ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ
КАФЕДРА ПЕДИАТРИИ
БРОНХИТЫ У ДЕТЕЙ
Гомель, 2002г.
Респираторная заболеваемость детей отражает в основном частоту острых респираторных вирусных инфекций, которая может достигать показателей 2000-4000 на 1000 детей. Самый высокий уровень этот показатель имеет в возрастных группах 1-3 года и 4-6 лет, особенно среди детей, посещающих детские дошкольные учреждения.
Бронхит - воспалительное заболевание бронхов различной этиологии (инфекционной, аллергической, физико-химической и т.д.). Это самое распространенное заболевание бронхолегочного аппарата. Частота острого бронхита - около 100 случаев на 1000 детей в год. Острый бронхиолит наблюдается в раннем возрасте с частотой 3-4 случая в год на 100 детей первых 2-х лет жизни.
Возбудителями бронхита являются чаще всего вирусы, а также грамположительная и грамотрицательная флора, простейшие.
Изменения слизистой оболочки бронхов наблюдаются при большинстве ОРВИ, но клиника бронхита развивается не всегда. Рино-, РС- вирусная и парагриппозная инфекции чаще вызывают бронхиты у детей, тогда как у старших - только катар верхних дыхательных путей. При бронхите на фоне ОРВИ часто речь идет о неинвазивном размножении условно-патогенной флоры вследствие нарушения мукоцилиарного клиренса; она не вызывает характерных для микробного воспаления общих нарушений, а применение антибиотиков не влияет на течение такого бронхита.
Критерии диагностики бронхита: кашель, сухие и разнокалиберные влажные хрипы, рентгенологически - отсутствие инфильтративных или очаговых изменений в легочной ткани; может наблюдаться усиление легочного рисунка и корней легких.
Выделяют следующие формы бронхитов:
Острый бронхит (простой) -бронхит, протекающий без признаков
бронхиальной обструкции.
Острый обструктивный бронхит, бронхиолит - острый бронхит,
протекающий с синдромом бронхиальной обструкции. Для бронхиолита характерны дыхательная недостаточность и обилие мелкопузырчатых хрипов; для обструктивного бронхита - свистящие хрипы.
Острый облитерирующий бронхиолит - тяжелое заболевание
вирусной или иммунопатологической природы, приводящее к облитерации бронхиол и артериол.
Рецидивирующий бронхит - бронхит без явлений обструкции,
эпизоды которого повторяются 2-3 раза в течение 1-2 лет на фоне острых респираторных вирусных инфекций. Эпизоды бронхита характеризуются длительностью клинических проявлений (2 недели и более).
Рецидивирующий обструктивный бронхит - обструктивный
бронхит, эпизоды которого повторяются у детей раннего возраста на фоне острых респираторных вирусных инфекций. В отличие от бронхиальной астмы обструкция не имеет приступообразного характера и не связана с воздействием неинфекционных аллергенов. Иногда повторные эпизоды обструкции связаны с хронической аспирацией пищи. У части детей рецидивирующий обструктивный бронхит является дебютом бронхиальной астмы (группы риска: дети с признаками аллергии в личном или семейном анамнезе, а также дети с тремя и более эпизодами обструкции).
Хронический бронхит в детском возрасте является обычно
проявлением других хронических болезней легких. Как самостоятельное заболевание хронический бронхит (представляющий собой хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов, протекающее с повторными обострениями) диагностируется при исключении хронической пневмонии, легочной и смешанной форм муковисцидоза, синдрома цилиарной дискинезии и других хронических заболеваний легких. Критериями диагностики хронического бронхита являются продуктивный кашель, постоянные разнокалиберные влажные хрипы в легких (в течение нескольких месяцев) при наличии 2-3 обострений заболевания в год на протяжении 2 лет.
Хронический бронхиолит (с облитерацией) - заболевание,
являющееся последствием острого облитерирующего бронхиолита, морфологическим субстратом которого является облитерация бронхиол и артериол одного или нескольких участков легких, приводящая к нарушению легочного кровотока и развитию эмфиземы. Синдром одностороннего сверхпрозрачного легкого (синдром Маклеода) представляет собой частный случай данного заболевания. Хронический бронхиолит клинически проявляется одышкой и другими признаками недостаточности разной степени выраженности, наличием стойкой крепитации и мелкопузырчатых хрипов при аускультации. Критериями диагностики хронического бронхиолита являются характерные клинические данные при наличии рентгенологических признаков повышенной прозрачности легочной ткани и сцинтиграфически - резкого снижения легочного кровотока в пораженных отделах легких.
Острый (простой) бронхит
Острый (простой) бронхит – воспаление бронхов, которое встречается чаще как проявление острой респираторной вирусной инфекции с повреждением эпителия дыхательных путей и изменением барьерных свойств стенки бронхов.
Этиология
В настоящее время известно около 200 вирусов и 50 различных бактерий, которые могут быть этиологически причастными к развитию острых респираторных инфекций и бронхитов у детей. Острые бронхиты могут возникать также под влиянием физических и химических факторов, а также аллергенов.
Возбудителем острого бронхита чаще является вирусная инфекция, но при этом возможно наличие бактериальных осложнений. У детей раннего возраста возбудителями острого бронхита в основном является РС- вирус и вирус парагриппа III типа, а также цитомегаловирус, риновирусы, вирус гриппа. В более старшем возрасте его индуцируют аденовирусы, возбудители гриппа, кори, микоплазмы. Возбудителями бронхита могут быть бактерии: гемофильная палочка, стрептококки, пневмококки, моракселла катаралис, грамотрицательные микроорганизмы. По данным В.В. Ивановой (1992), бронхиты у детей могут быть вирусно-бактериальной природы: чаще всего в ассоциации встречаются вирус гриппа (36% случаев) и пневмококк (71,4%). В последние годы возрастает этиологическая роль внутриклеточных возбудителей – микоплазм, хламидий и легионеллы.
Патогенез
Нарушение функции бронхов начинается с проникновения вирусов в эпителиальные клетки слизистой оболочки. Так, широкий ряд вирусов и бактерий имеет специфические адгезины к рецепторам эпителия дыхательных путей. Тропные к эпителию вирусы размножаясь, вызывают гибель и деструкцию клеток с выбросом цитокинов, медиаторов воспаления, биологически активных веществ и развитие воспалительной реакции. При гриппе и парагриппе наблюдается дистрофия эпителия бронхов и частое его отторжение.
