Online Тесты

• Ваш ребенок: звезда или лидер? (вопросов: 6)

  Данный тест предназначен для детей в возрасте 10-12 лет. Он позволяет определить, какое место ваш ребенок занимает в коллективе сверстников. Чтобы правильно оценить результаты и получить самые точные ответы, не стоит давать много времени на раздумье, попросите ребенка отвечать то, что первым придет ему в голову...

Подагра

Что такое Подагра -

Подагра - хроническое заболевание, связанное с нарушением мочекислого обмена - повышением содержания в крови мочевой кислоты и отложением в тканях кристаллов натриевой соли мочевой кислоты (уратов), что клинически проявляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагрических узлов (тофусов). Подагра известна с глубокой древности, но первое и подробное описание сделано в 1685 г. Т. Sydenham в книге «Трактат о подагре». Позднее было отмечено, что у больных подагрой повышается содержание мочевой кислоты в крови (гиперурикемия), в 19 веке ученые обнаружил кристаллы уратов в суставной жидкости во время острого приступа подагры. Однако только в средине 20 века специалисты установили роль кристаллов натриевой соли (уратов) в развитии острого приступа подагры.

Подагра - довольно распространенное заболевание. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в странах Европы и США вза последние годы подагрой заболели до 2% взрослого населения, а среди мужчин в возрасте 55-64 лет частота подагры составляет 4,3-6,1 %. В Европе и США больные подагрой составляют 0,1- 5,8 % от числа всех больных РБ.

В последние годы во всех странах наблюдается увеличение заболеваемости подагрой. Так, в Финляндии, по данным Н. Isorriaki ii созвт., количество зарегистрированных случаев подагры увеличилось за последнее время в 10 раз, в ФРГ-в 20 раз. Однако сведения о распространении подагры являются неполными вследствие поздней диагностики. Диагноз подагры устанавливается в среднем через 4,8 года после первого приступа. По нашим данным, в течение 1го года болезни диагноз подагры был установлен лишь у 7 % больных.

Распространение подагры в наиболее развитых странах связывается со значительным употреблением продуктов, богатых пуринами (мясо, рыба), и алкогольных напитков. Это подтверждается фактом резкого уменьшения случаев подагры в период второй мировой войны, когда употребление мяса значительно сократилось.

Подагрой болеют главным образом мужчины. Первый приступ подагры может быть в любом возрасте, но в большинстве случаев после 40 лет. В последние годы наблюдается некоторое учащение случаев развития подагры в молодом возрасте (20- 30 лет). У женщин подагра обычно начинается в климактерическом периоде.

Нормальный обмен мочевой кислоты. В организме человека мочевая кислота является конечным продуктом расщепления пуринов. Запасы мочевой кислоты в организме составляют в норме 1000 мг при скорости их обновления в пределах 650 мг/сут, т. е. ежесуточно из запасов убывает 650 мг мочевой кислоты и столько же пополняется. Поскольку мочевая кислоты выделяется из организма почками, важно знать ее клиренс, т. е. объем крови, который может очиститься в почках от избытка мочевой кислоты за минуту. В норме он равен 9 мл/мин.

Источником образования мочевой кислоты в организме являются пуриновые соединения, которые поступают с пищей, а также образуются в организме в процессе обмена нуклеотидов.

Синтез пуринов начинается в организме с того, что из молекулы фосфорибозилпирофосфата и глутамина под влиянием фермента аминотрансферазы образуется фосфорибозиламин. Из этого соединения после ряда реакции образуется первый пуриновыи нуклеид инозиновая кислота, значительная часть которой превращается в пуриновые нуклеотиды нуклеиновых кислот - адениловую и гуаниловую кислоты, которые в основном идут на построение нуклеиновых кислот. Однако часть адениловои и гуаниловон кислот катаболизируется, превращаясь в простые пурины: гуанин, ксантин и другие, которые под влиянием фермента ксантиноксидазы превращаются в мочевую кислоту, большая же их часть при участии фермента гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (ГГФТ) вновь образует гуаниловую кислоту. Таким образом, непосредственными предшественниками мочевой кислоты являются пурины - гуанин и ксантин.

В плазме крови мочевая кислота находится в виде свободного урата натрия. Нормальное содержание урата натрия в сыворотке, определяемое с помощью калориметрического метода, составляет для мужчин 0,3 ммоль/л, для женщин 0,24 ммоль/л. Верхняя граница нормы для мужчин 0,42 ммоль/л, для женщин 0,36 ммоль/л. Содержание мочевой кислоты выше этих цифр расценивается как гиперурикемия с большим риском развития подагры.

В продолжение длительного срока гиперурикемия может быть бессимптомной, и лишь через несколько лет развивается клиническая картина подагры. При исследовании суточной динамики урикемии у здоровых мужчин в 25,7 % случаев обнаружили нестабильную бессимптомную гиперурикемию, указывающую на возможность развития подагры.

Что провоцирует / Причины Подагры:

В норме процессы синтеза мочевой кислоты и ее выделения сбалансированы, но при какомлибо нарушении этого процесса может возникнуть избыточное содержание мочевой кислоты в сыворотке крови - гиперурикемия. Таким образом, причиной гиперурикемии могут быть: повышенное образование мочевой кислоты, уменьшенное ее выведение с мочой, сочетание этих факторов.

Повышенное образование мочевой кислоты происходит при избыточном введении пуринов с пищей, увеличенном эндогенном синтезе пуринов, усиленном катаболизме нуклеотидов, сочетании этих механизмов.

Повышенный синтез мочевой кислоты у здорового человека сопровождается повышением содержания мочевой кислоты в моче. Недостаточность выведения мочевой кислоты почками может быть связана со снижением клубочковой фильтрации урата или его секреции канальцами, а также сочетанием этих причин.

Патогенетические типы гиперурикемии. Первичная гиперурикемия - наиболее частая причина первичной подагры. Большинство авторов характеризуют ее как конституциональный диспуринизм, т. е. как семейногенетическую аномалию пуринового обмена, детерминированную, повидимому, несколькими генами. Практически это подтверждается тем, что у /з страдающие подагрой, а у 20 % членов семей больных обнаруживается гиперурикемия.

Причины увеличения содержания мочевой кислоты при первичной гиперурикемии могут быть различными:

• увеличение синтеза эндогенных пуринов, так называемый метаболический тип гиперурикемии, характеризующийся высокой урикозурией и нормальным клиренсом мочевой кислоты (наиболее частая причина);
• нарушение выведения мочевой кислоты почками (почечный тип гиперурикемии), обусловленный низким клиренсом мочевой кислоты;
• сочетание обеих причин (смешанный тип первичной гиперурикемии, проявлением которого является нормальная или пониженная уратурия при нормальном клиренсе мочевой кислоты).

По мнению большинства авторов, переедание и неумеренное употребление алкоголя способствуют возникновению гиперурикемии и усугубляют ее. W. Curie, изучивший 1077 случаев подагры, нашел избыточную массу (на 10 % и более) у 38,2% больных. По данным G. P. Rodnan, жирная пища и алкоголь способны блокировать почечную экскрецию мочевой кислоты и вызывать гиперурикемию. Среди других факторов риска гиперурикемии называют также гипертензию, гиперглицеридемию, стрессовые ситуации, дегидратацию и др.

Основную роль в патогенезе первичной гиперурикемии играют генетически обусловленные нарушения в системе ферментов и в первую очередь недостаточность фермента, принимающего участие в ресинтезе нуклеотидов из пуринов. Понижение активности этого фермента приводит к недостаточному использованию в организме пуринов и таким образом повышенному образованию мочевой кислоты. Такой тип гиперурикемии характерен для синдрома Леша - Нихена. Повышенное образование пуринов может произойти под влиянием высокой активности фермента фосфорибозилпирофосфатазы (ФРПФ), которая участвует в синтезе предшественника пуринов.

По мнению большинства авторов, механизмы, ответственные за усиленный синтез мочевой кислоты у больных первичной подагрой, многофакторны и до сего времени не совсем ясны. То же самое можно сказать относительно второго главного механизма первичной гиперурикемии - нарушения выделения мочевой кислоты почками. Известно, что мочекислый натрий (ураты) полностью фильтруется в почечных клубочках и полностью реабсорбируется в проксимальном отделе канальцев, а затем почти половина его ресекретируется дистальными отделами и только 10 % экскретируется с мочой (канальцевая секреция уратов прогрессивно увеличивается по мере увеличения содержания мочевой кислоты в сыворотке). Но у некоторых больных подагрой гиперурикемия развивается в связи с неспособностью почек компенсировать уратную нагрузку увеличением канальцевой экскреции (почечный тип первичной гиперурикемии) Однако механизм. который вызывает изменение активной экскреции уратов почками, до сих пор неизвестен.

Наиболее частой причиной вторичной гиперурикемии является почечная недостаточность, в результате которой уменьшается выведение мочевой кислоты из организма (вторичная почечная гиперурикемия). Некоторые болезни крови-эссенциальная полицитемия, хронический миелолейкоз, хроническая гемолитическая анемия, пернициозная анемия, миеломная болезнь - могут сопровождаться гиперурикемией вследствие распада клеточных ядер и усиленного катаболизма клеточных нуклеотидов.

Повышение содержания мочевой кислоты в крови может наблюдаться при обширном псориазе вследствие обновления эпидермальных клеток кожи и усиленного образования пуринов из клеточных ядер. У лиц, длительно страдающих гипертонической болезнью, микседемой, гиперпаратиреозом, диабетом, токсикозом беременности, свинцовой интоксикацией, может развиться гиперурикемия вследствие торможения канальцевой экскреции и замедления выведения мочевой кислоты из организма.

Медикаментозная гиперурикемия возникает при применении ряда лекарственных средств. Диуретики повышают содержание мочевой кислоты, подавляя ее экскрецию канальцами, как полагают, вследствие уменьшения объема внеклеточной жидкости. Салицилаты в малых дозах (ацетилсалициловой кислоты не свыше 2 г/сут) умеренно повышают содержание мочевой кислоты в крови, а в больших дозах (4-5 г/сут), наоборот, снижают. Содержание в сыворотке крови мочевой кислоты снижается при приеме препаратов тиазинового ряда.

Основным механизмом развития подагры является длительная гиперурикемия, в ответ на которую в организме возникает ряд приспособительных реакций, направленных на снижение содержания мочевой кислоты в крови в виде повышения выделения мочевой кислоты почками и отложения уратов в тканях. Ураты (мочекислый натрий) откладываются избирательно в суставах, их влагалищах, бурсах, коже, почках, обусловливая морфологические изменения в этих тканях, описанные Uehlinger E. Гиперурикемия ведет к повышению содержания мочевой кислоты в синовиальной жидкости, выпадению ее в виде кристаллов с последующим проникновением их в хрящ и синовиальную оболочку, где они откладываются в виде игольчатых кристаллов мочекислого натрия. Через дефекты хряща мочевая кислота проникает до субхондральной кости, где, образуя тофусы, обусловливает деструкцию костного вещества, определяемую на рентгенограммах, в виде округлых дефектов кости («пробойники»).

Одновременно в синовиальной оболочке возникает синовит с гиперемией, пролиферацией синовиоцитов и лимфоидной инфильтрацией.

Отложение микрокристаллов уратов натрия в сухожилиях, влагалищах, сумках и под кожей приводит к образованию микрои мякротофусов (округлые образования различных размеров, содержащие кристаллы урата натрия).

Особое значение имеет отложение мочевой кислоты в почках (подагрическая почка или почечная нефропатия), так как эта патология часто определяет судьбу больного. Уремия, а также сердечная недостаточность и инсульты, связанные с нефрогенной гипертонией, являются наиболее частой причиной смерти больных подагрой.

Подагрическая нефропатия - собирательное понятие, включающее в себя всю почечную патологию, наблюдающуюся при подагре: тофусы в паренхиме почки, уратные камни, интерстициальный нефрит, гломерулосклероз и артериолосклероз с развитием нефросклероза. Канальцевые тофусы образуются у 50 %, а уратные камни в лоханке у 10-25 % больных. Оба процесса создают условия для инфицирования мочевых путей. Отличительной особенностью при подагре является поражение почек- интерстициальный нефрит (вследствие повсеместного отложения в межуточной ткани почек уратов).

E. Uehlinger поражение сосудов почек связывает с параллельно протекающим нарушением белкового обмена и образованием избытка промежуточных продуктов (липопротеинов), которые отлагаются в клубочках и сосудах почек. Все это ведет к склерозу клубочков и сморщиванию почек с развитием гипертонии и почечной недостаточности.

Описанные выше патологические процессы, связанные с отложением уратов в тканях организма, и определяют главные клинические проявления подагры, из которых наиболее ярким является острый подагрический артрит.

Патогенез (что происходит?) во время Подагры:

Патогенез острого приступа подагры. Острый приступ подагры развивается обычно после стойкой и многолетней гиперурикемии. Его возникновение связывают с рядом провоцирующих факторов, приводящих главным образом к значительному нарушению экскреции мочевой кислоты почками. Подобным образом действует неумеренное употребление алкоголя и продолжительное голодание.

Первое ведет к увеличению в организме концентрации мочевой кислоты, образующейся при нормальном метаболизме алкоголя, второе - к увеличению содержания кетоновых кислот. Все эти вещества нарушают нормальную секрецию мочевой кислоты канальцами и ведут к резкому повышению ее содержания в крови. Приступы могут быть спровоцированы травмой или употреблением лекарств, изменяющих нормальное выведение мочевой кислоты почками, а также тяжелой физической нагрузкой (вследствие усиленного образования молочной кислоты). Пища, богатая пуринами и жирами, по мнению авторов, имеет меньшее значение, но у лиц, имеющих наклонность к гиперурикемии, может спровоцировать острый приступ подагры.

