علل بیماری
روش های درمانی
داستان های بیمار
گواتر سمی منتشر(GD) یا به اصطلاح بیماری گریوز گریوز یک بیماری خودایمنی است که اغلب تشخیص داده می شود. غده تیروئید. این بیماری محدودیت سنی ندارد، با این حال، طبق آمار، اغلب افراد 20-40 ساله را مبتلا می کند. علاوه بر این، زنان بیشتر مستعد ابتلا به این بیماری هستند، زیرا به ازای هر 1 مرد بیمار، 7 زن با تشخیص مشابه وجود دارد.
گواتر سمی منتشر به شدت بر عملکرد اندام های مختلف انسان تأثیر می گذارد. به خصوص کار را مختل می کند عصبی مرکزیسیستم ها و قلبی عروقیسیستم های. با بزرگ شدن منتشر غده تیروئید به دلیل افزایش پاتولوژیک مداوم در تولید هورمون های تیروئید - تیروتوکسیکوز مشخص می شود.
گواتر سمی منتشر- یک بیماری خود ایمنی با استعداد ژنتیکی. با این حال، دستگاه ژنتیکی تعیین کننده و تنها دلیل ایجاد گواتر سمی منتشر نیست. اغلب انگیزه برای توسعه بیماری عوامل خارجی است!
درباره گواتر سمی منتشر بیشتر بخوانید
| استعداد ژنتیکی برای ایجاد گواتر سمی منتشر | |
گواتر سمی منتشر، به عنوان یک اختلال ژنتیکی، می تواند از والدین به ارث برسد. بزرگ شدن منتشر غده تیروئید و تیروتوکسیکوز به دلیل سنتز خاص رخ می دهد تحریک کننده تیروئیدآنتی بادی هایی که از هورمون های تیروئید طبیعی ما فعال تر و ماندگارتر هستند. به زبان ساده، به دلیل اختلال در عملکرد دستگاه ژنتیکینقض شده است کدگذاری نوع پاسخ ایمنی آن، وبه جای اینکه خودمان را توسعه دهیم هورمون های تیروئید سیستم ایمنی بدن
لنفوسیت های T (سرکوبگرها) تولید می کند که تولید را تحریک می کنند تحریک کننده تیروئیدآنتی بادی ها و دومی به طور قابل توجهی سنتز و ترشح هورمون های تیروئید را افزایش می دهد. نتیجه: افزایش حجم غده تیروئید، افزایش جریان خون و انفیلتراسیون لنفاوی، که به نوبه خود منجر به هیپرتروفی تیروسیت ها و هیپرپلازی می شود. |
| عوامل خارجی در ایجاد گواتر سمی منتشر | |
قطعا، ژنتیک نمایشنامه دف نقش مشترک در توسعه DTZ، اما بیماری خاصی با ژن منتقل نمی شود،آ فقط یک استعداد برای آن. از آنجا کهد گواتر سمی منتشر- یک بیماری خود ایمنی، یعنی ضعیفسیستم ایمنی بدن، به ارث برده، به آن اجازه توسعه می دهد. و انگیزه ای برای نقص دستگاه ژنتیکی که نوع پاسخ ایمنی را کد می کند عوامل خارجی زیر هستند:
|
| علائم گواتر سمی منتشر | |
سندرم تیروتوکسیکوز تظاهرات بالینی اصلی گواتر سمی منتشر است. سیستم عصبی و قلبی عروقی اولین کسانی هستند که آسیب می بینند. همه انواع متابولیسم افزایش می یابد. اختلال در فرآیندهای متابولیسم و ترموژنز رخ می دهد. فرآیندهای اکسیداتیو در بدن افزایش می یابد. |
| تشخیص گواتر سمی منتشر | |
تشخیص د گواتر سمی منتشربر اساس علائم بالینی مشخص ذکر شده در بالا ایجاد می شود و با روش های معاینه ابزاری و آزمایشگاهی زیر تأیید می شود. ابتدا، سندرم تیروتوکسیکوز توسط سطح TSH (هورمون محرک تیروئید) و هورمون های آزاد T3 و T4 (تیروئید) در خون تایید می شود. TSH کاهش می یابد و T3 و T4 با گواتر سمی منتشر افزایش می یابد. هنگام تشخیص گواتر سمی منتشر، مشخص شد که سطح هورمون T4 در خون کمتر از T3 است و هورمون T4 بسیار سریعتر از T3 عادی می شود. میزان احتمال عود یا بدتر شدن بیماری با استفاده از تیتر آنتی بادی گیرنده های AT-TPO، AT-TG، AT به TSH تعیین می شود. هر چه آهسته تر کاهش یابد و تیتر آنتی بادی بالاتر باشد، خطر عود بیماری بیشتر می شود. برای تایید یا رد نهایی تشخیص گواتر سمی منتشر، لازم است که اسکن اولتراسوند غده تیروئید انجام شود که به تعیین کمک می کند. افزایش حجمغده تیروئید، تغییر در جریان خون, تغییرات ساختاری, کاهش منتشر در اکوژنیسیتهو در دسترس بودن ندول ها. |
هدف این رویکرد "درمان" جلوگیری از تولید هورمون های تیروئید توسط غده تیروئید است.
"درمان" یک روند نسبتا طولانی از یک سال تا یک سال و نیم یا حتی 3 سال است! با مصرف دوزهای زیادی از داروها شروع می شود و با عادی شدن سطح T3 و T4 آزاد، شروع به کاهش دوز عامل تیرئوستاتیک به سطح نگهدارنده می کنند. به عنوان یک قاعده، نرخ مصرف از 10 قبل از 15 میلی گرم در روز.
این "درمان" بر اساس اصل مسدود کردن و جایگزینی است. بنابراین، به موازات آن، برای بیمار هورمون های تیروئید مصنوعی تجویز می شود که باید به مقدار لازم جایگزین هورمون های تخریب شده شود. هنجار روزانهداروهای جایگزین هورمونی هستند 75 -100 mcg.
به طور طبیعی، چندین سال از استقبالتیرئوستاتیک - داروهای جایگزین هورمون مصنوعی و گران قیمت، همراه باکاهش کیفیت زندگی و مقدار زیاد اثرات جانبی :
- در حین مصرف دارو، اندازه غده تیروئید افزایش می یابد که به اصطلاح اثر گواتروژنیک است.
- کاهش تعداد پلاکت ها و لکوسیت ها در خون وجود دارد. درمان با اختلال در عملکرد کبد، افزایش آنزیم های AST و ALT همراه است.
- واکنش های آلرژیک رخ می دهد سردرد، اسهال ، بی نظمی قاعدگی و غیره
به یاد بیاوریم که علت اصلی گواتر سمی منتشر، اختلال ژنتیکی سیستم ایمنی است. متاسفانه هنوز سیستم ایمنی با داروها بازسازی نشده است.، با وجود مطالعات متعدد در این راستا. از همین رو میزان عودگواتر سمی منتشر در طول درمان با داروهای تیرئوستاتیک به 75 درصد وحشتناک می رسد!
به طور طبیعی، با چنین اثر بسیار کم "درمان" با تیرئوستاتیک، پزشکان برداشتن غده تیروئید را با جراحی یا تخریب آهسته آن از طریق تشعشع توصیه می کنند. ید رادیواکتیو.
این رویکرد برای همیشه حذف می کند علامتگواتر سمی منتشر - تیروتوکسیکوز. با این حال، در همان زمان تولید همه هورمون ها، از جمله هورمون های حیاتی برای بدن، برای همیشه متوقف می شود!
