Вирусные гепатиты возбудители пути передачи инфекции. Вирусный гепатит A. Исторические данные гепатита А

Одним из распространенных вирусов, поражающих исключительно человеческую популяцию, является гепатит В - hepatitis B virus (HBV).

Из-за неоднозначного способа транслитерации латинского B (Б) в названии, часто в русском языке можно встретить такие варианты как «гепатит б» или «гепатит b». Но, как правило, используют латинское начертание «В», которое читают как «Б». Общепринятое сокращение на русском языке - ВГВ - «вирус гепатита В».

Что за болезнь гепатит Б? Насколько распространено заболевание, какова этиология, патогенез и возможные осложнения гепатита В?

Заболевание имеет вирусный характер и поражает печень. О возбудителе гепатита В будет пояснено в следующем параграфе. Здесь же дадим общую характеристику гепатита Б. Что это за болезнь?

Достоверная статистика о распространенности гепатитного вируса В отсутствует. Тем не менее известно, что он относится к одним из наиболее представленных в человеческой популяции. Называется широкий диапазон количества носителей: от 350 млн. до 2 млрд. человек, когда-либо инфицированных этим вирусом. Это, безусловно, не значит, что все эти люди (а последняя цифра составляет порядка 25% жителей земли) являются активными носителями вируса.

В большинстве случаев при инфицировании взрослого человека вирус элиминируется иммунной системой и не переходит в хроническую стадию.

Примерно в половине случаев заболевание проходит бессимптомно, а из оставшейся половины значительная часть - без ярко выраженных симптомов. Таким образом, в большинстве случаев переболевшие не знают об имевшем в прошлом факте болезни гепатитом В.

Неактивная форма (хроническая) сохраняется у совсем маленьких детей, что связано с недостаточным развитием их иммунной системы. По мере роста вероятность перехода болезни в хроническую стадию резко снижается:

• при заражении ребенка первого года жизни - 90% случаев переходят в хроническую форму;
• ребенка до 5 лет - до 50%;
• взрослого - 10% и менее.

Так как риск хронизации гепатитной инфекции В у новорожденных приближается к 100%, всем без исключения детям проводится вакцинация в первые часы жизни.

Возбудитель гепатита В

Несмотря на то, что все заболевания, называемые hepatitis, однотипны по своим симптомам, гепатит Б и гепатиты А, С, D, E, G вызываются различными вирусами, которые не находятся друг с другом в близком родстве. Так, например:

• принадлежит в семейству пикорнавирусов (Picornaviridae);
• и G- к семейству флавивирусов (Flaviviridae);
• вариант D - к семейству тогавирусов (Togaviridae);
• - к семейству калицивирусов (Caliciviridae).

Что такое гепатит Б с точки зрения вирусной таксономии? Этот микроорганизм принадлежит к семейству гепаднавирусов (Hepadnaviridae).

Возбудитель был выделен в 1970 г. вирусологом Д. Дейном. Было продемонстрировано, что в крови больных присутствуют три типа вирионов (вирусных частиц).

Два из них являются вирионами с неполной структурой и не представляют инфекционной опасности.

Третий тип - вирионы с полной структурой - при передаче другому человеку способны инфицировать клетки печени.

Эти полноструктурные, снабженные поверхностной капсулой (суперкапсидом) вирионы были названы в честь человека, их открывшего, частицами Дейна.

Возбудитель гепатита В чрезвычайно заразен (контагинозен) и очень устойчив в окружающей среде.

Что такое гепатит В с точки зрения контагинозности? Ответом на этот вопрос может служить показательное сравнение: по примерной оценке частицы Дейна в 50 раз заразнее, чем вирионы, вызывающие иммунодефицит человека (ВИЧ). Это значит, что в двух аналогичных условных примерах, например, полового контакта с ВИЧ-положительным (1) и с инфицированным гепатитом В (2), вероятность заразиться во втором случае в 50 раз выше, чем в первом.

Для передачи вируса не обязателен контакт крови с кровью. Частицы Дейна в определенные периоды развития заболевания содержатся также в сперме, влагалищных выделениях, слизистом секрете носоглотки, моче, фекалиях. Вирус может быть передан от носителя к другому человеку через микротрещинки в слизистых и на коже.

Вместе с тем возбудитель не может проникать через неповрежденные слизистые дыхательных путей и пищеварительной системы. В этом его принципиальное отличие от вируса варианта А («желтуха»).

В следующей ниже таблице приведем данные, рассказывающие все про гепатит Б относительно его устойчивости в окружающей среде.

Таблица. Устойчивость вирионов гепатита В в различных средах, к разным методам воздействия.