D. McCarty и J. Hollander установили, что острый приступ зртр!;тз развивается вследствие выпадения в полость сустава микрокристаллов урата натрия, что и вызывает острую воспалительную реакцию синовиальной оболочки. Иглообразные двоякопреломляющие кристаллы урата натрия, хорошо выявляющиеся в поляризационном свете, постоянно присутствуют в синовиальной жидкости (свободно или в цитоплазме лейкоцитов) у больных во время острого приступа подагры.

Непосредственный механизм внезапного выпадения кристаллов урата натрия неизвестен. Предполагают, что он связан либо с быстрым увеличением содержания уратов в сыворотке, что приводит к выпадению кристаллов в уже перенасыщенную уратами синовиальную жидкость, либо с быстрым уменьшением их количества в крови, что способствует мобилизации их из депо Выпавшие кристаллы фагоцитируются нейтрофилами синовиальной жидкости и синовиоцитами, в процессе чего и происходят высвобождение и активация лизосомальных ферментов, вызывающих воспалительную реакцию. Одновременно в результате метаболической активности нейтрофилов синовиальной жидкости происходит снижение рН, что, как предполагает McCarty, ведет к дальнейшему осаждению кристаллов уратов, создавая таким образом порочный круг.

По мере развития воспаления в процесс вовлекаются и другие компоненты, в частности факторы коагуляции, кинины, плазмин и компоненты комплемента.

Симптомы Подагры:

Первым клиническим проявлением подагры является приступ острого артрита, развивающийся внезапно, как бы среди полного здоровья, хотя за 1-2 дня могут наблюдаться некоторые продромальные явления: неопределенные неприятные ощущения в суставе, общее недомогание, нервозность, диспепсия, лихорадка, бессонница, озноб. Фактором, провоцирующим острый приступ подагры, чаще всего является нарушение режима питания - переедание, особенно употребление пищи, богатой пуринами (мясные супы, жареное мясо, дичь и т. д.), или злоупотребление алкоголем.

Довольно часто провоцирующими факторами являются травмы и микротравмы (длительная ходьба, узкая обувь), психическая или физическая перегрузка, инфекции (грипп, ангина).

Классическая клиническая картина острого подагрического приступа весьма характерна. Она состоит во внезапном появлении (обычно ночью) резчайших болей, чаще всего в I плюснефаланговом суставе, с его припухлостью, яркой гиперемией кожи и последующим шелушением. Эти явления быстро нарастают, достигая максимума за несколько часов и сопровождаются лихорадкой (иногда достигающей 40 °С), ознобом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. Мучительные боли, усиливающиеся даже при соприкосновении больного сустава с одеялом, обусловливают полную неподвижность больной конечности. Через 5-6 дней признаки воспаления постепенно затихают и в течение последующих 5-10 дней у большинства больных полностью исчезают, температура и СОЭ нормализуются, функция сустава полностью восстанавливается, и больной чувствует себя совершенно здоровым. В последующем острые приступы повторяются с различными интервалами, захватывая все большее количество суставов ног и рук.

Однако наблюдения показывают, что в настоящее время имеются некоторые особенности клинического течения подагры и, в частности, первого приступа. Они заключаются как в атипичнои локализации артрита (мелкие суставы кистей, локтевые или коленные суставы), так и в характере течения в виде острого или под острого полиартрита.

Наш опыт изучения подагры более чем у 300 больных показывает, что классическая картина подагрического приступа в дебюте болезни с вовлечением большого пальца стопы наблюдается лишь у 60 % больных. У 40 % больных процесс имеет либо атипичную локализацию без поражения большого пальца стопы, либо протекает по типу полиартрита. Согласно нашим наблюдениям, существуют следующие атипичные формы первого приступа подагры:

• ревматоидоподобная форма с затяжным течением приступа и локализацией процесса в суставах кистей или в 1-2 крупных или средних суставах;
• псевдофлегмонозная форма - монояртрит крупного или среднего сустава с выраженными местными и общими реакциями (резкий отек и гиперемия кожи, выходящие за пределы пораженного сустава, высокая лихорадка, значительно увеличенная СОЭ, гиперлейкоцитоз;
• полиартрит, напоминающий ревматический или аллергический (мигрирующий), с быстрым обратным развитием;
• подострая форма с типичной локализацией в суставах большого пальца ноги, но с небольшими подострыми явлениями;
• астеническая форма - небольшие боли в суставах без их припухлости, иногда с легкой гиперемией кожи;
• периартритическая форма с локализацией процесса в сухожилиях и бурсах (чаще всего в пяточном сухожилии с его уплотнением и утолщением) при интактных суставах.

Интенсивность и продолжительность приступа также варьируют от 3 дней до 1,5 мес. Подострое и затяжное течение первого приступа мы наблюдали у 16 % больных. Подобная вариабельность клинических проявлений в дебюте болезни значительно затрудняет раннюю диагностику подагры.

При длительном течении клиническая картина болезни складывается из трех синдромов: поражения суставов, образования тофусов и поражения внутренних органов. Наиболее ярким клиническим проявлением в этот период болезни остается суставной синдром.

В первые годы заболевания (примерно до 5 лет от начала болезни) поражение суставов протекает по типу острого интермиттирующего артрита с полным обратным развитием всех суставных проявлений и восстановлением функции суставов в межприступном периоде.

С каждым новым приступом в патологический процесс вовлекается все больше суставов, т. е. происходит постепенная генерализация суставного процесса с почти обязательным поражением суставов больших пальцев стоп. У большинства больных интермиттирующий подагрический артрит выявляется в суставах ног (обычно не более чем в 4 суставах), но при тяжелом течении и длительности болезни могут поражаться все суставы конечностей и даже (очень редко) позвоночник. Тазобедренные суставы почти всегда остаются интактными. Во время острого приступа в процесс одновременно могут вовлекаться множество суставов, но чаще они поражаются поочередно. Одновременно наблюдается поражение сухожилий, чаще всего болезненность и уплотнение пяточного сухожилия, а также слизистых сумок (чаще бурсы локтевого отростка).

Таким образом, при длительном течении подагры число nopaженных суставов и локализация процесса изменяются.

Приступы подагрического артрита могут повторяться через разные промежутки времени - через несколько месяцев или даже лет. Между приступами больной обычно чувствует себя хорошо и не предъявляет никаких жалоб. Но с течением времени межприступные периоды становятся все короче. Постепенно появляются стойкие деформации и тугоподвижность суставов. обусловленные разрушением сустава уратами, импрегнирующими суставные ткани, и развитием вторичного остеоартроза.

Инфильтрация суставных тканей уратами сопровождается постоянной воспалительной реакцией тканей, окружающих сустав, с развитием хронического тофусного артрита или уратной артропатии.

В этот период, наступающий через 5-6 лет после первого приступа, больные жалуются на постоянные боли и ограничение движений в суставах. Отмечаются стойкая припухлость и деформация суставов, иногда с большим внутрисуставным выпотом.

Деформация суставов возникает вследствие деструкции хряща и суставных поверхностей, а также инфильтрации уратами околосуставных тканей с образованием больших тофусов. В этих случаях кожа, покрывающая тофус, может изъязвляться, образуется свищ, из которого выделяется кашицеобразная масса, содержащая кристаллы урата натрия.

Раньше всего развивается деструкция I плюснефалангового сустава, затем других мелких суставов стоп, в дальнейшем суставов кистей, локтевых и коленных. При локализации хронического деструктивного подагрического процесса в мелких суставах кистей в ряде случаев развивается клиническая картина, напоминающая РА. На фоне хронического подагрического артрита обычно возникают частые приступы подагры, менее острые, но более продолжительные, чем в раннем периоде болезни.

Наиболее тяжелая клиническая картина развивается при наличии так называемого подагрического статуса, когда в течение нескольких месяцев наблюдаются почти непрерывные интенсивные приступы артрита в одном или нескольких суставах на фоне постоянного умеренно выраженного воспаления.

Одним из последствий деструкции суставных тканей при хроническом артрите является развитие в пораженных суставах вторичного остеоартроза, что значительно снижает способность больных к передвижению и увеличивает деформацию суставов. Этот процесс чаще захватывает суставы стоп: развивается деформирующий артроз в области I плюснефалангового сустава и суставов плюсны с образованием остеофитов на тыле стопы (бугристая подагрическая стопа).

У 70-80 % больных выявляется также деформирующий спондилез.

Больные хронической подагрой довольно долго могут оставаться трудоспособными. При наличии уратной артропатии со значительной деструкцией сустава и выраженным вторичным артрозом трудоспособность больных частично или даже полностью утрачивается.

Вторым характерным проявлением подагры является отложение уратов под кожей с образованием плотных, довольно четко отграниченных и возвышающихся над поверхностью кожи подагрических узлов или тофусов. Они развиваются в среднем б лет после первого приступа, но у некоторых больных раньше - через 2-3 года. В некоторых случаях тофусы могут отсутствовать. Размеры их бывают различными - от булавочной головки до небольшого яблока. Отдельные тофусы сливаются, образуя большие конгломераты, они локализуются главным образом на ушных раковинах, в области суставов, чаще всего локтевых, а также коленных, на стопах (большой палец, тыл стопы, пятка), кистях-вокруг мелких суставов и на мякоти пальцев и, кроме того, в области пяточного сухожилия, сухожилий тыла кисти и др. и синовиальных сумок.

В более редких случаях тофусы обнаруживаются на веках, склерах, крыльях носа. Они безболезненны и при небольших размерах часто обнаруживаются только врачом.

При поверхностных отложениях уратов сквозь покрывающую их кожу просвечивает содержание тофусов белого цвета. При аспирации и микроскопировании этого содержимого обнаруживаются типичные игольчатые кристаллы урата натрия. При изъязвлении тофуса образуются свищи. При этом нередко наблюдается присоединение вторичной инфекции.

Наличие и характер тофусов определяют давность и тяжесть болезни, а также уровень гиперурикемии. Множественные и крупные тофусы развиваются, по нашим данным, у больных, страдающих подагрой более 6 лет или имеющих высокую степень гиперурикемии- свыше 0,09 г/л; в этом случае они могут появиться и через 2-3 года. Почти всегда при этом имеет место уратная артропатия.

Таким образом, тофусы являются показателем длительности и тяжести нарушения мочекислого обмена. В клинической картине подагры наблюдается поражение и других органов и систем (висцеральная подагра). Наиболее тяжелое из них - подагрическая нефропатия (подагрическая почка), часто определяющая судьбу больного. Развитие подагрической нефропатии связано с образованием тофусов в канальцах, уратных камней в лоханках, что создает условия для развития интерстициального нефрита и инфицирования мочевых путей. Одновременно поражаются сосуды, почки (гломерулосклероз и нефросклероз с развитием гипертензии и недостаточности функции почек). Согласно данным многих авторов, подагрическая нефропатия является причиной смерти 25-41 % больных подагрой.

Раньше и чаще всего развивается почечнокаменная болезнь. Нередко первые симптомы этого заболевания появляются до первого приступа подагры вследствие длительной асимптомной гиперурикемии. Все остальные виды подагрической нефропатии - интерстициальный нефрит, пиелит, нефросклероз - появляются позже. При клиническом обследовании больных в ранней стадии болезни обычно не выявляется почечной патологии. В дальнейшем у 20-30 % больных наблюдаются лейкоцитурия, протеинурия, микрогематурия, а также признаки почечной недостаточности - снижение плотности мочи, изогипостенурия, особенно у больных с наличием тофусов. Иногда развивается артериальная гипертония. Следует помнить, что подагрический интерстициальный нефрит в большинстве случаев долги протекает и прогрессирует медленно почти бессимптомно, и лишь при специальном исследовании функции почек обнаруживается почечная патология.

По нашим данным, клиниколабораторные проявления патологии почек обнаруживаются у 46,2 % больных. Однако углубленное исследование функции почек с помощью радиоизотопных методов выявило нарушение клубочковой фильтрации, почечного кровотока и канальцевой реабсорбции у 93,6 % больных. Развитие этих изменений на высоте подагрического процесса и при наличии выраженной гиперурикемии позволяет расценивать их как проявление висцеральной подагры.

Согласно данным G. Schroder, патологические изменения мочи с нарушением функции почек наблюдаются у 54 % лиц с бессимптомной гиперурикемией.

Подагрическую нефропатию следует отличать от так называемой вторичной почечной подагры, когда гиперурикемия и клиническая картина подагры развиваются вследствие первичного поражения почек (хронический нефрит с почечной недостаточностью).

В прошлом авторы описывали и другие проявления висцеральной подагры - подагрический флебит, фарингит, конъюнктивит, гастрит, колит. Доказательством подагрической природы этих изменений считалось то, что они возникают в период обострения подагры и проходят под влиянием колхицина. Большинство современных авторов подвергают это положение сомнению и полагают, что гуморальные и нейровегетативные нарушения, сопровождающие острый приступ подагры, благоприятствуют развитию этих процессов. Дискутабельным остается вопрос о механизмах более раннего и более частого развития ишемической болезни и атеросклероза сосудов мозга и сердца у больных подагрой. Так, W. Curie, обследовав 1077 больных подагрой в Великобритании, обнаружил гипертоническую болезнь у 27,8 %. Атеросклероз выявлен у мужчин, страдающих подагрой, в 2 раза чаще, чем у здоровых. По данным G. Bluhm, G. Riddle, у 10 % больных возникают инфаркты миокарда, а 13 % перенесли тромбоз мозговых сосудов. Согласно данным G. Heidelmann и соавт., распространение атеросклероза у больных подагрой в 10 раз выше, чем в общей популяции.