فرآیندهای خودایمنی در بدن هیچ جا ناپدید نمی شوند و پس از چنین "درمانی" به بیماران بلافاصله درمان گران قیمت جایگزین هورمونی (HRT) با داروهای جایگزین هورمونی با عوارض جانبی زیاد تجویز می شود. در نتیجه علاوه بر اختلال در سیستم گوارشی، قلبی عروقی، عصبی و تناسلی فرد، اختلال در عملکرد کبد و کلیه، بیمار دریافت می کند. کم کاری تیروئید مادام العمرو دیگربیماری های مزمن. درباره خطر و بیهودگی درمانی عمل جراحییا تشعشع ید رادیواکتیومی توانید در لینک های ارائه شده بیشتر بخوانید.
خوشبختانه مورد سوم وجود دارد، کاملا امنروش درمان گواتر سمی منتشر بدون دارو یا جراحی!
اطلاعات تماس خود را بگذارید تا پزشک مشاور با شما تماس بگیرد
رئیس بخش، متخصص غدد، رفلکسولوژیست، کاندیدای علوم پزشکی.
گواتر تیروتوکسیک یک بیماری مزمن غده تیروئید با منشا خود ایمنی است. این بیماری با افزایش ترشح هورمون های تیروئید همراه است که بر این اساس بر وضعیت کل بدن تأثیر می گذارد. با پیشرفت بیماری، بافت های این اندام غدد درون ریز شروع به هیپرتروفی می کنند - اندازه غده افزایش می یابد. به هر حال، در پزشکی این بیماری به افتخار پزشک آلمانی که اولین بار علائم آن را توصیف کرد، تحت عنوان بیماری گریوز نیز شناخته می شود.
متأسفانه بسیاری از بیماران بالغ با مشکلات مشابهی روبرو هستند. و البته، آنها بلافاصله شروع به جستجوی اطلاعات در مورد گواتر منتشر تیروتوکسیک و علت بروز آن می کنند. به چه علائمی باید توجه کرد؟ یک بیمار چه روش های درمانی را می تواند انتظار داشته باشد؟ عواقب احتمالی این بیماری چه می تواند باشد؟ پاسخ به این سوالات برای بسیاری از خوانندگان مفید خواهد بود.
گواتر سمی منتشر: اطلاعات کلی در مورد بیماری
به طور طبیعی، اول از همه، ارزش صحبت در مورد گواتر تیروتوکسیک را دارد. اگر عملکردهای اصلی غده تیروئید را درک کنید، پاتوژنز بیماری مشخص می شود.
غده تیروئید یک غده درون ریز است که از یک لوب چپ و راست تشکیل شده است که توسط یک تنگه به هم متصل شده اند. کار این اندام از اهمیت بالایی برخوردار است، زیرا در اینجا است که هورمون های مهمی مانند تیروکسین و تری یدوتیرونین سنتز می شوند. این مواد فعال بیولوژیکی تقریباً تمام مراحل متابولیسم را در بدن انسان تنظیم می کنند، رشد طبیعی را تضمین می کنند و سنتز سلول های خاص غده تیروئید را تنظیم می کنند که متابولیسم طبیعی کلسیم را در بدن تضمین می کند و از پیشرفت پوکی استخوان جلوگیری می کند.
کار غده توسط سیستم هیپوتالاموس هیپوفیز طبق اصل تنظیم می شود بازخورد. به هر حال، غده تیروئید خونرسان ترین عضو بدن انسان است.
گواتر تیروتوکسیک بیماری است که با هیپرتروفی بافت غده و همچنین افزایش ترشح هورمون های تیروئید همراه است. بیش از حد آنها واکنش های متابولیک را در بدن افزایش می دهد که منجر به تخلیه آن می شود. در این حالت سیستم عصبی و قلبی عروقی بیشترین آسیب را می بیند.
طبق آمار، زنان 20 تا 50 ساله بیشتر در معرض ابتلا به این بیماری هستند. گواتر تیروتوکسیک در مردان نیز ممکن است، اما بسیار کمتر ثبت می شود.
دلایل ایجاد بیماری چیست؟
چرا گواتر سمی منتشر ایجاد می شود؟ متاسفانه علل این بیماری به طور کامل شناخته نشده است. فقط مشخص است که این بیماری ماهیت خود ایمنی دارد. به هر دلیلی، سیستم ایمنی انسان شروع به تولید آنتی ژن های خاصی می کند که به سلول های غده تیروئید خود حمله می کند.
مکانیسم ایجاد چنین اختلالاتی در بدن به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است. با این وجود، دانشمندان توانستند چندین عامل خطر را که در بروز این بیماری نقش دارند شناسایی کنند:
- یک استعداد ارثی وجود دارد (اگر در خانواده خود افرادی دارید که از بیماری های تیروئید رنج می برند، احتمال ابتلا به گواتر در شما بیشتر است).
- عوامل خطر عبارتند از عدم تعادل هورمونی، از جمله اختلال در عملکرد سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز.
- استفاده کنترل نشده از آماده سازی ید باعث افزایش سنتز هورمون های تیروئید می شود.
- این بیماری می تواند با استرس شدید مداوم و آسیب روانی آغاز شود.
- عوامل خطر شامل دیابت قندی است.
- بیماری های عفونی شدید و طولانی مدت سیستم ایمنی را ضعیف می کند که می تواند عملکرد طبیعی آن را مختل کند.
- طبق آمار، گواتر تیروتوکسیک در افراد سیگاری دو برابر بیشتر تشخیص داده می شود.
متأسفانه، در هر موردی، پزشک قادر به تشخیص دقیق علت گواتر تیروتوکسیک نیست.
گواتر تیروتوکسیک: طبقه بندی
چندین سیستم طبقه بندی برای این بیماری وجود دارد. بسته به شدت موارد زیر وجود دارد:
- شکل خفیف گواتر - اختلالات پاتولوژیک در سایر اندام ها سیستم غدد درون ریزوجود ندارد، اختلالات ریتم قلب مشاهده نمی شود، بیماران از علائم عصبی شکایت دارند.
- شدت متوسط بیماری، با تاکی کاردی، ضربان قلب سریع و همچنین کاهش وزن سریع (تا 10 کیلوگرم در ماه) همراه است.
- فرم شدید، که با کاهش وزن زیاد، خستگی بدن، اختلالات عملکردی قلب، کبد و کلیه ها همراه است.
بسته به ویژگی های غده تیروئید، موارد زیر وجود دارد:
- گواتر منتشر- ضایعات کوچک به طور مساوی در سراسر بافت های کل اندام توزیع می شوند.
- گواتر تیروتوکسیک گره ای - چندین ضایعات بزرگ وجود دارد که در محل آنها فشرده سازی (ندول ها) ایجاد می شود.
- فرم مختلط هر دو ضایعات ندولر و منتشر غده تیروئید را ترکیب می کند.
علاوه بر این، به اصطلاح گواتر تیروتوکسیک نابجا نیز متمایز می شود. در این مورد، ما در مورد آسیب به بافت های نابجا غده تیروئید واقع در امتداد مجرای تیروگلوسال صحبت می کنیم (چنین انحراف با نقض فرآیندهای جنین زایی همراه است). شایان ذکر است که آسیب به بافت های نابجا بسیار خطرناک تلقی می شود، زیرا اغلب منجر به انحطاط بدخیم گره ها و ایجاد سرطان می شود.
گواتر منتشر (تیروتوکسیک): عکس ها و علائم
به طور طبیعی، یک نکته مهم برای بسیاری از بیماران، تصویر بالینی بیماری است. پس چه اختلالاتی با گواتر تیروتوکسیک همراه است؟ علائم این بیماری می تواند متفاوت باشد، زیرا افزایش سطح هورمون های تیروئید بر عملکرد تقریباً همه سیستم ها و اندام ها تأثیر می گذارد. با این حال، اغلب بیماران از اختلالات عصبی و مشکلات قلبی شکایت دارند.