Противовирусную и противобактериальную защиту организма составляют секреты, выделяемые слизистыми железами, которые не только смывают микроорганизмы с поверхности слизистых оболочек, но и оказывают существенное бактерицидное действие за счет содержащихся в них лизоцима, различных ферментов и др. и реакции иммунной системы. Однако специфические антитела против вирусных антигенов способны нейтрализовать вирус только на этапе проникновения его через входные ворота в кровь до фиксации на клетках-мишенях (IgG, Ig M) или при первичном попадании его на эпителий слизистых (Ig A). В тех же случаях, когда вирус попадает в клетку, основную роль защиты от инфекции играют клеточные реакции и интерферон. Инфицированные клетки начинают экспрессировать поверхностные вирусные антигены через короткое время после проникновения в них вируса. Быстрое уничтожение таких клеток цитотоксическими Т- лимфоцитами предотвращает репликацию вируса. Т- хелперы 1 типа, выделяя γ- интерферон, предотвращают заражение клеток, контактирующих с уже инфицированными клетками.
Возбудители детских капельных инфекций, респираторные вирусы способны вызвать поражение нервных проводников и ганглиев с нарушением нервной регуляции бронхов и их трофики. Последнее в свою очередь создает условия для развития воспалительного процесса бактериальной этиологии. По мнению В.К. Таточенко (1987) наличие бактериальной флоры у больных острым бронхитом является результатом неинвазивного, интралюминарного размножения условно-патогенной флоры при нарушении мукоцилиарного клиренса, а бронхиты бактериальной природы часты у детей с резкими нарушениями проходимости бронхов (инородные тела, стенозирующий ларингит после интубации, аспирация пищи). Кроме того известно, что острым бронхитом чаще болеют дети с особенно чувствительной слизистой оболочкой носоглотки, трахеи и бронхов вследствие нарушения кровообращения и рефлекторной реакции ее на провоцирующие факторы (переохлаждение, стресс и т.п.).
Клиника
Основной симптом острого бронхита – кашель, в начале обычно сухой, сменяющийся через 1-2 дня влажным с увеличивающимся количеством мокроты. При трахеите может быть чувство давления или боли за грудиной. Иногда во сне возникают свистящие хрипы на выдохе при отсутствии клинических признаков обструкции. Мокрота чаще слизистая, на второй неделе может иметь зеленоватый цвет за счет примеси фибрина, что не является признаком микробного воспаления. Кашель длится обычно до 2 недель, более длительно у детей грудного возраста при РС- вирусной инфекции, у детей более старших – при микоплазменной и аденовирусной. Кашель в течение 4-6 недель, при отсутствии других симптомов, может оставаться после трахеита.
При остром бронхите выслушиваются диффузные сухие и крупно- и среднепузырчатые, реже мелкопузырчатые влажные хрипы, меняющиеся при кашле. Перкуторные изменения отсутствуют. Гематологические сдвиги при бронхите непостоянны; при микоплазменной инфекции может увеличиваться СОЭ на фоне нормального или сниженного числа лейкоцитов.
При отсутствии отягощающих факторов (инородное тело, аспирация пищи, муковисцидоз и др.) или суперинфекции бронхит редко осложняется пневмонией, однако ее следует исключать при длительном течении бронхита (свыше 3 недель).
Вирусный бронхит обычно развивается при умеренном токсикозе и субфебрильной температуре длительностью 1-3 дня, при аденовирусной инфекции фебрилитет может сохраняться 7-10 дней. Одышка чаще всего умеренная (до 50 в минуту) даже у детей первого года жизни.
Микоплазменный бронхит наблюдается, в основном, у детей школьного возраста. Он протекает часто с высокой температурой, без токсикоза, с вовлечением мелких бронхов. Характерна асимметричность хрипов, что должно настораживать в отношении пневмонии. В ряде случаев может развиваться обструкция.
Хламидийный бронхит у детей первого полугодия протекает без обструкции, выраженной одышки, токсикоза и гематологических сдвигов. Хламидийный бронхит у подростков часто протекает с обструкцией и иногда является дебютом бронхиальной астмы.
Лечение
Лечение детей с острым бронхитом носит традиционный характер, однако требует серьезного подхода, так как изначально легкое течение не является гарантией отсутствия осложнений в последующем.
В периоде лихорадки обязательно назначается постельный режим , который является одним из методов немедикаментозного восстановления микроциркуляции больного органа, что в конечном итоге позволит сократить длительность заболевания.
Специальной диеты не требуется. При гипертермии рекомендуется обильное питье (в 1,5-2 раза больше возрастной нормы). Пища должна быть легко усвояемой, механически и термически щадящей. Объем питания может уменьшаться на 1/3 – 1/2.
Жаропонижающие препараты назначают при повышении температуры тела 38,5 о С и выше. Препаратом выбора является парацетамол (панадол, калпол) в дозе 10-15 мг/кг на прием внутрь до 4-6 раз в сутки. Ацетилсалициловая кислота у детей раннего возраста не применяется в связи с возможностью развития синдрома Рея и других осложнений.
Противокашлевые препараты назначаются только при непродуктивном сухом, навязчивом кашле – либексин, глауцин, тусупрекс.
При непродуктивном кашле со скоплением вязкой мокроты показана отхаркивающая терапия – муколитики (бромгексин, лазолван, ацетилцестеин); средства, рефлекторно стимулирующие отхаркивание, (мукалтин, настой термопсиса, препараты солодки, мать-и-мачехи, аниса и др.); отхаркивающие резорбтивного действия (натрия или калия йодид, натрия гидрокарбонат). Необходимо помнить, что при назначении отхаркивающих средств требуется обильное питье.
Антигистаминные препараты используют у детей с проявлениями аллергии; их подсушивающее действие можно использовать у больных с обильной секрецией.
Антибактериальную терапию назначают больным с признаками микробного воспаления, при микоплазменных и хламидийных бронхитах.
Детей, перенесших острый бронхит, переводят на общий режим после нормализации температуры и ликвидации выраженного катара; сохранение умеренного кашля и хрипов не должно служить этому препятствием.
Острый обструктивный бронхит
Острый обструктивный бронхит (ООБ) в отличии от острого бронхита характеризуется наличием клинических проявлений обструктивного синдрома и дыхательной недостаточности различной степени. Наиболее часто встречается на 2-3 году жизни.
Этиология
Наиболее частой причиной развития ООБ является респираторно-синтициальный вирус, который у детей первых месяцев жизни поражает нижние дыхательные пути (75-85% случаев), вирус парагриппа 3-го типа. Для этих инфекций характерны вспышки ООБ осенью и весной. На долю риновирусной, энтеровирусной, аденовирусной, микоплазменной инфекций приходится не более 10% случаев ООБ во время эпидемических вспышек, либо спорадических случаев.
Патогенез
В.К. Таточенко рассматривает ООБ при респираторно-синтициальной и парагриппозной инфекциях, как защитную, приспособительную реакцию организма, имеющую цель, в условиях поражения реснитчатого эпителия защитить легочную паренхиму от попадания бактерий из верхних дыхательных путей. ООБ у таких детей крайне редко осложняется пневмонией. Однако, как и всякая приспособительная реакция ООБ может стать причиной серьезных расстройств в организме. В основе обструкции лежит бронхоспазм, гиперпродукция слизи и отек слизистой оболочки.