Условия среды или методы воздействия	Период сохранения
Кровь и препараты крови	Годы
На воздухе при комнатной температуре (инструменты, постельные принадлежности, загрязненные кровью или иными биологическими жидкостями)	Несколько месяцев
При отрицательных температурах	Десятки лет
Хлорирование	2 часа
Термическая стерилизация	1 час
Термическая стерилизация под давлением (автоклавирование)	45 минут
Спиртовая дезинфекция	Несколько минут

Патогенез

Гепатит B - что это такое с точки зрения патогенеза, в чем особенности развития патологического процесса в печени?

1. Вирусные частицы попадают в кровь.
2. Далее вирионы разносятся по организму и оседают на клетках печени (гепатоцитах).
3. Как и все другие вирусы, вирион гепатита В - это частица, не способная к самовоспроизводству. Для того чтобы размножаться, ему нужны живые клетки - гепатоциты, репликационный аппарат которых он и использует.
4. Показательно, что вирус непосредственно не повреждает клетки печени. Однако он изменяет их работу: вместо того, чтобы синтезировать необходимые организму человека белки, они начинают продуцировать вирусные частицы, которые накапливаются на мембране гепатоцитов.
5. Повреждение клеток печени происходит в форме аутоиммунной реакции. Вирусные частицы, находящиеся на мембране гепатоцита, точнее - их поверхностные антигены, служат мишенями для иммунных клеток, которые атакуют гепатоциты, приводя к их гибели.
6. Некоторые фрагменты разрушенных гепатоцитов продолжают содержать в себе вирусные антигены. Усилия иммунной системы, направленные на уничтожение этих фрагментов, повреждают также и здоровые гепатоциты.

В результате печеночные клетки разрушаются, ткань подвергается дистрофии. При хроническом течении заболевания это неминуемо ведет к фиброзу печени, к вовлечению в патологический процесс желчных протоков и желчного пузыря, другим последствиям.

Осложнения

Как мы увидели в предыдущем параграфе, основная опасность заболевания связана с повреждением печени клетками собственной иммунной системы. Поэтому будет правильно сказать, что, прежде всего, гепатит В - это осложнения в форме хронических воспалений и некротических процессов в печени, в частности:

• карцинома (рак).

Если мы хотим узнать все о гепатите Б, то нелишним будет отметить и возможность осложнений внепеченочного характера.

Развитие внепеченочных осложнений объясняется тем, что иммунные комплексы, содержащие информацию о поверхностном антигене гепатитного вируса, могут оседать на стенках кровеносных сосудов и в лимфатических узлах по всему организму, приводя к аутоиммунному поражению сосудов (в т.ч. кровоснабжающих сердце), почечной ткани и др.

Таким образом, хронический гепатит В - это очень опасное заболевание.

Последствия

Значение печени трудно переоценить. Последствия гепатита В выражаются не только в изменении печеночной ткани, но и в снижении функциональности этого органа, что может быть критичным для всего организма.

В частности, развивающаяся приводит к следующим последствиям:

• Ухудшение работы пищеварительной системы.

Печень синтезирует желчь, необходимую для нормального пищеварения и активации других пищеварительных ферментов.

• Развитие неврологических нарушений.

Печень метаболизирует поступающие из внешней среды, а также образующиеся в организме вещества, оказывающие токсичное воздействие на другие органы, в частности на головной мозг.

• Ухудшение свертываемости крови.

Печень продуцирует белки, обеспечивающие свертываемость крови. Ухудшение этой функции приводит к риску кровотечений, в т.ч. внутренних.

Как жить с гепатитом В?

Люди живут с гепатитом В десятилетиями. Несмотря на то, что хроническая инфекция тотально ухудшает , сокращение жизни наблюдается в основном у людей с ко-инфекцией: гепатитами С, D, ВИЧ-инфекцией.

Несколько советов, как жить с гепатитом В, чтобы минимизировать последствия:

• проходить курсы поддерживающей гепатопротективной терапии;
• не употреблять алкоголь;
• питаться в соответствии с диетическим столом № 5;
• избегать чрезмерных (длительных) физических нагрузок.

Полезное видео

В следующем видео известный гепатолог расскажет о том, что это за болезнь – гепатит В, более подробно:

Заключение

1. Мы узнали, что такое гепатит B: вирусная инфекция, поражающая печень.
2. Гепатит В - это такое заболевание, которое часто развивается бессимптомно.
3. В этиологии гепатита В ведущую роль играет гепатотропный фактор, проявляющийся в форме аутоиммунной реакции организма на гепатоциты, «помеченные» вирусными антигенами.
4. Гепатит Б - это такое заболевание, которое переходит в хроническую форму у детей.
5. Иммунная система взрослых людей в 90% случаев самостоятельно элиминирует вирус. В остальных 10% болезнь переходит в хроническую стадию.
6. Чтобы максимально продлить свою жизнь, болеющему следует узнать все о гепатите В, вести здоровый образ жизни, придерживаться диеты.