Мы обнаружили гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца и церебральный склероз у 42,4 % больных. Однако не имеется достоверных данных о корреляции между сердечнососудистой патологией, выраженностью гиперурикемии и тяжестью течения подагры, но отмечается определенная зависимость между состоянием сердечнососудистой системы, возрастом, выраженностью холестеринемии и ожирения у этих больных. Таким образом, мы можем подтвердить мнение G. Currie и соавт., которые полагают, что сердечнососудистые заболевания у больных подагрой развиваются не в результате воздействия уратов на сосудистую стенку, а вследствие сопутствующего подагре нарушения липидного обмена. Однако в последнее время появились данные о том, что у больных подагрой возможно отложение уратов и в мышцу сердца.

Возможность сочетания подагры с ожирением является общепризнанным фактом. Ожирение наблюдается у 66,7 % больных. Наши наблюдения показывают, что у 60% больных имеет место нарушение жирового обмена (ожирение, гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемия и чаще гипертриглицеридемия), особенно у больных с тяжелым течением подагры, наличием тофусов и почечной нефропатией. У 2/3 подобных больных наблюдается жировая дистрофия печени, у 10-15 % - сахарный диабет, причем, по данным авторов, нарушения мочекислого и углеводного обмена взаимно потенцируются. Эти факты заставляют согласиться с предположением о наличии некоторых общих механизмов нарушения мочекислого, углеводного и жирового обмена у больных подагрой.

Диагностика Подагры:

• Рентгенография

Рентгенография суставов в ранней стадии подагры не показывает какихлибо характерных изменений. При развитии хронических уратных артропатий на рентгенограммах появляются признаки костнохрящевой деструкции - сужение суставной щели, обусловленное разрушением хряща, округлые, четко очерченные дефекты костной ткани в эпифизах («пробойники») вследствие образования костных тофусов в субхондральной кости, эрозирование суставных поверхностей в результате вскрытия тофусов в сторону суставной полости. Одновременно на рентгенограмме можно увидеть уплотнение мягких околосуставных тканей, образующееся в результате хронического воспаления и инфильтрации уратами. При развитии вторичного остеоартроза к этим признакам добавляется более или менее выраженный краевой остеофитоз. Из всех признаков наиболее типичным для подагры и имеющим диагностическое значение являются «пробойники», которые чаще всего обнаруживаются в области I плюснефалангового сустава и мелких суставов кистей. Очень большие, четко отграниченные дефекты костной ткани, иногда с остеолизом эпифизов, характерны для тофусных артропатий.

Различают несколько рентгенологических стадии хронического подагрического артрита:

• I - крупные кисты (тофусы) в субхондральной кости и в более глубоких слоях, иногда уплотнение мягких тканей;
• II - крупные кисты вблизи сустава и мелкие эрозии на суставных поверхностях; постоянное уплотнение околосуставных мягких тканей, иногда с кальцификатами; I
• II - большие эрозии не менее чем на /з суставной поверхности; остеолиз эпифиза, значительное уплотнение мягких тканей с отложением извести.

У наблюдаемых нами больных мы выявили рентгенологические изменения уже через 5 лет от начала заболевания.

• Лабораторные исследования

Наиболее важное значение для диагноза и лечения подагры имеет исследование мочекислого обмена: содержание мочевой кислоты в сыворотке крови, в суточной моче и определение клиренса мочевой кислоты.

В наших наблюдениях установлено, что среднее нормальное содержание мочевой кислоты в крови (при определении методом Гроссмана) около 0,3 ммоль/л, в суточной моче 3,8 ммоль/сут, средний нормальный клиренс мочевой кислоты 9,1 мл/мин. Однако при различных типах гиперурикемии эти показатели различны (показатели обмена мочевой кислоты у больных подагрой с различными типами гиперурикемии представлены в табл. 17); при наличии острого приступа подагры или при хронической подагрической артропатии количество мочевой кислоты в крови обычно повышается. В тяжелых случаях содержание мочевой кислоты в крови достигает 0,84-0,9 ммоль/л.

Чаще всего, по нашим данным, выявляется метаболический тип гиперурикемии: наиболее высокое содержание мочевой кислоты в крови при хорошем ее выделении с мочой и при нормальном клиренсе.

При исследовании содержания мочевой кислоты в крови нужно помнить о возможности его суточного колебания. По данным Т. К. Логиновой и соавт., максимальное содержание мочевой кислоты наблюдается в 11 ч дня.

На втором месте по частоте стоит смешанный тип гиперурикемии, при котором наблюдается такое же или несколько меньшее содержание мочевой кислоты, но с меньшим ее выделением и несколько сниженным клиренсом. При почечном типе количество мочевой кислоты меньше, чем при других типах, но отмечаются значительное снижение ее выделения с мочой и наиболее низкий клиренс.

На нашем материале наиболее тяжелое течение подагры наблюдалось у больных со смешанным типом гиперурикемии, когда нарушался как синтез мочевой кислоты, так и ее выделение.

В период приступа у больных подагрой увеличивается СОЭ (обычно 25-40 мм/ч), могут наблюдаться умеренный лейкоцитоз, положительная реакция на Среактивный протеин и другие показатели острой фазы воспаления. В межприступном периоде эти показатели нормальные, но при наличии уратных артропатии могут быть слабоположительными.

В анализах мочи при вовлечении в патологический процесс почек отмечается снижение плотности мочи, небольшая альбуминурия, лейкоцитурия и микрогематурия. Очень важны показатели пробы Зимницкого, так как ухудшение концентрационной способности почек указывает на наличие у больного бессимптомно текущего хронического интерстициального нефрита с постепенным развитием нефросклероза. С этой же целью необходимо периодическое исследование крови на содержание остаточного азота. У больных подагрой часто обнаруживают гиперхолестеринемию и повышение триглицеридов крови, что свидетельствует об одновременном нарушении липидного обмена.

При исследовании синовиальной жидкости, взятой при пункции коленного сустава, во время острого приступа подагры обнаруживают низкую вязкость, высокий цитоз (более 10103 мл клеток), главным образом за счет многоядерных лейкоцитов. При микроскопическом исследовании с помощью поляризационного микроскопа легко определяются многочисленные двоякопреломляющие длинные игольчатые кристаллы урата натрия.

При морфологическом исследовании биопсированной синовиальной оболочки в период острого приступа обнаруживают ее гиперемию, отек, клеточную инфильтрацию преимущественно полинуклеарными нейтроф.илами, в которых часто содержатся кристаллы урата натрия.

При хроническом подагрическом артрите выявляют пролиферацию синовиальных ворсин, гиперваскуляризацию и периваскулярную лимфоцитарную и плазмоклеточную инфильтрацию, гигантские клетки, т. е. пролиферативный хронический синовит, который является следствием инкрустации синовиальной оболочки уратами. Подобные же депо утратов могут быть в суставном хряще, эпифизах костей, сухожилиях, синовиальных сумках.

Большое диагностическое значение имеет морфологическое исследование подкожного тофуса. В центре его на фоне дистрофических и некротических изменений тканей выявляется беловатая масса кристаллов урата натрия, вокруг которых имеется зона воспалительной реакции с пролиферацией гистиоцитов, гигантских клеток и фибробластов; подкожный тофус окружен плотной фиброзной соединительной тканью.

Течение подагры вариабельно. У некоторых больных заболевание длительно протекает относительно доброкачественно с редкими приступами острого интермиттирующего артрита, без тофусов и выраженной костнохрящевой деструкции и в большинстве случаев невызывает утраты трудоспособности. В других случаях приступы повторяются очень часто, быстро развиваются хронический подагрический артрит, тофусы, поражение почек. Длительное наблюдение за больными подагрой позволяет выделить три варианта течения болезни:

• легкое, когда приступы артрита повторяются только 1-2 раза в год и захватывают не более двух суставов; на рентгенограмме нет признаков суставной деструкции, не отмечается поражения почек, тофусы отсутствуют или имеются единичные, мелкие;
• среднетяжелое с частотой приступов 3-5 раз в год, поражением двух - четырех суставов, умеренно выраженной костносуставной деструкцией, множественными мелкими тофусами и наличием почечнокаменной болезни;
• тяжелое с частотой приступов более 5 в год, множественным поражением суставов, с резко выраженной костносуставной деструкцией, множественными крупными тофусами и наличием выраженной нефропатии.

Наблюдения показывают, что тяжелый вариант встречается главным образом при развитии заболевания в молодом возрасте или при длительном течении болезни и высокой гиперурикемии.

Определение тяжести течения подагры необходимо при выборе доз лекарственных препаратов для адекватной терапии.

• Критерии диагностики

При наличии классической картины подагры с типичной локализацией процесса в I плюснефаланговом суставе, быстрым нарастанием симптомов острого артрита и полным обратным его развитием через несколько дней подозрение о возможности развития этого заболевания (особенно у мужчин) может возникнуть уже в раннем периоде болезни после 1-2 приступов. Диагноз подтверждается выявлением гиперурикемии, быстрым купированием приступа колхицином, особенно обнаружением кристаллов урата натрия в синовиальной жидкости.

При длительном течении подагры, когда, помимо периодически повторяющихся приступов артрита, уже имеются такие характерные для подагры признаки, как развитие тофусов, наличие «пробойников» на рентгенограммах кистей и стоп, гиперурикемия, диагноз подагры обычно нетруден. Затруднения возникают при атипичной картине первых подагрических приступов (поражение мелких суставов кистей или периартикулярных тканей), при их затяжном течении или малой интенсивности, а также при наличии полиартрита. В этих случаях следует иметь в виду, что, несмотря на атипичную локализацию процесса, интенсивность или продолжительность подагрического приступа, он сохраняет основные закономерности, свойственные подагре (внезапное начало, быстрое нарастание симптомов и их полная обратимость в раннем периоде болезни).

На Международном симпозиуме по диагностике РБ в Риме были разработаны критерии диагностики подагры:

• повышение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови (более 0,42 ммоль/л у мужчин и у женщин 0,36 ммоль/л);
• тофусы;
• кристаллы урата натрия в синовиальной жидкости или в тканях, выявленные при микроскопическом или химическом исследовании;
• острые приступы артрита, возникающие внезапно, с полной клинической ремиссией в течение 1-2 нед.

Диагноз подагры устанавливается при наличии двух критериев.

Не все из перечисленных признаков патогномоничны для первичной подагры. Так, первый признак - гиперурикемия может быть у людей, не страдающих подагрой, а возникнуть, например, под влиянием различных лекарств, принимаемых больными для лечения артрита (например, малые дозы салицилатов). Однако у больных подагрой содержание мочевой кислоты в крови может оказаться нормальным, если он для лечения артрита принимал большие дозы салицилатов, пиразолоновые препараты или кортикостероиды. Четвертый признак - острые приступы артрита с быстрой обратимостью суставных проявлений могут возникать при аллергии пирофосфатной артропатии, в ранней стадии РА при палиндромном «ревматизме» и т. д.

Второй признак - тофусы, - весьма характерный для подагры, может отсутствовать в первые 5 лет болезни.

Наибольшей диагностической.ценностью обладает третий признак - наличие микрокристаллов урата натрия в синовиальной жидкости или в тканях (если пункция сустава, биопсия ткани и микроскопирование являются доступными методами исследования в данном лечебном учреждении).

Недостаточная информативность этих критериев и критериев американской ревматической ассоциации, особенно в ранней стадии подагры, послужила поводом для разработки новых критериев предположительного диагноза подагры, которые можно использовать у больных в ранней стадии болезни еще до образования тофусев:

• более одной атаки острого артрита;
• воспаление сустава достигает максимума в 1й день болезни;
• моноартикулярный характер артрита;
• покраснение кожи над суставом во время атаки;
• припухание и боль в I плюснефаланговом суставе;
• одностороннее поражение 1 плюснефалангового сустава;
• одностороннее поражение суставов стопы;
• подозрение на тофусы;
• гиперурикемия;
• асимметричные изменения суставов на рентгенограмме;
• субкортикальные кисти без эрозий на рентгенограмме;
• отсутствие флоры при посеве синовиальной жидкости.

По данным авторов, пять признаков и более встречается у 95,5 % больных подагрой в ранней стадии болезни и значительно реже у больных с другими артритами (6-7 %). Однако при хондрокальцинозе (псевдоподагра) комбинация 5 и более признаков встречается у 27,3 % больных.

Несмотря на указанные дефекты, и те и другие критерии могут оказать известную помощь в диагностике подагры. Особенно важным признаком, по мнению современных авторов, являются тофусы и микрокристаллы уратов натрия в синовиальной жидкости, что выявляется у 84,4 % больных.

• Дифференциальный диагноз

В ранний период болезни острый подагрический моноартрит, особенно если он протекает без поражения большого пальца стопы, следует прежде всего дифференцировать с острым инфекционным артритом, который может дать идентичную клиническую картину: внезапное начало, резкие боли, быстрое нарастание экссудата, лихорадка. В этих случаях помогает тщательно собранный анамнез - указания на периодически повторяющиеся подобные приступы, проходящие без всяких остаточных явлений (при подагре), и наличие в прошлом или в настоящем времени какойлибо инфекции или травмы, затяжное течение артрита, выявление лимфангоита, хороший эффект антибиотиков (при остром инфекционном артрите).

Если острый подагрический приступ протекает по типу полиартрита, особенно с поражением суставов рук, его иногда приходится дифференцировать с ранней стадией РА, ревматическим или реактивным аллергическим полиартритом. В этих случаях следует учитывать отсутствие указаний на инфекционную аллергию, отсутствие признаков поражения сердца. Имеет значение и очень быстрое развитие подагрического приступа с очень острыми болями, яркой гиперемией кожи над пораженным суставом с последующей ее цианотичностью и шелушением, что обычно отсутствует при указанных выше заболеваниях.