Существуют несколько патогенетических особенностей формирования ООБ:
К ООБ предрасположены дети часто болеющие ОРВИ; повторяющаяся
вирусная инфекция снижает местную защиту бронхиального дерева и создает условия для персистирования вируса в эпителии, вызывая его пролиферацию.
В некоторых случаях в патогенезе ООБ ведущую роль может играть
функциональная недостаточность поджелудочной железы, когда снижен синтез и выделение ферментов, либо каких-либо фракций, участвующих в разжижении слизи.
К ООБ предрасположены дети с истинными и псевдоаллергическими
реакциями со стороны слизистой оболочки респираторного тракта, когда метаболиты вирусного и бактериального воспаления выступают в роли аллергенов и индуцируют повышенную выработку медиаторов воспаления. Патогенетически превалируют явления бронхоспазма. ООБ может принять рецидивирующее течение и трансформироваться в бронхиальную астму.
ООБ может быть первым проявлением иммунодефицитного
состояния. При нарушениях между различными звеньями в системе иммунитета происходит формирование цитотоксических антител, фиксирующихся в шоковом органе, в данном случае - в подслизистом слое бронхиального дерева, что в конечном итоге приводит к обструктивному синдрому.
Клиника
Основным диагностическим критерием ООБ является синдром бронхиальной обструкции, который развивается на 2-3 день ОРВИ, при повторных эпизодах - нередко в первый день. Обструктивный синдром характеризуется появлением одышки до 70-90 в минуту, затруднения выдоха, производимого с участием вспомогательной мускулатуры, втяжением уступчивых мест грудной клетки, раздуванием крыльев носа, иногда с периоральным цианозом. Кашель сухой, нечастый. Температура тела умеренно повышена, реже повышена до фебрильных цифр. Часто ребенок беспокоен, не отпускает мать, меняет позу в поисках наиболее удобной. Но нередко у детей даже со значительной обструкцией общее состояние страдает мало.
Определяется вздутие грудной клетки, при аускультации на фоне дыхания с удлиненным выдохом - сухие свистящие, мелкопузырчатые влажные хрипы как на высоте вдоха, так и на выдохе.
ООБ чаще развивается на фоне рахита, аномалий конституции, анемии, дисбактериоза.
Эпизод обструктивного бронхита отличается от приступа астмы не только возникновением во время ОРВИ с повышенной температурой, но, в основном, постепенным развитием обструкции. Эти признаки не абсолютны, при последующем наблюдении ребенка может оказаться, что это был дебют бронхиальной астмы, приступы которой также часто возникают на фоне ОРВИ.
Газы крови изменяются нерезко. Гематологические сдвиги нехарактерны, возможны умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ.
Рентгенологически определяется вздутие легких, усиление бронхососудистого рисунка.
Течение, как правило, благоприятное, обструкция уменьшается в течение 2-3 дней, но удлинение выдоха может сохраняться 7-10 дней. Длительно сохраняется обструкция при аспирационном бронхите и у детей с тяжелым рахитом.
Лечение
Терапия зависит от патофизиологических механизмов развития бронхиальной обструкции. При ООБ показана:
гипоаллергенная диета, питание не изменяют, объем его может быть уменьшен;
проводится оральная регидратация в объеме 100 мл/кг/сут;
внутривенная инфузия проводится только при выраженной интоксикации и развитии эксикоза;
оксигенотерапия 40-50% увлажненным кислородом через маску;
антибиотики показаны при сохранении лихорадки более 3-х дней, асимметрии хрипов в легких, изменениях в анализе крови в виде лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево;
этиотропное лечение - рибавирин - используют в США, в Европе редко. Препарат паливизумаб (синаджиз), представляющий собой моноклональные антитела к F-протеину РС-вируса, используется при тяжелых формах бронхиолита в США, с его помощью удается быстро снизить обилие РС-вируса в дыхательных путях;
неотложную помощь начинают с применения селективных бета-адреномиметиков (сальбутамол, беродуал и др.), по 2 дозы в ингаляции со спейсером; проводят ингаляции физиологического раствора и 2% раствора гидрокарбоната натрия с целью уменьшения отека слизистой бронхов. Симпатомиметики применяют не чаще 3-4 раз в стуки. Начинать лечение можно с эуфиллина (4-5 мг/кг - на прием, 15-20 мг/кг/сут), но он менее эффективен и дает до 50% побочных эффектов;
при отсутствии эффекта и нарастании бронхиальной обструкции применяют стероиды в/мышечно: преднизолон 3-5 мг/кг и/или дексаметазон 0,5-0,75 мг/кг; при достижении эффекта поддерживающая терапия может осуществляться с использованием симпатомиметиков внутрь и/или назначением эуфиллина 4-5мг/кг 3-4 раза в сутки;
при обилии вязкой слизи вводят муколитики (лазольван, "фервекс от кашля", тусин и др.); противокашлевые средства не показаны, банки не приносят облегчения, а горчичники усиливают бронхоспазм;
антигистаминные препараты используются лишь у больных с кожной аллергией, на процессы в бронхах они не влияют и могут усилить сгущение слизи;
вибрационный массаж и постуральный дренаж уже со второго дня болезни позволяет улучшить эвакуацию мокроты и снизить выраженность бронхоспазма;
при отсутствии эффекта от предыдущих мероприятий и нарастании степени дыхательной недостаточности ребенок госпитализируется в отделение интенсивной терапии с целью контроля за газовым составом крови, мониторинга за основными параметрами жизнедеятельности организма (пульсоксиметрия, ЭКГ, ЧД). При обилии гнойной мокроты - санационная бронхоскопия; при неадекватности дыхания и развитии декомпенсированного метаболического ацидоза - перевод на ИВЛ.
Благоприятный прогноз позволяет не принимать каких-либо специальных мер после первого эпизода. Следует обратить внимание родителей на качество воздуха в помещении (пассивное курение!), на закаливание. У перенесших обструктивные формы бронхита детей нередко сохраняется гиперреактивность бронхов. Повторные эпизоды обструкции свойственны, в основном, детям с аллергией.
При рецидивирующем обструктивном бронхите (РОБ) кроме трех и более рецидивов острого бронхита в течение года имеет место бронхообструкция с дыхательной недостаточностью различной степени выраженности, которая не связана с воздействием неинфекционных агентов.
Основными механизмами развития РОБ являются отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи в условиях угнетения мукоцилиарного транспорта из-за повреждения мерцательного эпителия.
Чаще РОБ развивается у детей, имеющих признаки аллергии. Наряду с аллергической настроенностью к РОБ предрасполагает персистирование РС-вируса.