تخلفات توسط سیستم قلبی عروقیبا تاکی کاردی بیان می شود. حتی در حالت استراحت، ضربان قلب می تواند به 120-130 ضربه در دقیقه افزایش یابد. بیماران توجه دارند که گاهی اوقات ضربان قلب خود را در قفسه سینه، معده، سر و حتی اندام احساس می کنند. با پیشرفت بیماری، فشار سیستولیک افزایش می یابد و برعکس فشار دیاستولیک کاهش می یابد. بیماران همچنین افزایش تنفس و افزایش حساسیت به پنومونی را تجربه می کنند. در صورت عدم درمان، تیروتوکسیکوز می تواند منجر به دیستروفی شدید میوکارد شود.
سندرم کاتابولیک اختلال دیگری است که همراه با گواتر منتشر (تیروتوکسیک) است. علائم آن، اول از همه، کاهش وزن ناگهانی در پس زمینه افزایش اشتها است. گاهی اوقات بیماران در عرض 1-2 ماه 15-10 کیلوگرم وزن کم می کنند. علاوه بر این، اشاره شده است ضعف عمومیبدن، افزایش تعریق، و همچنین اختلال در تنظیم حرارت. حتی در دمای پایین، بیماران اغلب از احساس گرما شکایت دارند. در عصر، افزایش دوره ای دمای بدن تا سطح زیر تب امکان پذیر است.
گواتر تیروتوکسیک نیز با افتالموپاتی، یعنی برآمدگی چشم ها همراه است که با پیشرفت بیماری ظاهر می شود. به دلیل پایین آمدن پلک های پایین و بالا آمدن پلک ها، پلک ها کاملا بسته نمی شوند، کره چشم ها بیرون زده می شوند. بیمار مبتلا به تیروتوکسیکوز پیشرفته به راحتی قابل توجه است - چهره او یک بیان دائمی از ترس و تعجب به دست می آورد. با توجه به اینکه پلک ها به طور کامل بسته نمی شوند، فرد از خشکی ملتحمه و احساس دائمی "شن در چشم" رنج می برد. یک عارضه شایع، ورم ملتحمه مزمن است. بافت های اطراف به تدریج رشد می کنند، ادم اطراف چشم رخ می دهد، که منجر به فشرده شدن کره چشم و انتهای عصبی، از دست دادن جزئی یا کامل بینایی می شود.
هورمون های تیروئید اضافی نیز بر عملکرد سیستم عصبی تاثیر می گذارد. بیماران ممکن است افزایش تحریک پذیری، اضطراب، پرخاشگری، اشک ریختن، تغییرات خلقی ناگهانی، مشکلات تمرکز و در یک کلام نوعی بی ثباتی ذهنی را تجربه کنند. علائم این بیماری شامل افسردگی و اختلالات خواب است. در موارد خفیف تر، افراد لرزش ظریف انگشتان را تجربه می کنند. با پیشرفت بیماری، حجم عضلات کاهش می یابد و بنابراین حرکت فعال برای بیمار دشوار است.
در زمینه گواتر تیروتوکسیک، سایر اختلالات ممکن است:
- با پیشرفت بیماری، بیماران دچار کاهش تراکم استخوان به دلیل شستشوی کلسیم و فسفر می شوند.
- اشکال شدید بیماری با ایجاد نارسایی آدرنال همراه است که از نظر بصری در هیپرپیگمانتاسیون پوست ظاهر می شود.
- اختلالات دستگاه گوارش ممکن است، از جمله درد شکم، استفراغ، مدفوع ناپایدار، و در موارد شدیدتر، هپاتوز سمی و سیروز.
- در مردان با عدم تعادل هورمونی، اختلال نعوظ و ژنیکوماستی ممکن است ایجاد شود.
- تغییرات در سیستم تناسلی زنان ممکن است، از جمله اختلال عملکرد تخمدان، بی نظمی قاعدگی، ایجاد ماستوپاتی فیبروکیستیک؛
- علائم این بیماری عبارتند از ویتیلیگو، و همچنین تیره شدن پوست در ناحیه چین های طبیعی، ریزش مو، ضعیف شدن ناخن ها.
- افزایش اندازه غده تیروئید نیز امکان پذیر است، اما اصلا ضروری نیست - بسیاری از بیماران اشکال شدید تیروتوکسیکوز را با اندازه طبیعی تیروئید تجربه می کنند. با این حال، در 20-30٪ موارد، اندازه غده افزایش می یابد، خود گواتر ظاهر می شود، که می تواند منجر به فشرده شدن نای و احساس یک جسم خارجی در گلو شود. .
این بیماری چه عوارضی می تواند ایجاد کند؟ بحران تیروتوکسیک
همانطور که می بینید، اگر این بیماری درمان نشود، تقریباً تمام سیستم های اندام را تحت تأثیر قرار می دهد و منجر به ایجاد نارسایی قلبی، سیروز کبدی و اختلال در عملکرد غدد فوق کلیوی می شود.
با این حال، عارضه خطرناک دیگری نیز وجود دارد که گواتر سمی منتشر می تواند منجر به آن شود. بحران تیروتوکسیک یک وضعیت حاد است که معمولاً در پس زمینه درمان نادرست یا پس از جراحی ایجاد می شود.
بیشترین علائم اولیهبحران تب (گاهی اوقات دمای بدن به شدت تا 40 درجه افزایش می یابد)، افزایش تعریق، بی ثباتی عاطفی. گاهی اوقات اختلالات سیستم عصبی مرکزی بارزتر است - اضطراب خفیف جای خود را به پرخاشگری و سندرم شیدایی شدید می دهد.
عواقب بحران تیروتوکسیک شامل پیشرفت سریع نارسایی احتقانی قلب، فروپاشی عروقی، ادم ریوی است.تقریباً در 40-30 درصد موارد، بحران به مرگ بیمار ختم می شود. به همین دلیل است که تشخیص به موقع گواتر تیروتوکسیک بسیار مهم است. علائم آن دلیلی برای مشورت فوری با پزشک است.
روش های تشخیصی مدرن
فقط پس از معاینه کامل پزشک می تواند تشخیص دهد. همچنین تشخیص افتراقی گواتر ساده و تیروتوکسیک ضروری است.
در واقع، حتی پس از معاینه خارجی، متخصص ممکن است به وجود مشکوک شود بر این اساس، آزمایشات بعدی برای بیمار تجویز می شود. سونوگرافیبه شما امکان می دهد بزرگ شدن منتشر غده تیروئید و تغییرات در اکوژنیسیته آن را تشخیص دهید.
تشخیص افتراقی گواتر ساده و تیروتوکسیک لزوماً شامل آزمایش خون برای سطح هورمون های تیروئید و هورمون محرک تیروئید غده هیپوفیز است. آزمایش‌های ایمنی آنزیمی نیز برای تشخیص وجود آنتی‌بادی‌های خاص تیروگلوبولین، تیروئید پراکسیداز و گیرنده‌های TSH در خون انجام می‌شود (این امر حضور یک فرآیند خودایمنی را ثابت می‌کند).
یک مطالعه آموزنده، سینتی گرافی غده تیروئید است که به شما امکان می دهد حجم و شکل اندام، وجود گره ها در آن را به دقت تعیین کنید و همچنین حجم بافت های عملکردی که در آن هورمون ها در واقع سنتز می شوند را تعیین کنید.
درمان دارویی
در صورت تشخیص گواتر تیروتوکسیک در بیمار چه باید کرد؟ درمان به طور مستقیم به مرحله توسعه بیماری، اختلالات موجود و شدت تیروتوکسیکوز بستگی دارد.
اگر در مورد صحبت کنید دارودرمانی، سپس شامل مصرف به ویژه "Mercazolil"، "Tyrozol"، "Metizol" و همچنین "Propitsil" است. این داروها فرآیند سنتز هورمون در بافت های تیروئید را متوقف می کنند.
