزیدهای قلبی استفاده می شود.

باید در نظر داشت که در این بیماران حساسیت به گلیکوزیدهای قلبی اغلب افزایش می یابد و بر این اساس دامنه درمانی مورد دوم محدود می شود. با توجه به آسیب مکرر کبدی و احتمال بالای هیپرآلدوسترونیسم ثانویه، استفاده از اسپیرونولاکتون (وروشپیرون) توصیه می شود.

وجود هیپوویتامینوز B مستلزم گنجاندن ویتامین های مناسب در درمان پیچیده است. این بیماران مبتلا به نارسایی قلبی دیستروفیک و اساساً احتقانی در مرحله چهارم کاردیومیوپاتی الکلی هستند.

دستگاه تنفسی. آسیب خاص الکل به سیستم تنفسی، دستگاه تنفسی و بافت ریه با تراکئوبرونشیت، ایجاد پنوموسکلروز و آمفیزم آشکار می شود. آسیب به سیستم نایژه ریوی ناشی از اثر سمی مستقیم الکل آزاد شده از طریق دستگاه تنفسی و محصولات تجزیه آن بر روی اپیتلیوم برونش و دیواره آلوئول و همچنین اختلال در نفوذپذیری عروق و تون عروقی است که با الکلیسم مزمن همراه است.

آسیب ریه در افراد الکلی 3-4 برابر بیشتر از افرادی که الکل مصرف نمی کنند رخ می دهد. علاوه بر این، تراکئوبرونشیت الکلی سمی، در برابر پس زمینه سرکوب خواص محافظتی بدن، به عفونت های میکروبی و ویروسی ثانویه دستگاه تنفسی و ریه ها کمک می کند.

پاتومورفولوژیک در مزمن مسمومیت با الکلضخیم شدن و اسکلروز دیواره عروق خونی، انفیلتراسیون سلولی اطراف عروقی با تکثیر در ریه ها تشخیص داده می شود. بافت همبند. سرریز خون از مویرگ ها و وریدهای کوچک بسیار معمولی است که اغلب با خونریزی در بافت ریه، غشای مخاطی برونش ها و نای و پلور احشایی همراه است.

اختلالات عروقی همیشه با فرآیندهای اسکلروتیک در بافت بینابینی ریه ها و آتروفی پارانشیم ریوی ترکیب می شوند. به صورت موازی توسعه می یابد تراکئوبرونشیت الکلی سمیکه به طور معمول با آسیب به اپیتلیوم مخاط برونش با فرآیندهای آتروفیک و مخرب، شامل بافت اطراف برونش مشخص می شود.

شایع ترین شکایت بیماران مبتلا به آسیب تنفسی الکلی سرفه است. سرفه صبحگاهی به ویژه پس از مصرف زیاد الکل در روز قبل دردناک است. سرفه اغلب با تولید خلط کمی چسبناک همراه است. اغلب سرفه با تنگی نفس همراه است که با فعالیت بدنی بدتر می شود. اضافه شدن تنگی نفس نشان دهنده توسعه است نارسایی تنفسیناشی از اختلال در انسداد برونش، آمفیزم ریوی و پنوموسکلروزیس.

معاینه عینی بیماران علائم مشخصه بیماری های مزمن غیراختصاصی ریه را نشان می دهد: سینه استوانه ای یا بشکه ای شکل، صدای کوبه ای جعبه ای روی ریه ها، تنفس سخت با بازدم طولانی مدت، رال های خشک پراکنده. برونشیت در افراد الکلی معمولاً با فارنژیت آتروفیک مزمن و لارنژیت همراه است که باعث خشن شدن صدا می شود.

این مجموعه علائم در بیماران مبتلا به تغییرات ذهنی که در رابطه با اعتیاد به الکل هشدار دهنده است، مستلزم در نظر گرفتن احتمال منشاء الکلی پاتولوژی ریوی است.
مطالعه عملکرد تنفس خارجی در بیماران مبتلا به الکلیسم مزمن باعث کاهش قابل توجهی در حداکثر تهویه ریه ها و ضریب استفاده از اکسیژن با افزایش حجم دقیقه تنفس می شود.

ارتباط پاتولوژی ریوی در افراد الکلی تنها با اثرات سمی الکل و محصولات تجزیه آن دشوار است، زیرا اکثر بیماران هنوز هم سیگار زیادی می کشند، و بنابراین، برونشیت را می توان تا حدی به عنوان برونشیت افراد سیگاری در نظر گرفت. علاوه بر این، قرار گرفتن در معرض الکلی ها از اهمیت زیادی برخوردار است سرماخوردگیهم به دلیل کاهش مقاومت بدن در هنگام اعتیاد به الکل و هم به دلیل اینکه در حالت مسمومیت، بیماران لباس نامناسبی می پوشند و اغلب روی زمین دراز می کشند. این ترکیبات پیش نیاز تشدید مکرر برونشیت، افزایش نارسایی تنفسی و تشکیل بیماری مزمن ریوی غیراختصاصی هستند.

همچنین باید در نظر داشت که افراد مبتلا به الکل 4 تا 5 برابر بیشتر از سایرین به ذات الریه مبتلا می شوند و ذات الریه آنها بسیار شدید و اغلب با تشکیل آبسه است و اغلب با کلاپس و ادم ریوی عارضه می شود. این بیماران به دلیل آسپیراسیون محتویات معده در معرض خطر بالای ابتلا به پنومونی آسپیراسیون هستند. ذات الکلی در افراد الکلی به دلیل احتمال بروز دلیریوم ترمنس در ارتفاع، همیشه خطرناک است که وضعیت بیمار را تشدید می کند.

اغلب، حتی با درمان به موقع و شدید، نمی توان به رفع کامل پنومونی در بیماران مبتلا به الکلیسم دست یافت. در برخی موارد، درمان طولانی مدت با استفاده زود هنگامروش های فیزیوتراپی از نتیجه پنومونی به پنوموسکلروز کانونی جلوگیری نمی کند. پنومونی حاد، لوبار و کانونی، همراه با خونریزی‌های متعدد در ریه‌ها (کانون‌های آپپلکتیک) شایع‌ترین آسیب‌شناسی جسمانی هستند که در کالبد شکافی در موارد مرگ در هذیان الکلی حاد یافت می‌شوند.

معده. الکلیسم مزمن همیشه با آسیب به مخاط معده، اختلال در عملکرد ترشحی و حرکتی آن همراه است که با تصویر گاستریت الکلی آشکار می شود. مطالعات پاتومورفولوژیکی بیوپسی مخاط معده اشکال و مراحل مختلفی از گاستریت مزمن را نشان داد، تا آتروفیک همراه با متاپلازی اپیتلیوم، و عمق آسیب به دستگاه غدد و اپیتلیوم مخاط معده عمدتاً به مدت سوء مصرف الکل بستگی دارد.

در مراحل اولیه اعتیاد به الکل، افزایش اسیدیته شیره معده و سوزش سر دل امکان پذیر است، اما بعداً عملکرد اسیدی و گوارشی معده کاهش می یابد و تولید پپسین زودتر و در الکلیسم به میزان بیشتری مختل می شود.