Общепринятым диагноз РОБ является у детей до конца 3-го года жизни, у более старших детей этот диагноз при соблюдении указанных критериев является неправомочным.
Клиническая картина РОБ складывается из нечастых (1-2 раза в год) эпизодов, протекающих на фоне ОРВИ как острый обструктивный бронхит. Рецидивы обычно наблюдаются в течение 6-12 месяцев после первого эпизода. Через 18-14 месяцев их имеют лишь единичные дети без аллергической настроенности. Напротив, у детей с РОБ, имеющих признаки аллергии, нередко уже в возрасте 3-5 лет ставят диагноз бронхиальной астмы.
Группами риска по частому рецидивированию обструктивного бронхита и развитию бронхиальной астмы в последующей жизни являются дети:
с кожными аллергическими проявлениями на 1-м году жизни;
с высоким уровнем IgE или положительными кожными пробами;
имеющие родителей (в меньшей степени - других родственников) с
аллергическими заболеваниями;
имевшие три и более острых обструктивных эпизодов;
у которых обструктивный эпизод возникает без повышения темпе-ратуры тела и имеет приступообразный характер.
Лечение острого эпизода РОБ проводится по тем же правилам, которые изложены в разделе "Острый обструктивный бронхит". Детям с аллергией следует дать рекомендации по удалению вероятных аллергенов и откорректировать диету.
Базисное лечение детям с РОБ проводится так же, как при легкой бронхиальной астме - кетотифеном . Оно показано, по крайней мере, детям с аллергией (в т.ч. в семейном анамнезе). Можно использовать дозированные ингаляции интала, тайледа или дитека.
Родителей следует детально ознакомить с методикой лечения обструкции у их ребенка с тем, чтобы они могли сами, в случае необходимости, начать лечение. У детей, перенесших тяжелый эпизод типа астматического статуса, родителей надо обучить раннему применению стероидов.
Острый бронхиолит Этиопатогенез
Острый бронхиолит наиболее часто возникает при респираторно-синтициальной вирусной инфекции или парагриппе 3 типа. Развивается преимущественно у детей первых месяцев жизни и в 75-85% поражает нижние дыхательные пути. В мелких бронхах при парагриппе часто возникают почкообразные выросты эпителия, суживающие просвет бронхов. При РС-инфекции в эпителии мелких и средних бронхов образуются многоядерные сосочковидные разрастания, занимающие большую часть просвета. Для этой инфекции характерны гиперпродукция пенистой полужидкой мокроты, деструкция цилиарного эпителия и лимфоцитарная инфильтрация перибронхиальной ткани. Регенерация бронхиального эпителия начинается на 3-4 день болезни, восстановление цилиарного аппарата - на третьей неделе болезни. Аденовирусная инфекция может вызывать бронхиолиты у детей на 2-3 году жизни. При аденовирусной инфекции наряду со слизистыми наложениями в ядрах эпителия определяются богатые ДНК-включения, эпителий отторгается. В стенках бронха образуются преимущественно круглоклеточные инфильтраты.
Клиника
Для острого бронхиолитахарактерен обструктивный синдром - одышка 70-90 в 1 мин; затруднение выдоха, производимого с участием вспомогательной мускулатуры, втяжения уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, периоральный цианоз. Обструкция обычно развивается на 2-4 день от начала нетяжелого катара дыхательных путей. Сухой кашель носит спастический характер. Нарастание дыхательных расстройств сопровождается резким беспокойством ребенка, иногда отмечается рвота. Эта картина развивается чаще при субфебрильной температуре, для аденовирусного бронхиолита характерна фебрильная лихорадка в течение 6-8 дней; при парагриппозной и РС-инфекции в большинстве случаев лихорадочный период не превышает двух дней.
Тяжесть состояния обусловлена дыхательной недостаточностью; признаки интоксикации умеренные, за исключением детей с аденовирусной инфекцией.
Обычно определяется вздутие грудной клетки (коробочный оттенок перкуторного звука, опущение границ печени и селезенки). При аускультации на фоне дыхания с удлиненным выдохом определяется масса мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов как на высоте вдоха, так и на выдохе. При тахипноэ удлинение выдоха может отсутствовать.
При бронхиолитах pО 2 нередко снижается до 55-60 мм рт.ст., тогда как pСО 2 чаще находится на низких цифрах, что отражает гипервентиляцию. Гипоксемия чаще наблюдается при аденовирусной инфекции.
Гематологические сдвиги нехарактерны; возможны умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ; эозинофилия обычно выявляется у детей с аллергией.
Течение бронхиолита в большинстве случаев благоприятное. Обструктивные изменения достигают максимума в течение 1-2 дней. При РС- и парагриппозной формах обычно на 2-3 день обструктивный синдром уменьшается, хотя полностью исчезает не ранее 7-10 дня. При аденовирусных бронхиолитах уменьшение дыхательных расстройств наступает после снижения температуры. Важно подчеркнуть отсутствие параллелизма между нарушением газообмена и обратным развитием клинических симптомов: гипоксемия нередко держится до 7-14 дня, иногда несмотря на исчезновение хрипов и одышки.
В качестве осложнений бронхиолита может быть пневмоторакс, медиастинальная эмфизема, бактериальная пневмония. Но чаще всего эти осложнения отмечаются при облитерирующем бронхиолите.
У значительной части детей (1/3 - 1/2), перенесших бронхиолит, в последующем возникают повторные респираторные эпизоды обструкций. Основное количество рецидивов отмечается в течение 6-12 месяцев после первого эпизода бронхиальной обструкции и развивается в ответ на новую респираторно-вирусную инфекцию; в последующем рецидивы повторяются у большинства детей с аллергической предрасположенностью, причем, нередко, на неинфекционные факторы.
Лечение
Терапия вирусного бронхиолита до сих пор вызывает наибольшие споры в литературе. Однако в настоящее время преобладает принцип - только поддерживающая, не агрессивная терапия.
Показана оксигенотерапия увлажненным кислородом (40-60%) через маску или в кислородной палатке. Проводится санация трахео-бронхиального дерева (отсасывание слизи). Назначают бронхолитики: 2,4% раствор эуфиллина 15-20 мг/кг в сутки в виде внутривенной инфузии, ингаляции сальбутамола (вентолина), но не получено четких доказательств об их эффективности. Применяются антибиотики широкого спектра действия, эффективность которых также не доказана. Это же касается глюкокортикоидов. При выраженной дыхательной недостаточности показано СДППД, при повышении рСО 2 > 60 мм рт.ст. - интубация трахеи. Потенциальный интерес имеет назначение противовирусного препарата рибовирина.