Подозрение на РА может возникнуть и при подостром подагрическом артрите одного - двух крупных суставов, так как РА, особенно у молодых людей, может начинаться по типу моно или олигоартрита. Однако при этом наблюдается затяжное течение артрита с постепенным образованием дефигурации, а иногда и контрактуры сустава. При остром подагрическом артрите с резкими болями, лихорадкой, значительным отеком и гиперемией кожи вокруг сустава может возникнуть подозрение на рожу. Но при этом не наблюдается характерного для рожи валикообразного инфильтрата по периферии, резко ограничивающего область поражения, а также буллезных элементов на фоне гиперемированной кожи. Острый приступ подагры чрезвычайно трудно отличить от приступа острого артрита при хондрокальцинозе (псевдоподагре), дающем идентичную клиническую картину. Однако при этом заболевании отсутствуют гиперурикемия, тофусы и кристаллы урата в синовиальной жидкости.

Хронический подагрический артрит (полиартрит) также иногда смешивают с хроническим РА, так как в обоих случаях наблюдается длительное течение с периодическими обострениями, а тофусы в области локтевых суставов принимают за ревматоидные узелки. Различие заключается в том, что при подагре обострения артрита более резкие и более короткие. Деформация суставов объясняется не пролиферативными явлениями в периартикулярных тканях, а инфильтрацией суставных и околосуставных тканей уратами с разрушением этих тканей и костными разрастаниями вокруг суставных поверхностей (вторичный остеоартроз).

На рентгенограмме суставов при подагре наблюдаются характерные дефекты кости - «пробойники». Подагрические узелки (тофусы) плотнее и имеют более неправильную форму, чем ревматоидные узелки, и иногда могут быть очень крупными (с куриное яйцо и более). Кожа над крупными тофусами истончена, и сквозь нее просвечивает беловатое содержимое, а иногда имеется свищ с выделением кашицеобразной массы уратов. Гистологическое исследование позволяет четко отдифференцировать тофус от ревматоидного узелка.

В некоторых случаях, когда у больного хронической подагрой клинически и рентгенологически имеются признаки вторичного деформирующего артроза, ошибочно ставят диагноз первичного остеоартроза, а подагрические приступы (особенно если они протекают подостро) принимают за рецидивирующий реактивный синовит. Однако при первичном деформирующем артрозе боли в суставах носят преимущественно механический характер (возникают при нагрузке на сустав, больше по вечерам), обострения синовита протекают значительно мягче, чем при подагре, без значительного отека и без гиперемии кожи, быстро стихают в покое, при этом отсутствуют тофусы, а на рентгенограммах нет характерных для подагры «пробойников».

При установлении диагноза подагры весьма важен вопрос, не является ли подагра вторичной. Он разрешается с помощью тщательного расспроса и исследования больного на предмет наличия у него факторов, которые могут обусловить развитие вторичной подагры, - болезней крови, злокачественных опухолей, длительного применения диуретиков и т. д.

Кроме этого, необходимо учитывать и клинические особенности вторичной подагры, более старший средний возраст больных, большую частоту поражения женщин, отсутствие семейных случаев заболевания, более высокие показатели гиперурикемии и урикозурии с очень частым образованием камней в мочевых путях.

Лечение Подагры:

Лечение подагры должно быть направлено на предупреждение и купирование острого приступа и отложения уратов в тканях, а также на их рассасывание.

С помощью современных лечебных препаратов можно как быстро купировать острый приступ подагры, так и нормализовать содержание мочевой кислоты в сыворотке у большинства больных (при условии применения соответствующих препаратов в течение всей жизни).

Бессимптомная гиперурикемия требует лечения только в том случае, если содержание мочевой кислоты в сыворотке крови достаточно велико - постоянно выше 0,54 ммоль/л и, следовательно, имеется большой риск развития острого приступа или образования камней из уратов. При гиперурикемии ниже 0,54 ммоль/л, не сопровождающейся клиническими симптомами.подагры, лечения не требуется.

Лечение острого приступа подагры. Наиболее сильным средством, подавляющим острый подагрический артрит, является препарат безвременника - колхицин. По современным взглядам, механизм действия колхицина заключается главным образом в его подавляющем влиянии на функции полиморфноядерных лейкоцитов - миграцию и фагоцитоз кристаллов урата. Кроме того, колхицин влияет на экскрецию уратов и их растворимость в ткани.

Колхицин применяют с самого начала приступа, лучше до его развития, при наступлении продромальных явлений (тяжесть и неопределенные неприятные ощущения в суставе). Доза колхицина 1 мг через каждые 2 ч или 0,5 мг через каждый час, но не более 4 мг в первые сутки лечения с последующим постепенным снижением дозы. На 2-й и 3-й день дозу уменьшают на 1 и 1,5 мг/сут, на 4-й и 5-й день - на 2 и 2,5 мг/сут соответственно. После прекращения приступа колхицинотерапию продолжают в течение 3-4 дней. Колхицин вызывает токсические явления со стороны желудочнокишечного тракта (понос, тошнота, рвота), вследствие чего иногда приходится быстро снижать дозу или даже отменить препарат до окончания приступа. Через несколько дней после отмены колхицина токсическое действие его исчезает.

Под влиянием колхицина через 24-48 ч у 60-75 % больных резко уменьшаются боли и опухание сустава. У остальных 40- 25 % больных колхицин может оказаться неэффективным вследствие значительных побочных явлений, что не позволяет достигнуть требуемой дозировки, или неправильной методики лечения, когда колхицин назначают поздно - через несколько дней после начала приступа или в слишком низких дозах.

Действие колхицина на острый подагрический артрит настолько специфично (подобного влияния он не оказывает ни при каком другом артрите), что эффект от колхицина является общепринятым диагностическим тестом, подтверждающим наличие подагры.

Эффективными средствами лечения острой подагры являются также пиразолоновые и индольные препараты. Пиразолоновые препараты - бутадион, реопирин, кетазон, фенилбутазон-достаточно эффективны и менее токсичны, чем колхицин. Они обладают выраженным противовоспалительным действием и, кроме того, усиливают выделение уратов из организма. Их назначают в дозе не менее 200 мг в первые несколько дней с последующим ее снижением.

Препараты индольного ряда - индоцид, индометацин, метиндол - дают хороший лечебный эффект, хотя и менее выраженный, чем производные пиразолона. Препараты в 1й день принимают по 100-150 мг/сут, затем дозу снижают. Индометацин в высокой дозе может вызвать головную боль, головокружение, тошноту, поэтому при гипертонической болезни и нарушении функции желудочнокишечного тракта его следует применять осторожно, лучше в виде свечей по 100 мг.

Кортикостероидные препараты вследствие отчетливого противовоспалительного действия можно назначать при остром приступе подагры, особенно больным, у которых все названные выше препараты не оказали эффекта или вызывали лекарственную реакцию. Однако кортикостероиды не дают стойкого эффекта, а после их отмены признаки артрита могут возобновиться. Ввиду этого существует опасность длительной кортикостероидной терапии и кортикозависимости, что вынуждает многих авторов отрицательно относиться к их применению при подагре. Мы считаем, что при резистентности к другим препаратам можно в течение нескольких дней применять преднизолон (по 20-30 мг/сут с последующим снижением дозы), но обязательно на фоне малых доз бутадиона или индоцида, переносимых больными. После окончания приступа и отмены преднизолона прием этих препаратов продолжают еще в течение недели или 10 дней.

В случае резчайших болей в суставе в первые 1-2 дня приступа, когда еще не проявилось действие применяемых препаратов, быстрый аналгезирующий и противовоспалительный эффект можно получить при внутрисуставном введении 50-100 мг преднизолона в крупный или в средний сустав и 25 мг в малый сустав. После этого боли и экссудация в суставе резко уменьшаются уже через несколько часов.

Помимо применения лекарственных препаратов, во время острого приступа подагры необходимы полный покой, малокалорийная диета и обильное щелочное питье до 2,5 л/сут.

Длительное лечение подагры. Важнейшим компонентом терапии подагры является специальная антиподагрическая диета, бедная пуринами, белками и липидами. Из рациона должны быть исключены все продукты, богатые пуринами: мясные супы и экстракты, почки, печень, легкие, мозги, дичь, раки, жирные сорта рыбы, жареное мясо, мясо молодых животных (телятина молодая) зеленый горошек, цветная капуста. Мясо или рыбу употребляют только в вареном виде 23 раза в неделю. Из мясных продуктов рекомендуются куры и ветчина, так как они относительно бедны пуринами. Количество белков не должно превышать 1 г/кг. Так как избыток пищевых липидов препятствует выведению мочевой кислоты ночками и провоцирует острый приступ подагры, следует исключить продукты, богатые жирами: яйца, колбасные изделия, жирные сорта молока и молочных продуктов. Пища больного подагрой должна содержать не более 1 г жиров на 1 кг массы тела больного. При избыточной массе рекомендуются гипокалорийная диета, разгрузочные (овощные или фруктовые) дни 1 раз в неделю или 10 дней. Запрещаются алкогольные напитки, крепкий чай и крепкий кофе. Уже давно было замечено, что употребление этих веществ может провоцировать подагрические приступы.

Изучение механизма гиперурикемического действия алкоголя показало, что молочная кислота, образующаяся в процессе метаболизма этилового спирта, способна временно ингибировать почечную экскрецию мочевой кислоты. При нагрузке алкоголем и пищей, богатой пуринами, содержание мочевой кислоты может увеличиться на 26,1 % против исходного, что ведет к изменению концентрации мочевой кислоты в синовиальной жидкости, высвобождению микрокристаллов урата натрия из внутрисуставных хрящевах тофусов и развитию острого артрита. Так как приступ подагры может быть спровоцирован не только быстрым повышением содержания мочевой кислоты в крови, но и быстрым снижением, больным подагрой не рекомендуется голодание. Для достаточного выведения мочевой кислоты больные должны иметь хороший диурез (не менее 1,5 л/сут), поэтому рекомендуется обильное питье до 2-2,5 л в день (если нет противопоказаний со стороны сердечнососудистой системы и почек). Рекомендуется щелочное питье (содовая вода, минеральные воды типа Боржоми), так как ощелачивание мочи снижает превращение урата натрия в менее растворимую мочевую кислоту. Подобная диета улучшает течение подагры, снижает частоту и интенсивность приступов, но не излечивает болезнь и не приводит к полной нормализации содержания мочевой кислоты при его значительном повышении. Снижение содержания мочевой кислоты только при соблюдении диеты небольшое.

Базисная терапия подагры заключается в длительном применении лекарственных средств, нормализующих содержание мочевой кислоты в крови. Вопрос о показаниях к применению антиподагрических лекарственных средств остается дискутабельным. У больных с редкими приступами (без тофусов и хронического артрита) при содержании мочевой кислоты в крови ниже 0,4-7 ммоль/л можно ограничиться только диетой. Однако, по мнению W. N. Kelley , антиподагрические препараты показаны во тканях и развития подагрической нефропатии.

Основной принцип базисной терапии подагры длительное и почти непрерывное применение антиподагрических средств в течение всей жизни больного, так как после их отмены содержание мочевой кислоты вновь достигает прежних цифр и возобновляются приступы подагры.

Все антиподагрические препараты, применяемые для длительного лечения подагры:

• средства, уменьшающие синтез мочевой кислоты путем ингибирования фермента ксантиноксидазы, превращающего гипоксантин в ксантин, ксантин в мочевую кислоту (урикодепрессивные препараты);
• средства, повышающие экскрецию мочевой кислоты путем реабсорбции уратов почечными канальцами (урикозурические препараты).

Курикодепрессивным препаратам относятся аллопуринол и его аналоги милурит, тиопуринол, а также гепатокаталаза, оротовая кислота. Наиболее эффективным из этих средств является аллопуринол (гидроксипиразолопиримидин). Механизм подавления аллопуринолом урикосинтеза заключается не только в ингибиции фермента ксантиноксидазы, но и в снижении синтеза новых пуринов, обусловленном тормозящим действием нуклеотида аллопуринола на первую реакцию этого синтеза. Снижение урикемии под влиянием аллопуринола сопровождается и снижением урикозурии и, таким образом, не связано с риском образования уратных камней в мочевых путях. Поэтому аллопуринол можно применять и при наличии почечной патологии (однако без выраженной почечной недостаточности). Применение аллопуринола в дозе 200-400 мг/сут (в зависимости от уровня мочевой кислоты в крови) вызывает постепенное снижение содержания мочевой кислоты в крови до нормы в течение нескольких дней 2-3 нед. По мере снижения гиперурикемии уменьшается и дозировка аллопуринола, полная и стойкая нормализация урикемии обычно наступает через 4-6 мес, после чего назначается поддерживающая доза 100 мг/сут.

Значительное улучшение урежение и уменьшение интенсивности приступов, размягчение и расссасывание тофусов наблюдается у большинства больных после 6-12 мес непрерывного применения аллонуринола. Однако заметного влияния на подагрическую нефропатию препарат не оказывает. Аллопуринол может с успехом применяться и при вторичной подагре, вызванной диуретинами или заболеваниями крови при лечении их цитостатиками, когда под влиянием применения этих средств наступает быстрый распад нуклеиновых кислот клеток. В этих случаях доза цитостатиков должна быть уменьшена на 25 % во избежание токсических реакций. Применение аллопуринола может продолжаться многие годы с небольшими перерывами в 2-4 нед (при нормальном уровне мочевой кислоты в крови). Переносимость препарата хорошая. Лишь изредка отмечаются аллергические реакции (зуд, кожное высыпание, аллергический отек Квинке).