Вирусный гепатит А - острое инфекционное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением печени, в ряде случаев - желтухой и отличается склонностью к эпидемическому распространению. Это наиболее часто встречающийся вирусный гепатит. Это заболевание имеет несколько исторических названий - инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, болезнь Боткина.

Возбудитель - вирус рода Hepatovirus. Рекомендовано название «вирус гепатита А» - ВГА или Нераtitis А - НАV. Открыт в 1973 году Фейнстоном в фекалиях больных методом электронной иммунной микроскопии. Морфология . ВГА - это мелкие, простоустроенные вирусы сферической формы, 20 - 30 нм. Содержат однонитчатую линейную «+» РНК, которая окружена капсидом из 60 белковых субъединиц. Суперкапсид отсутствует, поэтому в их составе нет углеводов и липидов, и они являются устойчивыми к действию эфира и других жирорастворителей.

Культивирование. Вирус обладает пониженной способностью к репродукции в культуре клеток. Монослойные культуры клеток нечувствительны к ВГА. для выделения предпочтительнее использовать лейкоцитарные или органные культуры. ВГА обладает более длительным циклом репродукции и слабым развитием ЦПД (цитопатического действия). Антигенная структура. Антигенные свойства пикорнавирусов связаны с 4 видами капсидных белков. ВГА имеет один видоспецифический антиген - главный антиген (НААг). Считают, что ВГА представлен одним антигенным типом, развитие иммунного ответа к которому обеспечивает пожизненный иммунитет.

Резистентность. ВГА обладает устойчивостью к действию физических и химических факторов. В окружающей среде при 21°С сохраняется несколько недель. От других пикорнавирусов отличается большей устойчивостью к нагреванию (сохраняет инфекционность при 60°С в течение 12 часов). Полностью инактивируется при 85°С. Вирус хорошо переносит низкие температуры, устойчив к хлору, поэтому сохраняется в очищенной питьевой воде. Фекальное загрязнение источников водопользования может вызвать формирование эпидемических вспышек. Экспериментальную инфекцию удалось воспроизвести на обезьянах. Эпидемиология заболевания . Источник инфекции - больной человек с клинически выраженной и бессимптомной формой инфекции. Основной резервуар - больной человек, но также доказана циркуляция ВГА у приматов. Механизм передачи - фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями, начиная со 2-ой половины инкубационного периода и в начале клинических проявлений заболевания. В это время больные наиболее опасны для окружающих. С появлением желтухи интенсивность выделения вируса снижается.

Пути передачи: 1) пищевой - через пищу; 2) водный; 3) контактно-бытовой - через предметы обихода (в детских коллективах - через игрушки, горшки), через грязные руки. Не исключены гемотрансфузионный и половой пути заражения. Заболевание известно с глубокой древности. Описано Гиппократом в IV-V веке до н.э. Гепатит А распространен повсеместно. По массовости поражения людей гепатит А является второй после гриппа вирусной инфекцией. В Европе у 80% взрослого населения 40-летнего возраста имеются антитела к ВГА. В основном болеют дети от 4 до 15 лет и взрослые лица молодого возраста. Подъем заболеваемости отмечается в осенне-зимние месяцы. Заражению способствует несоблюдение элементарных правил личной гигиены (довольно часто вспышки отмечают в детских дошкольных учреждениях). Формирование эпидемических вспышек может вызвать фекальное загрязнение источников водопользования.

Патогенез и клиника. Входные ворота - желудочно-кишечный тракт. Первичная репродукция происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоузлах (хотя размножение вируса в кишечнике строго не доказано). Затем возбудитель выходит в кровь (кратковременная вирусемия). Максимальная концентрация вируса в крови возникает в конце инкубационного периода и в первые дни заболевания (выделяется в это время с фекалиями). Вирусы проникают в клетки печени. Установлен строгий тропизм вируса к клеткам печени. Основная мишень - клетки печени. Вирус репродуцируется в цитоплазме, что приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов и к гибели клеток. В разрушении клеток печени принимают участие и NК-клетки, которые активируются интерфероном, синтез которого индуцируют вирусы. Поражение гепатоцитов сопровождается развитием желтухи (повышение содержания билирубина в крови) и повышением активности трансаминаз в сыворотке крови, что указывает на активное разрушение клеток печени. Возбудитель с желчью попадает в кишечник и также выделяется с фекалиями.