Облитерирующий бронхиолит Этиопатогенез
Облитерирующий бронхиолит свойственен аденовирусной (3,7 и 21 типы) инфекции, она отличается от описанной выше картины крайней тяжестью и частой хронизацией. Может иметь и иммунопатологическую природу, как это имеет место в пересаженном легком.
В основе процесса лежит поражение бронхиол и мелких бронхов (менее 1 мм в диаметре) с последующей облитерацией просвета. В паренхиме легких находят также экссудат, характерные для данной инфекции крупные клетки (аденовирусная пневмония). В пораженном участке легкого развивается эндартериит с сужением ветвей легочной, а иногда и бронхиальной артерии. Исход процесса - либо склероз доли или целого легкого, либо, чаще, сохранение воздушности дистрофичной невентилируемой легочной ткани с признаками гипоперфузии ("сверхпрозрачное легкое").
Клиника
Клиническая картина острого периода характеризуется резкими дыхательными расстройствами на фоне стойкой фебрильной температуры, часто с другими признаками аденовирусной инфекции (в том числе конъюнктивит). Выслушивается масса мелкопузырчатых хрипов, часто асимметричных, крепитация на фоне удлиненного и затрудненного выдоха. Как правило, развивается гипоксемия, гиперкапния, цианоз. В крови отмечается повышение СОЭ, нейтрофильный сдвиг, умеренный лейкоцитоз. В этом периоде на рентгенограмме видны обширные, чаще односторонние мягкотеневые, сливающиеся очаги без четких контуров ("ватное легкое"), с картиной воздушной бронхограммы.
Дыхательная недостаточность нарастает в течение 1-2 недели, обычно при фебрильной температуре, и часто требуется проведение ИВЛ. Летальный исход наступает в результате дыхательной недостаточности, обычно определяются хрипы, свистящий выдох на стороне поражения; обструкция может периодически усиливаться, иногда напоминая астматический приступ. Дыхательная недостаточность сохраняется, свидетельствуя о стойких изменениях легкого, эволюция которых приводит уже через 6-8 недель к феномену сверхпрозрачного легкого.
При благоприятном исходе на 2-3-й неделе снижается температура тела и полностью исчезает физикальная и рентгенологическая симптоматика. При этом может сохраняться гипоперфузия доли легкого (1-2 степени) без типичного синдрома МакЛеода, в течение многих лет во время ОРВИ у таких больных прослушиваются хрипы.
Диагноз в типичных случаях несложен. При сомнении в исходе показана сцинтиграфия.
Лечение
Лечение представляет большие трудности в связи с отсутствием этиотропных средств. Антибиотики не предотвращают стойкой облитерации бронхиол, их используют эмпирически. Стероиды при раннем применении (преднизолон по 2-3 мг/кг/сут) способствуют более быстрому устранению обструкции и дают надежду на уменьшение остаточных изменений. Лечение токсикоза проводят по общим правилам, по возможности с минимумом в/в инфузий. Введение гепарина по 100-200 ЕД/кг/сут на высоте заболевания вполне оправдано. Во втором периоде при постепенном уменьшении дозы стероидов по показаниям назначают симпатомиметики, обязательно - вибрационный массаж и постуральный дренаж.
Хронический облитерирующий бронхиолит Этиопатогенез
Хронический облитерирующий бронхиолит является следствием острого облитерирующего бронхиолита, его морфологическим субстратом является облитерация бронхиол и артериол одного или нескольких участков легких, приводящая к нарушению функционального легочного кровотока и развитию эмфиземы. Синдром одностороннего сверхпрозрачного легкого (синдром Мак Леода) представляет собой частный случай этого заболевания.
В настоящее время установлено, что облитерирующий бронхиолит чаще возникает при тяжелых респираторно-синцициальной и аденовирусной (типов 3, 7, 21) инфекциях. Описаны случаи его развития после кори, у более старших детей - при легионеллезных и микоплазменных поражениях. В зависимости от степени вовлечения в патологический процесс легочных структур различают 2 вида облитерирующих бронхиолитов: констриктивный и пролиферативный. При констриктивном облитерирующем бронхиолите фиброз и рубцовые изменения преобладают в терминальных бронхиолах, при пролиферативном этот процесс через альвеолярные ходы распространяется на альвеолы.
Клиника
В анамнезе у больных отмечается тяжелое острое заболевание, диагностируемое как пневмония или бронхиолит. Клинически проявляется одышкой (в тяжелых случаях с цианозом), более или менее выраженной обструкцией на фоне хронического, преимущественно одностороннего бронхита. Над пораженными легкими или долей определяется ослабленное дыхание, стойкая крепитация и мелкопузырчатые хрипы, хотя у многих больных выслушиваются свистящее дыхание и сухие хрипы с обеих сторон (что нередко дает повод ошибочно диагностировать бронхиальную астму). На фоне наслоения ОРВИ усиливаются явления бронхита и бронхиальной обструкции, нередко рефрактерной к спазмолитической терапии. Бронхоскопия позволяет выявить разлитой эндобронхит, более выраженный в пораженном легком.
Диагноз в большинстве случаев базируется на клинико-рентгенологических проявлениях болезни. При пролиферативном варианте облитерирующего бронхиолита отмечается диффузная пятнистая интерстициальная инфильтрация на рентгенограмме легких. Клиника характеризуется выраженными рестриктивными или обструктивными нарушениями вентиляции в зависимости от степени вовлечения в патологический процесс альвеол, а также нарушением диффузной способности легких и гипоксемией.
При констриктивном варианте облитерирующего бронхиолита чаще всего благодаря коллатеральной вентиляции через неповрежденные легочные структуры развивается "воздушная ловушка". Она создает сопротивление капиллярному кровотоку. Одновременно с этим наблюдается эндартериит. В результате уменьшается легочной кровоток, происходит сужение периферических и центральных сосудов легочных артерий. На рентгенограмме отмечается уменьшение легкого при повышении его воздушности, что лучше видно на выдохе. Тень средостения смещена в больную сторону, что усиливается на вдохе. При поражении одной доли и, особенно, при очаговых формах эти феномены менее заметны. На бронхограмме видно незаполнение периферических отделов бронхиального дерева и неравномерное расширение проксимальных отделов. Сцинтиграфия выявляет резкое нарушение кровотока и является решающей в диагностике.
Нарушение обструктивного типа сочетается со снижением жизненной емкости легких до 50-60% и увеличением остаточного объема до 120-330%. Характерна умеренная гипоксия (pО 2 65-85 мм рт.ст.). У половины больных отмечается гиперкапния (pСО 2 40-67 мм рт.ст). Тяжесть вентиляционных нарушений находится в прямой зависимости от объема бронхолегочного поражения.