Все изложенное выше относится и к аналогу аллопуринола венгерскому препарату милуриту. Тиопуринол (меркаптопиразолопирамидин) снижает урикемию так же эффективно, как и аллопуринол, но гораздо лучше переносится больными. Механизм его действия заключается главным образом в торможении синтеза новых пуринов вследствие ингибиции фермента аминотрансферазы. Применяется в дозе 300-100 мг/сут.

Оротовая кислота менее активный препарат, уменьшающий синтез мочевой кислоты в самом начале пуринового цикла путем связывания фосфорибозолпирофосфата (обычно не более 0,1-2 ммоль/л). Одновременно он усиливает урикурию. Препарат хорошо переносится больными в дозе 25 мг/сут. Лечение проводят курсами по 1 мес с перерывом в 1-2 нед.

Препарат говяжей печени гепатокаталаза не только уменьшает синтез эндогенной мочевой кислоты, но и увеличивает ее распад. Подобно оротовой кислоте этот препарат уступает по своей эффективности алло и тиопуринолу. Его вводят внутримышечно 2-3 раза в неделю по 10000-25000 ед.

К группе урикозурических средств относятся такие препараты, как антуран, кетазон, пробенецид (бенемид), этамид, ацетилсалициловая кислота. Общим механизмом их действия является снижение канальцевой реабсорбции уратов. в результате чего повышается выделение мочевой кислоты почками. Однако установлено, что механизм их действия более сложен. Так, кетазон, пробенецид и антуран, повидимому, уменьшают связывание уратов белками плазмы и, следовательно, увеличивают их фильтрацию клубочками.

Недостатком всех урикозурических средств является то, что при увеличении выделения мочевой кислоты почками они тем самым способствуют осаждению ее в мочевых путях, вызывая приступы почечной колики главным образом у больных, страдающих мочекаменной болезнью. Поэтому подобным больным урикозурики не показаны. Многие авторы считают, что лучше избегать применения урикозурических средств при высоком содержании мочевой кислоты в моче (свыше 3,5-6 ммоль/сут), а лучше назначать этим больным урикодепрессивные средства.

Применение урикозурических препаратов следует обязательно сочетать с обильным щелочным питьем (до 2 л/сут), что является профилактикой почечной колики. В отдельных случаях эти препараты могут усилить симптомы почечной недостаточности при наличии у больного «подагрической почки».

Пробенецид (бенемид) производное бензойной кислоты наиболее изученное и широко применяемое средство при подагре. Препарат назначают в дозе 0,5 г (не более 4 таблеток в день). Суточная доза этого препарата оказывает быстрое урикозурическое действие в течение 24 ч. Бенемид довольно хорошо переносится, но в некоторых случаях может вызывать нарушения (кожные сыпи, зуд, лихорадку и пр.).

Во время приема пробенецида больным не следует назначать ацетилсалициловую кислоту, которая препятствует урикозурическому действию.

Антуран (сульфинпиразон) является аналогом фенилбутазона. Используется в качестве урикозурического средства с 1958 г. Применяется в таблетках но 100 мг (не более 600 мг/сут). Урикозурическое действие его глекее продолжительное, чем про бенецида, около 8 ч. В некоторых случаях оказывает эффект у больных, резистентных к пробенециду. Переносится хорошо и лишь в некоторых случаях может вызвать боли в желудке, тошноту, лейкопению. Ацетилсалициловая кислота также является антагонистом урикозурического действия антурана.

Пробенецид и антуран противопоказаны при почечной недостаточности, мочекаменной болезни, гастрите, язве желудка и 12перстной кишки, гепатите, лейкопении.

Этамидсоветский препарат обладает более слабым урикозурическим действием, чем предыдущие препараты. Применяется в таблетках по 0.7 г 3-4 раза в день, циклами по 7-10 дней (2 цикла с недельным перерывом). Лечение повторяется 3-4 раза в год. Переносимость хорошая. Изредка наблюдается кожный зуд, небольшие диспепсические и дизурические явления.

Ацетилсалициловая кислота в дозе 3 г/сут способна оказать урикозурическое действие, однако, учитывая ее токсическое влияние на желудок, она едва ли может быть рекомендована для длительного лечения подагры.

Все урикозурические средства менее активно снижают гиперурикемию, чем урикодепрессивные препараты. При их применении уровень мочевой кислоты в крови редко снижается ниже 0,36 ммоль/л.

При длительном применении антиподагрических медикаментозных средств на фонe антиподагрической диеты достигается снижение содержания мочевой кислоты в крови, урежение приступов или даже их полное исчезновение, уменьшение проявлений хронического артрита. Вследствие уменьшения инфильтрации тканей уратами могут уменьшиться или даже исчезпуть «пробойники» на рентгенограмме. Наблюдается размягчение и уменьшение размеров тофусов. Однако следует иметь в виду, что при снижении урикемии под влиянием антиподагрических лечебных препаратов в первые месяцы лечения приступы подагры, особенно у больных с тофусами, могут участиться и стать более интенсивными вследствие распада отложений уратов и мобилизации их из депо.

Для предотвращения этого при применении антиподагрических лечебных препаратов нужно одновременно назначать больным в первые месяцы лечения непрерывную колхицинотерапию малыми дозами (1 мг/сут).

Выбор медикаментов для длительного лечения. При выработке схемы лечения и выборе медикаментозных средств следует учитывать: тяжесть течения, высоту и тип гиперурикемии, состояние внутренних органов, наличие аллергии, индивидуальную реактивность больного.

При легком течении болезни (редкие рецидивы, отсутствие тофусов и нефропатии) и небольшой гиперурикемии (не выше 0,47-0,5 ммоль/л) можно обойтись диетой и периодическими курсами менее активных лечебных препаратов типа оротовой кислоты, этамида, которые хорошо переносятся больными. При среднетяжелом и тяжелом течении и более высоких цифрах гиперурикемии необходимо непрерывно принимать активные лечебные средства. Правильный выбор конкретного лечебного препарата может быть сделан только после тщательного клинического и лабораторного обследования больного с определением у него не только уровня мочевой кислоты в крови, но и суточного выделения ее с мочой и ее клиренса.

При метаболическом типе гиперурикемии с высоким уровнем мочевой кислоты в крови при хорошем ее выделении и хорошем клиренсе (урикурия свыше 3,5-6 ммоль/сут, клиренс 6-7 мл/мин) больному при длительном лечении следует назначать средства, уменьшающие синтез мочевой кислоты, т. е. аллопуринол, милурит или тиопуринол. Антуран, пробенецид и другие урикозурические препараты в этих случаях не показаны. Их необходимо назначать при недостаточном выведении мочевой кислоты с мочой - менее чем 3,5-6 ммоль/сут (почечный тип гиперурикемии), но только больным, у которых отсутствуют почечная недостаточность и почечнокаменная болезнь, заболевания печени и желудочнокишечного тракта. При наличии этой патологии применяют только урикодепрессивные средства (аллопуринол и др.). Если у больного с высокой гиперурикемией снижено выделение мочевой кислоты почками (менее 3,5-6 ммоль/сут), что наблюдается при смешанном типе гиперурикемии, то при отсутствии противопоказании можно применить комбинированный метод лечения как урикодепрессивными, так и урикозурическими препаратами, дозы которых подбирают в зависимости от содержания мочевой кислоты в крови и в суточной моче. Применение антиподагрических средств продолжают в течение года, после чего можно сделать перерыв на 2 мес (при нормальном содержании мочевой кислоты) или назначить другой препарат.

Подагра – это болезнь, обусловленная нарушением обмена веществ. Она развивается вследствие отложения в суставах солей мочевой кислоты.

Данная патология описана еще античными медиками. Некогда ее называли «болезнью королей». Объясняется это тем, что от подагры мучились преимущественно весьма состоятельные люди, в ежедневный рацион которых входило большое количество животного белка («красного мяса»), а также алкогольные напитки.

Оглавление:

Особенности заболевания

В настоящее время подагра диагностируется относительно редко; она выявляется всего у 3% населения. В большей степени ей подвержены мужчины, достигшие 40-летнего возраста.

Представительницы прекрасного пола обычно заболевают подагрой в период (чаще – после 55 лет), когда в их организме резко снижается синтез женских половых гормонов – эстрогенов.

У детей и молодых людей подагры практически никогда не бывает. В редчайших случаях болезнь может поражать молодой организм, если имеют место врожденные нарушения метаболизма мочевой кислоты.

Как правило, подагра характеризуется хроническим приступообразным течением. Во время приступа пациент страдает от болей и ограничения подвижности в проблемных суставах.

Основным фактором, предрасполагающим к развитию заболевания, является устойчивый высокий уровень содержания мочевой кислоты в крови пациента. Ее производные (ураты) откладываются в форме кристаллов в суставах, а также в некоторых других органах (в частности – почках), что становится причиной развития подагры. Такое соединение, как урат натрия, имеет свойство откладываться в суставной ткани, с течением времени приводя к ее разрушению.

Высокий уровень мочевой кислоты при подагре может быть обусловлен ее большим поступлением в организм, когда с выведением не справляются даже совершенно здоровые почки. Возможна и другая ситуация, когда организм алиментарным путем получает нормальное количество данного соединения, но функциональная активность почек снижена по тем или иным причинам.

Важно: основным источником мочевой кислоты являются продукты питания, богатые пуринами, преимущественно – мясо животных и рыба жирных сортов.

Пуриновые соединения попадают в организм не только алиментарным путем (с белковой пищей), но и синтезируются эндогенно. В процессе метаболизма они расщепляются до мочевой кислоты, которая затем экскретируется почками, т. е. выводится с мочой. При избытке кислоты она и ее производные откладываются в виде кристаллов в тканях, минимально пронизанных кровеносными сосудами, каковыми являются хрящи и сухожилия, что приводит к появлению симптомов подагры.

Обратите внимание: мочевая кислота в нормальных количествах необходима человеческому организму. Она защищает кровеносные сосуды, выступая в роли мощного антиоксиданта.

К числу предрасполагающих к развитию заболевания факторов относятся:

• генетическая предрасположенность;
• потребление большого количества белковой пищи животного происхождения;
• переедание;
• гиподинамия;
• (в том числе на фоне эндокринных нарушений).

Как правило, заболевание начинается с приступа т. н. подагрического артрита. Вначале воспалительный процесс затрагивает только один сустав. Обычно в первую очередь поражается большой палец ноги (реже – голеностопный или коленный сустав). Приступ чаще всего начинается в ночное время или под утро. Боль появляется внезапно; она имеет давящий характер и отличается высокой интенсивностью. Пораженный сустав быстро опухает, а в его проекции отмечается гиперемия кожных покровов и локальное повышение температуры.

Важно: в некоторых случаях (при тяжелых приступах) возможно и общее повышение температуры тела (до 39°).

Кожа часто приобретает «лоснящийся» вид. Днем интенсивность болевого синдрома несколько уменьшается, но вновь возрастает ночью. Общая продолжительность приступа подагрического артрита может составлять от 2-3 дней до 1-1,5 недель. При прогрессировании процесса поражаются и другие суставы, ткань которых со временем подвергается частичной деструкции.

Характерные клинические признаки подагры:

• интенсивные периодические приступообразные боли в одном или нескольких суставах;
• другие симптомы воспаления (местная гиперемия, жар и отечность);
• резкое ограничение подвижности в пораженном суставе;
• формирование тофусов (наростов) на конечностях и других частях тела.

Обратите внимание: при прорыве характерных подагрических наростов можно увидеть белые кристаллы. Это отложения конгломератов солей мочевой кислоты.

Наиболее часто развиваются следующие осложнения заболевания:

• подагрический артрит (поражение суставов воспалительной этиологии);
• формирование подагрических узлов;
• мочекаменная болезнь.

Подагрический артрит является следствием иммунного ответа организма, распознающего кристаллические отложения как чужеродный объект. Воспаление развивается в результате миграции большого количества лейкоцитов к патологическому очагу.

Мочекаменная болезнь - ещё одно из серьезнейших осложнений подагры. Ее исходом нередко становится почечная недостаточность, которая в свою очередь может стать причиной летального исхода.

Рекомендуем прочитать:

Полностью избавиться от данной хронической патологии практически невозможно. После первого приступа болезнь может не давать о себе знать до года и более, но это не значит, что недуг прошел самостоятельно. По мере прогрессирования промежутки между приступами будут неизбежно сокращаться.

Важно: при соблюдении строгой диеты и прочих предписаний лечащего врача, можно добиться того, что подагра перейдет в «дремлющее состояние», и приступы будут беспокоить сравнительно редко.

При подагре лечение проводится в домашних условиях. Острый приступ является показанием к соблюдению строгого постельного режима. Конечность, суставы которой поражены воспалительным процессом, целесообразно держать в приподнятом положении, подложив под них что-то мягкое (свернутое одеяло или подушку).

Болезнь в первую очередь поражает мелкие суставы, в связи с чем, нужно уделять повышенное внимание улучшению их подвижности. Рекомендуется взять за правило ежедневно делать гимнастику для суставов, избегая при этом чрезмерных нагрузок. Пациентам следует чаще совершать прогулки на свежем воздухе, желательно – за пределами городской черты, где воздух загрязнен в меньшей степени. При поражении суставов стопы следует отказаться от ношения тесной неудобной обуви.