علاوه بر این، ورود ید مولکولی یا نمک های آن به بدن طبق اصل جفت شدن منفی، تولید هورمون های هیپوفیز را که باعث تحریک فعالیت غده تیروئید می شود، مسدود می کند. به طور طبیعی، چنین درمانی باید منحصراً تحت نظارت پزشک انجام شود.
از آنجایی که تیروتوکسیکوز با اختلالات سیستم قلبی عروقی همراه است، به بیماران توصیه می شود از مسدود کننده های بتا استفاده کنند که باعث بازیابی ریتم قلب، کاهش ضربان قلب، بهبود تغذیه میوکارد و عادی سازی فشار خون می شود. بسته به وجود علائم خاص، ممکن است برای بیمار داروهای آرام بخش و خواب آور، شل کننده عضلانی، ضد تشنج و داروهای ضد روان پریشی تجویز شود.
اگر خطر توسعه وجود داشته باشد، رژیم درمانی شامل می شود داروهای هورمونی، یعنی گلوکوکورتیکواستروئیدها که از ایجاد ناگهانی نارسایی آدرنال جلوگیری می کند.
روش های جراحی درمان
برای بیمارانی که بیماری در آنها به سرعت پیشرفت می کند یا در مراحل پایانی تشخیص داده شده است، جراحی تجویز می شود و درمان دارویی هیچ نتیجه ای ندارد. یک نشانه برای مداخله جراحی، بزرگ شدن شدید غده تیروئید است.
به طور طبیعی، حذف کامل غده تیروئید غیرممکن است، زیرا عدم وجود هورمون های تیروئید منجر به تغییرات کلی در عملکرد بدن می شود. به همین دلیل است که پزشکان برداشتن جزئی از اندام را انجام می دهند و ناحیه کوچکی از بافت غده را حفظ می کنند. بنابراین، هورمون ها هنوز هم سنتز می شوند، اما در مقادیر کمتر.
موارد عود پس از جراحی امکان پذیر است. برای ایمنی بیشتر، درمان محافظه کارانه و گاهی درمان با ید رادیواکتیو قبل و بعد از جراحی انجام می شود.
درمان با ید رادیواکتیو و ویژگی های آن
می توانید با ید رادیواکتیو با این بیماری مبارزه کنید. واقعیت این است که ماده رادیواکتیو وارد شده به بدن بسیار سریعتر توسط بافت های غده تیروئید جذب می شود و با انتشار پرتوهای بتا، سلول های عملکردی اندام را از بین می برد. در جای آنها شکل می گیرد بافت همبند، قادر به تولید هورمون نیست.
این یک رژیم درمانی نسبتاً تهاجمی است که می تواند منجر به عواقبی مانند کم کاری تیروئید و التهاب حاد غده تیروئید شود. به همین دلیل است که فقط در موارد شدید تجویز می شود. نشانه های چنین درمانی اشکال شدید بیماری، تشدید پس از جراحی و همچنین بی اثر بودن درمان دارویی است.
پیش آگهی برای بیماران
گواتر تیروتوکسیک منتشر یک بیماری بسیار خطرناک است. این بیماری در صورت عدم درمان به تدریج منجر به فرسودگی بدن، اختلالات روانی، نارسایی قلبی عروقی و مرگ بیمار می شود.
از سوی دیگر، برای افرادی که تحت درمان قرار گرفته اند، پیش آگهی کاملاً مطلوب است. با کمک داروها، می توان عملکرد طبیعی غده تیروئید و سطوح طبیعی هورمونی را بازیابی کرد. بر اساس مطالعات آماری، پس از پایان درمان، کاردیومگالی بیمار به تدریج پسرفت می کند و ریتم سینوسی بازیابی می شود. به طور طبیعی توصیه می شود از مصرف داروها و غذاهای حاوی مقادیر زیاد ید خودداری کنید.
مربوط به درمان جراحیپس از جراحی، افراد اغلب دچار کم کاری تیروئید می شوند که نیاز به اصلاح دارویی خاصی دارد.
آیا روش های پیشگیری وجود دارد؟
متأسفانه امروزه بسیاری از افراد با تشخیص "گواتر تیروتوکسیک" مواجه هستند. سابقه پزشکی، علل و عوارض احتمالی, روش های موثردرمان لحظات مهمی برای هر بیمار است. از سوی دیگر، بر کسی پوشیده نیست که پیشگیری از یک بیماری بسیار ساده تر از مقابله با عواقب آن است.
متأسفانه هیچ روش پیشگیری خاصی وجود ندارد. اگر استعداد ارثی دارید، توصیه می شود حداقل دو بار در سال به مطب متخصص غدد مراجعه کنید. هرچه این اختلال زودتر تشخیص داده شود، اصلاح وضعیت بیمار آسان تر خواهد بود.
بسیار مهم است که برای هر یک به موقع تحت درمان قرار بگیرید بیماری های عفونی. و البته تصویر سالمزندگی، از جمله عدم وجود استرس مداوم، فعالیت بدنی، تغذیه مناسب، تأثیر مثبتی بر وضعیت نه تنها غده تیروئید، بلکه تمام سیستم های بدن خواهد داشت.
در عمل متخصصان غدد، گواتر سمی منتشر یکی از شایع ترین بیماری ها محسوب می شود.
درمان این بیماری دشوار است و رسیدن به نتیجه مثبت زمان زیادی می برد.
در این مقاله نحوه درمان گواتر سمی منتشر و اینکه کدام روش‌ها مؤثرتر هستند، بحث خواهد شد.
- از بین بردن تظاهرات تیروتوکسیکوز.
- عادی سازی هورمون های تیروئید در خون.
- دستیابی به بهبودی برای چندین سال و ایده آل برای زندگی.
گزینه های درمانی برای گواتر سمی منتشر:
- با کمک داروها؛
- کاربرد داروهای مردمی;
- از طریق مداخله جراحی
هر گزینه درمانی بسته به مورد خاص بیماری، با در نظر گرفتن تمام نشانه ها و موارد منع مصرف، توسط پزشک انتخاب می شود. هر متخصص غدد بر اساس تجربه خود در درمان بیماری به ترجیحات خود متکی است. ممکن است پزشکان روش‌های مختلف درمانی را ترجیح دهند، اما اصل درمان باید یکسان باشد.
درمان دارویی
درمان با داروها زمان زیادی می برد و اثربخشی آن مشکوک است. بله، نتایج مثبت چنین درمانی را می توان پس از یک ماه مشاهده کرد، اما اغلب پس از قطع دارو عود می کند. با وجود اثر کم درمان، اغلب در مرحله اولیه بیماری با آن شروع می شود. این متداول ترین روش مورد استفاده است.
مشتقات ایمیدازول و تیوراسیل
به آنها تیرئوستاتیک نیز می گویند. این داروها عملکرد غده تیروئید را مسدود می کنند که باعث کاهش تولید T3 و T4 می شود. داروها عبارتند از: تیامازول، کاربیمازول، مرکازولیل، پروپیسیل، تیروزول.
درمان گواتر سمی منتشر با تیرئوستاتیک به دو مرحله تقسیم می شود:
- دستیابی به اتیروئیدیسم که برای آن تیامازول (تا 60 میلی گرم در روز) یا پروپیسیل (تا 150 میلی گرم در روز) تجویز می شود. پذیرش به مدت یک ماه ادامه دارد.
- حفظ اتیروئیدیسم برای این منظور تیامازول (تا 20 میلی گرم در روز) یا پروپیسیل (تا 100 میلی گرم در روز) تجویز می شود. این انتصاب یک سال و نیم طول می کشد.
Eutirox (تا 50 میکروگرم در روز) را می توان به این درمان اضافه کرد. این دارو به مدت 1.5 سال مصرف می شود.
Euthyrox را فقط زمانی می توان مصرف کرد که حالت یوتیروئید به طور کامل به دست آمده باشد!