معمولاً همراه با عملکرد ترشحی، عملکرد حرکتی معده نیز مختل می شود. هنگامی که اسیدیته شیره معده افزایش می یابد، تخلیه معده کند می شود. کاهش ظرفیت ترشحی با تخلیه سریع محتویات از معده همراه است و تا حدودی دلیل آن است.
اختلال در عملکرد حرکتی نیز با نارسایی کاردیا ظاهر می شود که منجر به ازوفاژیت رفلاکس می شود که با تأثیر مستقیم الکل بر غشای مخاطی مری تشدید می شود.

بسیار مهم است که پس از قطع مصرف الکل، ساختار مخاط معده و عملکرد ترشحی آن بازسازی شود.

انواع احساسات سوء هاضمه، از جمله آنهایی که ناشی از گاستریت مزمن الکلی است، یکی از دلایل بسیار رایج برای مراجعه افراد مبتلا به اعتیاد به الکل به یک درمانگر است.
اغلب در بیماران مبتلا به گاستریت الکلی مشاهده می شود استفراغ صبحگاهیدردناک، مکرر، معمولا با محتویات کم، مخاط، گاهی اوقات تسکین نمی دهد. الکلیسم به طور کلی با ناپدید شدن رفلکس تهوع پس از مصرف دوزهای زیاد و اغلب سمی الکل و در عین حال ظهور استفراغ صبحگاهی با معده خالی مشخص می شود - مهمترین علامت گاستریت الکلی.

استفراغ صبحگاهی معمولاً با درد مبهم در ناحیه اپی گاستر، احساس سیری در آن، آروغ زدن و طعم ناخوشایند در دهان همراه است. استفراغ مداوم با تغییر در مخاط معده و اختلال در عملکرد حرکتی آن می تواند باعث ایجاد سندرم مالوری ویس - پارگی غشای مخاطی کاردیا با خونریزی شدید معده شود.

علائم دردناک در گاستریت الکلی به ندرت در میان شکایات مختلف بیمار در مورد اختلالات سوء هاضمه آشکار می شود. کاملاً معمولی برای این بیماران کمبود اشتها، به ویژه بی اشتهایی صبحگاهی با تشنگی نسبتاً شدید است. در معاینه، زبان معمولا خشک است و با یک پوشش کثیف قهوه ای مایل به خاکستری پوشانده می شود. لمس شکم اغلب در ناحیه اپی گاستریک نسبتاً دردناک است.

اثر اولسروژنیک الکل باید در نظر گرفته شود: مصرف یکبار دوزهای زیاد اتانول یکی از دلایل ایجاد گاستریت هموراژیک و فرسایشی است.

سوء مصرف طولانی مدت الکل عاملی است که باعث تشدید و دوره شدید بیماری زخم معده می شود.
نقض عملکرد گوارشی معده در بیماران مبتلا به گاستریت الکلی معمولاً با اختلالات مدفوع همراه است، بیشتر اوقات اسهال در حین و بعد از نوشیدن زیاد، کمتر با یبوست، گاهی اوقات اسهال متناوب و یبوست. علاوه بر این، اختلالات مدفوع با انتروکولیت که معمولاً در این بیماران ایجاد می شود و نقض عملکرد برون ریز پانکراس همراه است.

پانکراس. اهمیت الکل در علت پانکراتیت حاد و مزمن به خوبی ثابت شده است. سوء مصرف الکل به عنوان یک علت پانکراتیت حاد تقریباً در 50٪ از تمام موارد پانکراتیت مشاهده می شود. این رقم در بیماران جوان مبتلا به پانکراتیت حاد (تا سن 39 سالگی) حتی بیشتر است. علاوه بر این، توسعه پانکراتیت در مرد جوانکه از آسیب شناسی مجاری صفراوی رنج نمی برد، قبل از هر چیز باید علت الکلی احتمالی آسیب پانکراس را پیشنهاد کند.

در منشأ پانکراتیت حاد و مزمن در الکلیسم، علاوه بر اثر سمی الکل بر پارانشیم غده و اختلال در تنظیم عصبی، اختلال در باز بودن مجرای پانکراس و افزایش فشار داخل لوزالمعده به دلیل تورم غشای مخاطی. دوازدهه و پاپیلای اصلی اثنی عشر و حرکات ضد پریستالتیک همراه با رفلکس محتویات روده به مجرای پانکراس. افزایش نفوذپذیری عروق با پلاسمای دور عروقی و خونریزی، مشخصه اعتیاد به الکل، نقش خاصی را ایفا می کند.

برای پانکراتیت حاد با علت الکلیحملات درد شدید در ناحیه اپی گاستر معمولی است. شدت درد به حدی است که علیرغم مسمومیت با الکل و کاهش حساسیت درد، بیماران جیغ می زنند، ناله می کنند و سعی می کنند وضعیت بدن خود را تغییر دهند. درد گاهی اوقات بلافاصله کمربند می شود و معمولاً با استفراغ مکرر همراه است.

لمس شکم در قسمت های فوقانی به شدت دردناک است، اگرچه شکم در ساعات اولیه بیماری نرم باقی می ماند. آزمایشات آزمایشگاهی: لکوسیتوز با تغییر نوتروفیل به چپ، فعالیت زیاد آمیلاز ادرار (دیاستاز). گاهی اوقات، با اشکال مخرب پانکراتیت و نکروز پانکراس، فروپاشی عمیق به سرعت ایجاد می شود.

بیماران در معرض بستری اورژانسی در بخش جراحی هستند. وجود الکلیسم مزمن و حالت مسمومیت در بیماران نباید از شناسایی چنین فاجعه شکمی وحشتناکی به عنوان پانکراتیت حاد جلوگیری کند. برعکس، حمله درد حاد در ناحیه اپی گاستر در یک الکلی باید همیشه فرد را در مورد احتمال پانکراتیت فکر کند.

اغلب در بیماران الکلی با پانکراتیت حادهذیان الکلی رخ می دهد، که باید در طول بستری در بیمارستان مورد توجه قرار گیرد. در عین حال، باید در نظر داشت که هذیان می تواند در پانکراتیت حاد قبل از بستری شدن بیمار در بیمارستان روانی ایجاد شود. تشخیص هر گونه آسیب شناسی در بیمار مبتلا به هذیان بسیار دشوار است و پانکراتیت به ویژه دشوار است. بنابراین لازم است شکم این بیماران با دقت لمس شود و حتماً فعالیت آمیلاز (دیاستاز) ادرار در قسمت های مختلف مشخص شود.

پانکراتیت مزمن با علت الکلیبا درد و علائم سوء هاضمه، که به درجات مختلف بیان می شود، آشکار می شود. شکایت اصلی بیماران درد در نواحی اپی گاستر و پری گاستر است. بیشتر اوقات این یک درد مبهم و مداوم، احساس پری و ناراحتی در قسمت بالای شکم است. درد معمولاً پس از مصرف زیاد الکل، اشتباه در رژیم غذایی، هنگام خوردن غذاهای چرب یا پرخوری تشدید می شود.

در شکل عود کننده پانکراتیت مزمن، در برابر پس زمینه درد کسل کننده مداوم، حملات درد حاد در ناحیه اپی گاستر رخ می دهد، که اغلب حالت کمربندی به خود می گیرد. شدت درد در حین حمله تفاوت قابل توجهی با درد در پانکراتیت حاد ندارد. معمولاً با درجات مختلف درد هنگام لمس در نواحی اپی گاستر و مزوگاستر همراه است. بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن الکلی معمولاً نگران کاهش اشتها، حالت تهوع و اختلال در حرکات روده هستند.