Питьевой режим

Больному в острой фазе заболевание нужно как можно больше пить (не менее 3 литров в течение суток). Лучше всего подойдут напитки со щелочной реакцией – минеральные воды или молоко. Помогает вода с лимонным соком. Экспериментально доказано, что лимонная кислота растворяет уратные отложения.

Важно: потребляя много жидкости, нужно контролировать суточный диурез (объем отхождения мочи).

Потребление пищи до купирования приступа лучше несколько сократить. Предпочтение следует отдавать полужидким продуктам – кашам и протертым супам.

Уменьшить боль можно, приложив к больному суставу пакетик со льдом. Хорошего эффекта позволяют добиться компрессы с Димексидом или линиментом Вишневского.

Из фармакологических средств наиболее действенными для купирования приступа или снижения интенсивности болевого синдрома при подагре являются НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты. Наиболее часто врачи рекомендуют Диклофенак. Раствор нужно вводить внутримышечно по 1 ампуле (3 мл) в сутки. Показано курсовое лечение подагры в течение 5 дней. Между инъекциями следует обязательно выдерживать временной промежуток не менее 12 часов.

К числу прочих препаратов данной фармакологической группы относятся Напроксен, Бутадион, Индометацин и Метиндол – их также можно назначать при подагре.

Для экстренной помощи весьма эффективен Колхицин. Алкалоид растительного происхождения препятствует кристаллизации уратов; его нужно ввести в течение первых 12 часов после начала приступа подагры.

Важно: обычные обезболивающие лекарственные средства (Анальгин и т. д.) при приступе подагры практически неэффективны.

Для того чтобы в кратчайшие сроки понизить уровень мочевой кислоты и ее метаболитов применяются Фебуксостат, Тиопуринол, Аллопуринол, Милурит и Гепатокатазал. В период ремиссии подагры для лечения может быть показан Пробенецид. Медицинские препараты, уменьшающие содержание мочевой кислоты в крови, должен назначить только опытный врач-ревматолог. Самолечение нередко приводит к ухудшению состояния!

Важно: пациентам с тяжелой формой заболевания могут быть показаны внутривенные инъекции ферментативного препарата Пеглотиказа, который способен растворять кристаллы уратов. Препарат вводится 2 раза в месяц в стационарных условиях, в связи с реальной опасностью развития анафилактического шока. Минусом данного лекарственного средства является его дороговизна.

Для быстрого уменьшения воспаления в отдельных случаях применяются гормональные препараты из группы глюкокортикоидов – Преднизолон, Кортизон, Гидрокортизон. Данные средства подавляют иммунитет, поэтому их назначение оправдано, когда предполагаемая польза превышает возможный риск для больного.

Рекомендуем прочитать:

Для того, чтобы снизить частоту развития приступов, необходимо пересмотреть свои вкусовые предпочтения и сделать питание более сбалансированным. Пациентам показана лечебная диета №6, предполагающая сокращение потребления мясных продуктов, жирной рыбы, грибов, маринадов, копченостей, щавеля, цветной капусты, бобовых культур и шоколада и введение в рацион большого количества молока, сыров, овощей, фруктов, цельных злаков и круп.

Важно: животного белка больным подагрой можно потреблять не более 120 граммов в сутки!

Выведение излишков мочевой кислоты с мочой у людей, страдающих никотиновой зависимостью и потребляющих спиртные напитки, протекает значительно медленнее, поэтому от сигарет и алкоголя (особенно – пива) придется отказаться.

Целесообразно сократить или полностью исключить также потребление таких напитков, как «порошковые» (восстановленные) соки с фруктозой, крепкий чай, кофе, какао и газировки с бензоатом натрия.

По крайней мере, раз в неделю нужно устраивать «разгрузочные дни», в течение которых нужно придерживаться «монодиеты» с потреблением одного продукта. Полностью голодные дни категорически исключены!

Лечение подагры народными средствами

Для наружного применения народная медицина рекомендует мазь на основе несоленого сливочного масла домашнего приготовления. Масло нужно растопить на медленном огне до появления пены и влить в него такое же количество этанола. Полученную смесь нужно поджечь и дождаться, пока выгорит весь спирт. Готовое средство переливается в чистую емкость и хранится в холодильнике. Когда начинается очередной приступ, мазь нужно втирать в пораженный сустав, находясь перед источником тепла.

Эффективным народным средством при лечении подагры также считается луковый отвар. На 3 луковицы нужно взять 1 л воды и варить на медленном огне, пока лук полностью не разварится. Отвар следует остудить, процедить и принимать внутрь по 200 мл 3 раза в день до еды. Продолжительность курса – 2 недели.

Полезны при подагре и ножные ванночки с йодом. К 3 л теплой воды добавляют 3 ч. л. бикарбоната натрия (соды пищевой) и 9 капель йода. Регулярные процедуры при таком виде лечения способствуют уменьшению объемов солевых отложений.

Ещё один рецепт народного средства для лечения подагры: на 5 таблеток ацетилсалициловой кислоты (Аспирина) возьмите 10 мл 5% спиртового раствора йода. После перемешивания должна получиться абсолютно прозрачная жидкость, которые нужно втирать в больные суставы в вечернее время перед сном. На руки или ноги после втираний нужно надеть теплые варежки или носки.

В этой статье мы поговорим о «болезни королей», которую в своих научных медицинских трактатах описывал древний ученый Гиппократ. Сегодня этот недуг врачи именуют подагрой. Предлагаем вам детально разобраться, что это за болезнь – подагра , кто находится в зоне риска с ней столкнуться, и что делать, чтобы ее вылечить.

Подагрой называют патологию суставов, которая возникает вследствие чрезмерного отложения на них солей мочевины. Согласно медицинской статистике подагрой болеют единицы людей. Чаще всего это мужчины и женщины, которые достигли 40 лет.

Основной причиной, из–за которой появляется подагра, является высокий уровень кислоты урины в крови. Она может накопиться в двух случаях:

• Если абсолютно здоровые почки перестают полностью выводить мочевую кислоту, потому что ее вырабатывается слишком много
• Если почки не могут выводить мочевую кислоту, потому что в них развивается воспалительный процесс

Откуда берется высокий уровень мочевой кислоты в крови? Ответ находится на поверхности – из пищи, которую большинство людей поглощает в неограниченном количестве. Речь идет о вредной жирной и соленой еде, а также алкогольных напитках. Из-за неправильного питания и малоподвижного образа жизни возникает ожирение, которое также ведет к разрушению суставов или их видоизменению.

Люди, которые прошли курс противоопухолевой химиотерапии, тоже могут заболеть подагрой. Однако нужно отметить, что развивается заболевание у больных раком крайне редко. Чаще всего суставы у них просто разрушаются, но мочевая кислота к этому не имеет никакого отношения.

Подагра: признаки

Симптомы подагры распознать очень просто. Перечислим основные из них:

1. На большом пальце ноги, у его основания, появляется шишка, которая краснеет и начинает сильно болеть. Это самый главный признак того, что у человека начала развиваться подагра на ногах .

У некоторых людей воспаляются другие суставы. Те, у кого когда-либо были травмы, могут столкнуться с подагрой именно в том месте, где был перелом, ушиб или другая проблема.

1. В местах воспаления на суставах человек чувствует очень сильную боль при подагре . Причем она приобретает острый характер ночью и ранним утром, а в течение дня утихает.
2. Кроме болевых ощущений, во время приступа подагры человек чувствует слабость, озноб и изжогу. У него пропадает аппетит и резко повышается давление.

Если не лечить подагру, хотя врачи уверены, что полностью справиться с болезнью нельзя, то она приобретет хроническую форму, а затем каждый год дает о себе знать, доставляя много дискомфорта в жизнь человека.

Разновидности подагры

Подагра бывает четырех видов:

1. Бессимптомная: когда внешних признаков подагры у человека еще нет, но в его крови скапливается мочевая кислота. Происходит это в течение первых 30 лет жизни.
2. Острая: когда появляются первые симптомы, но они имеют приступообразный характер и поддаются лечению:

• Если боль возникает только в одном суставе, это говорит о развитии моноартикулярной острой подагре;
• Если боль распространилась более, чем на один состав, значит, у человека развивается полиартикулярная острая подагра .

1. Межкритическая : когда раз в несколько лет у человека возникают приступы подагры, но они проходят и большую часть времени не дают о себе знать.
2. Хроническая : тяжелая подагра, при которой на суставах образовываются тофусы – твердые отложения кристаллов мочевой кислоты на суставах, которые могут даже прорвать кожу и проявляться в форме белых или желтых узелков.

Диагностика подагры

Если вы обнаружили у себя новообразование на суставе, следует незамедлительно обратиться к ревматологу для того, чтобы пройти обследование, которое включает в себя такие процедуры:

• Сдача биохимических анализов крови и мочи, чтобы выявить уровень мочевой кислоты
• Пункция пораженного сустава, проводимая с целью исследования синовиальной жидкости
• Рентген пораженного сустава

Нужно отметить, что есть очень много заболеваний, которые схожи по симптомам с подагрой. К ним относятся:

• Инфекционный артрит
• Реактивный артрит
• Ревматизм
• Бурсит
• Артроз

Поэтому очень важно выявить подагру сразу же, чтобы не терять времени и вылечить заболевание максимально быстро и эффективно.

Подагра: лечение

Если человеку диагностировали подагру, это значит, что ему придется не только принимать разные антибиотики и спазмолитики, но также менять полностью свою привычную жизнь и корректировать рацион. Врачи предупреждают, что полностью избавиться от неприятных симптомов этого заболевания практически нереально, но благодаря правильному лечению, вполне возможно держать недуг под контролем.

О том, как лечить подагру на ногах или на любой другой части тела, где произошло воспаление сустава, мы расскажем подробнее далее.

Медикаментозное лечение подагры в домашних условиях

Все фармацевтические лекарства от подагры можно условно поделить на две группы:

1. Медикаменты, которые назначаются при лечении подагры у женщин и мужчин для того, чтобы снизить уровень мочевой кислоты в крови:

• Аллопуринол (лекарство имеет множество побочных эффектов, поэтому его нельзя принимать людям с почечными патологиями).
• Фебуксостат – эффективное лекарство, которое производится только в западных странах, поэтому его стоимость достаточно высока.
• Пеглотиказа – назначается, если подагра приобрела хроническую форму. Препарат выпускается в виде инъекций и вводится больному внутривенно. Он растворяет ураты, которые отложились на суставе.
• Пробенецид – назначается на этапе ремиссии заболевания. Препарат эффективно выводит мочевую кислоту из крови.

1. Медикаментозные средства, которые назначаются при лечении подагры у мужчин и женщин, чтобы снять воспаления с пораженного сустава и обезболить его:

• Колхицин – выпускается в виде таблеток, которые нужно принять сразу же, как только случился болевой приступ подагры.
• Гидрокортизон или Преднизолон – это гормоны, которые отлично снимают воспалительный процесс, но негативно воздействуют на иммунную систему.
• Анальгин, Аспирин или Ибупрофен – отличные обезболивающие препараты, которые максимально быстро облегчат состояние больного подагрой человека.

Подагра: лечение народными средствами

Лечить подагру можно и в домашних условиях с помощью рецептов нетрадиционной медицины. Вот несколько хороших рецептов, которые можно использовать:

• Нужно делать ванночки из настойки ромашки и йода
• Пить отвар из еловых шишек или лаврового листа
• Запаривать рис и съедать его без специй и добавления масла
• Пить сок из черной редьки или настойку из корней малины
• Делать компрессы на пораженный состав из соли или свиного сала
• Мазать пораженные суставы самостоятельно приготовленной мазью из сливочного масла и водки

Подагра – это очень опасное заболевание, поэтому лечить ее исключительно народными методами не стоит. Доверьтесь профессионалам, которые пропишут специально для вас комплексное лечение.

Диета при подагре

Питание при подагре должно быть диетическим. Больной должен есть не менее 4 раз в день, но маленькими порциями. К тому же нужно обязательно выпивать не меньше 2 литров чистой воды. Врачи рекомендуют исключить из своего обычного рациона такие продукты при подагре:

• Консервы
• Копчености
• Соленую еду
• Жареные блюда
• Бобовые культуры
• Алкогольные напитки
• Наваристые бульоны
• Специи
• Сладости
• Малину
• Инжир
• Виноград

В меню при подагре должны входить:

• Блюда, приготовленные на пару
• Тушеные и печеные продукты питания
• Мясо птицы или кролика
• Морепродукты
• Крупы
• Овощи
• Орехи
• Ягоды
• Компоты
• Морсы
• Фрукты
• Нежирные кисломолочные продукты

Подагра: фото

Осложнения подагры

Из-за подагры у человека могут развиться заболевания, с которыми он ранее в своей жизни никогда не встречался:

• Подагра может разрушить сустав, что приведет к тому, что больной навсегда останется инвалидом.
• Разовьется мочекаменная болезнь, пиелонефрит и почечная недостаточность. Это произойдет на фоне постоянно высокого уровня мочевой кислоты в крови.
• Возникнут проблемы с сердечной мышцей и сосудами, ведь приступы подагры отражаются на давлении, дыхании и ритме сокращений сердца.
• Хроническая пневмония. Дело в том, что мочевая кислота в запущенных случаях может проникнуть и в легкие.

Профилактика подагры

Если приступ подагры уже однажды у вас случался, то вам нужно сделать максимально все, что от вас зависит, чтобы предотвратить его повторение. Вот несколько простых рекомендаций по этому поводу:

• Не нагружайте пораженный тофусом сустав
• Чаще делайте компрессы изо льда
• Не принимайте аспирин, потому что он может повысить уровень мочевой кислоты в крови
• Занимайтесь плаванием и делайте утреннюю зарядку
• Ежедневно измеряйте уровень мочевой кислоты в крови с помощью специального прибора
• Следите за своим весом
• Откажитесь от кофе, сигарет и алкоголя навсегда

Чтобы побороть болезнь, вам нужно набраться терпения и воли. Справиться с подагрой непросто, но с этим диагнозом люди могут жить долго и счастливо, соблюдая простые рекомендации, описанные нами в этой статье.