Eutirox برای جلوگیری از احتمال ابتلا به کم کاری تیروئید ناشی از دارو تجویز می شود. به لطف Eutirox، می توان از کم کاری بیش از حد غده تیروئید جلوگیری کرد.
درمان گواتر سمی منتشر در مرحله دوم می تواند به صورت تک درمانی با تیرئوستاتیک انجام شود. در این مورد، Eutirox تجویز نمی شود. در این مورد، دوز عامل تیرئوستاتیک باید کاهش یابد: پروپیسیل به 50 میلی گرم در روز، تیامازول به 5 یا حتی 10 میلی گرم.
در سال های گذشته پزشکان دوز روزانه این دارو را در 4 دوز منقسم برای بیماران خود تجویز می کردند. یعنی دارو هر 8-6 ساعت یکبار مصرف شود. در حال حاضر، مصرف چندین قرص در طول روز نادرست در نظر گرفته شده است، زیرا هیچ تفاوتی در اثربخشی درمان بین دوزهای تک و چندگانه وجود ندارد.
البته مصرف تیرئوستاتیک یک بار در روز به مدت یک سال و نیم برای بیمار راحتتر از هر 8 ساعت یکبار است. بله، و مقرون به صرفه تر به نظر می رسد.
استفاده از فرآورده های ید در حال حاضر تحت محدودیت های شدید قرار دارد.
هنگام درمان بیماران با چنین داروهایی برای مدت طولانی، افزایش غده تیروئید در غیاب جبران تیروتوکسیکوز در مقادیر کافی مشاهده شد.
استفاده از فرآورده های ید فقط گاهی برای خوددرمانی مجاز است.
برای خوددرمانی تیروتوکسیکوز خفیف تا متوسط، کربنات لیتیوم ممکن است بنا به صلاحدید پزشک تجویز شود. این دارو که قرص های 300 میلی گرمی است، 900 تا 1500 میلی گرم در روز توصیه می شود. دوز دقیق بستگی به علائم دارد.
مسدود کننده های بتا می توانند علائم تیروتوکسیکوز را از بین ببرند. این علائم عبارتند از تعریق، اضطراب، تاکی کاردی و غیره. گاهی اوقات چنین درمان علامتی تیروتوکسیکوز ضروری است. این داروها می توانند علائم ناخوشایند بیماری را از بین ببرند. تیروستاتیک ها نمی توانند علائم را در مدت زمان کوتاهی از بین ببرند و حداقل به 8 روز زمان نیاز دارند.
بعد از تظاهرات بالینیگواتر سمی منتشر از بین می رود، بتابلوکرها متوقف می شوند. امروزه از دو نوع مسدود کننده آدرنرژیک استفاده می شود: انتخابی و غیر انتخابی.
آیا می دانستید که اگر گواتر سمی منتشر درمان نشود، یک بحران تیروتوکسیک رخ می دهد که می تواند کشنده باشد؟ ارتباط دادن اطلاعات دقیقدر مورد بیماری گریوز
نحوه درمان گواتر سمی منتشر با داروهای مردمی
یکی از روش های درمان گواتر سمی منتشر با استفاده از داروهای مردمی استفاده از ید است. توصیه های استفاده: قبل از خواب پاشنه پاها را با ید آغشته کنید و جوراب بپوشید تا ملحفه کثیف نشود. ید تا صبح روز بعد مصرف می شود. اگر جذب ید متوقف شده باشد، به این معنی است که بدن ید کافی دارد و می توان درمان را متوقف کرد.
برخی افراد از قورباغه برای درمان استفاده می کنند، اگرچه این ممکن است عجیب به نظر برسد.
ماهیت درمان به شرح زیر است: قورباغه را با پشت بچرخانید و به لب های خود بیاورید، سپس سه نفس عمیق بکشید (مشابه استنشاق).
سپس قورباغه را روی شکم بچرخانید و دم را سه بار تکرار کنید.
این بیماری ممکن است پس از چند ماه از چنین درمانی فروکش کند.
روش بعدی درمان گواتر سمی منتشر استفاده از انجیر است. موارد شناخته شده ای از درمان مرحله 2 بیماری وجود دارد، زمانی که انجام آن بدون مداخله جراحی امکان پذیر بود.برای انجام یک دوره درمان به حدود 4 کیلوگرم انجیر نیاز دارید. باید 3 عدد انجیر بزرگ را در ظرفی بریزید و یک شب روی آنها آب جوش بریزید. بگذارید تمام شب دم بکشد و صبح باید داروی حاصل را بنوشید و همچنین یک توت بخورید. یک عدد توت دیگر باید قبل از ناهار و شام خورده شود. این کار باید هر روز انجام شود تا زمانی که 4 کیلوگرم انجیر از بین برود.
استفاده از تنتور پارتیشن گردو نیز نتایج خوبی در درمان بیماری نشان می دهد. موردی وجود داشت که داروهای گران قیمت به زن کمک نکرد تا با بیماری مرحله 3 کنار بیاید. به او توصیه شد که از تنتور پارتیشن های گردو استفاده کند.
دستور تهیه: 1 لیوان پارتیشن با 2 لیوان ودکا پر شده است. تنتور حاصل را باید صبح، یک قاشق غذاخوری چند ساعت قبل از بیدار شدن از خواب مصرف کنید. یعنی بعد از مصرف یک قاشق از تنتور باید به دراز کشیدن و خوابیدن ادامه دهید. شش ماه بعد این زن سونوگرافی انجام داد که نشان داد اندازه غده تیروئید به میزان قابل توجهی کاهش یافته و گره ها برطرف شده اند. اکنون زن هر شش ماه یک بار این دوره درمانی را انجام می دهد و بازگشت بیماری را تجربه نمی کند.
مورد دیگر شفا با ید. این زن گواتر داشت، علت آن کمبود ید در بدن بود.
یک روز باید مش ید را به ران چپ و ساعد راست بمالید و روز دیگر برعکس: به ران راست و ساعد چپ. تکرار درمان با جذب ید توصیه شد.
در روزهای اول، ید به سرعت جذب می شد، لازم بود هر روز یک مش از آن استفاده شود. سپس جذب ید کمی کندتر اتفاق می‌افتد و لازم بود هر دو تا سه روز یک بار و سپس حتی کمتر استفاده شود. این درمان به مدت یک سال انجام شد و سپس زن به متخصص غدد مراجعه کرد. دکتر به دلیل کاهش بیماری، بیمار را از فهرست خارج کرد.
خوددرمانی جایگزین تماس با متخصص نیست. قبل از قرار ملاقات شما داروهایا درمان روش های سنتی، باید با یک متخصص غدد مشورت کنید. پزشک درمان صحیح را تجویز می کند و دوز مورد نیاز را برای بیمار انتخاب می کند.
مداخله جراحی
مداخله جراحی در درمان گواتر سمی منتشر در مواردی تجویز می شود که به اندازه بزرگ می رسد، شکل شدید تیروتوکسیکوز وجود دارد. درمان داروییناموفق بود، عدم تحمل به داروهای تیروتوکسیک وجود دارد، عودها به طور منظم تکرار می شوند و غیره.قبل از رفتن برای جراحی، بیمار با داروهای تیروتوکسیک همراه با کورتیکواستروئیدها و همچنین مسدود کننده های بتا آماده می شود.
شاخص های اصلی بالینی آمادگی فرد برای جراحی کاهش تاکی کاردی، افزایش وزن، فشار خون طبیعی و همچنین وضعیت روانی-عاطفی طبیعی در نظر گرفته می شود.
در طی عمل، غده تیروئید تقریباً به طور کامل برداشته می شود.
فقط نواحی از بافتی که غدد پاراتیروئید روی آنها قرار دارد باقی مانده است.
آماده سازی بیمار برای جراحی و رعایت تمام جزئیات عمل جراحی، ضامن یک دوره مطلوب است. دوره بعد از عمل، و نتیجه مثبت عملیات.