بررسی میکروسکوپی مدفوع مقدار قابل توجهی چربی و فیبرهای عضلانی هضم نشده را نشان می دهد. اختلالات سوء هاضمه در این بیماران در درجه اول با نقض عملکرد برون ریز پانکراس همراه است.

پانکراتیت مزمن با علت الکلی در افرادی که برای مدت طولانی از اعتیاد به الکل رنج می برند، شایع تر است. به طور معمول، پانکراتیت مزمن پس از 10 سال سوء مصرف الکل ایجاد می شود؛ در زنان، این دوره 1.5 برابر کاهش می یابد.

نوعی پانکراتیت مزمن الکلی است پانکراتیت کلسیفیککه منشأ آن با این واقعیت توضیح داده می شود که الکل باعث افزایش محتوای پروتئین در آب پانکراس و رسوب آن در مجاری پانکراس می شود. در برخی موارد، پلاگ های پروتئین در مجرای به دام افتاده و کلسیفیه می شوند و سنگ تشکیل می دهند. بسته شدن موضعی مجاری باعث آسیب به لوبول های غده تا نکروز کروی و تشکیل دژنراسیون کاذب کیستیک متعدد پانکراس می شود. در این مورد، تشکیلات غده ای قابل لمس نیاز به حذف منشاء توموری خود دارند. سونوگرافی پانکراس، که به وضوح ماهیت کیستیک تشکیلات پاتولوژیک را نشان می دهد، در تشخیص این آسیب شناسی کمک زیادی می کند.

درمان پانکراتیت مزمن با ماهیت الکلی، اول از همه، مستلزم پرهیز از نوشیدن الکل است. پیروی از رژیم غذایی کامل از نظر ترکیب پروتئین و ویتامین، به استثنای غذاهای چرب و تند ضروری است. وعده های غذایی باید کسری، 5-6 بار در روز باشد. ویتامین های B و اسید نیکوتینیک نشان داده شده است. اگر عملکرد برون‌ریز غده کافی نباشد، جایگزینی آنزیم‌ها (کرئون، پانسیترات، فستال، پانکراتین و غیره) ضروری است.

آسیب به پانکراس به دلیل اعتیاد به الکل گاهی اوقات منجر به اختلال عملکرد دستگاه جزایر - نارسایی جزیره ای می شود. بیشتر اوقات، این کمبود پنهان است و در طول آزمایشات با بار قند تشخیص داده می شود. گاهی اوقات یک تصویر بالینی وجود دارد دیابت قندی، که برای آن انسولین درمانی لازم است.

کبد. جنسیت زن و استعداد ژنتیکی مستعد ابتلا به بیماری کبدی الکلی است. میزان و مدت مصرف الکل در این امر نقش دارد.
در پاتوژنز آسیب کبدی در اعتیاد به الکل، اثر سمی مستقیم اتانول بر سلول‌های کبدی که باعث اضافه بار متابولیک عملکردی، دیستروفی و ​​نکروز آنها می‌شود، از اهمیت اولیه برخوردار است. بیوپسی کبد (از راه پوست یا لاپاراسکوپی) امکان مطالعه دقیق مورفولوژی هپاتوپاتی الکلی و پویایی فرآیند را فراهم کرد.

سیروز الکلی کبددر 15-20٪ از افراد مبتلا به الکلیسم مزمن ایجاد می شود (سوء مصرف الکل عامل اصلی سیروز با ماهیت غیر عفونی است). سایر اشکال بیماری کبد الکلی بیماری کبد چرب الکلی و هپاتیت الکلی است. همچنین باید در نظر گرفت که آسیب مزمن کبدی در بیمارانی که سوء مصرف الکل دارند اغلب با اضافه شدن هپاتیت ویروسی B یا C همراه است. فرض بر این است که الکل ممکن است ورود، تکثیر و ماندگاری ویروس را تسهیل کند.

بیماری کبد چرب الکلیبا تشکیل قطرات چربی خنثی در سیتوپلاسم سلول های کبدی مشخص می شود و با بزرگ شدن متوسط ​​کبد بدون اختلال عملکرد قابل توجه آشکار می شود. دیستروفی الکلی برگشت پذیر است، قطع نوشیدن الکل منجر به بازسازی کامل ساختار طبیعی سلول های کبدی می شود. هنگامی که بیماری کبد چرب با علائم آسیب التهابی کبد ترکیب می شود، آنها از استئاتوهپاتیت الکلی صحبت می کنند.

هپاتیت الکلیدر نیمی از افراد مبتلا به الکلیسم مزمن ایجاد می شود. این می تواند به صورت نهفته به صورت مزمن مداوم با تشکیل تدریجی سیروز یا به صورت هپاتیت الکلی حاد همراه با نوروزهای بافت کبد رخ دهد. اگرچه در بیشتر موارد هپاتیت الکلی در پس زمینه دیستروفی کبد ایجاد می شود، که مرحله ای قبل از تشکیل سیروز است، در برخی موارد می تواند هم در پس زمینه یک کبد سالم قبلی و هم در برابر پس زمینه سیروز تشکیل شده ایجاد شود.

تصویر بالینی هپاتیت الکلی مزمن در بیشتر موارد با یک دوره خوش خیم مشخص می شود که به طور کلی مشخصه هپاتیت مداوم است. هپاتومگالی، گاهی اوقات هیپربیلی روبینمی گذرا و هیپوآلبومینمی با افزایش محتوای گاماگلوبولین ها مشاهده می شود. علائمی مانند اریتم کف دست و وریدهای عنکبوتی روی پوست اغلب نشان دهنده تشکیل سیروز کبدی است. مهم است که تأکید شود که پرهیز طولانی مدت از نوشیدن الکل، به عنوان یک قاعده، منجر به پسرفت بیماری می شود.

هپاتیت الکلی حاددر بیمارانی که سابقه طولانی الکل دارند بلافاصله پس از مصرف دوز قابل توجهی الکل بیشتر ایجاد می شود. شروع بیماری حاد است: اشتها از بین می رود، حالت تهوع، استفراغ، درد در ناحیه اپی گاستر و ربع فوقانی راست شکم ظاهر می شود. درد شکم گاهی آنقدر شدید است که در بیماران مشکوک به آسیب شناسی حاد جراحی اندام های شکمی می شود.

در عین حال، بدن درد، درد در ماهیچه ها، ناحیه کمر وجود دارد و درجه حرارت به 38-38.5 درجه سانتیگراد افزایش می یابد. به زودی، پس از 1-2 روز، زردی ظاهر می شود که تمام علائم پارانشیمی و خارش پوست را دارد. کبد معمولاً بزرگ شده است، اغلب دارای قوام متراکم است؛ لمس با شکم نرم دردناک است. گاهی طحال بزرگ می شود و علائم اولیه فشار خون پورتال از جمله آسیت ظاهر می شود. علائم اخیر بیشتر در موارد هپاتیت الکلی حاد در پس زمینه سیروز کبدی مشاهده می شود.