Видео: «Подагра. Болезнь королей»

Подагра является хроническим и достаточно распространенным заболеванием, при котором происходит нарушение мочекислого обмена, что проявляется в виде повышенного содержания мочевой кислоты в крови при отложении кристаллов натрия этой кислоты в тканях. Подагра, симптомы которой на этом фоне проявляются в виде острого рецидивирующего артрита, в особенности поражает почки и суставы, при этом чаще всего поражается стопа (большой ее палец).

Общее описание

Подагра является не только очень распространенным заболеванием, но и одним из наиболее старых заболеваний, описанных некогда в медицине. Так, например, еще Гиппократ определил ее в качестве острых болей в стопе («под» - «нога» в переводе с греческого, «агра» же в переводе определяет «капкан»). Что примечательно, столь распространенное сегодня заболевание ранее рассматривалось не иначе как «болезнь королей» при одновременном приобщении ее к весьма значимой роли - к «королю болезней». Более того, и на этом приобщение ее к той или иной особенности заболевших людей не завершилось, ведь подагра рассматривалась еще и как болезнь аристократов, попало заболевание и под определение одного из признаков гениальности.

Неспроста, и, видимо, в качестве подкрепляющих указанную специфику фактов существуют данные о том, что страдали от подагры Александр Македонский и Леонардо да Винчи, представители семейства Медичи, Дарвин, Ньютон… Список этот можно было бы продолжить, что, однако, в любом случае сведет информацию к одному, уж точно актуальному сегодня факту: несмотря на некоторую избранность этого заболевания, сегодня оно «доступно каждому». Именно потому мы подробно рассмотрим симптомы подагры и те особенности, которые в целом актуальны для заболевания.

На основании эпидемиологических данных по США и Европе, подагра была диагностирована в рамках последних нескольких лет примерно у 2% населения (по взрослым). Частота возникновения подагры у мужчин в возрасте 55-65 лет на данный момент составляет порядка от 4,3 до 6%. Также отмечается и постепенный рост заболеваемости. К примеру, по Финляндии данные по зарегистрированным случаям подагры возросли в 10 раз по сравнению с относительно небольшими временными промежутками, по которым проводилось данное вычисление. ФРГ также преуспевает в заболеваемости подагрой - здесь она в течение некоторого относительно небольшого промежутка времени возросла в 20 раз.

Между тем, важно отметить и то, что сведения относительно распространенности рассматриваемого нами заболевания не являются полными, и причина этого, в общем-то, предсказуема - несвоевременная (поздняя) диагностика. Подагра как диагноз устанавливается примерно спустя 4,8 года с момента возникновения у больного первого ее приступа. Также имеются данные о том, что в рамках первого года существования заболевания, диагностировано оно было только у 7% пациентов с ним.

Если рассматривать особенности распространенности подагры, то можно выделить, что она наиболее актуальна для развитых стран, что тесным образом связано с употреблением в пищу насыщенных пуринами продуктов (это рыба, мясо и пр.), а также различных разновидностей алкоголя. Такие данные подтверждаются противоположными данными, например, пришедшимся на период проведения Второй мировой войны, во время которой в значительной мере было сокращено потребление, например, того же мяса.

Преимущественным образом подагра - заболевание, встречающееся у мужчин (хотя и для женщин, конечно, это заболевание также актуально). Возникновение первого приступа подагры может быть отмечено в любом возрасте, хотя по большинству случаев можно судить, что наиболее «распространенный» возраст для возникновения подагры - после сорока лет. Между тем, в течение последних лет замечено определенное учащение заболевания в возрастной группе пациентов от 20 до 30 лет. Подагра у женщин, как правило, берет свое начало в климактерический период.

Остановимся на том, какими особенностями обладает в нормальном состоянии обмен мочевой кислоты. В нашем организме мочевая кислота выступает в качестве конечного продукта, образованного в результате расщепления пуринов. В норме мочевая кислота в организме содержится в пределах 1000 мг, при этом скорость обновления таких запасов за сутки происходит порядка около 650 мг. Иными словами, каждый день мы теряем мочевую кислоту в объеме 650 мг при одновременном ее восполнении в этом же количестве. Учитывая тот факт, что выделение мочевой кислоты из организма происходит за счет почек, необходимо также знать и клиренс этой кислоты. В данном случае клиренс определяет тот объем крови, очищение которого может быть произведено почками от избыточного количества мочевой кислоты в пределах срока времени в 1 минуту. Нормальные показатели клиренса определяют цифру в 9 мл.

В качестве источников образования в организме мочевой кислоты выступают пуриновые соединения, поступающие с потребляемой нами пищей, помимо этого мочевая кислота также образуется и за счет обменных процессов между нуклеотидами в организме.

В нормальном состоянии процессы, при которых происходит синтез мочевой кислоты (равно как и ее выделение), находятся в сбалансированном состоянии, однако любое нарушение этих процессов может привести к увеличению содержания в сыворотке крови мочевой кислоты, что определяет такое состояние как гиперурикемия. На основании этого можно указать, что причины гиперурикемии сводятся к следующим актуальным факторам: повышенный уровень образования мочевой кислоты, пониженный уровень ее выведения посредством мочеиспускания, а также сочетание данных двух факторов.

К повышенному образованию мочевой кислоты приводит чрезмерное потребление продуктов с пурином, а также увеличение эндогенного генеза пуринов, усиление процессов катаболизма нуклеотидов и сочетание перечисленных механизмов.

Особенности течения заболевания

Развитие острого приступа подагры происходит, как правило, на фоне многолетнего стойкого течения гиперурикемии. Возникновение приступа связывается с определенными провоцирующими его факторами, из-за которых, прежде всего, нарушается экскреция (то есть вывод) почками мочевой кислоты. К подобной картине течения заболевания зачастую приводит продолжительное голодание, а также неумеренность потребления алкоголя.

Рассматривая в частности потребление алкоголя в неумеренных объемах можно выделить, что процессы, актуальные в таком случае для организма, сводятся к повышению в нем концентрации мочевой кислоты, образуемой в рамках нормального метаболизма алкоголя. Что касается продолжительного голодания, то оно провоцирует повышение в организме концентрации кетоновых кислот. Указанные вещества препятствуют нормальной секреции канальцами мочевой кислоты, что, в свою очередь, приводит к внезапному увеличению ее концентрации в крови.

Спровоцировать острый приступ подагры также может прием препаратов или травма, на фоне воздействия которых изменениям подлежит нормальный процесс выведения почками мочевой кислоты. Помимо этого, привести к приступу может и тяжелая физическая нагрузка, что происходит по причине повышенного образования в этот период молочной кислоты. Насыщенная пуринами пища (как и пища, насыщенная жирами), как считают некоторые авторы, определяет для развития приступа меньшее значение, что, однако, не распространяется на лиц, склонных к гиперурикемии - у них такая пища также может стать причиной развития острого приступа подагры.

Выделим основные причины, провоцирующие развитие подагры:

• Употребление определенных медпрепаратов: циклоспорины, аспирин (даже в небольших дозах, в пределах 1 гр. в течение суток), мочегонные.
• Определенного типа состояния и заболевания, выступающие в качестве предрасполагающих факторов к развитию подагры (ожирение, сахарный диабет, заболевания крови, ИБС (ишемическая болезнь сердца), отравления, спровоцированные свинцом, псориаз, метаболический синдром, почечная недостаточность (в хронической форме течения), трансплантация органов и пр.). К обострению подагры также могут привести определенные воздействия, например, введение контрастного вещества (что актуально при проведении рентгенологических исследований), оперативные вмешательства различного типа, травмы.
• Опять же, повышен риск возникновения подагры у тех лиц, которые в больших количествах потребляют продукты, насыщенные пурина (морепродукты, газированные напитки, алкоголь, мясо (жирные сорта) и пр.).

Подагра: симптомы

Приступ острого артрита выступает в качестве основного и первого признака подагры. Развивается он внезапным образом, на фоне относительно здорового состояния, которому, между тем, могут предшествовать определенные продромальные явления. Отмечаться они могут за 1-2 дня до самого приступа, проявляясь в форме определенных неприятных ощущений, возникающих в суставе, в нервозности и общем недомогании, в лихорадке, бессоннице, диспепсии (болезненность пищеварения, нарушение нормального функционирования желудка в виде боли в рамках эпигастральной области, дискомфорта, ощущения раннего насыщения, тяжесть и пр.) и ознобе. Острый приступ подагры возникает в основном по причине нарушения режима питания, что может подразумевать под собой переедание и в особенности, если оно связано с употреблением пищи, в которой, как мы уже выделяли, повышено содержание пуринов (соответственно, это жареное мясо, мясные супы и прочие блюда). Помимо переедания подобных продуктов также провоцирует приступ злоупотребление алкогольными напитками.

В частых случаях в качестве провоцирующих факторов могут выступать не только уже отмеченные нами травмы ранее, но и микротравмы, которые могут заключаться в ношении узкой обуви, длительной ходьбы. Дополнительно можно отметить нервные и физические перегрузки, перенесение пациентами инфекционных заболеваний и пр.

Остановимся непосредственно на клинической картине острого приступа подагры. В классическом варианте проявления можно выделить общую ее характерность. Заключается она в частности в том, что том, что у пациентов внезапно возникают довольно резкие болевые ощущения, сосредотачиваемые преимущественно в области плюснефалангового сустава, ощущения эти возникают в ночное время. Появляется выраженная припухлость, кожа становится ярко-красной, после в этой области отмечается ее шелушение. Указанные симптомы приступа подагры нарастают достаточно быстро, максимальная их выраженность отмечается спустя несколько часов после возникновения, сопровождается состояние ознобом и лихорадкой, при которой температура в некоторых случаях может достигать 40 градусов. В крови на этот период может быть диагностирован лейкоцитоз при одновременном повышении СОЭ.

Появляются также и выраженные болевые ощущения, причем усиление их может происходить даже при соприкосновении пораженного участка с одеялом. Особенности состояния пациента обуславливают абсолютную неподвижность для больной конечности. Спустя порядка 6-7 дней сопутствующие воспалению признаки начинают стихать, спустя еще 5-10 дней больные могут достичь состояния полного их исчезновения. И температура, и показатели СОЭ возвращаются к нормальным показателям, восстановлению подлежит и функция пораженного воспалением сустава. Все это обеспечивает здоровое состояние пациента, однако в дальнейшем будет происходить повторение приступов длительностью в рамках различного временного интервала, чему будет сопутствовать захват все большего количества суставов конечностей (и ног, и рук).

Указанная картина приступа подагры, в общем-то, является традиционной, хотя клинические наблюдения относительно особенностей первого приступа подагры в нынешнее время можно несколько подкорректировать. Так, артрит может сосредотачиваться в атипичной для данного случая области, то есть, например, при поражении коленных суставов, суставов локтевых или мелких суставов кистей. Отличаться артрит может и по характеру его течения, проявляясь в форме подострого или острого полиартрита.

Имеются некоторые данные относительно изучения подагры. В частности они заключаются в том, что на основании наблюдений за больными в рамках рассмотрения классической картины проявления приступа подагры, выявлено, что дебютирует это заболевание с вовлечением в него большого пальца стопы только в 60% случаев. Что касается оставшихся 40% случаев, то здесь речь идет об атипичной локализации, при которой большой палец не поражается, или течение приступа протекает аналогично типу течения полиартрита. Подобные наблюдения позволили выделить некоторую классификацию тех форм, в которых проявляется первый приступ подагры:

• форма ревматоидоподобная - течение приступа характеризуется собственной длительностью, процесс локализуется в рамках суставов кистей, средних суставов или суставах крупных (в 1-2-м);
• форма псевдофлегмонозная - проявляется как моноартрит, поражающий средний или крупный сустав, что сопровождается появлением выраженных общих или местных реакций (гиперемия (покраснение) кожи и отечность, распространяющиеся за пределы сустава, подвергшегося поражению, выраженная лихорадка, гиперлейкоцитоз и увеличение в показателях СОЭ в крови);
• полиартрит, имеющий сходство с аллергической или ревматической его формой, с характерно быстрой обратной формой развития;
• форма подострая, характеризующаяся типичным сосредоточением в рамках области большого пальца стопы, но с некоторыми незначительными подострыми проявлениями;
• форма астеническая, характеризующаяся средней степенью болевых ощущений в суставах, без припухлости, в некоторых случаях кожа становится несколько гиперемированной (покрасневшей);
• форма периартритическая, при которой процесс локализуется в бурсах и в сухожилиях, расположенных в области интактных (не вовлеченных в процесс, неповрежденных) суставов.

Относительно интенсивности и длительности приступа можно выделить период в пределах от 3 суток до 1,5 месяцев. Подострое течение, как и течение затяжное, диагностируется на практике примерно в 17% случаев. Из-за такой вариабельности, свойственной клинике заболевания на момент его дебютирования, ранняя его диагностика в значительной степени усложняется.

Что касается длительного течения, то здесь клиника заболевания основывается на проявлении трех синдромов, что подразумевает поражение суставов, формирование тофусов, а также поражение внутренних органов. Суставной синдром в рамках всего периода течения заболевания проявляется в наиболее выраженной форме.