ویدیو در مورد موضوع
عضو کانال تلگرام ما @zdorovievnorme شوید
گواتر سمی منتشر یک بیماری است عامل ضروریسیستم غدد درون ریز - غده تیروئید، ناشی از فعالیت بیش از حد سلول های خود، که دشمن آن سیستم ایمنی بدن انسان است. غده تیروئید در حالی که هورمون های لازم برای عملکرد طبیعی را تولید می کند، در معرض اثرات منفی سلول های خود قرار می گیرد که آنها را با سلول های خارجی اشتباه گرفته و با آنها مبارزه می کند. نتیجه این مقاومت، بروز التهاب خود ایمنی - تیروئیدیت است که باعث ایجاد تغییر یکنواخت در غده تیروئید به سمت بزرگ شدن می شود.
اولین اشاره به بیماری گریوز
بیماری که اروپا را تکان داد اولین بار در سال 1835 توسط پزشک رابرت گریوز توصیف شد. او حالت افسرده، عدم کفایت در اعمال، روشن شدن روابط و نزاع های خانوادگی را با یک مفهوم ترکیب کرد - تیروتوکسیکوز (در غیر این صورت - بیماری گریوز، گواتر سمی منتشر).
اصل تظاهرات بیماری تولید آنتی بادی توسط بدن است که به دلیل دگرگونی های مداوم، فعالیت بیش فعال غده تیروئید را تحریک می کند که تحت تأثیر منفی هورمون های تیروئید نیز قرار می گیرد.
عوامل متعددی مسئول ایجاد آنتی بادی ها هستند. یکی از نسخه ها وجود گیرنده های "اشتباه" برای هورمون تحریک کننده تیروئید هیپوفیز (TSH) را در بیماران نشان می دهد که توسط سیستم ایمنی بدن به عنوان اجسام خارجی شناسایی می شوند. یا خود سیستم ایمنی دارای نقصی است که مانع از محافظت در برابر سلول های خود می شود. همچنین، تشکیل آنتی بادی می تواند پیامد هر بیماری باشد.
منابع مشکل
دلایل بروز بیماری گریوز بحث برانگیز است. از جمله موارد زیر است:
- عامل ارثی
- کمبود ید در بدن
- شرایط محیطی نامطلوب.
- موقعیت های استرس زا.
- بیماری های ارگان های گوش و حلق و بینی.
- آسیب های تروماتیک مغزی.
- بیماری های عفونی ماهیت عمومی.
بیشتر اوقات، ناحیه ای با کمبود ید در جو دلیلی است که گواتر سمی منتشر به طور انبوه در جمعیت ظاهر می شود. درجه طبقه بندی بیماری به اندازه شکل گیری و علائم آسیب بستگی دارد:
بیماری گریوز اغلب زنان بین 30 تا 50 سال را مبتلا می کند. این به دلیل ویژگی های فیزیولوژیکی بدن است که تحت فشارهای مکرر (بارداری، زایمان، شیردهی) قرار گرفته است. با در نظر گرفتن ماهیت ارثی این بیماری، تشخیص سریع پرکاری تیروئید در یک زن باردار بسیار مهم است که درمان آن شامل عادی سازی سطوح هورمونی از طریق استفاده از داروهای خاصی است که به مانع جفت نفوذ نمی کنند، که این امر باعث نمی شود. بر تشکیل غده تیروئید در جنین تأثیر می گذارد.
روند بیماری
بیماری گریوز با توجه به علائمی که دارد خود را به صورت نشانه هایی از واکنش خود ایمنی و عملکرد بسیار فعال تیروئید نشان می دهد. به عبارت دیگر، زرادخانه خاصی از هورمون ها وجود دارد که در صورت نیاز وارد فولیکول می شوند که مجموعه ای از سلول های تیروئید است. تأثیر احتمالی عوامل نامطلوب باعث ترشح هورمون تیروکسین می شود که باعث پرکاری تیروئید می شود که درمان آن نیاز به درمان پیچیده دارد. تیروکسین با ورود به خون از طریق غده تیروئید ملتهب و رسیدن به غلظت قابل توجهی در آن، اولین تظاهرات بیماری را ایجاد می کند که در این مورد تیروئیدیت تحت حاد نامیده می شود.
آدنوم سمی ممکن است رخ دهد، که یک گره مستقل عمل می کند که هورمون های T3 و T4 را تولید می کند. دلیل ظهور در این مورد افزایش شدید دریافت ید به بدن با کمبود طولانی مدت این عنصر ریز است.
نشانه های بیماری
بیماری گریوز، که علائم آن کل بدن را تحت تاثیر قرار می دهد، توسط پزشک آدولف فون بیسدو توصیف شد که نام دیگری به آن داد: بیماری Basedow. نشانه های معمول یک مشکل به شرح زیر است:
یک نمونه غم انگیز از شکست سیستم ایمنی، رفیق و همسر V.I است. لنینا - نادژدا کنستانتینوونا کروپسکایا. بیماری گریوز با یک سکته سیاه زندگی این زن را درنوردید و سرنوشت او را به طرز غم انگیزی تحت تأثیر قرار داد. تظاهر بیماری در چشم های برآمده و عدم توانایی تجربه لذت مادری بیان شد.
درجه آسیب به غده تیروئید
با توجه به شدت بیماری Basedow که علل آن عمدتاً ناشی از عوامل ارثی و شرایط نامناسب محیطی است، 3 نوع خفیف، متوسط و شدید، متفاوت در کاهش وزن، وجود گواتر و میزان آسیب به سیستم قلبی عروقی
- درجه خفیفبا کاهش 10 درصد وزن بدن و نبض حدود 100 ضربه در دقیقه و همچنین کاهش عملکرد و تمرکز مشخص می شود. یک فرد با خستگی سریع، تاکی کاردی و کاهش وزن جزئی مشخص می شود.
- میانگین. با کاهش وزن تا 20 درصد از وزن کل بدن و نبض 100 تا 120 ضربه در دقیقه، تحریک پذیری احساسی قابل مشاهده است.
- مرحله سختاین بیماری با مشکلاتی در عملکرد سیستم قلبی عروقی، از دست دادن عملکرد، اختلال عملکرد کبد و مشکلات روانی مشخص می شود. کاهش وزن بیش از 20٪ و ضربان قلب بیش از 120 ضربه است.
- بحرانی. همه شاخص ها با از دست دادن کامل عملکرد و وضعیت جدی بدن به حداکثر سطح می رسند.
تشخیص
بیماری گریوز (گواتر سمی منتشر) که توسط متخصص غدد تشخیص داده می شود، یک بیماری خطرناک است. مرحله اولیهشناسایی مشکل شامل روش لمس غده تیروئید با معاینه سونوگرافی بیشتر آن است.
به موازات آن، بیمار باید برای تجزیه و تحلیل برای تعیین میزان هورمون محرک تیروئید، تیروکسین و تری یدوتیرونین خون اهدا کند. برای تشخیص ناهنجاری های قلب نیاز به الکتروکاردیوگرام است. هنگام تشخیص بیماری، انجام یک معاینه هورمونی برای تعیین میزان غلظت هورمون های تیروئید و کاهش TSH مهم است. تجزیه و تحلیل وضعیت غده تیروئید کمتر آموزنده نیست و افزایش حجم آن را آشکار می کند. در صورت امکان، آزمایش رادیوایزوتوپ نیز توصیه می شود.
بیماری های خودایمنی که علائم آن تمامی سیستم های بدن را تحت تاثیر قرار می دهد نیاز به درمان پیچیده و طولانی دارد و احتمال بهبودی کامل 50 درصد است.