در خون معمولاً لکوسیتوز نوتروفیل تا واکنش لوکموئید، افزایش ESR و گاهی کم خونی تشخیص داده می شود. هیپربیلی روبینمی بسیار مشخص است و افزایش طولانی مدت و به ویژه افزایش سطح بیلی روبین معمولاً یک علامت پیش آگهی نامطلوب در نظر گرفته می شود. فعالیت آلانین و آسپارتات آمینوترانسفراز (ALAT و AST) معمولاً به طور قابل توجهی افزایش می یابد. بیماران به طور مداوم هیپوآلبومینمی و افزایش سطح گاما گلوبولین سرم را نشان می دهند.

از نظر مورفولوژیکی، هپاتیت الکلی حاد با نکروز مرکز لوبولار بیان می شود، ظاهر هیالین الکلی مشخص است. در ناحیه نکروز و فضاهای اطراف پورتال، ارتشاح لکوسیتی معمولاً مشخص می شود. انفیلتراسیون التهابی معمولاً منجر به ایجاد بافت فیبری در اطراف ناحیه نکروزه می شود.

در تشخیص افتراقی هپاتیت الکلی، اطلاعات بی‌خبر در مورد سوء مصرف طولانی مدت الکل و مصرف بیش از حد الکل کمی قبل از بیماری ضروری است. علاوه بر این، بیماران معمولاً سایر احشایی یا تظاهرات عصبی الکلیسم را دارند. اغلب هپاتیت الکلی حاد، به ویژه با افزایش نارسایی کبد پیچیده می شود، با یک حالت روان پریشی مانند هذیان همراه است و خطر ابتلای بعدی به کما وجود دارد.

سیر هپاتیت الکلی حاد با شیوع نکروز بافت کبد تعیین می شود و از اشکال خفیف پاک شده، بدون مسمومیت و زردی قابل توجه تا اشکال شدید با تصویر بالینی انحطاط زرد زیر حاد کبد که منجر به مرگ می شود، متفاوت است. نارسایی کبد تا حد زیادی، پیش آگهی بستگی به انطباق بیمار با پرهیز کامل از مصرف الکل دارد. مصرف مداوم الکل معمولاً منجر به پیشرفت بیماری و مرگ ناشی از هپاتارژی می شود.

مشاهدات لاپاراسکوپی پویا از بیمارانی که از هپاتیت الکلی حاد و بیوپسی‌های مکرر کبد رنج می‌برند، تشکیل اسکارهای کوچک را در محل نکروز نشان می‌دهد؛ نوروزهای عظیم منجر به ایجاد سیروز پس از نکروز در چند ماه می‌شود.

سیروز الکلی- مرحله نهایی آسیب کبدی در الکلیسم مزمن. از نظر مورفولوژیکی، سیروز الکلی ممکن است دارای ویژگی های پورتال باشد. در این موارد، معمولاً در مرحله دیستروفی ایجاد می شود و اغلب هنگام مطالعه مواد بیوپسی، انواع ترکیبات دیستروفی با مراحل مختلف فرآیند سیروز به وضوح قابل مشاهده است. سیروز به عنوان پیامد هپاتیت الکلی حاد، به ویژه هپاتیت مکرر، ماهیت پس از نکروز دارد. اغلب سیروز مختلط است، به عنوان مثال. ممکن است با ویژگی های پورتال و پست نکروز مشخص شود.

در سال‌های اخیر، مشخص شده است که دوز «سیروژنیک» مصرف روزانه 80 گرم یا بیشتر اتانول در روز به‌طور متوسط ​​برای 10 سال است. ثابت شده است که خطر ابتلا به سیروز کبدی در افرادی که به مدت 15 سال از الکل استفاده می کنند، 8 برابر بیشتر از افرادی است که سابقه مصرف الکل به مدت 5 سال دارند.

تصویر بالینی سیروز کبدی کاملا مشخص است. بیماران از درد مبهم دائمی در ربع فوقانی راست شکم، احساس پری و اغلب احساس تلخی در دهان شکایت دارند. علائم معمول سیروز معمولاً مشاهده می شود: هیستری متوسط ​​صلبیه، وریدهای عنکبوتی روی پوست، اریتم کف دست، ژنیکوماستی، خونریزی، کم خونی ماکروسیتیک. کبد معمولاً بزرگ و متراکم است. بزرگ شدن طحال کمتر شایع است. اغلب علائم بارز فشار خون پورتال وجود دارد: آسیت، وریدهای واریسی مری، که با خونریزی پیچیده می شود.

اکثر بیماران مردانی هستند که سابقه طولانی مدت الکل دارند. تشدید بیماری و وخامت وضعیت، عود زردی معمولاً همزمان با افراط در الکل است و پس از یک دوره نوشیدن شدید ایجاد می شود.

تحقیقات آزمایشگاهی تعدادی از اختلالات عملکردی فاحش ناشی از آسیب به پارانشیم کبد را نشان می دهد. بیماران ممکن است افزایش متوسطی در سطح بیلی روبین سرم، تغییرات در پروفایل پروتئین نشان دهند: هیپوآلبومینمی و هیپرگلوبولینمی. عملکرد آنتی سمی کبد آسیب می بیند و سطح پروترومبین خون به طور طبیعی کاهش می یابد. تشکیل گلیکوژن در کبد اغلب مختل می شود، که در ترکیب با آسیب به دستگاه منزوی پانکراس، می تواند منجر به تغییرات قابل توجهی در متابولیسم کربوهیدرات با طبیعت دیابتی شود.

سیروز کبدی با مصرف مداوم الکل معمولاً سیر نامطلوبی دارد، نارسایی عملکردی کبد به سرعت افزایش می‌یابد، و فشار خون پورتال، سندرم ادماتوز-آسیتیک، انسفالوپاتی کبدی زود ظاهر می شود. افراط در الکل یکی از علل شایع تشدید بیماری، جبران روند، افزایش نارسایی کبد و در سیروز کبدی با منشا اولیه غیر الکلی (بعد از هپاتیت، مالاریا، بروسلوز و غیره) است.

در بیماران مبتلا به الکلیسم مزمن و سیروز کبدی، در طول یک دوره افزایش نارسایی کبدی با آنسفالوپاتی کبدی، اغلب روان پریشی همراه با تحریک روانی حرکتی و توهم رخ می دهد. ایجاد روان پریشی در یک بیمار مبتلا به سیروز یک علامت نامطلوب است، پیشگویی از کمای قریب الوقوع کبدی. چنین بیمارانی به دلیل وضعیت جسمانی، برای بیمارستان های روانپزشکی بسیار شدید هستند و وضعیت روحی آنها با قابلیت های یک بیمارستان درمانی همخوانی ندارد. آنها در معرض انتقال به بخش های تخصصی روان تنی هستند.

درمان آسیب کبدی ناشی از اعتیاد به الکل مستلزم امتناع قاطع از نوشیدن الکل است. در این شرایط، دیستروفی کبد دچار توسعه معکوس می شود. پرهیز کامل از نوشیدن الکل و استراحت در بستر برای بیمار مبتلا به هپاتیت الکلی خفیف نیز منجر به بهبودی می شود. تغذیه باید از نظر پروتئین، کربوهیدرات و ویتامین کامل باشد. در صورت نارسایی کبد، مقدار پروتئین باید محدود شود.