Инкубационный период - 10 - 50 дней (в среднем 2-3 недели). Выделяют 3 клинические формы гепатита А: 1) желтушная (1-10%); 2) безжелтушная; 3) бессимптомная. Стертые формы более характерны для детского возраста; значительная часть поражений протекает субклинически, без желтухи и остается

Нераспознанной. Типичная форма имеет 2 стадии: 1) преджелтушная; 2) желтушная. Преджелтушная стадия протекает как острое респираторное заболевание - гриппоподобный синдром с анорексией, рвотой. Спустя 5 дней температура снижается и появляются симптомы желудочно-кишечного заболевания (диарея). Желтушная стадия характеризуется желтушностью кожных покровов и склер, гепатомегалией (увеличением печени), напряженностью брюшной стенки в правом подреберье. В крови повышается содержание билирубина и активность трансаминаз. Восстановление печеночной паренхимы происходит через 8 - 12 недель после выздоровления.

Течение заболевания, как правило, доброкачественное. Гепатит А заканчивается полным выздоровлением, без тяжелых осложнений. Хронические формы не развиваются. Летальные исходы редки.
Иммунитет. После заболевание развивается стойкий пожизненный гуморальный иммунитет, связанный с синтезом противовирусных антител. В начале заболевания синтезируются Ig М, которые сохраняются в течение 4 - 6 мес. И имеют диагностическое значение.

IgG сохраняются в течение многих лет. У детей первого года жизни обнаруживаются антитела, полученные от матери через плаценту. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал - сыворотка крови и фекалии больного. Выделение вируса не проводят, т.к. отсутствуют методы, доступные для практических лабораторий.

Методы обнаружения вируса - выявление антител к антигенам ВГА и вирусной РНК. Для этого используются ИФА и РИФ. Выявление антигенов вируса в фекалиях имеет ограниченное значение, т.к. пик образования вируса приходится на инкубационный и начало желтушного периода.
Обнаружение нарастания титра антител класса Ig М является методом ранней диагностики, т.к. антитела достигают высокого титра в течение первых 3-6 недель заболевания. Этот метод применяется более широко. К заражению вирусом чувствительны приматы, но в широкой клинической практике данный метод диагностики не используется. Лечение и профилактика. Средства специфической противовирусной терапии отсутствуют. Лечение симптоматическое. Специфическая профилактика . Для активной иммунопрофилактики используются убитые и рекомбинантные вакцины. Для пассивной профилактики используется сывороточный иммуноглобулин, введение которого после заражения способно предупредить развитие заболевания или значительно смягчить его течение. Препарат вводят детям в предэпидемический период, а также лицам, имевшим контакт с больными. Его также применяют для пассивной иммунизации лиц, направляющихся в эндемичные районы. Общая профилактика. Улучшение санитарной обстановки, карантинные мероприятия, улучшение условий водоснабжения, повышение гигиенической культуры населения.

Среди всех вирусных гепатитов чаще всего встречаются гепатиты B и C. Эти заболевания передаются парентеральным (через кровь) и половым путем, протекают преимущественно бессимптомно и приводят к развитию тяжелых осложнений.

Рекомендуем прочитать:

Опасность гепатитов B и C

По данным ВОЗ в мире около 240 млн. человек имеют хронический гепатит B и около 780 тыс. людей умирают от этой инфекции ежегодно. Гепатит C встречается реже – им страдают около 150 млн. человек, однако смертность от этой инфекции не ниже – ежегодно около 500 тыс. больных гибнут.

Гепатит C часто называют «ласковым убийцей», поскольку он маскируется под совершенно другие заболевания или вообще никак не проявляется, но при этом безостановочно разрушает печень. Приблизительно у 30% больных с хронической формой недуга при условии отсутствия лечения на протяжении 10-20 лет развивается цирроз.

В Российской Федерации в 2015 году было выявлено впервые более 12 000 случаев хронического гепатита B и более 40 000 больных хроническим гепатитом C. Острые же формы недуга врачи диагностируют намного реже (в год в среднем 2000 случаев). Это объясняется высокой частотой скрытого течения недуга или же развитием сразу хронической формы болезни.

Возбудитель гепатита B

Рекомендуем прочитать:

Возбудителем гепатита B является вирус семейства гепаднавирусов (его часто обозначают аббревиатурой ВГВ или HBV). Он очень стойкий к различным химическим и физическим воздействиям, поэтому простого мытья, кипячения недостаточно для обеззараживания предметов, контактировавших с кровью больного. Этим объясняется прогрессирующее распространение инфекции среди населения земного шара.