راه های از بین بردن بیماری
بیماری گریوز که به سه روش درمان می شود، مطلقاً نمی تواند به طور مستقل درمان شود تا از عوارض جلوگیری شود. روش های درمان به شرح زیر است:
- تیروئیدکتومی (یا بریدن بخشی از غده تیروئید). عواملی که اجرای آن را تعیین می کند اندازه بزرگ غده تیروئید، علائم موجود فشرده سازی بافت های اطراف و همچنین عود تیروتوکسیکوز پس از قطع مصرف قرص ها است. این عمل پس از درمان دارویی در پس زمینه سطوح طبیعی هورمون ها در خون انجام می شود.
- درمان با ید رادیواکتیو، که نسبت به روش های شرح داده شده در بالا اولویت دارد. ماهیت درمان این است که غده تیروئید را که توانایی تجمع ید را دارد با یک داروی رادیواکتیو گرفته شود و توانایی تولید هورمون های اضافی را از آن سلب کند. بیشتر اوقات برای بیمارانی که منع مصرف برای درمان جراحی دارند و همچنین افراد مسنی که تیرئوستاتیک روی آنها تأثیر مطلوبی نداشته است تجویز می شود. با این نوع درمان، از دو روش درمانی استفاده می شود: یکباره و کسری گسترده که نام آنها خود گویاست. قبل از درمان با رادیوایزوتوپ، بیمار در وضعیت کمبود ید قرار می گیرد که منجر به جذب سریع ید رادیواکتیو می شود. در این حالت دائماً از ایزوتوپ ید (131) استفاده می شود که میزان مصرف آن بستگی به اندازه غده تیروئید دارد. موارد منع استفاده از این روش آسیب شدید چشم، بارداری و شیردهی است. مزیت درمان رادیوایزوتوپ عدم وجود اسکار، خطر ناچیز خونریزی احتمالی و آسیب به اعصاب عود کننده در حین جراحی است.
تیروتوکسیکوز در سنین پایین
حتی کودکان نیز مستعد ابتلا به تیروتوکسیکوز هستند و علل دقیق بروز آن مشخص نشده است. فرض بر این است که این ممکن است به دلیل قرار گرفتن در معرض بیماری های عفونی یا نتیجه التهاب لوزه مزمن باشد.
گرم شدن بیش از حد در آفتاب اعتیاد به الکل والدین، آسیب های روحی و جسمی، وراثت عواملی هستند که می توانند باعث بیماری گریوز شوند. تظاهرات بیماری به صورت اشک ریزش، بی ثباتی خلق و خو، تحریک پذیری، تیک (حرکات کنترل نشده عضلات صورت، سر و بازوها) بیان می شود. اولین علامت گواتر سمی منتشر، ضربان قلب سریع است که در آن ضربان نبض به 90 ضربه در دقیقه می رسد. ممکن است در رشد جنسی نوجوان تاخیر ایجاد شود.
درمان گواتر سمی منتشر در کودکان مستلزم استفاده طولانی مدت (از 1.5 تا 3 سال) از تیرئوستاتیک است - داروهایی که عملکرد تیروئید را عادی می کنند.
در صورت افزایش عصبی بودن، برای بیمار برم، خار مریم، سنبل الطیب، گیاهان آرام بخش و نووپسیت تجویز می شود. اگر بیماری شدید است، آرام بخش.
برآمدگی شدید چشم با قطره های هورمونی (دگزامتازون) یا هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی (پردنیزولون) درمان می شود.
هنگام از بین بردن بیماری، رعایت رژیم غذایی غنی از پروتئین و محدود کردن نمک و مایعات در صورت بروز برآمدگی شدید بسیار مهم است. کودکان با ید رادیواکتیو درمان نمی شوند. مداخله جراحی تنها در صورتی امکان پذیر است گواتر بزرگو شکل پیشرفته این بیماری
عوارض احتمالی
بیماری گریوز (بیماری گریوز) می تواند مملو از عوارض زیر باشد:
کوچکترین علائمی که گواتر سمی منتشر در بدن را نشان می دهد، که علل آن ناشی از عوامل منفی مختلف است، باید انگیزه ای برای کمک به موقع پزشکی باشد. خوددرمانی اکیداً ممنوع است، به استثنای هرگونه توصیه دوستان و بستگان در مورد مصرف تنتور ید یا پوشیدن دانه های کهربا!
اقدامات پیشگیرانه
پیشگیری از این بیماری شامل مجموعه ای از اقدامات است:
- تغذیه صحیح انتخاب شده با محتوای بالاید موجود در غذاها
- معاینه پیشگیرانه منظم (2 بار در سال) توسط پزشک با معاینه غده تیروئید با استفاده از سونوگرافی. این امر به ویژه برای افرادی که قبلاً بیماری گریوز داشته اند صادق است.
- حذف کار فیزیکی طاقت فرسا و استرس قابل توجه.
- استفاده از کمپلکس های ویتامین.
- گرفتن دوش آب گرم (نه متضاد).
- حمام های نارزان، با دقت دوز.
- ایجاد جو روانی و عاطفی مطلوب در محیط کار و خانواده.
گواتر سمی منتشر یک ضایعه خودایمنی در بافت تیروئید است که باعث تیروتوکسیکوز مداوم می شود.
نام های دیگر این بیماری: بیماری گریوز، بیماری گریوز.
گواتر سمی منتشر عامل تیروتوکسیکوز تازه تشخیص داده شده در 80 درصد موارد است. شیوع این بیماری 0.3-1.5٪ از جمعیت است. زنان 7 برابر بیشتر از مردان بیمار می شوند.
علل و مکانیسم های گواتر سمی منتشر
این بیماری خود ایمنی است، یعنی در اثر تهاجم دفاعی بدن در برابر سلول های خود (در این مورد تیروسیت ها) ایجاد می شود.
بسیاری از بیماری های مشابه وجود دارد. ماهیت خود ایمنی گلومرولونفریت، دیابت قندی 1 نوع، روماتیسم مفصلیتیروئیدیت مزمن هاشیموتو و غیره. در همه موارد، سیستم ایمنی بافت های خود را تخریب می کند و آنها را با بافت های خارجی اشتباه می گیرد.
گواتر سمی منتشر از این جهت متفاوت است که تهاجم خودایمنی نه تنها به سلول ها آسیب می رساند، بلکه باعث افزایش ترشح هورمون ها نیز می شود.
گواتر بر اساس نقص مادرزادی لنفوسیت های T سرکوبگر خاص است. سلول ها قادر به انجام عملکرد طبیعی خود یعنی مهار پاسخ ایمنی نیستند. نتیجه این امر شکست تحمل ایمنی و فعال شدن ترشح ایمونوگلوبولین های ویژه توسط لنفوسیت های B است. با گواتر سمی منتشر، تیتر آنتی بادی های تحریک کننده گیرنده هورمون تحریک کننده تیروئید (AT تا rTSH) افزایش می یابد.
اعتقاد بر این است که اصل وراثت این بیماری چند ژنی است.
عوامل خطر گواتر سمی منتشر:
- استعداد ژنتیکی (حمل HLA-B8، HLA-DR3)؛
- گواتر سمی منتشر در خویشاوندان؛
- بار ارثی سایر بیماری های خود ایمنی؛
- زن
- سن جوان (تا 35 سال)؛
- زندگی در مناطق کمبود ید؛
- بیماری های ویروسی گذشته؛
- تابش بیش از حد (مرکز استراحت، سولاریوم)؛
- ضربه روانی
مکانیسم اثر آنتی بادی های ضد rTSH تقلید آنها از هورمون محرک تیروئید است. آنتی بادی ها به گیرنده ها متصل می شوند و تیروسیت ها را برای ترشح هورمون های تیروئید تحریک می کنند. افزایش عروق، التهاب خودایمنی مداوم و تکثیر در بافت تیروئید ایجاد می شود.
تصویر بالینی گواتر سمی منتشر
گواتر سمی منتشر باعث مراجعه به پزشک عمومی، متخصص قلب، غدد و سایر تخصص ها می شود.