در طول دوره تشدید هپاتیت، با ایجاد آنسفالوپاتی کبدی، درمان فشرده با گلوکوکورتیکوئیدها (پردنیزولون 40 میلی گرم در روز به مدت 4 هفته) در مجموعه اقدامات درمانی نشان داده شده است. استفاده از آدمتیونین (هپترال)، که به عادی سازی فرآیندهای متابولیک در کبد کمک می کند، موثر است. افزایش نارسایی کبد با علائم آنسفالوپاتی نیاز به درمان شدید سم زدایی دارد. با هپاتیت مزمن ویروسی همزمان، استفاده از داروهای آلفا اینترفرون تنها در صورتی امکان پذیر است که بیمار به طور کامل از نوشیدن الکل خودداری کند.

کلیه ها. آسیب کلیوی ناشی از اعتیاد به الکل به عنوان نفروپاتی سمی طبقه بندی می شود. پیوند اصلی در پاتوژنز آسیب به سلول های پارانشیم کلیه توسط اتانول و محصولات متابولیکی آن است. شکل اولیه آسیب کلیه، نفروپاتی سمی حاد (نکرونفروز سمی) است که معمولاً پس از مصرف زیاد الکل زیاد رخ می دهد و با پروتئینوری خفیف و میکرو هماچوری ظاهر می شود. تغییرات مورفولوژیکی حداقل است و شامل انحطاط اپیتلیوم لوله ای است. سیر این شکل مطلوب است؛ معمولاً در روز 5-6 پرهیز از نوشیدن الکل، ترکیب ادرار به حالت عادی باز می گردد. ایجاد نارسایی کلیه در نفروپاتی سمی حاد بسیار نادر است.

دوره مکرر نفروپاتی الکلیممکن است با اضافه شدن یک عفونت ادراری و ایجاد پیلونفریت مزمن با تصویر بالینی مربوطه پیچیده شود.
علاوه بر این اشکال، در بیماران با سابقه طولانی الکل، آسیب کلیوی اغلب ویژگی گلومرولونفریت مزمن با سیر پیشرونده و ایجاد نارسایی کلیوی را به خود می گیرد. از نظر مورفولوژیکی، نفریت الکلی اغلب مزانژیوپرولیفراتیو است.

تصویر بالینی گلومرولونفریت الکلی به شکل آن بستگی دارد؛ پروتئینوری قابل توجه همراه با سندرم نوروتیک، هماچوری بدون درد، و کمتر رایج، فشار خون شریانی را می توان مشاهده کرد. لازم به تاکید است که گلومرولونفریت الکلی معمولاً در بیماران همراه با سایر بیماری های احشایی، سیروز کبدی، کاردیومیوپاتی الکلی و آسیب به سیستم عصبی تشخیص داده می شود.

خون. اختلالات خونساز در الکلیسم پاتوژنز پیچیده ای دارند. اثر سمی اتانول بر سلول‌های اریتروییدی منجر به مگالوبلاستوز می‌شود که در 29 تا 37 درصد بیماران الکلی مبتلا به کم خونی مشاهده می‌شود. با این حال، در اکثر بیماران سطح فولات در سلول های اریتروئید کاهش نمی یابد. یکی از انواع کم خونی مگالوبلاستیک در افراد الکلی، کم خونی سیدروبلاستیک است که در آن ماکروسیت ها و میکروسیت های هیپوکرومیک، آنیزو- و پویکیلوسیتوز در خون محیطی یافت می شوند.

یکی دیگر از علل کم خونی در بیماران مبتلا به الکل، کوتاه شدن طول عمر گلبول های قرمز خون و خونریزی از وریدهای واریسی مری و معده به دلیل سیروز کبدی است.

اثر سمی الکل بر خونسازی می تواند خود را در ایجاد نوتروپنی نشان دهد که در 5٪ از بیماران مبتلا به الکلیسم مشاهده می شود. لکوپنی یکی از دلایل کاهش مقاومت بدن و عفونت های شدید به ویژه ذات الریه در بیماران مبتلا به الکلیسم و ​​ایجاد مکرر عوارض سپتیک در آنها است.

کاردیومیوپاتی الکلی در نتیجه نوشیدن منظم مشروبات الکلی در یک دوره طولانی رخ می دهد. طبق آمار، تقریباً در نیمی از الکلی‌های مزمن ایجاد می‌شود و اغلب منجر به مرگ می‌شود. مرگ و میر ناشی از عوارض این بیماری تقریباً در 10 تا 20 درصد از مستها رخ می دهد.

از آنجایی که کاردیومیوپاتی الکلی منجر به تغییرات غیر قابل برگشت در عضله قلب می شود، درمان آن کاملا غیرممکن است. چنین بیماری را فقط می توان "شفا" کرد، یعنی می توان پیشرفت آن را کاهش داد. علاوه بر این، تنها در صورتی باید انتظار موفقیت داشت که درمان به موقع و بلافاصله پس از ظاهر شدن اولین علائم شروع شود.

کاردیومیوپاتی الکلی یک اختلال در ساختار میوکارد است که در اثر اثرات سمی طولانی مدت الکل اتیلیک و متابولیت های آن بر روی کاردیومیوسیت ها ایجاد می شود. با آسیب منتشر به عضله قلب، ایسکمی بافت میوکارد و نارسایی پیشرونده قلب مشخص می شود.

علاوه بر موارد فوق، این بیماری نام های دیگری نیز دارد:

• آسیب قلبی الکلی؛
• قلب آبجو؛
• دیستروفی میوکارد الکلی

به طور معمول، با کاردیومیوپاتی، قلب بزرگ می شود، کشیده می شود، تغییر شکل می دهد و قادر به انجام وظایف خود نیست. این وضعیت اندام منجر به نارسایی قلبی، تورم، تنگی نفس و درد قفسه سینه می شود. علائم پس از نوشیدن زیاد الکل بدتر می شود. در صورت عدم درمان کافی، عوارض شدید ایجاد می شود و در برخی موارد مرگ نیز رخ می دهد.

علل آسیب شناسی

دلیل اصلی ایجاد این بیماری مستی طولانی مدت است. علاوه بر این، تعداد زیادی از عوامل مستعد کننده در ظاهر آن نقش دارند. اینها عبارتند از استعداد ژنتیکی، ضعف ایمنی، رژیم غذایی ناسالم و موقعیت های استرس زا. هر یک از این عوامل می تواند در ایجاد کاردیومیوپاتی تعیین کننده باشد. با این حال، افرادی که از اعتیاد به الکل رنج نمی برند، هرگز به این بیماری مبتلا نمی شوند.

به طور معمول، بیماری قلبی ناشی از الکل در افرادی رخ می دهد که به مدت ده سال یا بیشتر مشروبات الکلی زیاد مصرف کرده اند. اتیل الکل و محصولات متابولیکی سمی آن به طور مستقیم بر روی سلول های عضله قلب اثر می گذارد و عملکرد و ساختار خود را مختل می کند. در نتیجه کاردیومیوسیت‌ها کشیده می‌شوند و قلب تون خود را از دست می‌دهد.

علائم قلب الکلی

در مراحل اولیه، قلب آبجو ممکن است هیچ تظاهراتی نداشته باشد. این بیماری تنها پس از بروز علائم نارسایی قلبی، وقفه در عملکرد قلب یا درد قفسه سینه می تواند مشکوک باشد.