Данные многолетнего катамнестического наблюдения свидетельствуют об урежении обострений, меньшей выраженности физикальных изменений в легких с возрастом у большинства детей. Рентгенологические проявления болезни претерпевают незначительные изменения. Бронхографическая картина не меняется, что свидетельствует о стабильности изменений в легких. У ряда больных, чаще с односторонним очаговым вариантом, отмечается улучшение легочной перфузии, что можно объяснить расширением капиллярной сети за счет роста альвеол у детей до 8-15 летнего возраста. Вентиляционные нарушения у большинства пациентов не меняются с возрастом. Стойкость бронхообструктивного синдрома обусловлена облитерацией бронхиол. Прогрессирование легочной гипертензии и изменений правого желудочка наблюдается у большинства больных, но не достигает выраженных величин даже у взрослых, что свидетельствует о замедленных темпах этого процесса.
Лечение
Лечебная тактика при хроническом облитерирующем бронхиолите определяется периодом заболевания. При обострении назначаются антибиотики и бронхолитические препараты. Предпочтение отдается пероральным формам антибиотиков, активных в отношении Haеmophilus influenzae, обычно выделяемых у больных в монокультуре или в ассоциации со Streptococcus pneumoniae. У большинства больных уменьшение клинических проявлений бронхобструкции достигается с использованием пролонгированных метилксантиновых производных в течение 2-4 недель. У ряда детей возможно использование ингаляционных бронхолитиков.
В периоде ремиссии необходима профилактика острых респираторных заболеваний, дыхательная гимнастика, а для больных с выраженными вентиляционными нарушениями - режим ограниченной физической нагрузки.
Прогноз при хроническом облитерирующем бронхиолите зависит от варианта болезни. При одностороннем очаговом и долевом вариантах он относительно благоприятный. Большинство больных с двусторонним очаговым и тотальным вариантами в связи с тяжелыми вентиляционными нарушениями и признаками хронического легочного сердца становятся инвалидами в детском возрасте.
Диспансерное наблюдение
|
Наблюдаемые группы детей |
Частота осмотра педиатром и специалистами |
Методы обследования |
Критерии оценки эффективности динамического наблюдения и снятие с учета |
|
Дети, часто болеющие ОРЗ: 0-3 лет - 6 и более раз в год; 3-5 лет- 5 раз в год; 5 -7 лет – 4 раза в год; с 7 лет - 3 раза в |
Педиатр - не менее 2 раз в год (весна - осень). Консультация ЛОР-врача и стомато-лога -1-2 раза в год. Консультация фтизи-атра, аллерголога, им-мунолога - по показа-ниям. |
Анализ крови, мочи - 2 раза в год. По показаниям – имму-нограмма, биохимичес-кий анализ крови (СРБ, общий белок и фракции, сывороточное железо). |
Снятие с учета при уменьшении частоты ОРЗ и продолжи-тельности болезни в течение года. |
|
Рецидивирующий обструктивный бронхит и острый бронхиолит |
Педиатр - 1 раз в 3 месяца в первое полу-годие, 1 раз во вто-рое полугодие. Аллерголог, пульмо-нолог и другие спе- циалисты - по пока- |
По показаниям - иммунограмма, биохи-мический анализ крови (СРБ, общий белок и фракции, сывороточ- ное железо), пневмота-химетрия, спирография - 1 раз в год. Кожные аллергопробы и лабораторные аллерго-тесты - по показаниям. |
Улучшение общего состояния и показате-лей функций внешне-го дыхания. Снятие с учета при отсутствии обструктивных прояв-лений в течение 1года |
|
Рецидивирующий бронхит |
Педиатр - 2 раза в год, по показаниям чаще. Отоларинголог, сто-матолог - 1 раз в год. Пульмонолог, аллер-голог – по показани-ям. |
Анализ крови, мочи 2 раза в год. По показаниям – имму-нограмма, биохимичес-кий анализ крови (СРБ, общий белок и фракции, сывороточное железо), пневмотахиметрия, спи-рография - 1 раз в год. Кожные аллергопробы и лабораторные аллерго-тесты - по показаниям. Рентгенологическое об-следование при взятии на учет и по показаниям. Копрологическое ис-следование. |
Улучшение общего состояния, исчезно-вение физикальных изменений в легких, уменьшение частоты обострений, их дли-тельности; нормали-зация данных пневмо-тахометрии и спиро-графии. Снятие с учета при Отсутствии обостре-ний и обструктивных проявлений в течение 2 лет. |
|
Хронический Бронхит |
Педиатр в течение первого года - 1 раз в 3 месяца, в дальней-шем 2 раза в год. Пульмонолог - 1-2 ра-за в год. Отоларинголог и сто-матолог - 2 раза в год. Консультация фтизи-атра, аллерголога, им-мунолога - по показа-ниям. |
Анализы крови и мочи - 2 раза в год. При взятии на учет- рентгенобронхография, бронхоскопия, копроло-гическое исследование, потовая проба, иммуно- логическое исследова- ние. Спирография, пневмотахометрия- 1 раз в год. Аллергопробы по показаниям. |
Улучшение общего состояния, исчезнове-ние физикальных из-менений в легких, уменьшение частоты обострений, их дли-тельности; нормали-зация данных пневмо-тахометрии и спиро-графии. Снятие с учета при отсутствии обостре-ний и обструктивных проявлений в течение 2 лет. |
Кашель - вот основной симптом любого бронхита. Жалобы на кашель - сухой или влажный, приступообразный или отдельные покашливания - всегда наводят на мысль о бронхите. Но для того, чтобы разобраться, бронхит ли это и какой вид бронхита, необходимо знать особенности клиники этого заболевания.
Клиника и симптомы острого бронхита
Чаще всего началу заболевания предшествуют признаки ОРВИ : разбитость и недомогание, боли в мышцах и суставах, насморк, боль в горле, подъём температуры тела.
Непосредственно бронхит начинается с подъёма температуры тела и появления кашля . По клиническим признакам можно предположить, чем вызван острый бронхит. Так, для бронхита гриппозной и парагриппозной этиологии характерно резкое начало и сохранение лихорадки в течение 2-3 дней. Если же температура не опускается около 7 дней, это может свидетельствовать о том, что причиной бронхита стали аденовирусы или микоплазмы.
Кашель может появиться и до развития бронхита, как проявление поражения гортани и трахеи. Это либо грубый, лающий кашель (ларингит), либо сухой мучительный кашель, сопровождающийся болезненными ощущениями и жжением за грудиной (трахеит). Довольно часто патологический процесс охватывает все дыхательные пути, возникает ларинготрахеобронхит, при котором вычленять симптомы бронхита нет смысла. Необходимо комплексное лечение.
В начале заболевания кашель носит приступообразный характер. Это непродуктивный, сухой, навязчивый кашель. Порой приступы кашля настолько интенсивны, что приводят к головной боли и к боли в грудной клетке. При аускультации лёгких в этот период выслушивается жёсткое дыхание и рассеянные сухие хрипы .