بیماران از موارد زیر شکایت دارند:
- کاهش وزن؛
- "گرما" در بدن؛
- کاردیوپالموس؛
- لرزش در بدن؛
- عصبی بودن؛
- تغییر شکل گردن؛
- "توده" در گلو و ناراحتی هنگام بلع.
- چشم های برآمده؛
- احساس شن و ماسه در چشم؛
- تورم پاها
بهزیستی و شکایات ناشی از گواتر سمی منتشر به شدت تیروتوکسیکوز بستگی دارد.
تصویر بالینی شامل علائم زیر است:
- تیروتوکسیکوز؛
- آسیب خود ایمنی به غده تیروئید؛
- آسیب خود ایمنی به سایر بافت ها
افزایش ترشح هورمون های تیروئید (تیروکسین و تری یدوتیرونین) بر تمام اندام ها و سیستم ها تأثیر می گذارد.
واکنش عمومی بدن به تیروتوکسیکوز:
- افزایش متابولیسم پایه (کاهش وزن با اشتهای خوب)؛
- افزایش دمای بدن به زیر تب؛
- کاهش عملکرد
واکنش سیستم قلبی عروقی به تیروتوکسیکوز:
- تاکی کاردی؛
- اکستراسیستول؛
- فیبریلاسیون دهلیزی;
- فشار خون شریانی؛
- نارسایی قلبی.
واکنش سیستم عصبی به تیروتوکسیکوز:
- افزایش تحریک پذیری؛
- کاهش غلظت؛
- بی ثباتی خلق و خو (سرخوشی، تحریک پذیری، اشک ریختن)؛
- لرزش انگشتان دست یا کل بدن؛
- تعریق؛
- بیخوابی.
واکنش دستگاه گوارش به تیروتوکسیکوز:
- افزایش مهارت های حرکتی؛
- اسهال
واکنش سیستم اسکلتی عضلانی به تیروتوکسیکوز:
- کاهش قدرت عضلانی در اندام ها؛
- کاهش تراکم مواد معدنی استخوان (قبل از پوکی استخوان).
واکنش دستگاه تناسلی به تیروتوکسیکوز:
- کاهش میل جنسی؛
- ناباروری؛
- بی نظمی قاعدگی؛
- ختم خود به خود بارداری
آسیب خود ایمنی به غده تیروئید در گواتر سمی منتشر با افزایش حجم اندام آشکار می شود. اغلب، بیماران در مورد نقص زیبایی که ایجاد شده است یا علائم فشرده سازی بافت های اطراف نگران هستند.
آسیب خود ایمنی به سایر بافت ها در گواتر سمی منتشر، افتالموپاتی غدد درون ریز و میکسدم پرتیبیال است.
از نظر تئوری، هر دوی این شرایط می توانند به طور مستقل رخ دهند، اما در عمل در 95-99٪ موارد در پس زمینه گواتر سمی منتشر رخ می دهند.
افتالموپاتی غدد درون ریز یک ضایعه خودایمنی بافت رتروبولبار (بافت نرم مدار چشم) است.
التهاب منجر به تورم قابل توجه و سپس تشکیل بافت فیبری در پشت کره چشم می شود.
تظاهرات افتالموپاتی غدد درون ریز:
- اگزوفتالموس (برآمدگی چشم)؛
- دوبینی به دلیل آسیب عضلانی (دوبینی)؛
- تورم پلک ها؛
- تورم ملتحمه؛
- آسیب به عصب بینایی
میکسدم پرتیبیال یک التهاب خود ایمنی پوست و بافت زیر جلدی در ناحیه سطح قدامی ساق پا است. با این ضایعه، بیماران ضخیم شدن بافت های نرم، هیپرکراتوزیس، پرخونی و تورم مداوم دو طرفه پاها را تجربه می کنند.
گواتر سمی منتشر: طبقه بندی
بسته به میزان بزرگ شدن غده تیروئید در حجم، موارد زیر وجود دارد:
- گواتر 0 درجه - حجم طبیعی است.
- گواتر درجه 1 - ضخیم شدن تنگه، حجم بافت با تجسم اولتراسوند - تا 30 سانتی متر مربع.
- گواتر درجه 2 - غده تیروئید در معاینه قابل مشاهده است (حجم بیش از 30 سانتی متر مربع).
گواتر سمی منتشر به سه درجه و بسته به شدت تیروتوکسیکوز تقسیم می شود:
- خفیف (نبض تا 100 ضربه در دقیقه، کاهش وزن - تا 10٪)؛
- شدت متوسط (نبض تا 120 ضربه در دقیقه، کاهش وزن - تا 20٪)؛
- شدید (نبض بیش از 120 یا کاهش وزن بیش از 20٪، فیبریلاسیون دهلیزی، آسیب کبدی، اختلالات روانی).
تشخیص و تشخیص افتراقی بیماری
برای تایید تشخیص، همه بیماران تحت معاینه عمومی، لمس غده تیروئید، تعیین غلظت هورمون و تیتر آنتی بادی و سونوگرافی قرار می گیرند. در موارد پیچیده، اسکن رادیوایزوتوپ و بیوپسی سوزنی ممکن است مورد نیاز باشد.
پس از معاینه و لمس، یک غده تیروئید بزرگ شده (90-95٪)، الاستیک-الاستیک، قابل جابجایی، بدون درد آشکار می شود. قابل توجه ضخیم شدن آشکار تنگه و افزایش جریان خون ("صدا" در سمع غده روی غده) است.
علاوه بر این، معاینه علائم اگزوفتالموس و چشم، تورم پاها و علائم تیروتوکسیکوز (پوست گرم مرطوب، لرزش در مقیاس کوچک، تاکی کاردی و غیره) را نشان می دهد.
معاینه آزمایشگاهی تیروتوکسیکوز و یک فرآیند خود ایمنی را تأیید می کند. هورمون محرک تیروئید (TSH) همیشه پایین تر از حد طبیعی است، هورمون های تیروئید بالاتر از مقادیر طبیعی یا در حد بالایی هستند.
آنتی بادی های اختصاصی برای گواتر سمی منتشر - آنتی بادی های rTSH در تیتر بالا در 90٪ موارد شناسایی می شوند. سایر ایمونوگلوبولین های فعال نیز شناسایی می شوند - آنتی بادی های تیروگلوبولین و پراکسیداز تیروئید.
سونوگرافی غده تیروئید نشان می دهد:
- افزایش حجم بافت تیروئید؛
- ساختار ناهمگن بافت تیروئید؛
- کاهش اکوژنیسیته؛
- تغییرات کانونی (مناطق آنکوئیک تا قطر 1 سانتی متر)؛
- افزایش شدید جریان خون
گواتر سمی منتشر تصویری مشخص با اسکن ایزوتوپی ارائه می دهد. افزایش یکنواخت در سرعت جذب و حذف رادیودارو تعیین می شود.
در صورت تشخیص ندول بزرگ، بیوپسی سوراخی مورد نیاز است.
سیتولوژی برای گواتر سمی منتشر:
- ضایعات منتشر دو طرفه؛
- تعداد زیادی گروه از تیروسیت های بزرگ در حال تکثیر با اندازه های مختلف.
- هسته های بزرگ "برهنه"؛
- تقریبا هیچ کلوئیدی وجود ندارد.
- فراوانی خون محیطی
گواتر سمی منتشر باید از بیماری های زیر افتراق داده شود:
- گواتر بومی؛
- تیروئیدیت مزمن خود ایمنی، مرحله تیروتوکسیک؛
- گواتر سمی گرهی؛
- گواتر سمی مخلوط؛
- آدنوم سمی غده تیروئید.
دقیق ترین معیارهای تشخیصی تیتر بالای آنتی بادی های rTSH و تصویر سیتولوژیکی مشخص در نظر گرفته می شود.