В последнее время все чаще у больных обнаруживают мутированные штаммы вируса ВГВ. Штаммы «мутанты» чаще приводит к развитию хронической формы болезни, которая хуже поддается лечению и вообще прогностически считается более неблагоприятной в сравнении с заболеванием, вызванным обычным «диким» штаммом ВГВ.

Возбудитель гепатита C

Рекомендуем прочитать:

Вирус гепатита C (ВГС или HCV) – это флавивирус, который представлен 11 генотипами. Каждый из них имеет свое географическое распространение, чувствительность к лечению противовирусными препаратами и способность вызывать определенные особенности болезни. Для России и Европейского региона наиболее актуальны вирусы 1, 2 и 3 генотипов. Заболевание, вызванное ВГС 1 генотипа, хуже поддается лечению и чаще приводит к развитию осложнений.

Пути заражения

Источниками парентеральных гепатитов являются и больные, и носители инфекции, причем об их количестве медикам известны только приблизительные цифры, на самом же деле таких людей может быть намного больше. Поэтому каждый человек должен знать, как передается гепатит C и гепатит B.

Заразиться этими опасными заболеваниями можно следующими путями:

При объятиях, поцелуях, бытовых контактах инфицирование вирусными гепатитами не происходит. Однако близкие больных людей должны учитывать, что источником опасных вирусов являются бритвенные принадлежности, зубные щетки, маникюрные и педикюрные инструменты больного, а также другие предметы, на которые попадает кровь.

Беря во внимание пути передачи этих инфекций, можно выделить следующие группы риска заражения парентеральными гепатитами:

• Инъекционные наркоманы.
• Люди, имеющие беспорядочные половые связи.
• Сексуальные партнеры больных гепатитом.
• Родственники и сожители больных гепатитом.
• Медицинские работники.
• Гомосексуалисты и люди, предпочитающие извращенные формы секса (при извращенных сексуальных контактах высока вероятность травмирования слизистых оболочек и соответственно заражения).
• Дети, рожденные от больных гепатитом матерей.
• Люди, страдающие недугами, которые требуют переливания крови или гемодиализа.
• Лица, часто подвергающее свое тело татуажу и пирсингу.

Симптомы парентеральных гепатитов

Гепатит B и гепатит C симптомы имеют похожие. От момента попадания вируса в организм до появления признаков болезни при гепатите B проходит в среднем 2-6 месяце, при C – 1,5-2 месяца. Начало заболевания может быть остро выраженным либо скрытым.

При остром начале появляются следующие признаки гепатита :

• желтизна кожи и белков глаз;
• потемнение мочи;
• посветление стула;
• высокая температура тела;
• слабость, плохое самочувствие;
• тошнота.

Исход острого гепатита – это либо полное выздоровление, либо же переход болезни в хроническую форму, что в большой мере предопределяется иммунитетом больного. Если заражение гепатитов происходит в детском возрасте, риск хронизации инфекционного процесса намного выше. Например, у деток первого года жизни в 80-90% случаев развивается хронический гепатит. Это как раз и объясняет необходимость проведения сразу же после рождения.

Довольно часто ввиду бессимптомного начала недуга больной узнает о своем состоянии, когда хронический воспалительный процесс в печени приводит к увеличению органа и нарушению его функции. При этом появляются неприятные болезненные ощущения в правом подреберье (из-за растяжения оболочки печени), тошнота, расстройства пищеварения. Биохимический анализ крови таких пациентов также будет иметь соответствующие отклонения. Поэтому, если беспокоят описанные симптомы или же во время обследования выявлены изменения биохимических показателей крови, отображающих состояние печени (даже если нет никаких жалоб), необходимо обязательно обследоваться на вирусные гепатиты.

Осложнения

Осложнения вирусных гепатитов представляют потенциальную опасность для жизни больного. К таким осложнениям относят :

• Цирроз печени, со всеми его последствиями – асцитом, портальной гипертензией, кровотечениями.
• Печеночную недостаточность.
• Рак печени.

Чтобы не допустить развитие этих состояний, люди из групп риска должны регулярно проверять кровь на гепатит.

Парентеральные гепатиты и беременность

Ввиду того, что ребенок может заразиться от мамы вирусным гепатитом, всех беременных проверяют на наличие в крови антигенов ВГВ, а женщин из групп риска дополнительно обследуют еще и на гепатит C. Инфицирование плода от больной мамы возможно внутриутробно при отслойке плаценты и проведении процедур, нарушающих целостность плодного пузыря (например, амниоцентеза). В большинстве же случаев заражение происходит во время родов, поэтому таким пациенткам врачи рекомендуют делать кесарево сечения, которое считается более безопасным в подобных ситуациях. Окончательный выбор зависит от состояния женщины и активности инфекционного процесса.