В период срока первых нескольких лет течения заболевания (что определяет его примерно в 5 лет с момента его возникновения) сустав поражается аналогично тому варианту его развития, который отмечается при острой форме интермиттирующего артрита, при этом происходит полное обратное развитие суставных проявлений с одновременным восстановлением присущей суставам функции в периоды между возникновением приступов.

Каждому новому приступу сопутствует вовлечение в него все большего количества суставов, что, соответственно, определяет актуальность постепенной генерализации процесса при практически обязательном для его течения поражении суставов стоп (точнее - их больших пальцев). В подавляющем большинстве случаев подагрический интермиттирующий артрит диагностируется в суставах нижних конечностей (как правило, при поражении не более четырех суставов). Между тем, тяжелое течение заболевания и его длительность определяет возможность поражения суставов и для остальных конечностей, более того, возможным становится и поражение позвоночника (что, правда, происходит крайне редко). Практически во всех случаях течения заболевания тазобедренные суставы в процесс не вовлекаются. В рамках течения острого приступа к процессу может быть привлечено в одновременном порядке множество суставов, хотя чаще отмечается поочередное их поражение. Помимо этого у пациентов отмечается поражение сухожилий, что чаще проявляется в виде уплотнения и болезненности пяточного сухожилия, поражению подвергаются и слизистые сумки.

На основании рассмотрения длительного течения заболевания можно заметить, что и количество подвергшихся поражению суставов, и область локализации процесса - все это подвержено изменениям.

Повторение приступов подагрического артрита может произойти спустя некоторое время, оно, в свою очередь, может составлять как несколько месяцев, так и лет. В периоды между приступами у пациентов хорошее самочувствие, жалобы отсутствуют. Между тем, с течением времени такие периоды между приступами становятся все более и более короткими. Параллельно с этим развиваются стойкого типа деформации, суставы обретают тугоподвижность, что происходит на фоне их разрушения посредством уратов, которыми производится импрегнирование (покрытие) суставных тканей, а также в результате развития вторичного типа остеоартроза.

Из-за инфильтрации уратами суставных тканей постоянной становится воспалительная реакция со стороны тканей, которые окружают сустав, что приводит к развитию тофусного артрита в хронической форме течения или к развитию уратной артропатии.

В рамках этого периода, наступающего спустя порядка 6 лет с момента появления первого приступа, у больных появляются постоянные боли с выраженной ограниченностью в движениях суставов. Актуальна также и стойкая припухлость при уже отмеченной ранее деформации суставов, в некоторых случаях все это сопровождается значительным внутрисуставным выпотом. Выпот подразумевает под собой аномальное накопление в пределах рассматриваемой области жидкости, пропотевание которой происходит при воспалении из кровеносных сосудов мелких размеров. В целом выпот образуется в случае с любым воспалением при пропитывании им близлежащих тканей либо при скоплении в полостях, присутствующих в теле. За счет сдавливания окружающих тканей и органов выпотом нарушаются функции, им присущие.

Что касается деформации суставов, то она развивается по причине деструктивных процессов в хряще и в суставных поверхностях, в том числе и по причине инфильтрации околосуставных тканей (то есть проникновения в них) уратами, в результате чего формируются тофусы больших размеров. Тофусы представляют собой откладываемые непосредственно в околосуставных тканях кристаллы мочевой кислоты в виде плотных и безболезненных узелков желтого оттенка. При подобном течении не исключено образование изъязвлений на покрывающей тофус коже, из-за чего уже образуется свищ. Уже из этого свища впоследствии происходит выделение массы, по консистенции напоминающей кашицу, причем в состав этой кашицы входят и кристаллы урата.

В первую очередь начинают развиваться деструктивные процессы в рамках плюснефалангового сустава, после чего уже отмечается переход их к суставам кистей, к коленным и локтевым суставам. При хроническом подагрическом артрите, приступы подагры, как правило, проявляются часто, с большей длительностью, но с меньшей остротой, чем приступы, возникающие в начальном периоде заболевания.

В наиболее тяжелом варианте клиническая картина проявляется в случае установления для пациента подагрического статуса, при котором в период порядка нескольких месяцев появляются выраженные и практически непрерывные приступы артрита, затрагивающие один сустав (в некоторых случаях и несколько), сопровождающиеся умеренным воспалением.

Порядка в 80% случаев в качестве сопутствующей патологии выделяют такое заболевание как деформирующий спондилез (хроническое заболевание, при котором поражению подвергается позвоночник, в частности его позвонки, которые деформируются из-за разрастающейся на их поверхности костной ткани).

Хроническая подагра позволяет на протяжении длительного периода времени сохранять трудоспособность. При актуальной же уратной артропатии при выраженной деструкции сустава в комплексе с проявлением у пациентов вторичного артроза трудоспособность утрачивается либо в частичном, либо и вовсе в полном объеме.

В качестве следующего, достаточно характерного проявления, свойственного подагре, выступают уже отмеченные ранее тофусы - плотные и четко обозначенные узелки, формирующиеся над поверхностью кожи. Появляются тофусы, как правило, в период 6 лет с момента возникновения у больных первого приступа заболевания, однако не исключается и более ранний срок для их образования - на практике отмечаются случаи их формирования в срок 2-3 лет после первого приступа. Не исключается и вариант их отсутствия. Что касается размеров этих образований, то в одних случаях их можно сравнить с булавочной головкой, в других - с яблоком небольших размеров. Отдельно образованные тофусы могут сливаться друг с другом, что приводит к образованию конгломератов, область сосредоточения их преимущественно сводится к ушным раковинам и к суставам (в основном - к локтевым, а также к коленным), к стопам (традиционно это большой палец, а также пятка или тыльная сторона стопы). Помимо этого, тофусы могут возникать в области кистей (мякоть пальцев, мелкие суставы), в области сухожилий тыльной стороны кости, пяточного сухожилия, синовиальных сумок и пр.

Значительно реже, однако не исключаемым из общего описания вариантом, отмечается появление тофусов в области век, крыльев носа и склер. Для них характерна безболезненность, а при небольших размерах обнаружить их может лишь врач. В случае изъязвления тофуса формируются свищи, что, в свою очередь, может стать причиной присоединения вторичной инфекции.

Исходя из особенностей тофусов (собственно, их наличия или отсутствия, характера, им свойственного) определяется тяжесть и давность заболевания, в том числе и уровень актуальной гиперурикемии. Крупные и множественные тофусы появляются, как известно на основании некоторых данных, у тех больных, длительность подагры у которых составляет 6 и более лет. Аналогичная картина наблюдается и при повышенной гиперурикемии (превышающей 0,09 г/л), что определяет в данном случае и возможность и несколько раннего возникновения тофусов (через 2-3 года). Почти во всех случаях это сопровождается уратной артропатией.

Исходя из вышеописанных особенностей, можно сделать вывод о том, что тофусы выступают в качестве наглядного результата тяжести и длительности актуальных для мочекислого обмена нарушений. Клиническая картина рассматриваемого нами заболевания также определяет для него возможность поражения других систем и органов (что определяет такую его форму как висцеральная подагра).

В качестве самого тяжелого поражения выступает подагрическая нефропатия (иначе определяемая как подагрическая почка), которая определяет дальнейшую судьбу пациента с подагрой. Развитие этой патологии обуславливается формированием в канальцах тофусов и в лоханках уратных камней, за счет чего создается почва для последующего развития интерстициальной формы нефрита при одновременном инфицировании мочевых путей. Помимо этого поражению подвергаются сосуды и почки. На основании информации со стороны рассмотрения воздействия некоторых факторов можно утверждать, что подагрическая нефропатия определяет летальность для пациентов с подагрой в рамках 25-40%. Чаще всего (и в целом раньше всего) сопутствующим подагрической нефропатии заболеванием становится почечнокаменная болезнь. Более того, часто бывает и так, что первые симптомы почечнокаменной болезни отмечаются до появления первого приступа подагры, что объясняется длительным и асимптомным (т.е. латентным или скрытым) течением гиперурикемии. Что касается других разновидностей подагрической нефропатии, таких как пиелит, интерстициальный нефрит или нефросклероз, то их появление отмечается несколько позднее.

Клиническое обследование пациентов в рассматриваемом варианте заболевания в рамках ранней его стадии зачастую не определяет наличия у них патологий, связанных с почками. Уже в дальнейшем порядка для 30% пациентов сталкивается ними в форме лейкоцитурии, микрогематурии, протеинурии. Помимо этого сюда могут быть причислены и признаки, указывающие на почечную недостаточность, проявляющиеся в виде пониженной плотности мочи и в виде изогипостенурии (состояния, сопровождающегося выделением пациентом в различные временные промежутки порций мочи с характерно низкой относительной плотностью в одинаковом объеме), в особенности, если этому сопутствует появление тофусов. В некоторых случаях в качестве сопутствующего состояния отмечается развитие у больных артериальной гипертонии (иными словами, стойкое повышенное давление).

Отметим также, что подагрический интерстициальный нефрит зачастую характеризуется длительностью собственного течения, прогрессирование его происходит в замедленных темпах и практически без симптомов, и обнаружение этой почечной патологии происходит в результате проведения специального исследования, ориентированного на изучение функций почек.

На основании некоторых исследований было выявлено наличие у порядка 42% пациентов таких сопутствующих патологий как ИБС (ишемическая болезнь сердца), гипертоническая болезнь, а также церебральный склероз. Между тем, отсутствует и достоверная информация относительно корреляции между тяжестью течения подагры, степенью выраженности гиперурикемии и собственно сердечно-сосудистыми патологиями. Одновременно с этим выявляется и некоторая зависимость общего состояния, актуального для сердечно-сосудистой системы с ожирением, степенью выраженности холестеринемии и возрастом в данном случае, на основании чего можно утверждать, что сердечно-сосудистые заболевания развиваются на фоне нарушений липидного обмена, а не из-за распространенного предположения, основывающегося на том, что причиной тому служит воздействие на сосудистые стенки уратов. Вместе с тем, относительно недавно появилась информация и о том, что больные подагрой, возможно, рискуют столкнуться с проблемой отложения уратов непосредственно в сердечную мышцу.

Кстати, возвращаясь к одному из перечисленных факторов, а именно к ожирению, отметим, что сочетание его и подагры является практически общепризнанным фактом. Так, порядка 70% больных с диагнозом подагры страдают от ожирения.

Диагностирование

В диагностировании подагры применяются следующие методы:

• биохимический анализ крови (отмечается повышенный уровень мочевой кислоты; за счет исследования креатинина в составе крови определяется актуальность почечной недостаточности);
• рентгенография (исследуются актуальные изменения суставов в рамках рассмотрения хронической формы подагрического артрита);
• изучение синовиальной жидкости, взятой из сустава, подвергшегося поражению на предмет отсутствующей бактериальной флоры и наличия кристаллов мочевой кислоты;
• УЗИ (в исследовании изучаются почки на предмет наличия в них камней).

Лечение

Значительная роль в вопросе лечения подагры отводится, прежде всего, соблюдением пациентами диеты. Важно ограничить потребление рыбных и мясных продуктов, щавеля, бобовых, цветной капусты, кофе, шоколада, малины, инжира, чая, шпината, щавеля, бобовых. Нельзя употреблять алкогольные напитки, в особенности это касается пива и вина.

Объем потребляемой ежедневно жидкости следует увеличить до двух литров на случай отсутствия противопоказаний на этот счет. В качестве вариантов можно рассматривать соки и клюквенный морс, минеральные щелочные воды. Также рекомендуется постепенным образом достичь нормализации веса (при ожирении в частности), за счет чего имеется возможность снижения уровня в крови мочевой кислоты.

Что касается медикаментозного лечения, то его цель сводится к уменьшению болей, возникающих при приступе, а также к устранению нарушений, связанных непосредственным образом с пуриновым обменом.

При остром приступе рекомендован покой, в особенности это касается пораженной конечности. Стопе обеспечивается несколько возвышенное положение, на больной сустав можно приложить лед, сменив его, после затихания приступа, согревающим компрессом. В лечении приступа используются противовоспалительные нестероидные препараты (НПВП), конкретный препарат, равно как и его дозировка, кратность употребления и длительность определяются лечащим врачом.

Достичь стойкого снижения показателей мочевой кислоты, за счет чего замедляется прогрессирование подагры, можно с использованием антиподагрических препаратов (уралит, аллопуринол и пр.). Применять их необходимо длительно (т.е. годами). Подбор препарата, опять же, осуществляется исключительно врачом на основании индивидуальных особенностей пациента.

В случае появления тофусов достаточно крупных размеров, с изъязвлением на них кожи и со свищами рекомендуется их хирургическое удаление, потому как рассасывание их становится уже невозможным за счет использования препаратов медикаментозной терапии. В противном случае их наличие в таком варианте может стать причиной серьезного ограничения функций суставов.

Герпес – это вирусное заболевание, проявляющееся в виде характерных высыпаний (пузырьков), сгруппированных между собой и локализующихся в области слизистых и на коже. Герпес, симптомы которого возникают на фоне воздействия герпесвирусов, чаще всего встречается в форме губной (точнее – лабиальной) инфекции, его проявления в традиционном обиходе определяют как «простуда на губах». Существуют и другие формы заболевания, например, генитальный герпес (с преимущественным поражением половых органов), а также формы, при которых поражению подвержены самые различные области.

Сахарный диабет представляет собой такое хроническое заболевание, при котором поражению подлежит работа эндокринной системы. Сахарный диабет, симптомы которого основываются на длительном повышении концентрации в крови глюкозы и на процессах, сопутствующих измененному состоянию обмена веществ, развивается в частности из-за недостаточности инсулина, как гормона, вырабатываемого поджелудочной железой, за счет которого в организме регулируется переработка глюкозы в тканях организма и в его клетках.