علائم و سندرم های مشخصه قلب الکلی:

• سندرم مسمومیت با الکل. با عدم هماهنگی آشکار می شود بی ثباتی عاطفی، کاهش هوش فرد بی توجه، پرخاشگر، غافل می شود و فرآیندهای فکری او بسیار کند می شود.
• سندرم درد یک فرد الکلی درد شدیدی را در قلب تجربه می کند که ممکن است با احساس کمبود هوا، سردی اندام ها و تغییر رنگ پوست همراه باشد. همراه با این، ضربان قلب سریع و تغییرات فشار خون ممکن است ظاهر شود.
• سندرم آریتمی فرد احساس وقفه در عملکرد قلب دارد. ECG اغلب حمله‌ای را نشان می‌دهد فیبریلاسیون دهلیزی، کمتر - اکستراسیستول. اختلال عملکرد قلب عمدتاً در هنگام نوشیدن زیاد یا در حین پرهیز رخ می دهد. درمان آریتمی با آماده سازی منیزیم و پتاسیم انجام می شود.
• سندرم نارسایی قلبی. ممکن است خود را به صورت تورم اندام های تحتانی و صورت و کمتر در سایر قسمت های بدن نشان دهد. افراد الکلی همچنین آکروسیانوز - تغییر رنگ آبی پوست انگشتان دست و ناحیه مثلث نازولبیال را تجربه می کنند. علائمی مانند تنگی نفس، سرفه و احساس تنگی نفس ظاهر می شود.
• سندرم آستنیک مشخص شده توسط ضعف عمومی، بی ثباتی عاطفی، خستگی. یک معتاد الکلی همچنین حملات بی قراری، رفتار نامناسب و سایر علائم ناخوشایند را تجربه می کند.

تنها در صورت وجود چند مورد از این سندرم ها می توان به این بیماری مشکوک شد. به عنوان یک قاعده، علائم مسمومیت با الکل یا آستنی به تنهایی نشان دهنده کاردیومیوپاتی الکلی نیست. یک شخص باید چیزهای دیگر، بیشتر نیز داشته باشد علائم خاص، به فرد اجازه می دهد به آسیب شناسی قلبی مشکوک شود.

برای تشخیص نهایی، انجام آزمایشات عمومی و بیوشیمیایی خون، تعیین سطح کلسترول و گلوکز خون نیز ضروری است. از جانب روش های ابزاریتحقیقات به ECG، سونوگرافی قلب و عروق بزرگ نیاز دارد. در برخی موارد آنژیوگرافی و بیوپسی میوکارد انجام می شود. بنابراین علائم بیماری به تنهایی مبنای تشخیص نیست.

درمان و عواقب احتمالی

در سمت چپ قلب یک فرد سالم است، در سمت راست "قلب آبجو" یک نوشیدنی است

متأسفانه کاردیومیوپاتی الکلی به طور کامل قابل درمان نیست. این بیماری بر اساس تغییرات مورفولوژیکی در میوکارد است که حتی درمان گران قیمت مدرن نمی تواند آن را از بین ببرد. این بیماری نه تنها می تواند باعث مشکلات جدی سلامتی شود، بلکه منجر به مرگ نیز می شود. پیش آگهی این بیماری به طور کلی نامطلوب است.

درمان به موقع می تواند تا حد زیادی پیشرفت بیماری را کاهش دهد و چندین سال یا حتی دهه ها زندگی کامل را به فرد بدهد. با این حال، کاردیومیوپاتی الکلی مستلزم پرهیز کامل از نوشیدن الکل است. این بدان معنی است که یک الکلی باید خود را رمزگذاری کند و به یک فرد کاملا هوشیار تبدیل شود. فقط در این صورت می توان به موفقیت امیدوار بود.

دیستروفی میوکارد الکلی به این روش درمان می شود:

• رژیم و رژیم غذایی. انسان باید خوب غذا بخورد، پروتئین کافی بخورد و سرشار از ویتامینغذا. بسیار مهم است که به نوشیدن الکل برنگردید - این روند بیماری را بدتر می کند.
• ویتامین ها و مواد معدنی. برای کاردیومیوپاتی الکلی ویتامین B1 (تیامین)، B6، C بسیار مفید است، برای آریتمی ها باید کمبود منیزیم، پتاسیم و سایر الکترولیت ها را جبران کرد.
• گلیکوزیدهای قلبی برای نارسایی قلبی ضروری است. آنها قلب را تحریک می کنند، به از بین بردن تنگی نفس و تورم کمک می کنند. داروهای این گروه را فقط با اجازه پزشک می توانید مصرف کنید.
• داروهای ضد آریتمی اگر فردی اختلالات ریتم داشته باشد نشان داده می شود. پس از ECG و معاینه کامل بیمار تجویز می شود.
• بتا بلوکرها برای تپش قلب و سایر مشکلات قلبی استفاده می شود.
• دیورتیک ها استفاده از آنها فقط برای نارسایی احتقانی قلب، همراه با ظهور ادم در پاها و سایر قسمت های بدن قابل توجیه است.
• داروهای متابولیک ماهیچه قلب را تغذیه می کند و متابولیسم را در آن بهبود می بخشد. آنها به صورت جداگانه با یک پزشک انتخاب می شوند.

این درمان علامتی است. این بدان معنی است که علائم اصلی بیماری را از بین می برد و وضعیت فرد را بهبود می بخشد. با این حال، کمکی به سلامت او نمی کند. شدیدترین آنها درمان جراحی کاردیومیوپاتی و پیوند قلب است. با این حال، این تکنیک ها مملو از عوارض هستند و بهبودی را تضمین نمی کنند.

خطرناک ترین عواقب کاردیومیوپاتی عبارتند از بیماری ایسکمیکقلب (آنژین صدری، حمله قلبی)، آریتمی، نارسایی قلبی. مرگ نه از خود بیماری، بلکه از عوارض آن اتفاق می افتد.

الکل قوی ترین ها را دارد تاثیر منفیروی بدن انسان تحت تأثیر آن آسیب های عصبی مختلفی شکل می گیرد که در برخی موارد قابل درمان نیست. تأثیر مواد سمی بر قلب نیز منعکس شده است. ماهیچه های اندام به مرور زمان ضعیف و شل می شوند. در آینده بوجود می آید.

نیمی از بیمارانی که به طور منظم الکل مصرف می کنند، به کاردیومیوپاتی الکلی مبتلا می شوند. مردان میانسال اغلب از این بیماری رنج می برند.

روند ایجاد کاردیومیوپاتی بسیار طولانی است. به طور متوسط، اولین علائم 10 سال پس از شروع نوشیدن الکل به طور منظم ظاهر می شود. در این حالت دوز روزانه اتانول وارد شده به بدن در این بازه زمانی تقریباً 100 میلی لیتر است. در 10 تا 20 درصد موارد به دلیل اختلال عملکرد قلبی منجر به مرگ می شود.

کاردیومیوپاتی الکلی چیست؟

در سال 1957، اصطلاحی پیشنهاد شد که نه یک، بلکه یک گروه کامل از بیماری ها را نشان می دهد که منجر به آسیب میوکارد می شود. با این حال، خود این بیماری مدت ها قبل از ثبت نام رسمی آن شناخته شده بود. اولین توصیف کاردیومیوپاتی الکلی (ACMP) به اواسط قرن نوزدهم برمی گردد. این شامل اشاره ای به زندگی آلمانی ها، عاشقان معروف آبجو است که به طور متوسط ​​430 لیتر نوشیدنی کف آلود در سال سرانه مصرف می کردند. بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها، کاردیومیوپاتی الکلی دارای کد ICD-10 I42.6 است.