Сразу после родов деткам больных гепатитом B мам вводят иммуноглобулин и проводят вакцинацию по специальной схеме. При гепатите C такой возможности нет, поэтому малышей регулярно обследуют, чтобы вовремя выявить начало заболевания.

Грудное вскармливание при наличии у мамы вирусного гепатита B или C не противопоказано.

Диагностика гепатита B

Чтобы подтвердить, что у больного именно гепатит B, а также для определения его формы (острый или хронический), проводится специальное обследование крови на маркеры гепатита. Этих маркеров довольно много и сразу их все не ищут. Самый первый диагностический тест – это определение HBsAg, поверхностного антигена ВГВ, который присутствует в крови и больных, и носителей.

Если HBsAg обнаруживается, пациенту назначают уже другие исследования – (поиск ДНК вируса), HBeAg, антитела и т.д. По результатам этих анализов определяют, есть ли заболевание и в какой фазе находится инфекционный процесс.

Оценка маркеров проводится следующим образом:

Диагностика гепатита C

На первом этапе диагностики выявляют антитела к ВГС. Если они есть, проводят ПЦР HCV (обнаружение РНК вируса качественное). Положительный результат этого теста подтверждает наличие в организме инфекции. На следующем этапе определяют вирусную нагрузку (ПЦР HCV количественный) и генотип гепатита C. Помимо этого, обязательно обследуют печень больного с помощью биопсии или эластометрии (неинвазивного метода, позволяющего выявить степень фиброза печени). Все эти данные необходимы для выбора тактики лечения.

Лечение гепатита B

При острой форме болезни специфическое противовирусное лечение не проводится. Больным рекомендуется диета, покой, дезинтоксикационная терапия. Если выявлен хронический гепатит, противовирусная терапия позволяет предупредить развитие цирроза, улучшить состояние больного, однако полного выздоровления не гарантирует. Схема лечения больных с хроническим гепатитом B включает:

Особенности лечения гепатита C

При гепатите C также важна диета и отказ от алкоголя. Стандартные схемы лечения заболевания предусматривают назначение пегилированных интерферонов и рибавирина. Эти препараты не всегда хорошо переносятся больными, тем более при длительном приеме.

Настоящим прорывом в медицинской науке стали новые лекарства от гепатита C (Ледипасвир, Софосбувир и пр.), однако исследования в этом направлении все еще продолжаются.

Профилактика вирусных гепатитов

Для гепатита B наиболее эффективная профилактическая мера – это вакцинация. Она осуществляется по следующей схеме: ребенок получает три дозы препарата – в первые дни жизни, в месяц и полгода. Иммунитет формируется практически у всех привитых и сохраняется 10 и более лет. Ревакцинация через каждые 10 лет проводится при наличии показаний (например, если человек входит в группу риска). Взрослые также должны прививаться.

Остальные меры профилактики гепатита B такие же как и при гепатите C, от которого прививки нет: защищенные половые контакты, использование одноразовых шприцов, по возможности минимизация посещений салонов маникюра, пирсинга, татуажа, соблюдение мер безопасности в быту (для близких больного гепатитом), ответственное отношение медицинского персонала к своим обязанностям (по дезинфекции инструментария) и т.д.

Гепатит В - сывороточный гепатит - инфекционное заболевание, клинически и морфоло­гически характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого и хро­нического гепатита.

Характеристика возбудителя. Возбудитель - вирус гепатита В относится к сем. Hepadnaviridae, роду Orthohepadnavirus. Вирус впервые обнаружен Д. Дейном и соавт. в 1970 г. в сыворотке больных гепатитом под электронным микроскопом и описаны как частицы Дейна.

Морфология. Вирионы имеют сферическую форму (40-45нм). Состоят из сердцевины и суперкапсида. Геном представлен двухнитевой кольцевой молекулой ДНК. В состав сердцеви­ны также входит ДНК-зависимая ДНК-полимераза. Вирусная ДНК интегрирует в ДНК клетки-хозяина. В крови больных циркулируют частицы вируса 3-х морфологических типов: 1)сферические неинфекционные частицы (22нм); 2) нитевидные неинфекционные формы дли­ной 50-230нм; 3) двухслойные сферические частицы с полной структурой (частицы Дейна), проявляющие выраженную инфекционность (7%). Культивирование. Вирус с трудом размножается в культуре клеток, что препятствует его накоплению и изучению. Антигенная структура. Имеет сердцевинные и поверхностные антигены. Сердцевинные: HB с Ag, HB е Ag, HB x Ag. Поверхностный - HBsAg.