Постепенно кашель становится влажным, начинает отходить слизисто-гнойная мокрота, в лёгких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. Лабораторные анализы могут не выявлять никаких нарушений. А вот рентгенограмма покажет усиление лёгочного рисунка, расширение корней лёгких.
В случаях тяжёлого течения заболевания к кашлю присоединяется одышка , затруднение дыхания, в лёгких выслушиваются обильные мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабления дыхания. При такой клинической картине в лабораторных анализах присутствуют признаки острой воспалительной реакции: лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Особо следует остановиться на остром обструктивном бронхите, который возникает, как правило, у детей и чреват серьёзными осложнениями. В таких случаях обращает на себя внимание появление шумного свистящего дыхания с затяжным выдохом. В процессе дыхания участвуют вспомогательные мышцы, отмечается втягивание податливых участков грудной клетки: над- и подключичных ямок, межрёберных промежутков. При аускультации слышны обильные сухие свистящие хрипы, свидетельствующие о бронхоспазме.
Обструктивный бронхит опасен возможным приступом удушья и развитием бронхиальной астмы.
Клиника и диагностика хронического бронхита
В отличие от острого бронхита хронический начинается незаметно и может долгое время оставаться незамеченным, проявляясь лишь лёгким покашливанием по утрам, никак не влияя на самочувствие и работоспособность. Постепенно кашель учащается, становится постоянной жалобой больного, слегка «отпуская» в тёплое время года. Увеличивается количество мокроты и меняются её свойства: из слизистой она постепенно становится слизисто-гнойной или гнойной. При аускультации отмечается жёсткое дыхание. Возможны сухие или влажные мелкопузырчатые хрипы.
На поздних стадиях хронического бронхита характерным симптомом становится одышка, возникающая сначала при физической нагрузке и при обострении, постепенно принимающая более постоянный характер. Появление одышки свидетельствует о распространении процесса на мелкие бронхи и развитии вентиляционных (обструктивных) нарушений.
Для хронического бронхита характерна выраженная потливость, особенно при физической нагрузке и по ночам; тёплый акроцианоз – конечности слегка синюшные, но при этом тёплые.
Диагностика хронического бронхита на начальной стадии основывается в первую очередь на клинических симптомах, так как лабораторные и рентгенологические методы исследования не выявляют никаких отклонений.
На более поздних стадиях и в фазу обострения хронического бронхита информативными могут быть общий анализ крови (лейкоцитоз, СОЭ); биохимический анализ крови (появление СРБ, изменение белковых фракций крови (альфа-2-глобулина), серомукоида, сиаловых кислот); исследование мокроты (увеличение количества лейкоцитов, эпителиальных клеток, макрофагов).
Подтвердить наличие диффузного воспалительного процесса и уточнить характер морфологических изменений в бронхах помогает бронхоскопия , которая позволяет не только провести визуальный осмотр бронхов изнутри, но и взять биоптат для гистологического исследования.
Функциональные методы диагностики дают возможность оценить степень нарушения дыхания с помощью пневмотахометрии, спирографии , пикфлоуметрии . У больного хроническим бронхитом снижается жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ), объём форсированного выдоха (ОФВ) и пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС), увеличивается остаточный объём лёгких (ООЛ).
Прогрессирование хронического бронхита неизбежно ведёт к появлению клинических признаков дыхательной и сердечной недостаточности.
Этиология. Бронхит представляет собой воспаление слизистой бронхов.
Причины бронхита: переохлаждение, ОРВИ, воспаление придаточных полостей носа или насморк.
Бронхит редко встречается у детей как самостоятельное изолированное заболевание (первичный бронхит). Чаше всего он развивается одновременно или как осложнение острого ринофарингита, трахеита, ларингита. Повторное и затянувшееся течение бронхита чаще наблюдается у детей раннего возраста. Бронхиты могут носить астматический характер и быть одним из проявлений бронхиальной астмы.
Заболевание возникает в результате поражения бронхов вирусной (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, респираторно-синтециальные вирусы, вирусы кори, коклюша) или бактериальной инфекцией (стрептококки, стафилококки, пневмококки и др.), воздействия физических и химических факторов (сухой, горячий, холодный воздух, сернистый газ, окислы азота и др.).
Кроме того, на детей может воздействовать пассивное и активное курение, алкоголь и др. Для бронхита характерны нарушения бронхиальной проходимости отечно-воспалительного характера, кровенаполнение и набухание слизистой оболочки, в просвете бронхов отмечаются дегенеративные изменения реснитчатого эпителия. В тяжелых случаях процесс захватывает, кроме слизистой оболочки, глубокие слои стенок бронхов. При бронхите нарушается самоочищение бронхов и происходит скопление мокроты в дыхательных путях. Скопление секрета вызывает кашель, который способствует очищению бронхов. Таким образом, основные симптомы - это кашель и появление мокроты
Клиника.
Клиническая картина острого бронхита зависит от этиологии. Очень часто заболевание развивается на фоне острой респираторной вирусной инфекции.
При остром бронхите имеет место острое начало. Заболевание начинается остро с повышения температуры. Ребенок предъявляет жалобы на головную боль, общее недомогание, снижение аппетита, навязчивый сухой кашель. Основным симптомом является упорный кашель, вначале сухой, затем 3-4-й день становится влажным, возможно откашливание. В легких прослушиваются жесткое дыхание, влажные хрипы среднепузырчатые. Их количество при откашливании уменьшается. К 6-8-му дню кашель уменьшается, хрипы в легких исчезают.
Дети раннего возраста не могут откашливать мокроту и заглатывают ее, а обилие мокроты вызывает у них рвоту. Одышка отсутствует или мало выражена, при ощупывании грудной клетки и выслушивании у детей раннего возраста определяются грубые хрипы.
| |
Иногда бронхит возникает не сразу вместе с острыми респираторными заболеваниями, а в более поздние сроки. Этот процесс появляется при присоединении бактериальной микрофлоры, проявляется ухудшением состояния, может быть повторное повышение температуры тела, усиление кашля, появляются сухие хрипы в легких.
Острый бронхит
Этиология
Чаще всего этиологическими факторами являются вирусы (РС, грипп, парагрипп, аденовирусы), микоплазмы. Бактерии – реже (чаще они наслаиваются вторично). Распространенность – 250 на 1000 детей в год. Группой риска являются дети раннего и дошкольного возраста.
Патогенез
Начало заболевания часто связано с ОРВИ. Предрасполагающие факторы – переохлаждение или перегревание, экологическое неблагополучие, пассивное курение. Вирусы имеют тропизм к ВДП, угнетают барьерную функцию бронхов и ведут к дистрофии слизистой, т.е. провоцируют воспаление.