ACM بیماری ناشی از سوء مصرف نوشیدنی های حاوی اتانول است و با ویژگی های پاتوژنتیک زیر مشخص می شود:

• اختلال عملکرد سیستولیک حفره های قلبی؛
• گسترش حفره های قلبی همراه با هیپرتروفی میوکارد؛
• تجمع بافت چربی در اپی کاردیوم رخ می دهد.

تغییرات در عروق کرونر معمولاً ثبت نمی شوند یا بسیار ضعیف هستند. این بیماری متعلق به کاردیومیوپاتی های ثانویه است که در پس زمینه آسیب سمی ایجاد می شود.

علل اختلال عملکرد قلب در اثر سوء مصرف الکل

دلیل اصلی ایجاد کاردیومیوپاتی الکلی، اثرات قلبی اتانول است. چندین مکانیسم ممکن برای تأثیر الکل بر قلب وجود دارد. از جمله:

1. اثرات منفی اتانول بر متابولیسم سلول های عضله قلب (کاردیومیوسیت ها). تحت تأثیر مواد سمی تشکیل دهنده الکل، فرآیند متابولیک در بدن تغییر می کند. مصرف دوزهای زیاد الکل بیشترین تأثیر را دارد. در همان زمان، لیپیدها در کبد از موادی که باید در چرخه کربس اکسید می شدند، سنتز می شوند. به موازات این فرآیند، اکسیداسیون لیپید در لایه ماهیچه ای قلب به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. این باعث دژنراسیون چربی اندام می شود.
2. اختلال در سنتز پروتئین به دلیل اثرات سمی اتانول و استالدئید بر کاردیومیوسیت ها. ثابت شده است که استالدئید که در طی واکنش اتانول در طی فرآیند تجزیه تشکیل می شود، بیشترین اثر مخرب را دارد. به آنزیم های مهم متصل می شود که منجر به اختلالات متابولیک در سلول ها می شود. در مقادیر زیاد، الکل می تواند منجر به توقف کامل تولید پروتئین در بافت عضلانی قلب شود. در بیماران مبتلا به ACM، سنتز پروتئین به طور قابل توجهی کاهش می یابد. اغلب در این مورد، کاردیومیوپاتی الکلی علت اصلی مرگ در بیماران است. مرگ معمولاً در مدت زمان کوتاهی رخ می دهد.
3. نقض عملکرد انقباضی قلب. اتانول می تواند بر انقباضات عضلانی اندام تأثیر منفی بگذارد. این به دلیل دفع کلسیم یونیزه شده است که یکی از حلقه های کلیدی در انتقال سیگنال تحریک است. کاهش غلظت ماده به طور قابل توجهی عملکرد انقباضی سلول های عضلانی اندام را مختل می کند.
4. نقض متابولیسم لیپید در بدن. سوء مصرف طولانی مدت الکل منجر به متابولیسم نادرست چربی می شود که بر وضعیت قلب تأثیر منفی می گذارد.
5. نقض سنتز هورمون. در بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی الکلی، تجمع بیش از حد آدرنالین و نوراپی نفرین در غدد فوق کلیوی وجود دارد. افزایش سطح هورمون نیز منجر به دیستروفی میوکارد می شود.
6. اثرات سمی ناخالصی های فلزی موجود در الکل. بسیاری از نوشیدنی های الکلی حاوی مقادیر زیادی فلز هستند. رایج ترین آن کبالت است که اثر سمی بر قلب و بدن به طور کلی دارد.

تأثیر الکل بر سیستم قلبی عروقی

چه بر سر قلب می آید؟

صرف نظر از مکانیسمی که منجر به ایجاد کاردیومیوپاتی الکلی می شود، اثرات مضر اتانول منجر به نارسایی قلبی می شود. در این مورد، مدل‌زدایی (تخریب) اندام ثبت می‌شود که در موارد زیر بیان می‌شود:

• تغییرات در عملکرد انقباضی سلول های قلب؛
• تشکیل عدم تقارن عملکردی کاردیومیوسیت ها؛
• فیبروز بینابینی (فشرده شدن بافت همبند در پس زمینه یک فرآیند التهابی ایجاد می شود):
• تغییر شکل حفره های قلب

به تدریج دیواره های بطن ها سخت تر می شوند و خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهند. در پس زمینه افزایش فشار انتهای دیاستولیک و پر شدن ضعیف اندام با خون، اختلال عملکرد دیاستولیک ایجاد می شود. علاوه بر این، ضعیف شدن تدریجی دیواره دریچه ها از جمله دریچه میترال وجود دارد. این دلیلی می شود که منجر به گسترش حفره های قلب می شود. در برخی موارد، این منجر به فشار خون ریوی می شود.

علائم بیماری

برای درک کامل این بیماری، دانستن نام کاردیومیوپاتی الکلی، چیستی و مکانیسم ایجاد آن کافی نیست. درک علائم ACPM بسیار مهم است. مطالعه آنها به ویژه برای افرادی که از اعتیاد به الکل رنج می برند و بستگان آنها توصیه می شود.

ایجاد تشخیص نیازی به مشاوره با روانپزشک یا متخصص بیماری های مغز و اعصاب ندارد و بر اساس معاینه انجام شده توسط متخصص قلب اتفاق می افتد. کاردیومیوپاتی الکلی دارای علائم زیر است:

1. درد در قفسه سینه. در ناحیه قلب موضعی شده است. در برخی موارد، درد به فک پایین یا زیر تیغه شانه تابش می کند. این یک شخصیت برش، درد، کشیدن، خنجر زدن دارد. این احساسات برای مدت طولانی ادامه دارد.
2. احساس فشردن یا فشردن قفسه سینه. یکی از شایع ترین علائم ACPM. تقریباً در نیمی از بیماران ثبت شده است. در موارد به خصوص شدید، باعث مشکلات تنفسی می شود.
3. سنگینی پشت جناغ.
4. درد در راس قلب. این ناحیه تقریباً در تقاطع دنده پنجم با یک خط رسم شده معمولی در چند سانتی متر به سمت چپ مرکز استخوان ترقوه قرار دارد. به ندرت احساسات برجسته دارد. تشدید پس از نوشیدن الکل رخ می دهد.
5. ظاهر تنگی نفس. بیمار از کمبود هوا، تنفس سریع و ناتوانی در تنفس عمیق شکایت دارد. بعد از این علائم بدتر می شود فعالیت بدنی، راه رفتن سریع، دویدن. شدت فعالیت می تواند بسیار کم باشد. این علامت هنگام دراز کشیدن بدتر می شود.
6. اختلالات ریتم قلب. وقفه هایی در عملکرد اندام وجود دارد که به صورت نبض ناهموار، سرگیجه دوره ای و احساس "محو شدن" قلب بیان می شود.
7. علائم خارجی مشخص که نشان دهنده اعتیاد به الکل است. در میان آنها مویرگ های گشاد شده، انقباض دوپویترن (اختلال در توانایی خم شدن و امتداد انگشتان ناشی از توسعه بیش از حد بافت همبند)، تورم، پف کردگی و غیره هستند.