HB s Ag - первый идентифицированный антиген, выделен Б. Блюмбергом (1965) из крови австралийского аборигена, поэтому его называют австралийским антигеном. Имеет гликопротеидную природу, часто образует дефектные морфологические частицы 1-ого типа, лишенные инфекционности. HB s Ag появляется в крови через 1,5 месяца после инфицирования и постоянно циркулирует в крови инфицированных лиц; обладает выраженными иммуногенными свойствами. Появление антител к HB s Ag - свидетельство формирования противовирусных иммунных реакций.

HB c Ag представлен одним антигенным типом; в крови не обнаруживается и может быть обнаружен только при морфологическом обследовании биоптатов печени.

HB e Ag не входит в состав частиц Дейна, но связан с ними, т.к. появляется в сыворотке кро­ви в инкубационном периоде, сразу после появления HB s Ag. Этот антиген является наиболее чув­ствительным диагностическим показателем активной инфекции. Обнаружение его у лиц с хрони­ческим гепатитом указывает на активацию процесса, что представляет высокую эпидемическую опасность.

HB x Ag наименее изученный антиген. Предполагается, что этот антиген участвует в злока­чественной трансформации клеток печени.

ДНК вируса появляется в крови одновременно с другими антигенами вируса. Исчезает из крови в начале второй недели острого заболевания. В диагностике острого гепатита В определение ДНК используется редко. Длительное персистирование - свидетельство хронической инфекции.

Резистентность. Вирусы чувствительны к эфиру и детергентам, устойчивы к высокой тем­пературе, особенно если находятся в крови, то в течение нескольких минут выдерживают кипяче­ние. Вирус не инактивируется УФ-лучами, хранении при -20°С, повторном замораживании и от­таивании. Восприимчивость животных. Единственное животное, восприимчивое к вирусу, - шим­панзе. Эпидемиология заболевания. Источник инфекции-инфицированный человек. Механизм передачи - кровяно-контактный. Пути передачи:

Инъекционный - при инъекциях;

Гемотрансфузионный - взятие и переливание крови;

Парентеральный - при хирургических операциях и других манипуляциях, сопровождаю­щихся нарушением целостности слизистых оболочек;

Половой - при половых контактах (со слюной и спермой);

Вертикальный - от матери к плоду во время беременности (может произойти передача во время родов).

Основные группы риска: медицинские работники; лица, получающие гемотрансфузии и препараты крови; наркоманы, вводящие наркотики внутривенно; больные гемофилией; лица, на­ходящиеся на гемодиализе; дети матерей-носителей; половые партнеры носителей вируса. Заболевание распространено повсеместно. Ежегодно заболевает не менее 50 млн. чело­век. 7-10% инфицированных становятся хроническими носителями. В РФ отмечают 10-15% рост заболеваемости. Особенно неблагоприятная эпидемиологическая обстановка сложилась в Респуб­лике Тыва, Иркутской, Томской и Омской областях. Гепатит В редко наблюдают у лиц моложе 14 лет. Пик заболеваемости приходится на возраст 15-20 лет.

Патогенез и клиника. Вирусы попадают в кровь и гематогенно заносятся в печень, где они размножаются в гепатоцитах. Во второй половине инкубационного периода вирус можно выделить из крови, спер­мы, мочи, фекалий и секрета носоглотки. Репликация вируса в гепатоцитах не сопровождается их гибелью. В патогенезе поражений важную роль играют аутоиммунные гуморальные и кле­точные реакции. Об этом свидетельствует связь между началом клинических проявлений и появ­лением специфических антител. Т.к. отсутствует прямой цитопатический эффект, патологиче­ский процесс начинается после распознавания вирусных антигенов на поверхности гепатоцитов иммунокомпетентными клетками. Инкубационный период - до 3 - 6 мес. В зависимости от дозы вируса и силы иммунного ответа развиваются различные формы заболевания: от бессимптомной и безжелтушной форм до тяжелого гепатита с высокой летальностью. Доминирующим симптомом острой формы является желтуха (но не постоянный симптом). Осложнения острой формы - симптомокомплекс, напо­минающий сывороточную болезнь (суставные боли, крапивница), что обусловлено иммунными механизмами. Возможно развитие хронического персистирующего поражения печени и хро­нического активного гепатита. Основные осложнения хронической формы: цирроз и пер­вичная карцинома печени. Осложнения обусловлены хроническим воспалением и некротиче­скими процессами в паренхиме печени. Хронические формы гепатита В обусловлены иммунодефицитным состоянием. При острых формах иммунодефицит носит преходящий характер. Ежегодно регистрируется более 10 тыс. летальных исходов, обусловленных вирусным гепа­титом В. Свыше 5% случаев гепатита В заканчивается носительством HB s Ag, который является основным показателем перенесенной хронической инфекции и носительства. Число носителей в мире, по данным ВОЗ, составляет 300 млн. человек. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал - кровь больного. Методы диагностики:

Обнаружение в крови антигенов вируса (HB c Ag, HB e Ag, HB s Ag) при помощи ИФА и РГНА; исследования дополняют выявлением ДНК вируса и вирусной ДНК-полимеразы;

Обнаружение в крови антител к антигенам вируса (анти-НВ с, анти-НВ е, анти-НВ 8) классов IgM и IgG при помощи ИФА, РИА, РИГА; анти- HB S можно выявить только через не­сколько недель заболевания, т.к. они активно связываются в иммунные комплексы, в это время можно обнаружить анти-НВ с; IgM против HB c Ag - один из наиболее ранних сывороточных по­казателей вирусного гепатита В, они указывают на репликацию вируса и активность процесса в печени при хронической форме; IgG против HB c Ag сохраняются многие годы и свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции; анти-НВ е - маркеры интеграции вируса, в ком­плексе с IgG против HB c Ag и HB s Ag свидетельствуют о полном завершении инфекционного про­цесса.

На наличие «свежей» инфекции указывают высокие титры HB s Ag и IgM против HB c Ag и HB s Ag.

Лечение и профилактика. Средства специфической терапии отсутствуют. Лечение симптоматическое. Определенные перспективы имеет применение ингибиторов ДНК-полимеразы (ламивудин). Применяются в тера­пии иммуномодуляторы, в частности генноинженерный интерферон - реаферон. На терапию ин­терфероном реагируют менее 50% пациентов, хотя она и дает достоверное исчезновение всех мар­керов инфекции и рост антител к HB s Ag. Однако имеется большое количество противопоказаний и побочных эффектов интерферонотерапии. Противопоказания: повышенная чувствительность к рекомбинантному интерферону, хронический гепатит или цирроз печени. Аутоиммунные заболе­вания. Побочные эффекты: гриппоподобный синдром (озноб, повышение температуры, утомляе­мость, вялость, головная боль, миалгия, потеря аппетита, насморк), лейкоцитопения, тромбоцитопения, изменение показателей функции печени, а также малоизвестные: образование аутоантител против инсулина (13% леченных), образование хотя бы одного вида аутоантител (33% леченных), гипо- и гипертиреоидизм, нефро- и кардиотоксичность, образование антител к интерферону. Не­которые авторы полагают, что высокий уровень интерферона способен нарушить окислительные процессы в клетке, в результате чего клетки менее восприимчивы к интерферону.

В связи с этим актуальным является поиск новых препаратов для комплексного лечения ге­патита В. Среди новых препаратов рекомендуется использовать глутоксим (из нового класса иммуномодуляторов - тиопоэтинов) для применения в составе противовирусной химиотерапии (ре­мантадин, фамвир). Препарат глутоксим обладает выраженным гепатотропным действием, усили­вает противовирусный эффект химиотерапии, практически не имеет противопоказаний и побоч­ных эффектов.

Спецпрофилактика. Для активной иммунизации разработано 2 типа вакцин: 1) вакци­на из плазмы пациентов, содержащей антигены вируса гепатита В в достаточном количестве (плазма подвергается препаративной очистке и концентрированию); 2) рекомбинантные вакци­ны (Recombivax В, Engerix В) - генно-инженерные вакцины на основе НВ 3 -антигена (ген HB S -антигена встроен в дрожжевую клетку; при выращивании дрожжей образуется НВ 8 -антиген, из ко­торого готовят вакцину). Массовая вакцинация - важнейший компонент борьбы с инфекцией. Взрослые получают 2 дозы в течение месяца и повторную иммунизацию через 6 мес. Дети полу­чают первую дозу сразу после рождения, следующие - через 1-2 мес. и к концу 1-ого года жизни. Для пассивной иммунизации используются специфические иммуноглобулины (Ig против HB s Ag). Показана лицам, контактировавшим с инфицированным материалом или носителями HB S -антигена (включая половых партнеров и детей, родившихся от НВ 5 А§-положительных матерей). Если мать HBgAg-положительна, то ребенку вводят специфический иммуноглобулин одномомент­но с первой вакцинацией.

Неспецифическая профилактика основана на предупреждении парентерального заражения при инъекциях, переливаниях крови, операциях, выявлении носителей и отстранении их от донор­ства, использовании медицинских инструментов одноразового пользования.