Острый бронхит не сопровождается обструкцией, т.к. поражаются бронхи крупного и среднего калибра.
Клиника
1). Симптомы ОРВИ и поражения ВДП : повышение температуры, недомогание, снижение аппетита и другие симптомы интоксикации, заложенность носа, сопли и гиперемия зева.
2). Респираторный синдром : кашель (сначала – сухой, мучительный, саднящий; а в периоде разрешения – влажный с необильной слизистой мокротой). При наслоении бактериальной инфекции – мокрота становится слизисто-гнойной.
3). Объективные данные : перкуторный звук обычно не изменен, но иногда может быть с коробочным оттенком. При аускультации – жесткое дыхание и различного тембра сухие или среднекалиберные влажные хрипы на вдохе и в самом начале выдоха. Процесс всегда диффузный 2-сторонний.
4). Симптомы дыхательной недостаточности : при остром бронхите выражены в виде умеренной одышке.
5). Дополнительные методы : реактивные изменения в анализе крови (при вирусной инфекции – лейкопения и лимфоцитоз; при бактериальной инфекции – нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ). На рентгене – усиление легочного рисунка и расширение корней легких.
Течение острого бронхита циклическое, обычно не более 2 недель. При затянувшемся остром бронхите (3-4 нед.) нужно проводить дифдиагноз с респираторным аллергозом, инородным телом бронха и муковисцидозом.
Клинические особенности микоплазменного бронхита : лихорадка субфебрильная, держится 7-10 дней. Объективно – покраснение конъюнктив (но без выпота), кашель держится дольше (с отделением вязкой мокроты) на фоне удовлетворительного общего состояния. Кроме этого, может быть непостоянная крепитация в различных участках легких. Чаще болеют дети школьного возраста. Подъем заболеваемости – в конце лета и осенью. Эффективна терапия ex juvantibus макролидами и линкомицином.
Лечение
Можно проводить амбулаторно. Показания к госпитализации: дети первого года жизни при тяжелом ОРВИ, при подозрении на пневмонию, дети из семей социального риска, дети с отягощенным фоновым состоянием, иммунодефицитом. Через 1-2 дня после снижение температуры – можно гулять. Диета – гипоаллергенная, питье – обильное, витаминизированное.
Этиотропная терапия: направлен на ОРВИ:
1). Интерферон – по 2 капли в каждую ноздрю через каждые 1,5 – 2 часа. Эффективен только в первые 2 суток, а также для профилактики контактных детей. Можно применять и аэрозоль (по 1-3 тыс. ЕД. х 2 р/д в течение 3-5 дней.).
2). Противогриппозный иммуноглобулин – эффективен в первые дни болезни. Вводят однократно – 0,1 – 0,2 мл/кг (не более 2 мл). Через день можно повторить.
3). РНКаза (3-5 мг на 1 мл физраствора) или ДНКаза (при аденовирусной инфекции, 2 мг на 1 мл физраствора).
4). Ремантадин – только детям старше 12 лет. Доза – 2-3 мг/кг/сут. на 3 приема. Эффективен в первые 2-3 дня болезни, особенно при гриппе А.
Антибиотики при остром бронхите не назначают, за исключением острых микоплазменных и хламидийных бронхитов, а также бак. осложнений в виде пневмонии и синуситов.
Патогенетическая терапия:
1). Отхаркивающие средства – разжижают мокроту, повышают ее секрецию и дренаж. Для этого используют грудные сборы, корень алтея, солодки, термопсиса, мать-и-мачеху. Из лекарственных препаратов: бромгексин, нашатырно-анисовые капли, 1% раствор йодида калия, амброксол (каждые 2-3 часа). Эти препараты не подавляют кашель.
2). Постуральный массаж – чтобы отходила мокрота.
3). Физиотерапия – ингаляции с веществами, разжижающими мокроту (сода и т.п.), при сопутствующем ларингите и трахеите – паровые ингаляции в парокислородной камере.
Симптоматическая терапия:
1). Средства, снижающие температуру – аспирин (при гриппе нельзя), анальгин.
2). В тяжелых случаях – перед сном дают противокашлевые средства.
3). Противосудорожные средства (по показаниям).
4). Витаминотерапия – витамины группы В, С и др.
5). Детям с аллергическим анамнезом – антигистаминные препараты.
Рецидивирующий бронхит
Заболевание повторяется 3 р/год и чаще на фоне ОРВИ (исключая период адаптации ребенка к дошкольному учреждению).
При РБ нет признаков бронхиальной обструкции и не формируются склеротические изменения в бронхолегочной системе. РБ развивается на фоне гиперреактивности бронхов, снижения иммунитета и персистенции вирусов в ВДП, что в совокупности составляет понятие бронхитический диатез.
Предрасполагающие факторы:
1). Генетическая предрасположенность к бронхиту из-за неполноценности местного иммунитета (дефицит секреторного IgA, лизоцима, низкой активности макрофагов).
2). Необоснованное и нерациональное использование антибиотиков в прошлом, что ведет к респираторному дисбактериозу и персистенции вирусов.
3). Наличие очагов хронической инфекции в носоглотке.
4). Аномалии конституции (атопический и экссудативно-каратальный диатезы).
5). Экзогенные влияния – плохая экология, пассивное курение и т.п.
Клиника:
как при остром бронхите, но течет более длительно (до 3-4 недель). Вне рецидива дети практически здоровы, но у них сохраняется повышенная кашлевая готовность. Кашель появляется при охлаждении, физической нагрузке, стрессах, что подтверждает гиперреактивность бронхов.
Различают 3 прогностических варианта РБ:
1). У 50 % больных к началу школьного возраста рецидивы сами прекращаются, что подтверждает имевшуюся в раннем возрасте функциональную незрелость бронхов.
Спасибо за обращение.
Нужна дополнительная информация?
Не нашли ответ на свой вопрос?
Оставьте заявку и наши специалисты
проконсультируют Вас.
Спасибо за обращение.
Ваша заявка принята. Наш специалист свяжется с Вами в ближайшее время
Основные факторы, вызывающие заболевание:
- Инфекционные (вирусы, бактерии и (или) их сочетание)
- Физические воздействия (переохлаждение, вдыхание пыли)
- Химические агенты (пары едких веществ)
- курение,
- вредное производство,
- некоторые заболевания сердца,
- наличие очагов инфекции в носоглотке, полости рта и миндалинах.
Симптомы острого бронхита
- беспокоит саднение за грудиной,
- сухой, иногда влажный кашель,
- чувство разбитости, слабость,
- повышенная температура. При тяжелом течении температура может быть высокой, выражено общее недомогание, сильный сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой.
- появляющаяся боль в нижних отделах грудной клетки и брюшной стенки связана с перенапряжением мышц при кашле