علائم آسیب قلبی الکلی

درمان بیماری

کاردیومیوپاتی الکلی که به طور جامع درمان می شود، در برخی موارد فروکش می کند. انجام همزمان درمان در سه حوزه اصلی صلاحیت دارد:

1. پرهیز کامل از نوشیدن مشروبات الکلی.
2. اقدامات پیشگیرانه برای جلوگیری از ایجاد نارسایی قلبی یا درمان آن. در این مورد، درمان با درمان مورد استفاده برای نارسایی قلبی با هر علت دیگری متفاوت نیست.
3. ترمیم فرآیند متابولیک به دلیل اعتیاد به الکل مختل شده است. اغلب، برای بیمار تری متازیدین، فسفوکراتین و سایر داروها تجویز می شود.آنها تأثیر مثبتی بر چرخه کربس دارند و به شما امکان می دهند متابولیسم را بازیابی کنید.

برای کاردیومیوپاتی الکلی، جراحی امکان پذیر است. کاردیومیوپلاستی اغلب انجام می شود. در موارد پیشرفته به پیوند قلب متوسل می شوند. با این حال، چنین راه حل رادیکالی نه تنها هزینه قابل توجهی دارد، بلکه به یک عضو اهداکننده نیز نیاز دارد که به طور قابل توجهی عمل را پیچیده می کند.

تغییر سبک زندگی

اگر بیمار به نوشیدن الکل ادامه دهد، تمام درمان ها اثربخشی و معنای خود را از دست می دهند. در این صورت کاردیومیوپاتی الکلی پیشرونده باعث مرگ می شود.

علاوه بر این، رعایت قوانین اساسی یک سبک زندگی سالم نقش مهمی دارد:

• رد عادات بد؛
• پایبندی به الگوهای خواب و استراحت؛
• تغذیه ی خوب؛
• فعالیت بدنی متعادل

احتمال مرگ با کاردیومیوپاتی الکلی

پیامدهای تشخیص و خود کاردیومیوپاتی الکلی عامل مرگ نیمی از افراد مبتلا به این بیماری است. ACM عامل اصلی مرگ در بیماران مبتلا به اعتیاد به الکل است.به طور متوسط ​​چنین مواردی در 20 درصد بیماران ثبت می شود.

این بیماری به دلیل غیرقابل پیش بینی بودن آن شناخته شده است. کاردیومیوپاتی الکلی کشنده است (در 35 درصد موارد آنی) که اغلب پیش بینی آن دشوار است.

عوارض احتمالی

کاردیومیوپاتی الکلی (ICD 10 کد I42.6) دارای تعدادی از عوارض است. رایج ترین:

• و بطن ها (می تواند کشنده باشد که به شکل ضعف، سلامت ضعیف و افزایش ضربان قلب به 200 ضربه در دقیقه ظاهر می شود).
• ترومبوآمبولی (تشکیل لخته های خون با احتمال جدا شدن بعدی آنها و انسداد عروق خونی که در بسیاری از موارد منجر به مرگ بیمار می شود).

ویدیوی مفید

نحوه تاثیر مصرف الکل بر سیستم قلبی عروقی، این ویدئو را تماشا کنید:

نتیجه

1. ACM یک بیماری شایع است که هر ساله تعداد بیشتری از افراد را می کشد.
2. در حال حاضر هیچ روش درمانی اثبات شده ای وجود ندارد.
3. اقدامات به موقع می تواند عواقب منفی برای بدن را معکوس کند. اولویت پرهیز کامل از الکل است.

کاردیومیوپاتی الکلی یک بیماری عضله قلب است که با آسیب منتشر به بافت میوکارد به دلیل اثرات سمی اتانول مشخص می شود. کاردیومیوپاتی یک بلای واقعی الکلی های مزمن است. با این آسیب شناسی، تمام قسمت های قلب بزرگ می شوند. دیواره های اتاق ها و پارتیشن ها کشیده می شوند، نازک تر و هیپرتروفی می شوند. اندام به تدریج شروع می شوداز دست دادن عملکرد انقباضی

اگر این بیماری به موقع درمان نشود، منجر به ایجاد نارسایی قلبی می شود که بر کیفیت زندگی تأثیر منفی می گذارد. بعلاوه، این بیماری با عوارض جدی تهدید می کندکه اغلب منجر به مرگ می شود.

علل

دلیل اصلی که باعث ایجاد یک فرآیند پاتولوژیک در میوکارد می شود، اثر قلبی سمی الکل اتیل است. اثر مخرب آنالکل به طور همزمان در چندین جهت نشان می دهد.

مکانیسم های احتمالی اثر اتانول بر عضله قلب:

اشکال بالینی بیماری

در پزشکی، طبقه بندی زیر از کاردیومیوپاتی پذیرفته شده است:

علائم مراحل مختلف

برای مدت طولانی، یک فرد ممکن است مشکوک نباشد که مشکلات قلبی جدی دارد. از اولین روزهای وقوع به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد. اولین علائم بیماری گاهی تنها چند سال پس از نوشیدن منظم مشروبات الکلی تشخیص داده می شود. هر مرحله با تظاهرات بالینی خاص خود مشخص می شود.

مراحل پیشرفت بیماری:

رفتار

درمان بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلبی باید به طور جامع مورد توجه قرار گیرد. شرط اصلی درمان موفقیت آمیز قطع کامل مصرف الکل است. اگر بیمار قدرت پایان دادن به آن را پیدا کندبا یک عادت بد، شانس بهبودی پایدار به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. در مرحله پیشرفته اعتیاد به الکل، فرد نیاز به درمان اصلاحی دارد. بیماری که به مصرف الکل ادامه می دهد (با دوز افزایشی مداوم) ناگزیر از کاردیومیوپاتی الکلی خواهد مرد.

در صورت اختلال آشکار عضله قلب، بتا بلوکرها و عوامل آنتی اکسیدانی تجویز می شود. بعد از اقدامات تشخیصی پزشک ممکن است داروهای گروه های دیگر را تجویز کند، به خصوص اگر علائم شدید نارسایی قلبی وجود داشته باشد. اغلب اینها مهارکننده های ACE (کاپتروپیل، فوزینوپریل، لیزینوپریل) هستند. مصرف گلیکوزیدهای قلبی فقط تحت نظارت دقیق یک متخصص مجاز است.

برای تسکین علائم نارسایی میوکارد، استفاده از دیورتیک ها و همچنین مکمل های حاوی پتاسیم و منیزیم توصیه می شود. برای بازگرداندن سیستم ایمنی ضعیفتوصیه می شود از عوامل تقویت کننده عمومی و مجتمع های ویتامین استفاده کنید.

توجه ویژه ای می شود تغذیه مناسب . آنها غذاهای کم کالری و زود هضم را ترجیح می دهند. برای از بین بردن تورم، نمک و مایعات را محدود کنید. تربیت بدنی مجاز است، اما فقط ورزش هایی مجاز هستند که فشار زیادی به قلب وارد نکنند.

اگر پس از درمان محافظه کارانه بهبودی حاصل نشد، ممکن است نیاز به جراحی باشد.

چه زمانی کاردیومیوپاتی الکلی باعث مرگ می شود؟

کاردیومیوپاتی الکلی خود یک تهدید بالقوه برای زندگی بیمار است. بعلاوه ، اغلب با بیماری های به همان اندازه خطرناک همراه استکه اگر برای مدت طولانی بدون درمان مناسب رها شود منجر به مرگ ناگهانی می شود.

شایع ترین علل مرگ در ایجاد کاردیومیوپاتی الکلی:

توجه، فقط امروز!